病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述：1、生活中经常说的“头痛病”是不是都是偏头痛？头痛是临床常见症状，生活中几乎每个人都曾体会过。一般感冒发热等炎症反应就会引起头痛。大多数头痛是由于颅内外组织结构中的痛觉神经末梢受到某种刺激引起。对疼痛敏感的颅内组织主要有：硬脑膜、血管、部分颅神经根。与头痛相关的神经介质及调节物质有：5-羟色胺神经肽P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）；β内啡肽、儿茶酚胺、前列腺素。不是所有头痛都是偏头痛。除偏头痛外，常见的头痛类型还有：紧张性头痛、丛集性头痛，还有脑出血，蛛网膜下腔出血、动脉炎，颅内压改变等因素引起的头痛、缺氧、眼压增高、屈光不正等引起的头痛。由于头痛的病因和发病机理非常复杂，可以说是一种令病人和医生都会感到“头痛”的病症。2、偏头痛究竟是什么样的一种疾病？偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患，其年患病率，女性为3．3％-32．6％，男性为0．7％-16．1％。偏头痛可发生于任何年龄段。偏头痛对生活质量的影响很大，超过1/2的患者的头痛会影响工作或学习。世界卫生组织(wHO)发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列，偏头痛位列前20位，并将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病，类同于痴呆、四肢瘫痪和严重精神病。偏头痛还是脑卒中的一项独立危险因素。偏头痛患者发生缺血性卒中、不稳定心绞痛和短暂性脑缺血发作均高于无偏头痛者。尤其是有先兆偏头痛者发生卒中的风险更高。此外，偏头痛还可以导致亚临床的脑白质病变，偏头痛者后循环无症状性脑梗死的发病率升高。偏头痛的反复发作还可导致认知功能下降，主要为言语能力的下降。偏头痛还可与多种疾病共患，如癫痫、抑郁症及情感性精神障碍。女性有先兆偏头痛患者出现抑郁以及抑郁伴发焦虑的比例较无先兆偏头痛者高。所以，偏头痛目前越来越受到医患双方的重视。3、偏头痛有哪些临床表现？偏头痛发作一般可分为四期，即前驱期、先兆期、头痛期和恢复期，但并非所有患者或所有发作均具有上述四期。同一患者也可有不同类型的偏头痛发作。（一）前驱期头痛发作前，患者可有容易激惹、疲乏、活动减少、食欲减退、反复哈欠及颈部发硬等不适症状，但常被患者忽略。(二)先兆期先兆指头痛发作之前出现的一些异常表现。如眼前出现闪光性暗点。有些患者可能仅有暗点，而无闪光。其次是感觉先兆，表现为以面部和上肢为主的针刺感、麻木感或蚁行感。先兆通常持续5-30分钟，一般不超过60分钟。(三)头痛期约60％的头痛发作以单侧为主，也可左右交替发生。约40％为双侧头痛。头痛多位于颞部，也可位于前额、枕部或枕下部。偏头痛的头痛具有一定的特征，程度多为中至重度，性质多样但以搏动性最具特点。头痛常影响患者的生活和工作。行走、登楼、咳嗽或打喷嚏等简单活动均可加重头痛，故患者多喜卧床休息。偏头痛发作时，常伴有食欲下降，约2／3的患者伴有恶心，重者呕吐。头痛发作时还可表现为对光线、声音和气味敏感，怕光怕声音，喜欢黑暗、安静的环境。其他较为少见的表现有头晕、直立性低血压、易怒、言语表达困难、记忆力下降、注意力不集中等。(四)恢复期头痛在持续4-72小时的发作后，大多也可自行缓解，但患者还可有疲乏、筋疲力尽、易怒不安、注意力不集中、头皮触痛、抑郁或其他不适。4、偏头痛常见有哪些诱发因素？内分泌因素：月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗等。饮食因素：饮酒、富含亚硝酸的肉类、巧克力、奶酪，饮食不规律。心理因素：紧张、焦虑、烦恼、抑郁。环境因素：强光、闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔。睡眠相关因素：睡眠不足、睡眠过多药物作用硝酸甘油、西洛他唑、利血平、胼苯达嗪、雷尼替丁等药物或可诱发。其他因素：疲劳、强体力劳动、受风寒等。5、头痛如何诊断，一般需要做哪些检查？头痛的诊断过程中，病史的询问非常重要。有些头痛如偏头痛、丛集性头痛、癫痫性头痛和癔病性头痛，往往可以依据病史作出诊断。一般要询问头痛的起病方式；头痛的时间；头痛的部位；头痛的性质；头痛的程度；诱发和加重因素；头痛的伴发症状；既往病史等。头痛常见的可选择的辅助检查：血常规；头颅CT或MRI；脑血管造影；脑电图；经颅超声多普勒（TCD）6、偏头痛如何治疗？非特异性药物包括：①非甾体抗炎药(解热镇痛药)，包括对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、萘普生等及其复方制剂；②巴比妥类镇静药；③可待因、吗啡等阿片类镇痛药及曲马多。阿斯匹林，前列腺素抑制剂。600mg，每日2次。长期用可引起消化道溃疡或出血。布洛芬：治疗偏头痛以口服为主。口服：1次200～400mg。双氯芬酸50-100mg，口服。3、苯二氮卓类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡，促进头痛消失。因镇静剂有成瘾性，故仅适用于其他药物治疗无效的严重患者。阿片类药物有成瘾性，故不予常规推荐。特异性药物：(1)曲坦类药物：曲坦类药物为5-羟色胺1B／lD受体激动剂，能特异地控制偏头痛的头痛。目前国内有舒马曲坦、佐米曲坦和利扎曲坦。（2）麦角胺制剂，抑制血小板摄取5-HT，防止血液中5-HT降低。麦角胺咖啡因片，发作初期服用2片，每日不超过6片。药物使用应在头痛的早期足量使用，延迟使用可使疗效下降、头痛复发及不良反应的比例增高。为预防药物过度应用性头痛，单纯非甾体抗炎药制剂不能超过15天／月，麦角碱类、曲坦类、非甾体抗炎药复合制剂则不超过10天／月。目前应用于偏头痛预防性治疗的药物主要包括：8受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、抗癫痫剂、抗抑郁剂、非甾体抗炎药及其他种类的药物。7、中医药治疗偏头痛的特色和优势是什么？偏头痛属于中医“头风”、“脑风”等范畴，中医药治疗偏头痛已有几千年历史，积累了丰富的临床经验。长期以来，中药治疗偏头痛的安全性已经得到了广泛地认同，针对疗效的随机对照研究也有所开展。头痛一症，首见于《内经》。金元时期，李东垣将头痛分为内伤头痛和外感头痛。外感头痛分为：风寒、风热、风湿头痛三大类。内伤头痛分型有：肝阳上亢、气虚头痛、血虚头痛、肾虚头痛、痰浊头痛、瘀血头痛六大类。中医有句很经典的话，“巅顶之痛，唯风可到”。头为诸阳之会，而风为阴邪，易袭阳位。根据头痛部位之不同，中医又分阳明头痛、厥阴头痛、少阳头痛、太阳头痛等。历代诸多医家对偏头痛的发病原因大多归之为感受外邪，情志内伤，饮食不节，久病致瘀，进而肝、脾、肾等脏腑功能失调，以致风袭脑络，痰浊阻滞，瘀血阻络而起病。在经络辨证上，主要是六淫之邪伤及三阳经，而其中又以少阳经，太阳经为多见。内伤是由于肝郁肝火伤及阴络，肾阴肾精亏虚导致脑海失养，脾失健运致气血亏虚或痰浊内生阻于经络而致病。临床以风寒入络和肝阳化风为最多见，故本人以平肝潜阳、熄风通络为治则，研制了中医药治疗偏头痛的协定方“清宁护首汤”，经十余年临床应用经验有效。解除了不少偏头痛患者“头痛不已”的顽疾。针灸治疗在辨证论治、辨经取穴的原则上，根据头痛的轻重缓急，或针、或灸、或局部取穴、或远道取穴、或两者兼用，耳针、腕踝针、灵活运用，具有一定的疗效。针灸治疗偏头痛，一般应在疼痛发作之初、痛势未甚时及时治疗，效果往往更佳。对反复发作的患者应根据病情制订治疗计划，按疗程治疗。推拿对偏头痛有一定疗效。头面部和颈项部的不同穴位推拿按摩常常可以缓解疼痛。中医综合治疗，依据中医经络学说，循经取穴，发挥中医传统优势开展了刮痧、艾灸、点穴、离子导入和蒸熏法等治疗，也取得了较好的疗效。（1）刮痧：刮痧疗法能迅速改善局部微循环，改变经脉的缺氧状态，活血化瘀，疏通经络。前额疼痛病在胃经，头顶疼痛病在肝经，两侧疼痛对应的是胆经，应付这几种疼痛，用刮痧治疗可谓适得其所。用刮痧板（宽齿的梳子也行）在疼痛的部位反复梳理，直到感觉到头皮发热。头部梳理完毕，再用刮痧板刮拭脚背，脚背上有三条经络，大拇指侧是肝经，中间是胃经，小指侧是胆经，用刮痧板在脚背刮5-10分钟，起到疏风通络之功。（2）艾灸：(1)取穴：风池、天柱。(2)灸法：温和负；点燃艾条的一端，沿督脉、患侧足太阳膀胱经、怎便4足少阳胆经走行方向，距皮肤约20cm，往返熏灸，以使患者局部有温热和舒适感为度。施灸时间15~20min。雀啄灸：温和灸之后，重点在风池、天柱、阿是穴等穴位行雀啄灸，每穴扣5mh至皮肤出现红晕为度。每日治疗1次，连续治疗2周。（3）手指点穴：按揉五个穴位缓解偏头痛揉捏风池穴。风池穴位于颈后两侧枕骨下方，发际的两边大筋外侧凹陷处。一手扶住被按摩者前额，另一手用拇指和食指置于风池穴揉捏半分钟，以局部酸胀为佳。按揉百会穴。百会穴位于两耳尖连线与前后正中线交点。用拇指按压百会穴半分钟，先顺时针方向按揉1分钟，然后逆时针方向按揉1分钟，以酸胀感向头部四周发散为佳。按揉头维穴。头维穴位于头前侧，在两侧额角发际向上约1指宽处。用两手拇指同时顺时针方向按揉头维穴约1分钟，然后逆时针方向按揉约1分钟，以酸胀感向整个前头部和两侧发散为佳。按揉角孙穴。角孙穴位于耳尖直上，与发际交点处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的角孙穴约1分钟，然后逆时针方向再按揉1分钟，以头部向两侧感到酸胀为佳。按揉率谷穴。率谷穴位于两耳尖直上2横指宽处。用拇指或中指顺时针方向按揉头两侧的率谷穴约2分钟，然后逆时针方向再按揉约2分钟，以头部两侧感到酸胀为佳。8、生活起居中如何防范偏头痛发作？首先须控制头痛诱因，包括饮食、睡眠、运动及心理因素，避免易加重头痛的食物及药物，包括咖啡因、酒精、烟草。评估患者急性期药物的使用情况，对药物过量性头痛患者首先减少使用相应的药物。偏头痛可由某些食物和药物诱发，食物包括酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。应避免吹风着凉，保持充足睡眠和情绪开朗，劳逸结合。
刘毅 2021-04-11阅读量1.4万
病请描述：1. 什么是意识障碍？什么是昏迷？ 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由高级神经功能受损所致，根据意识水平和意识内容损害程度不同分为嗜睡、意识朦胧、意识模糊、谵妄、昏睡、昏迷(轻度、中度、重度)。 昏迷是指患者意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒-睡眠周期，任何言语和疼痛刺激均不能唤醒的状态，是一种以觉醒度改变为主的严重的意识障碍，属于神经内科、神经外科常见急症之一。 2. 昏迷的分类和原因？ 昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级，快速的分级对疾病的早期识别和处理至关重要。 颅脑损伤、脑血管病、肿瘤、炎症等导致受损的脑组织缺血缺氧，或神经细胞代谢障碍，造成脑组织水肿肿胀，使神经系统的信息传入、传输、输出障碍，不能维持觉醒状态，产生昏迷状态。 诱发昏迷的原因较多，其中神经系统疾病与昏迷关系密切，如脑血管病、脑肿瘤、脑部结核等；循环系统疾病，如冠心病、高血压、心律失常等均可诱发；其他系统疾病，如呼吸系统疾病和内分泌系统病等，也会诱发昏迷；颅脑外伤、爆炸伤、一氧化碳中毒等非疾病因素也可引起昏迷。 主要表现为意识完全丧失，外界的各种强刺激不能使其觉醒，不能自发睁眼，甚至有大小便潴留或失禁。 昏迷的治疗关键是完善相关检查明确病因，针对病因采取药物、手术、脑血管造影及支架植入等方法进行检查和治疗，及时地改善脑部供血供氧。 3. 脑外伤脑出血引起的昏迷如何促醒？ （1）积极治疗脑水肿、脑积水、颅骨缺损等并发症，脑水肿引起的昏迷：患者急性期炎症、肿瘤压迫等导致昏迷，其表现为脑组织内细胞或细胞间隙水分增多，脑体积增大一种病理状态。当脑水肿导致颅内压增高时，由于影响脑血液循环和代谢而又加重脑水肿，两者互相影响，互为因果，使颅内压愈来愈高。脑水肿并非独立的疾病，而是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反应，也是血-脑屏障通透性障碍所致的一种主要病理状态，常是颅内高压症的主要原因。一般来说，脑水肿3-7天为高峰期，一周后逐渐消退，两周后逐渐消失。手术治疗可以去颅骨骨瓣减压或切除部分非功能区脑组织减压，减轻脑水肿，降低颅内压，甘露醇、速尿、甘油果糖、高渗盐水等静脉输注，减轻脑水肿，降低颅内压 ；高压氧等康复治疗对脑水肿有确切的治疗效果。 脑积水积极行分流手术，颅骨缺损积极修复可以改善脑组织供血和促进脑脊液循环。 （2）高颈段脊髓电刺激促醒术：脊髓电刺激(Spinal Cord Stimulation，SCS)是将电极植入脊柱椎管内，以脉冲电流刺激脊髓、神经治疗疾病的方法。1967年shealey首先通过锥板切开方法将电极置于脊髓背侧柱表面的蛛网膜下腔来刺激脊髓。随后到1975年，Dooley提出了经皮穿刺将电极置人脊髓背侧硬膜外腔的新方法。直至最近十年以来，人们再次启用该方法治疗非恶性起源的慢性顽固性疼痛。 而在临床上将电极放置在C3-C4水平，发现颈部脊髓电刺激能够明显增加患者大脑半球血流量，改善大脑血流增加糖代谢。这种机制可能与电刺激激活脑干网状结构中血管活性中枢有关，也可能与颈部脊髓电刺激降低交感神经紧张有关。为植入到体内的电刺激仪器，研究证实，颈部SCS能够显著增加昏迷患者的脑血流灌注，提高脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素水平(肾上腺素水平无改变)，减少氧化应激，从而起到保护脑组织促醒昏迷患者的作用，一系列研究证实SCS能够改善植物人的临床症状。脊髓电刺激加上高压氧针灸、理疗等相关治疗的综合治疗确实为一部分患者昏迷促醒起到了良好的效果。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.3万
病请描述：1.什么是脑出血（脑溢血）？ 脑出血，即老百姓所说的“脑溢血”，为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上，有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村，每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方，男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类，不同部位决定病人不同症状，也影响着病人预后。（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 ①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症（会引起全身哪些问题）？ 脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条： （1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。 （2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。 （3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的身体姿势变更，是躯体长期不变动身体姿势，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。 此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。（4）深静脉血栓：长期卧床会引发深静脉血栓，深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么？如何预防？（1）控制血压 ： 脑出血最常见的原因就是高血压，控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性，在医生的指导下合理应用并调整降血压药物，定期进行血压监测，血压不能过高或者过低，既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅：高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3）注意生活规律：养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够的睡眠和休息时间（有午睡习惯者尤应坚持），文体活动（特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等）力求适度和适量，保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 （4）注意饮食安全，改变不良生活习惯：因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻，应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟，同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料，但应多次少量地适量地饮水。 （5）注意身边的症状警告：脑出血的发病虽多较突然，但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人，一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性；突发头晕或原有头晕明显加重；突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活；或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清；或突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的防治措施，以确保安全。 (6) 每年定期体检，经常看医生，交一两位医生朋友，相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.4万
病请描述： 来源：中华急诊医学杂志。 急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识组 严重出血处理原则 存在急性出血性凝血功能障碍时，出血的严重程度决定了下一步治疗方案的选择。当凝血功能障碍患者无出血，或者只有轻微出血，且当前不准备实施侵入性操作时，不一定需要输血和停止抗凝治疗。当凝血功能障碍患者出现大量失血，或者重要的封闭体腔内出血(如颅内出血、后腹膜出血、眼眶内出血等)，或者需要手术、介入或内镜止血的活动性出血时，这些情况被视为严重出血，存在致命性风险，需要积极干预。 干预措施包括：停止使用抗凝或抗血小板药物；当怀疑抗凝药物造成严重出血时，考虑使用逆转抗凝药治疗；在没有禁忌证的情况下，考虑使用抗纤溶药物；必要时使用替代治疗。 4.4药物治疗 专家意见9对于服用口服抗凝药的出血患者，建议采用相关逆转药物治疗。 4.4.1直接口服抗凝药的逆转药物DOAC的逆转药物用于DOAC抗凝伴随严重出血的患者。特异性逆转药物包括艾达司珠单抗和Andexanetα。艾达司珠单抗用于特异性逆转口服直接因子IIa抑制剂(达比加群)。2017年REVERSEAD研究证明艾达司珠单抗可逆转达比加群的抗凝作用，艾达司珠单抗5g给药后15min内，几乎所有患者体内的抗凝效应均被完全逆转，逆转作用在大多数患者中维持了24h。 因此，艾达司珠单抗仅用于确信体内仍有大量达比加群的患者，不宜用于凝血酶时间(thrombintime,TT)正常的患者，仅在保守的出血控制措施无效且危及生命或需急诊手术时使用该药。Andexanetα用于特异性逆转因子Ⅹa抑制剂。它是因子Ⅹa的无催化活性形式，通过替代因子Ⅹa与因子Ⅹa抑制剂结合，保留因子Xa活性。2018年美国FDA批准其用于利伐沙班或阿哌沙班引起的危及生命或不受控制的出血。 4.4.2维生素K维生素K是合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子不可缺少的辅酶，谷氨酸残基转变为γ-羧基谷氨酸的过程中，需要维生素K依赖的γ-谷氨酰羧化酶，因此这些凝血因子称为维生素K依赖性促凝物。肝功能损害时，维生素K的摄入和肠道合成都可能存在问题，因此补充维生素K是合理的。华法林是维生素K拮抗剂，其相关出血可用维生素K治疗。 根据2012年美国胸科医师学会(ACCP)和2018年美国血液学协会(ASH)的指南建议：INR>10但无出血，停用华法林，同时口服2.5～5mg维生素K。每日或隔日监测INR，必要时重复给予口服维生素K。当INR降至治疗范围时，以减低的维持剂量重新使用华法林。INR介于4.5～10但无出血，停用华法林，同时给予或不给予小剂量口服维生素K(1～2.5mg)。INR<4.5且无出血，停用华法林或稍微减低维持剂量，密切监测INR。 专家意见10对于存在纤溶亢进的出血患者，如果不存在DIC，建议采用抗纤溶药物治疗。 4.4.3 抗纤溶药物氨甲环酸(tranexamicacid,TXA)和氨基己酸(6-aminocaproicacid,EACA)是常用的抗纤溶药物，能与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位的赖氨酸结合位点吸附，阻止纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而抑制纤维蛋白分解。 TXA和EACA可用于纤溶活性增加和低纤维蛋白原血症的患者。比如肝衰竭和肝硬化时存在纤溶亢进，tPA发生上调，纤维蛋白溶酶原、抗纤溶酶和凝血酶激活的纤溶抑制剂发生下调。研究表明上消化道出血患者使用TXA可以获益。需要指出，纤维蛋白沉积是DIC的重要特征，阻断纤溶会增加血栓性并发症的风险，所以抗纤溶药物不推荐用于DIC治疗。 专家意见11对于存在骨髓抑制性血小板减少的出血患者，建议采用血小板生成素受体激动剂治疗。 4.4.4血小板生成素受体激动剂血小板生成素受体激动剂(thrombopoietinreceptoragonist,TPO-RA)通过刺激TPO受体而增加血小板计数，需要数日才能使血小板计数升高。通常使用TPO-RA的临床情况包括慢性免疫性血小板减少症、骨髓增生异常综合征及化疗诱发的血小板减少。由于该药可能加重血栓栓塞性疾病，尤其是对有潜在易栓症风险的患者，在选择使用TPO-RA治疗前需要谨慎评估出血和血栓形成的风险。 专家意见12对于接受过抗血小板治疗的出血患者，建议考虑去氨加压素治疗。 4.4.5去氨加压素可以释放内皮血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)和因子Ⅷ，增加血小板的黏附和聚集功能，既往用于治疗血管性血友病和存在血小板遗传缺陷的患者。研究发现去氨加压素可以改善接受阿司匹林和氯吡格雷治疗的患者的血小板功能，对于接受过抗血小板治疗的出血患者，可以使用去氨加压素治疗。 4.5替代治疗 专家意见13对于凝血功能障碍合并严重出血的患者，建议利用实验室指标引导治疗。 4.5.1血小板 启动输注血小板的阈值取决于患者的临床状况。对于出血、紧急侵入性操作和手术后患者，通常当血小板计数<50×10^9>50×10^9/L。若有严重或中枢神经系统出血则保持血小板计数>100×10^9/L。当患者没有明显出血，除非血小板计数<10～20×10^9/L，由于自发性出血风险增加应输注血小板。 需要指出，当拟诊TTP时，应禁止输注血小板，除非有严重危及生命的出血存在。当存在肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)时，抗血小板因子4-肝素复合物的自身抗体激活血小板可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，应禁止输注血小板。 4.5.2 新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆(freshfrozenplasma,FFP)含有全部凝血因子和其他血浆蛋白。新鲜冰冻血浆和24h冰冻血浆(plasmafrozenwithin24hours,PF24)可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗。FFP的起始剂量建议为15mL/kg。 对于肝脏疾病合并凝血障碍启动血液成分治疗的时机以及血浆成分的选择，目前缺少证据且专家意见存在分歧。一项面对肝病专家、血液病专家、重症专家和外科专家的问卷调查显示，对于INR>1.5的患者是否在肝活检前用FFP，支持与反对的比例各占一半。对于肝移植前的凝血异常，有的专家选择用FFP和血小板，有的选择用凝血酶原复合物（prothrombincomplexconcentrate,PCC）和纤维蛋白原。 由于缺少统一的意见，建议根据是否存在大出血风险来决定启动血液成分治疗的时机。对于DOAC引起的出血，由于缺少临床证据支持冰冻血浆能够有效逆转DOAC，不建议使用FFP或PF24来逆转DOAC抗凝效果。对于INR>2的华法林相关的严重出血，如果没有PCC，可以使用FFP(起始剂量15～30mL/kg)来逆转华法林效应。 4.5.3凝血酶原复合物凝血酶原复合物(PCC)包括活化凝血酶原复合物(activatedprothrombincomplexconcentrate,aPCC)和未活化凝血酶原复合物(3因子PCC和4因子PCC)。aPCC是至少含有1种活化凝血因子的PCC。尚无高质量证据支持aPCC用于治疗DOAC相关出血。但是，对于达比加群相关出血，如果没有艾达司珠单抗，可以使用Ⅷ因子旁路活性抑制剂(factorⅧinhibitor-bypassingactivity,FEIBA)，起始剂量为0U/kg。 未活化PCC是从血浆中提纯的凝血因子和抗凝物的浓缩物，含有高水平的凝血因子。3因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ和Ⅹ；4因子PCC含因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅶ。PCC可用于PT或APTT显著延长(超过2倍正常上限)的出血患者的治疗，特别是当容量负荷过重不适合用FFP时。比如，对于INR>2的华法林相关的严重出血，建议使用4因子PCC来快速逆转华法林效应。同时根据INR决定剂量，INR>6的患者一般用50U/kg，在给予PCC30min后复查PT/INR。需要指出，PCC缺乏部分重要凝血因子(因子Ⅴ)，因此只能部分纠正凝血障碍。 4.5.4纤维蛋白原浓缩物 当存在严重的低纤维蛋白原血症(<100mg>100mg/dL。早期补充纤维蛋白原也是创伤性凝血病的关键治疗。外源性纤维蛋白原来源包括FFP、冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物。由于FFP中的纤维蛋白原含量低，输血相关并发症的风险高，通常采用冷沉淀和纤维蛋白原浓缩物治疗低纤维蛋白原血症。4个单位FFP和2袋冷沉淀(15～20单位)提供大致相当于3g的纯化纤维蛋白原。 4.5.5冷沉淀冷沉淀由FFP在4℃水浴箱中解冻后收集到的不溶性沉淀物制成，又称冷沉淀抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)。1U冷沉淀约为5～20mL，包含了1UFFP中的大部分纤维蛋白原(150mg)、因子Ⅷ(80IU)、因子ⅩⅢ(50～75IU)、血管性血友病因子(100～150IU)和纤连蛋白。对于低纤维蛋白原患者，1U冷沉淀可使血浆纤维蛋白原浓度增加至少7～10mg/dL。若存在因子ⅩⅢ缺乏，则治疗剂量约为1U/10kg。 4.5.6血源性或基因重组凝血因子对于遗传性凝血因子缺乏患者，根据缺乏因子类型补充相应凝血因子，包括血源性和(或)重组凝血因子，比如，血友病A补充血源性凝血因子Ⅷ制剂或重组凝血因子Ⅷ制剂。对于获得性凝血因子缺乏患者，可以补充旁路凝血因子。人重组活化凝血因子Ⅶ是获得性血友病的一线止血药物，其推荐剂量为90μg/kg,每2～3h静脉注射1次，直至出血控制。 图2处理流程 总结 急性凝血功能障碍是一系列病因导致的凝血功能受损。通过临床表现和实验室检查可以发现凝血功能障碍，而新型分子标志物有助于早期识别凝血功能障碍。不同病因的凝血功能障碍发病机制不同，消除病因是治疗急性凝血功能障碍的基石。抗纤溶药物、口服抗凝药逆转药物和血液成分治疗是常用的治疗措施。但是，由于缺乏高质量的临床证据支持，治疗方案的制定需要动态评估病情和审慎权衡风险收益。
张振国 2020-06-26阅读量1.2万
病请描述：房颤的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。药物治疗不可以根治房颤，药物治疗的主要目的是恢复窦性心律、控制快速心室率 、防止血栓形成，预防脑卒中。手术治疗可以根治房颤但是有一定复发率，主要包括射频消融和外科迷宫手术。急性期治疗第一次房颤发作的患者建议及时去医院就诊，由医生进行处理。如果房颤再次发作，可以采取上次的治疗经验，比如服用药物等，为去医院就诊争取更多时间。一般治疗心理护理：和患者充分沟通，消除其思想顾虑和悲观情绪。给氧及血氧监测：缺氧可导致或加重房颤，当患者动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg时应给予吸氧并进行血氧监测。心电监护：对因房颤导致血液动力学不稳定的患者应行心电监护。病因治疗：伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，应针对病因治疗。药物治疗药物治疗房颤可控制节律、心室率、预防血栓栓塞的发生。抗凝药物房颤患者栓塞发生率较高，应积极配合使用抗凝药物进行预防。抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用。合并瓣膜病患者应采用华法林抗凝，需定期监测INR，将值控制在2.0~3.0。非瓣膜病患者应根据CHA2DS2-VASc评分法（具体评分细则如下表）进行危险分层评估后用药。≥2分的患者需要使用抗凝药物预防血栓形成，常用药物包括新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等）以及华法林。患者应在医师指导下选取合适抗凝药物，一般而言，新型口服抗凝药疗效稳定，不需要反复复查凝血指标，同时颅内出血等大出血事件风险较低，为多数房颤患者的优选方案。CHA2DS2-VASc评分法危险因素 分值充血性心力衰竭/左心功能不全 1高血压 1年龄≥75岁 2糖尿病 1中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史 2血管病变 1年龄65～74岁 1性别（女性） 1总分值 9危险因素充血性心力衰竭/左心功能不全高血压年龄≥75岁糖尿病中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史血管病变年龄65～74岁性别（女性）总分值需要电复律的房颤患者当房颤持续时间不超过48h，可在使用抗凝药的同时进行电复律；超过48h，需接受3周抗凝药物治疗后再行电复律，或经过经食道超声心动图证实无左房血栓形成并给予充分抗凝的同时可行电复律。待心律转复后继续抗凝治疗4周。节律控制药物IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）药物均可能转复房颤。房颤持续时间越短，用药越及时，转复成功率越高。用药注意事项IC类药物可致房室传导阻滞，室性心律失常、低血压，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮是目前常用的维持窦性心律药物，可用于合并器质性心脏病的患者，不良反应包括低血压、心动过缓以及肝功能异常、甲状腺功能异常、肺纤维化等。控制心室率药物有效控制心室率，可以尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。控制心室率的常用药物包括：β受体阻滞剂，如阿替洛尔和美托洛尔，经常单独应用。钙通道拮抗剂，如维拉帕米和地尔硫䓬，多用于无器质性心脏病。洋地黄类如地高辛，目前医生多用于伴有左心衰时的心室率控制。手术治疗房颤的常见的手术治疗包括射频消融和外科迷宫手术。射频消融射频消融对房颤有显著的治疗效果，适用于绝大多数房颤患者。其主要优势包括微创、无痛、恢复快等。2018欧洲心脏病学会指南指出，目前房颤消融成功率可达60%~90%，再次消融成功率将进一步提高。射频消融治疗术一般是比较安全的，但也同样存在一定的风险性，比如可能导致房室传导阻滞、血栓形成、心脏压塞和局部血管出血等。术后须卧床6~12小时，同时在穿刺部位压迫止血，术后应继续服用抗凝药2~3个月，对于术中消融范围广泛的患者可给予4周的抑酸药物治疗以预防食管黏膜损伤。术后需定期复查动态心电图以评估手术效果。外科迷宫手术治疗外科迷宫手术即按照心脏“迷宫路线”进行切割和缝合心房肌肉，是最早的房颤非药物治疗方法之一，被称为外科治疗房颤的金标准。目前主要用于因合并其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者，可有效维持窦性心律，具有较高的成功率。随着新型外科手术技术的发展，迷宫手术治疗房颤从以往的1个小时缩短到20分钟左右。但是该手术缺点是手术创伤大，特别是术后出血和病态窦房结综合征的发病率较高。术后需严密监测患者心电图，每日进行一次心排出量测定。术后常规抗凝治疗6~8周，如果同时为心脏瓣膜置换术者，则术后终生抗凝治疗。射频消融及外科手术风险血管穿刺并发症：包括局部出血、血肿形成、穿刺部位的感染等；心脏组织损伤：如房室传导阻滞、瓣膜反流、肺静脉狭窄、心脏穿孔及心包压塞；术中可出现冠心病、心衰等基础疾病加重；脑梗及脑出血；伤口感染；其他：如食管黏膜损伤及左心房食管瘘、心脏损伤后综合征、药物过敏及药物不良反应等。其他治疗电复律是治疗房颤的物理疗法，是指将两个电极片放置在患者胸部的适当部位，通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于：紧急情况下出现的房颤（如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等）；房颤症状严重，患者难以耐受；上次电复律成功，未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法，房颤往往会复发，而且部分患者还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。
赵飞 2020-06-19阅读量1.5万
病请描述：一、本部地址：上海市静安区乌鲁木齐中路12号(与华山路交界)。交通：自行导航，建议最好乘地铁(快，便宜)。上海火车站和上海南站:地铁一号线-常熟路站下；虹桥机场、浦东机场和虹桥火车站:地铁二号线-静安寺站下，换113路公交车乘一站到医院，或者走路十分钟左右到。地铁七号线-常熟路站下。二、陈 功教授门诊时间：华山医院门诊大楼每周五上午特需门诊（门诊七楼6号诊室）；每周四上午神经外科专家门诊（门诊五楼32号诊室）预约挂号：可以通过华山医院、微医等APP网上挂号，正规收费，没有其他费用。如没有挂到号，可在门诊时间的上午10:00之前来诊室加号。流程:持患者华山医院门诊磁卡或者条形码到诊室刷卡加号。需带患者的身份证（实名制）。三、血管组医师办公地址：住院部2号楼3楼血管病组医师办公室（工作日上午10点以后） 二．复诊和随访来复诊时，请带齐所有诊疗资料，包括门诊卡和病历、化验单（血糖、血脂等）和出院小结复印件）；所有片子：CT、CTA（CT血管成像）、MRI、 MRA（核磁共振血管成像）和DSA（脑血管造影）片。勿折、卷片子。最好在当地医院做好相关检查后带片子来（通用的），如果没有片子，请自行将图像转到手机里，以缩短华山医院就医时间（门诊检查预约平均需要二周以上）。如果病情出现明显的变化，需及时到当地医院就诊。以下是具体病种和治疗的复诊和随访计划：1. 蛛网膜下腔出血（SAH）患者 多数有明确的病因（见2~5），但30%SAH即时DSA也找不到病因。DSA检查出院后，每周复查脑CT，等SAH吸收干净后（一般一个月），及时再住院复查DSA。2. 动脉瘤患者(1). 手术开颅夹闭：出院后3个月复查头颅CT普通平扫和CTA（当地医院做好带来，以下相同）；6个或12个月住院复查DSA（本院）；24个月复查增强CTA（当地医院做好带来，以下相同）；如果CTA发现有变化，即住院DSA检查（本院）。(2). 介入弹簧圈栓塞患者：出院后3个月CT平扫和普通X光正侧位片，6个月复查增强MRA；6或12个月住院复查DSA（本院）。以后每年查MRA；发现有变化者，即行DSA检查。(3). 介入支架辅助栓塞、夹层动脉瘤和大动脉瘤：出院后3个月CT平扫、X光正侧位片和增强MRA；6~12个月住院复查DSA（本院）；以后每年检查CT、X光正侧位片和增强MRA；发现有变化者，即行DSA检查。 3． 脑动静脉畸形（AVM）和硬膜动静脉瘘（DAVF）患者(1). 手术：出院后3个月头颅CT平扫和增强MRI（当地医院做，以下相同）；6或12个月住院复查DSA（本院）。(2). 介入栓塞：出院后3个月头颅CT平扫和增强MRI，6或12个月复查DSA（本院）。(3). 手术或栓塞残留者：术后6或12个月住院复查DSA（本院）；根据病情决定是否行伽玛刀或者射波刀治疗。治疗后每年随访MRI，第三年复查DSA（本院）。4. 脊髓血管畸形（AVM、DAVF）(1). 手术者：出院后3个月和6个月MRI平扫和增强（当地医院做，以下相同），6个月或12个月住院复查DSA（本院）。(2). 栓塞者：出院后3个和6个月MRI平扫和增强，6个月或12个月住院复查DSA（本院）。5. 烟雾病(含脑缺血搭桥患者) 出院后3个月MRI平扫，6个月复查MRI、CTA或MRA、SPECT，12个月住院复查DSA（本院）。6. 脑缺血颅内外支架植入术 术后3个月、6个月复查MRI平扫和增强MRA，12个月时住院复查DSA和SPECT；以后每年1次MRA；若发现变化，即行DSA。7. 特殊药物的服用：(1). 动脉瘤患者（支架辅助栓塞）术后口服药物：①．波立维 75 mg （毫克），每天一片； ②阿司匹林 100 mg（毫克），每天一片; 共3个月。之后阿司匹林 100 mg ，每天一片；至少2年以上，或者至终身。(2). 缺血支架植入患者术后药物使用：①．波立维 75 mg，每天一片, 阿司匹林 300 mg，每天一次，每次三片; 共1个月。②．之后阿司匹林 300 mg ，每天一次，每此三片，共3个月；或者波立维 75 mg，每天一片, 阿司匹林 100 mg，每天一片，共3个月。之后阿司匹林 100 mg ，每天一片; 至终生。如果上述2种药物出现不良反应（出血、瘀斑、胃肠反应等），请到当地医院神经内科就诊处理，或替换类似药物。有些患者术后需要长期服用降脂的“他汀类”药物（如：可定、立普妥、舒降之等），出院可在当地医院配类似药物，并定情复查肝功能（一般三个月）。 三． 相关脑脊髓血管病的基本医学知识具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的“四高一多”的特点。1． 分类：脑脊髓血管病分为两大类：出血性（蛛网膜下腔出血，脑出血等）和缺血性（脑梗死、中风）。病因包括：脑动脉瘤、AVM、DAVF、血管狭窄或闭塞（烟雾病）等。2． 治疗方法：一旦被诊断应选择相应的治疗方法，原因是它有再次出血或再次缺血的概率。方法包括药物、开颅或介入手术和放射治疗等。（1） 开颅手术或介入栓塞手术治疗：这二种方法各有利弊，需根据病情，选择其中的一种治疗方法或者二者的结合。（2） 放射治疗：主要是伽玛刀治疗，适合病变小而且位置深的血管病变。优点是相对安全，缺点是治疗后需要较长时间才有效果（2~3年）。四． 康复治疗：是治疗过程中的重要组成部分，它包括相关疾病的治疗、药物治疗、消除危险因素、饮食、心理和生理康复等。（1） 相关疾病：高血压、糖尿病、高血脂症（“三高”）。在正规医院接受长期治疗和随访。（2） 药物治疗：有些需继续用改善脑循环及脑代谢的药物；有癫痫发作需要服用抗癫痫药半年以上。药物的增减和停药需要医师的指导。（3） 危险因素：吸烟、饮酒、肥胖、屏便、过度用力、脾气急躁、熬夜和缺乏运动。（4） 平常饮食：按照防治“三高”的饮食（网上可查）。可选用谷类、乳、豆、蔬菜、水果、植物油和优质蛋白（如鱼）等。不饱、不饥和不摄盐过多，不宜食用动物油、内脏和油炸食品；不宜食用粉条、薯类高热能食物（诱发肥胖）。（5） 心理和生理康复：保持战胜疾病的信心和愉快心情，可在合适医院选用高压氧、针灸、按摩、理疗、光疗、体疗和中医等治疗。祝君早日康复！
陈功 2020-04-13阅读量1.5万
病请描述：没有高血压还会得脑卒中（脑梗塞/脑出血）吗？ 发表者：许鹏 国庆假期朋友聊天时，说起“没有高血压怎么还会脑出血瘫痪了呢？”。脑梗塞和脑出血医学上统称“脑卒中”，又称“中风”、“脑血管意外”，它已经成为我国第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因，高血压是最常见的危险因素，控制高血压是预防脑卒中的重要可控手段。那么，如果没有高血压病史还会得脑卒中吗？这就要从脑卒中的病因讲起。 凡是引起脑动脉病变的因素，都可成为脑卒中的病因。除去高血压外，常见的病因： （1）颅内小血管病变：动脉瘤、动静脉畸形等； （2）全身动脉炎性病变影响脑动脉：多发性大动脉炎（Takayasu病）、闭塞性血栓性脉管炎（Buerger病）、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎（Horton综合症）、系统红斑狼疮等； （3）感染性动脉炎：钩端螺旋体性、梅毒螺旋体性、真菌、念珠菌或继发于化脓性脑炎； （4）动脉夹层病变：外伤性夹层动脉瘤、马凡综合症、假黄色瘤夹层组织病等； （5）先天性脑血管病变：烟雾病（moyamoya）、先天性动静脉畸形、先天性动脉瘤； （6）各种栓子：风湿性心脏病伴房颤附壁血栓脱落、长骨骨折脂肪血栓、气栓、癌栓等。 那么，如何有针对性的预防脑卒中的发生呢？ 目前，遵循三级预防的策略： 一级预防包括禁烟、限制膳食中的盐含量、多食新鲜水果蔬菜、有规律地进行身体锻炼、避免过量饮酒可降低罹患心血管疾病的危险。此外，还需要对糖尿病、高血压和高血脂采取药物治疗，以减少心血管病危险并预防脑卒中。 二级预防即针对已发生过一次或多次脑卒中的患者，给与早期诊断早期治疗，防止严重脑血管病发生，常用的5类降压药均可用于脑卒中二级预防；对已经患有糖尿病等其他疾病的人员开展心血管疾病二级预防，这些干预措施与戒烟相结合，往往可以预防近75%的血管性反复发作事件。 三级预防即对已患脑卒中的患者，加强康复护理，防止病情加重。 总之，平时应低盐低脂饮食、戒烟、保持正常体重，以预防脑卒中的发生。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文7篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-10-20阅读量1.5万
病请描述： 广东省中医院脑病内科华荣中风之病，起病急，症见多端，变化迅速，病因病机复杂，对其认识，也是经过历代医家的不断探索而逐步完善的。广东省中医院刘茂才教授带领脑病中心团队，以中风病为突破口进行脑病的科研和诊疗，取得了丰富的成果。笔者对刘茂才诊治中风病的学术思想和临床经验进行总结，认为他的中风病防治思想突出体现在辨证的“实”“逆”“虚”和论治的“通”“调”“补”六个方面。中风病证候的“实”“逆”“虚”中风病“实”之病机刘茂才从事中风病研究50余年，十分重视中风病证治规律的研究，早期对1972年至1981年的178例住院中风急性期病例进行了回顾性分析，认为其病因主要为风、火（阳热）、痰、瘀、虚，加上各种因素诱发，病后呈现一系列阳亢、血瘀、痰盛等邪实现象，整个过程贯穿着本虚邪实，并且急性期主要矛盾在于邪实。在随后的研究中发现血瘀证和痰证在中风患者证候分布中占有重要地位。刘茂才认为痰和瘀既是脑病的病理产物，又是引致脑病的一个原因，可互为因果，造成恶性循环，加剧病情。中风之痰，与患者嗜食烟酒、肥甘厚味等不良的生活饮食习惯密切相关。痰浊或随风阳上越或阻遏气机而形成风痰阻络或瘀痰阻络，表现为中风之候。中风之瘀，脑梗塞之后血脉闭阻，血流不通，有瘀无疑，脑出血之脑脉破裂，血溢于脉外而蓄积于脑髓脉络清窍之间，势必壅塞脉道，痹阻脉络，此亦必然产生新的瘀证。中风之痰瘀互结，脑脉闭阻或血溢脑脉之外，致清阳之气不得舒展，气血不得流通，津液气血不循常道，津血渗泄为痰为饮(脑水肿)。正如《景岳全书》指出：“津凝血败，皆化为痰。”此即脑部血管阻塞或破裂出血，导致脑血液循环障碍，不论是局部还是全脑，不论是出血还是梗塞，基本病理变化都是脑组织的缺氧和缺血，这种缺氧和缺血，急性期必然产生局部或全部的组织水肿，甚至导致颅内压增高，在某种意义上，这可视为痰瘀交结之佐证。中风急性期“痰热腑实为常候”，中风发病常以肝为起病之源，肝脾密切相关，脾胃互为表里，故胃常作为肝旺传病之所。木横土衰或气虚血瘀，必致脾胃升降失常，致中州运化传导失职，糟粕内停，且中风急性期多为阳火亢盛，火热内炽既可烁液成痰，助阳化风，又可消烁津液，致胃肠燥结，腑气不通。加之中风病发，卧床、饮食失养，或误治而又加重腑实。腑实既可作为中风的一种诱发因子，又可作为中风后的一种病理状态，持续存在于中风病病程中，甚或形成恶性循环加重病情 。中风病“逆”之病机气机升降失常、肝经风火上逆是中风病发生发展的主线。升降太过中风发病之气血失调逆乱，总以肝气上冲最为突出。惊则气乱，恐则伤肾，或加之酒毒之品，可使肝升发动摇太过。肝阳愈旺，肝肾愈亏，肝阳上亢，或肝火上冲，阳胜火旺，复又生风。风火易于上升，致使升发太过，风性窜动，风阳上扰，风火相煽，多犯巅顶，发生中风。刘茂才认为出血中风之发病，是在气血内虚、脏腑阴阳偏盛的基础上，如遇情绪过急、用力过猛等诱因，引起“身中阳气之变动”，阴阳错乱，失去平衡而出现气血逆乱，出现“致血之与气，并走于上”“血苑于上”的病理变化。气血上逆，脑脉血液盛极，充而再充，致迫血妄行；或气不摄血而见络破血溢，瘀积脑髓，形成出血中风之证候。而缺血中风，血气上逆或未致“满脉去形”之境，却由于气血逆上而血菀于上，脑脉充盈而郁积不散，气结血凝，脑脉痹阻，出现缺血中风之候。同时，由于平素脑脉中痰瘀郁积内蕴和滞阻脉络程度之差异，及各脑脉间受上逆之气搏击程度的不同，因而在同一次气血上逆过程中，便可同时有出血与梗死之可能。无论出血中风、缺血中风，均为气血失调逆乱导致血溢脉外或血脉不通，气滞血瘀，使清阳之气不能舒展，此为中风发病之关键。升降不及中风恢复期，脏腑受损，脾失健运，肾不藏精，命门气衰，脏腑之气不能上升于脑。亦见中风急性期的轻证，由于年老体衰，精血自亏，无以升举，升之不及，“上气不足，恼为之不满，耳为之苦鸣”(《灵枢·海论》)。或气机不利，瘀血痰浊阻滞，升降不及，脑气不能下降统领脏腑，脏腑精微不能上荣于脑，甚则气机郁滞、百病皆生，出现偏瘫、失语、抑郁等病证。中风病“虚”之病机“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”中医历来认为正气是决定发病的关键因素，邪气是发病的重要条件。中风是在机体内伤积损、正气亏虚的基础上，复因劳倦内伤、忧思恼怒、嗜食厚味、烟酒或外邪侵袭触发，导致脏腑阴阳失调，风、火、气、痰、瘀等邪实亢盛而发病的。在正虚方面，主要责之气血亏虚，肝脾肾虚。心主血脉，心气虚，无力推动血液，血行迟缓，久而成瘀；脾气虚则运化水谷失常，不能化生精微，反聚湿为痰，同时脾虚摄血无力，血溢脉外，离经成瘀；肾为先天之本，肾气虚则精髓无以化血，气血贯注不足，致血液凝滞为瘀；肝肾亏虚，阴不制阳，风阳上扰清窍。中风病论治“通”“调”“补”法中风之“实”治以“通”——破瘀涤痰通脉破瘀涤痰，痰瘀同治是中风病的重要治则刘茂才辨治中风病，除出血中风暴厥期重视闭者开窍、息风潜阳、脱者固脱之外，出血中风病情稳定之后及缺血中风的治疗，多在于治痰和祛瘀。临证中祛瘀常以破瘀为法，即使用祛瘀药中比较峻烈的药物，达到祛瘀的目的，如大黄、桃仁、红花、水蛭等。破瘀临证可根据病者血气盛衰或寒热等差异，而选择不同程度的破血逐瘀之品。对出血中风患者，有痰除痰，无痰防止内痰的形成。涤痰临证可给予化痰、消痰、涤痰等法袪之，无形之痰或防痰之产生可健脾以治之，方用温胆汤、导痰汤、半夏白术天麻汤、涤痰汤等。在此基础上，刘茂才研制了中风病涤痰祛瘀的系列中成药：如清肝息风、破血逐瘀、涤痰开窍之益脑脉胶囊和口服液；益气活血、涤痰开窍、息风止痉之益脑康胶囊和口服液，均获得较好疗效。出血中风擅用祛瘀法刘茂才经多年临床实践，逐渐突破了“活血化瘀法治疗急性脑出血会加重出血”的说法，认为出血中风急性期治疗的关键在于能解除血肿对周围组织的压迫效应，缓和以致消除血肿周围不能代偿的组织水肿，改善神经组织的缺血、缺氧及坏死状况。脑出血证，所溢于脉外之血，已不能复返故道，及由此而引起的气血郁滞（脑组织之充血、水肿等），此有形之邪，为血实之证，宜祛除之，须通过祛瘀活血加之疏导，使其消散与吸收，从而使脑脉流通，清阳之气舒展，达到祛瘀生新的目的。总结出清热通腑醒神，破瘀涤痰通脉之综合疗法根据中风之病机，刘茂才认为救治急性中风的主要目的在于醒神，在于恢复各种大脑功能。醒神之治，除宣窍通关（宣窍），使用治疗窍闭神昏证之相关药物（如麝香、冰片、石菖蒲、安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹、苏合香丸、醒脑静注射剂等）外，尚配合使用各种血肿清除术、血管瘤的处置术、介入溶栓或取栓术、动脉内支架成型术等，抑或选用清热、通腑、平肝、破瘀、涤痰通脉等法，通过祛邪扶正、通腑通血脉以益脑髓，以促进受损神机功能的恢复和保护未损脑髓神机之功能。刘茂才通过多年临床经验总结、研制的通腑醒神胶囊，适用于中风中脏腑、痰邪积滞腑气不通之证，为中风中脏腑之阳闭证或阴闭证之痰邪积滞、腑气不通而设。只要不是中风脱证，或者大便泄泻失禁，即使没有明显腑实证，中风病发，重症或闭证患者，都可以即时开始给予通腑（泄热）治疗，保持大便通畅，以求上病下取，利于醒脑通脉，促进康复。中风之“逆”当“调”——调畅气机升降灵活运用气机升降学说，指导临床治疗。过者抑之，逆者平之，不及者助之。单独或联合使用，以恢复其升降，以平为期。过者抑之气机上冲太过，治疗上应平肝降逆息风，应分其阴阳虚实。肝肾阴虚，虚阳上越，风阳上扰，宜平肝潜阳，如镇肝熄风汤。若肝火上冲太过，风火相煽，宜降火息风，如羚角钩藤汤。不及助之年老精亏，气血不足，精微不能上荣于脑，应填其精，补其气，复其升降。如地黄饮子，阴阳双补。若因气机不利而瘀血痰浊未清，气机升降不及，应活血化瘀、涤痰祛浊。如补阳还五汤，补气活血通络。中风之“虚”宜“补”——益气血，补肝肾，补中寓通刘茂才指出，中风急性起病时所表现的邪盛之象是由脏腑气血逆乱所致，究其本乃是脏腑气血亏虚，虚是贯穿始终的最基本病机。在临证中，刘茂才发现因气虚无力运津行血而生痰成瘀的，单用涤痰化瘀难收良效，通过运用益气补虚可达防邪、祛邪之效。因此类病证根本病机都与脏腑气血亏虚有关，且气可行血、行津，故以益气为主，血虚则佐以养血活血，津亏则配合滋阴生津。刘茂才常以补气力胜、性动而能行滞的黄芪为补气主药，使脑气得养，气阳舒展，神明得用；并使气旺血行，血脉通畅。活血化痰方面常选泻中有补的药物，如以鸡血藤、丹参、益母草等活血补血，以茯苓、白术、陈皮、法半夏等健脾化痰，再视具体情况加用活血通络、化痰除湿之品。对于中风后期，刘茂才强调益气活血法，且讲究益气活血孰轻孰重，同时又重视肝肾同治。他认为中风后期主要以本虚 为主，兼以标实。瘫痪诸症乃为痰瘀痹阻脑脉所致，拟补气补肾以益脑髓，达到扶正以祛邪，寄补为通，寄补为消之目的，并研制院内制剂复方北芪口服液，脑脉1号等，效果较佳。*文中治法应在医师指导下使用作者 | 华荣 孙景波 黄燕广东省中医院新媒体编辑 | 朱蕗鋆版权声明：本文为《中国中医药报》原创，未经授权谢绝转载
华荣 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述： 丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中转站，但它对边缘系统、 上行网状系统和大脑皮质等的活动均有影响。 高血压脑出血引起丘脑性痴呆其实临床比较常见，但常被其他复杂的症状所掩盖，单纯以丘脑性痴呆为表现的脑出血临床较少见。高血压脑出血的常见部位之一，约占24%。 丘脑性痴呆指由于单纯丘脑（笔者临床观察多为左侧）的局灶性病变引起的一系列精神症状，包括淡漠、抑郁、躁狂、冲动、幻觉、妄想，记忆力减退等。 丘脑内侧核群包括背内侧核和腹内侧核，背内侧核与丘脑其他核团、 额叶皮质、 海马、 纹状体等均有联系；腹内侧核与海马和海马回有联系，当丘脑内侧核群受损时，临床可出现记忆力受损、 反应力迟钝等痴呆表现。 丘脑出血为临床危重症，病死率高，处理不当易诱发再出血血肿扩大导致病情恶化。临床见到痴呆患者，尤其短期内出现痴呆表现者，应明确病因，头颅CT应首先检查，以免误诊误治导致严重的不良后果。
钱云 2017-01-21阅读量1.6万