病请描述：风湿科常见药物的使用，对骨折风险的影响本文旨在科普教育，不构成疾病诊疗建议。如您有任何针对个人的有关疾病的预防、诊断、治疗需求，请咨询您的专业医生
骨健康和营养免疫 2021-04-30阅读量1.5万
病请描述： 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)是一种通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所导致、以持续呼吸症状和气流受限为主要临床特征、常见的、可以预防和治疗的异质性疾病。 慢阻肺发病率、致残率、病死率高,给患者和社会带来较大的经济与社会负担,慢阻肺已成为世界范围内危害公众健康的严重公共卫生问题。王辰院士领衔的大规模人群研究“中国成人肺部健康研究”发现,我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上则达13.7%,60岁以上人群患病率已超过27%,据此估算我国慢阻肺总患病人数为9990万(即约1亿人),慢阻肺已构成我国重大疾病负担。来自中国疾控中心的数据显示,慢阻肺位列2017年中国人群死亡损失健康生命年的第4名,位列2017年中国人群死亡原因的第3名,病死率高达68/10万人,慢阻肺已成为严重危害人民生命安全的疾病。围绕慢阻肺领域内的一系列问题,慢阻肺全球创议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)组织世界范围的慢阻肺领域专家,逐年度更新慢阻肺领域的研究进展,为慢阻肺的诊断、评估、治疗提供一系列指导性文件。 慢性阻塞性肺疾病气流受限进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,同时也伴随着显著的肺外效应,这些伴随疾病,被称为慢阻肺合并症。研究资料显示,几乎所有患者都至少患有一种合并症,而超过50%的患者患有4种以上合并症。慢阻肺最常见的合并症是心血管疾病(CVD)、代谢综合征(MS)、骨质疏松、骨骼肌功能障碍等。慢阻肺与这些合并症之间存在共同的风险因素,如吸烟、社会经济状况、肺功能低下和职业接触、衰老等。研究表明,慢阻肺与某些合并症之间存在独特的相互作用,而不是简单地合并存在。这些合并症的存在可能影响慢阻肺的结局,导致疾病快速进展,反复出现急性加重,增加病死率,也可能影响慢阻肺治疗过程中的用药决策。因此,慢阻肺及其合并症的关联机制成为近年来关注的热点问题。 下面让慢阻肺患者了解一下骨质疏松这个合并症。 慢阻肺是继发性骨质疏松的首要病因。慢阻肺患者骨质疏松的发生率各项研究不尽一致,为8.7%~69%,平均35.1%。慢阻肺患者骨密度减低、骨小梁疏松、骨皮质宽度减低,均可导致骨脆性增加和骨折的发生。在吸烟者中,肺气肿是骨密度减低的独立预测因素,骨组织连接密度与吸烟(包年数)呈负相关,提示肺气肿与骨质疏松症之间可能存在机制上的关联。 目前研究表明全身炎症反应是慢阻肺合并骨质疏松的重要机制。烟草烟雾导致上皮细胞损伤后,局部炎症反应激活,除了基本的先天免疫过程外,后续的慢性炎症反应还涉及Th1、Th2、Th17系统的激活和肺内干细胞的持续激活。这种局部炎症过程的“溢出”可能是各种系统性炎症变化和并发症(包括骨质疏松症)的始动因素。Evelyn等采用调节性脂质磷酸酶SH2结构域的肌醇5磷酸酶-1(SHIP-1)缺陷型小鼠建立自发性发展为明显的炎症性肺病的动物模型,其特征类似人类慢阻肺表现,伴有明显的气道和全身炎症、小气道纤维化及肺气肿表现。研究发现SHIP-1小鼠除了中性粒细胞,1L-6升高的全身炎症表现外,还出现了骨质减少的合并症。另一组同时敲除料细胞集落刺激因子(G-CSF)和SHIP-1的小鼠,不但肺内炎症和全身炎症较轻,骨质疏松也明显改善。研究结果一方面说明中性粒细胞在慢阻肺发病机制中的重要作用,另一方面说明慢阻肺炎症与骨质疏松之间确实存在机制上的关联。临床研究也发现,骨密度较低的慢阻肺患者血中CRP和炎性细胞因子(TNF-α,IL-1和IL-6)水平较高,这三种细胞因子在体内外都是破骨细胞诱导分子,一直被认为与骨质疏松的发病机制有关。孙永昌等的研究显示,与骨密度正常患者相比,骨密度较低的COPD患者血清骨质疏松相关蛋白RANK配体水平较高,RANK配体/骨保护素的比例也更高。表达RANKL的中性粒细胞及RANKL阳性CDAT细胞和RANKL-和1L-17双阳性CD4 T细胞在男性慢阻肺患者中增加并且与BMD和肺功能相关。这些结果都提示全身性炎症在COPD相关性骨质疏松症的作用。 免疫机制在骨质疏松发生中的作用是近年来关注的热点。Th17细胞产生的白介素17(IL-17)在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,同时IL-17也是影响破骨细胞的重要细胞因子。孙永昌等观察了长期烟草烟雾(CS)暴露的野生型和IL-17A小鼠,与野生型小鼠相比,IL-17A小鼠的骨质流失和肺气肿较少;与CS暴露的野生型小鼠相比,CS暴露的IL-17A小鼠TRAP+破骨细胞数量减少，RANKL表达降低,血中IL-6和IL-1β等炎性细胞因子减少。表明IL-17A参与了CS引起的骨质丢失和全身炎症反应的发生,可能是慢阻肺与骨质疏松症之间的内在关联机制之一。 长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因。激素诱导的骨质疏松症(GIO)的发展依赖于每日剂量,曾有研究认为吸入激素(ICS)的使用大大减少了骨折的风险。最近的一项包括16项随机对照试验(RCT)的荟萃分析共纳入17513名受试者和7项观察性研究与69000名受试者,研究结果仍表明ICS与骨折风险弱相关(RCT中OR=1.27,观察性研究中1.21),然而,在一项针对251名慢阻肺男性的研究中,ICS被证明可延缓每年骨密度丢失,最有可能的机制是由于减轻炎症反应的发生。因此,ICS的总体作用似乎取决于其局部抗炎作用的益处与其全身作用引起的骨折风险之间的平衡。 维生素D缺乏在慢阻肺患者中非常普遍,晚期慢阻肺患者维生素D水平更低,可能与阳光照射减少、食欲减退和吸烟有关。有推测维生素D的状态可能会影响慢阻肺发展和恶化。对维生素D浓度低于20ng/ml的慢阻肺患者补充维生素D,发现确实可以使患者获益。维生素D缺乏会导致骨密度下降,骨质疏松的发生。一项纵向研究还发现,在100例稳定期慢阻肺患者中,基线维生素D缺乏会在3年随访期间使骨质疏松症发展的风险增加7.5倍。
王智刚 2021-03-20阅读量1.1万
病请描述：改编自：王卫国；傅阳 骨质疏松科普平台 1周前甲状腺术后病人，因为长期服用优甲乐，存在骨质疏松的风险，特别是绝经后的女病人，这一风险会明显上升。那么我们该如何预防骨质疏松，又该如何缓解骨质流失呢？一、什么是骨质疏松的三级预防１．一级预防：应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250毫升含钙300毫克)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松的最佳措施。 对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。２．二级预防：人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后３年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。 日本则多主张用活性维生素D(罗钙全)及钙预防骨质疏松,注意积极治疗与骨质疏松有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲状旁腺功能亢进或甲状腺功能亢进、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。３．三级预防：对退行性骨质疏松患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、降钙素、钙),促进骨形成(活性维生素D)的药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。 对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有甲状旁腺激素破骨:雌激素、降钙素成骨;维生素D３ 双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松是可能延缓和预防的,这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。二、如何减缓骨质流失在女性35岁以前、男性40岁以前,提高峰值骨量的具体办法是营养、运动和光照,三点缺一不可。 进入老年期的男性和女性,最保守的评估是均已进入骨量减少期,这时需要药物治疗、联合用药治疗或综合治疗。已经诊断为骨质疏松或严重骨质疏松者,单纯补钙绝对不行,一定要联合用药治疗。不同年龄段的个体可能有多种不同治疗方案,要因人而异,但主要还是由医生决定为好。方案１:钙＋活性维生素D;方案２:钙＋活性维生素D＋雌激素;方案３:钙＋活性维生素D＋降钙素;方案４:钙＋活性维生素D＋二磷酸盐;方案５:钙＋活性维生素D＋甲状旁腺激素＋二磷酸盐;方案６:钙＋活性维生素D＋雌激素受体;方案７:钙＋维生素K2＋雌激素。１．高发人群：一般人50岁以后由于代谢功能降低开始出现骨质疏松。在我国由于20世纪40~50年代出生的人,在青少年时期营养不良人群较多,步入中老年后患骨质疏松的可能性就更大。进入更年期,特别是绝经两年以后是骨质疏松的高发期，这是因为雌激素可以帮助调节钙与骨的结合,而更年期后妇女体内雌激素水平明显下降,加速骨骼退化。男性因不存在雌激素问题,骨质疏松发生的年龄会比女性晚10~15年。２．预防保健：最主要的防治措施是加强运动,多晒太阳,合理饮食。现代医学认为运动可以调节神经内分泌,促进钙的吸收和利用，慢跑、散步、爬山、跳绳、登楼梯、骑自行车等能强化造骨细胞及骨骼的耐受力,增加骨质、提高骨密度。钙质最好还是由食物中获得,即使已经确定患有骨质疏松,医生也会指导患者改善饮食,并适当口服钙剂。日常饮食要保持营养均衡,一方面多食奶类、豆类、深色蔬菜,并注意磷、锌、锰、铜和维生素C的摄入比例。此外,夜晚睡觉时,血液中所需的钙会从骨骼中分解出来,因此睡前喝杯牛奶或吃些鱼类食物可以减少骨骼中的钙质被分解。
费健 2021-02-05阅读量1.1万
病请描述：2020年6月23日（周二），复旦生物医药医务界同学会携手复旦青年同学会联合上医校友会举办了一场主题为《职场人士，破解腰痛的关键 6 步》的沙龙活动。本期分享嘉宾为复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师王洪立医生。感谢丰实金融的赞助支持! 感谢东沙湖基金小镇的直播支持! 感谢蔚来中心|兴业太古汇的场地支持！嘉宾介绍:王洪立, 复旦大学附属华山医院骨科/复旦大学脊柱外科中心副主任医师; 硕士研究生导师；AOSpine、NASS国际会员、中国骨科菁英会脊柱专业会员。主要从事脊柱疾病的临床诊断与微创治疗，擅长各类腰痛的临床诊治。独立承担国家自然科学基金等课题8项；第一/通讯作者发表学术论文40余篇，参编参译专业著作10余部。目前担任中华医学会骨科学分会第十一届委员会青委脊柱学组委员兼秘书、中国医师协会骨科医师分会胸腰椎专委会委员等学术兼职。连续入选复旦大学附属华山医院“优秀人才培养奖励计划-华秀-华菁-华英奖”、 哈佛医学院“全球临床学者科研培训(GCSRT)项目”、“上海青年医师培养资助计划”等人才项目；并获得中华医学科技奖二等奖、上海医学科技奖一等奖、全国骨科中青年优秀论文评比一等奖、“上海优秀青年医师”等奖励与荣誉。讲座干货:王医生指出腰痛非常常见，约80%个体一生中存在腰痛经历，人群患病率约18%，是导致就医的第二位原因。腰痛的病因复杂，并不仅仅是肌肉/韧带等软组织问题，也可能是比较严重的疾患。本次的讲座主要围绕破解腰痛的关键6步展开。 破解腰痛之关键第 1 步1、知轻重——腰痛的红色预警指标/Red flags，了解吗？腰痛的警戒指标（Red flags）: 存在这些情况需要尽早就医1) 年龄＜20岁/＞55岁儿童一旦主诉腰痛，年纪越小越需要引起警惕，有可能是先天发育性疾病、腰椎感染等较严重的问题。55岁意味着人体机能全面下降，特别是女性，雌激素水平下降会引起骨质疏松等诸多问题，可能轻微外力即会导致腰椎骨折；另外，中老年也是脊柱肿瘤、腰椎退变性疾病（椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、腰椎侧弯）的高发年龄，如存在较长时间的腰痛，必须引起重视。2) 存在明显外伤史对于老年个体，即使是轻微外伤也需要引起足够重视，老年个体轻微外伤引发的腰酸腰痛，可能发生骨质疏松性椎体压缩性骨折，老年人的疼痛要引起注意。3) 症状持续且逐渐加重腰痛症状存在≥2-3周，且疼痛程度持续无缓解或加重。4) 卧床休息无明显缓解或夜间疼痛明显提示可能存在肿瘤性疾患。5) 恶性肿瘤病史几乎所有的恶性肿瘤都可以发生脊柱转移。6) 难以解释的体重下降提示可能存在肿瘤性疾患。7) 伴神经症状/体征如存在腿痛、腿麻、行走无力等可疑神经受损的表现等。8) 明显的脊柱失平衡明显身体倾斜、严重的驼背等表现，提示脊柱存在较为严重的变形。9) 长时间服用激素服用糖皮质激素可能导致骨质疏松、免疫力下降等一系列改变，从而显著增加椎体骨折、感染等发生风险。10) 服用免疫抑制药物将会显著脊柱发生各类感染的风险。11) 感染的症状/体征存在发热、咳嗽、小便疼痛等表现。12) 一般状况不佳体型瘦弱、存在贫血或低蛋白状态、长期素食主义者等。 破解腰痛之关键第 2 步2、懂缓急——突然腰痛了，能不能准确评估、自我搞定？1) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我评估自我评估（1）：是否存在明显外伤史 ？有没有明确的外伤史？如果有，是严重外伤（交通事故、高处坠落等）与轻度外伤（运动中轻度碰撞、姿势不当的扭伤、弯腰状态搬抬重物等）自我评估（2）：是否存在腰痛的其他警戒指标自我评估（3）：腰痛症状的性质及其严重程度a. 轻度疼痛：如仅在站立、弯腰等特定姿势或动作时出现腰部酸痛不适b. 中度疼痛：持续性腰部酸痛、但卧床休息后可明显缓解、不服用止痛药物的情况下不影响睡眠c. 重度疼痛：如疼痛剧烈、严重影响日常活动，或夜间疼痛加重、影响正常睡眠2) 中青年（20-55岁）急性腰痛（＜3周）的自我处理“三步走”第一步：制动休息、服用对症药物、慎用热敷/推拿a. 急性腰痛症状出现早期（1-3天）。b. 如疼痛明显建议卧床制动休息不建议过久制动休息,如使用腰围, 在没有医生指导下腰围制动建议不超过2周，以免肌肉退化。c. 可自行服用非甾体类消炎止痛药和肌松药等药物。d. 此阶段不要进行热敷、理疗、推拿，并慎重使用外用膏药, 急性腰痛可能是软组织急性损伤, 如果热敷, 做手法比较重的推拿, 可能加重病情。第二步：适当活动、辅以物理治疗对于肌肉扭伤等导致的急性腰痛，不建议长时间进行卧床制动，鼓励2~3天后腰围保护下逐渐进行下地活动，此阶段可适当进行热敷等物理治疗。第三步：寻求专业诊治经以上两步自我处理，大多数中青年个体的急性腰痛可得到良好转归；如2~3周后腰痛症状仍然存在，建议至医院寻求专业诊治。 破解腰痛之关键 第 3 步3、有方向——医院就诊选择哪个科室？哪些检查比较好？慢性腰痛（症状存在超过3个月）,可分为机械性腰痛、非机械性腰痛、脏器疾病。机械性腰痛是指源于脊柱及相关结构（骨骼、韧带、椎间盘、关节、神经、肌肉等）、以影响脊柱机械性能为特点的病变或疾病，约占所有腰痛97%；临床研究显示椎间盘（41.8%）、关节突关节（30.6%）、骶髂关节（18.2%）是慢性腰痛常见来源。非机械性腰痛仅占腰痛病因的3%，根据病变部位的不同可进一步分为非机械性脊柱疾病和脏器疾病。王医生认为熟悉脊柱解剖结构与生物力学特点的骨科/脊柱外科医生，对于腰痛病因的临床诊断具有较大的综合优势，王医生建议腰痛患者到医院就诊首选骨科/脊柱外科，经骨科/脊柱外科医生专业评估后，可进一步至康复理疗科、疼痛科等相关科室进行针对性治疗或评估, 建议先诊断、再治疗。懂得如何看病的患者，能在医院就诊过程节约很多宝贵时间，王医生建议复旦校友们就医前做好功课，避免在医院来回排队。 破解腰痛之关键第 4 步4、重预防——预防重于治疗，办公室内外如何科学用腰？青壮年（办公室人群）腰痛，绝大多数源于肌肉、韧带等软组织问题; 而中老年腰痛多与椎间盘或骨性结构退行性改变相关。王医生形象的将人体腰部肌肉状态比作手机电池，晚上睡觉休息就是手机充电过程，如果晚上睡觉时间过少或者睡眠质量较差，意味着手机充电不足，第二天早晨出门时手机电量无法达到“满格”，极易出现电量不足、从而导致腰酸、腰痛、无力感。而即使手机电量是“满格”状态出门上班，如果过度使用（腰部姿势不良、较长时间弯腰、负重工作等），也会比较容易导致下午或晚上出现电量不足的情况。所以，所谓办公室内外如何科学用腰，即想办法降低腰部肌肉的耗能，从而使腰部肌肉始终处于电量充足的状态，避免腰酸腰痛的发生。肌肉状态 vs 手机电池如果腰痛睡一晚上起来舒服很多，上午没有明显疼痛，随着工作时间的推移，疼痛感、无力感加剧,到晚上基本“电量耗尽”，可能是肌肉状态引发的腰痛。策略：减少耗电量ü 首先，需要选择高度合适且相互匹配的电脑桌和椅子ü 要尽量选择有靠背且靠背弧度接近腰椎自然弯曲的椅子，腰后要有靠垫的支撑以减轻腰部承受的重量ü 靠垫要有一定硬度，对腰椎要能起到一定的支撑作用，使得坐位时腰部肌肉能保持放松ü 坐位时，腰要挺直，双腿平放于地面，坐位1-1.5小时后定时起身适当活动，以缓解腰背部肌肉的疲劳ü v.长时间站立时，把一只脚放在一定高度的支撑物上 破解腰痛之关键第 5 步5、勤锻炼——究竟要选择哪些锻炼项目？怎样锻炼算合理？锻炼：增加电容量王医生建议，对于小时候没有进行柔韧性训练的普通个体，可以采用游泳和飞燕运动、桥式运动等居家锻炼的方法进行腰背肌锻炼。可以先从桥式运动开始, 增强了肌肉力量后再做飞燕运动和平板支撑, 三个动作可以穿插进行，平板支撑可以作为评估肌肉力量的测试, 不建议只以平板支撑作为锻炼方式。 破解腰痛之关键第 6 步6、善决断——哪些可以静观其变？哪些要“当机立断”？有些腰痛可预防，有些腰痛可等待，有些腰痛可能需要积极进行手术干预。老年的腰痛很多是骨骼运动系统退变相关的腰痛。下图是临床比较常见的终板炎分型图片，箭头所指的白色部分是终板无菌性炎症，是椎间盘早期退变的征象, 这样的终板炎在40-60岁比较常见。终板炎早期（I型）可能会导致明显的腰痛症状，但随着进一步退变，终板炎会逐渐转变为II型或III型，此阶段大多由此引起的腰痛症状会逐渐减轻，甚至完全消失。类似终板炎、椎间盘源性腰痛，随着时间的推移，部分个体会获得良好的转归，这是一个通过“等待”而搞定腰痛的过程。但有些严重腰椎退变性问题（如：椎间盘突出、退变性腰椎滑脱、老年性腰椎侧弯）导致的腰痛，通过肌肉锻炼等干预方法可能在一定程度上得以延缓、降低其严重程度, 但是做不到绝对的避免。疼痛是一种个体的主观感受, 同样的病不同的人治疗方案可能不同, 建议病人与医生配合, 选择最适合自身的治疗或干预手段。Q & AQ:老年人腰痛怎么办?A: 老年人的腰痛原因更为复杂，很难给出简单而唯一的答案。但有一个方面不容忽视，很多老年人腰腹部的肌肉萎缩、功能退化严重，但很多锻炼腰背部肌肉的动作已经无法完成,所以无法通过锻炼来缓解腰痛，这种情况医生已经很难解决。所以建议广大中青年校友，要从年轻阶段就要养成科学、规律的锻炼习惯。Q: 上班族必须穿高跟细,又没有时间游泳怎么办?A:条件允许的情况下可以在办公室内穿平底鞋, 仅在必须的场合穿高跟鞋,没有时间去游泳馆可以在家游“旱”泳——飞燕运动，结合臀桥、平板支撑等一起使用。 文章来源：上海复旦大学校友会秘书处
王洪立 2020-07-05阅读量1.3万
病请描述：尿道损伤是指由于尿道内外暴力导致的尿道挫伤、破裂或断裂的状态。主要临床症状有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿或腹部包块等，若不及时处理，极易形成尿道狭窄，甚至尿道闭锁。 1.病因 本病主要由骨盆骨折或骑跨伤所致 2.典型症状 （1）前尿道损伤尿道滴血及血尿为前尿道损伤最常见症状。受损伤处局部有疼痛及压痛，排尿时疼痛加重向阴茎头及会阴部放射。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。前尿道损伤一般不出现休克，但合并有其他内脏损伤或尿道口滴血和血尿重而时间长者也应密切注意有无休克发生。 （2）后尿道损伤骨盆骨折所致后尿道损伤常合并其他内脏损伤，一般较严重可导致大量出血，引起创伤性、失血性休克。尿道滴血及血尿为后尿道损伤最常见症状，多表现为尿初及终末血尿或小便终末滴血。后尿道损伤疼痛可放射至肛门周围、耻骨区及下腹部。还可出现排尿困难、尿潴留、血肿、瘀斑、尿外渗等。尿外渗未及时处理或继发感染，导致局部组织坏死、化脓，出现全身中毒症状甚至全身感染，局部坏死后可能出现尿瘘。 3.诊断依据 （1）有骨盆骨折或骑跨伤等外伤史。 （2）有尿道口滴血、血尿、尿痛、排尿困难、血肿、腹部包块等临床表现。 （3）尿道造影：怀疑前尿道损伤时逆行尿道造影是首选的诊断方法，可清晰和确切地显示尿道损伤的部位、程度、长度和各种可能的并发症。尿道断裂时行尿道造影可见造影剂外渗，尿道挫伤则无外渗征象。 （4）直肠指检：后尿道损伤时行直肠指诊可发现前列腺位置升高，有浮动感。指套有血迹或有血性液体溢出，提示直肠有损伤或膀胱尿道直肠间有贯通伤。骨折导致耻骨或坐骨支移位，有时直肠指诊时可触及。 （5）膀胱尿道镜检查：是诊断尿道损伤最直观的方法。 4.治疗 压迫止血、抗休克、防治感染，预防并发症。尽早施行手术治疗。 （1）药物治疗 1）前尿道损伤前尿道轻微挫伤一般不需特殊处理，可用抗生素预防感染，并鼓励患者多饮水。 2）后尿道挫伤症状轻微时仅需以抗生素预防感染。 （2）手术治疗 1）前尿道裂伤可插入导尿管引流，如导尿失败，应即行经会阴尿道修补，严重者应施行耻骨上膀胱造瘘术。前尿道断裂应即时施行经会阴尿道修补术或断端吻合术，严重者可做膀胱造瘘术。也有经会阴切口清除血肿，再做尿道断端吻合术，但必须慎重而仔细地止血。 2）后尿道挫伤试插导管失败可行单纯耻骨上膀胱造瘘；后尿道裂伤试插导尿管成功者留置2～4周，不能插入导尿管者行耻骨上膀胱造瘘。后尿道断裂根据情况可行急诊开放性吻合手术、膀胱造瘘、窥视下尿道内会师术进行治疗。 （3）其他治疗 1）前尿道损伤尿道球海绵体严重出血可导致休克，应立即压迫会阴部止血，采取抗休克措施。出血多者局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留导管。 2）后尿道挫伤出血较多时，局部加压与冷敷，排尿困难或尿潴留者保留尿管。
吴玉伟 2020-04-23阅读量1.2万
病请描述：肾损伤约占所有泌尿生殖道损伤的65%左右。原因有钝性损伤、贯通伤以及医源性损伤（手术、体外震波碎石或肾活检），开放性肾损伤往往伴有腹内其他脏器损伤。并发症包括出血不止、尿外渗、脓肿形成和高血压。肾脏位置较深且有脂肪囊和周围组织结构的保护，受伤机会较少。肾脏损伤多由火器伤、刺伤以及局部直接或间接暴力所致。依创伤的程度分为挫伤、撕裂 伤、碎裂伤和肾蒂伤4种类型。 1.病因 （1）直接暴力：肾区受到直接打击，伤员跌倒在坚硬的物体上，或被挤压于两个外来暴力的中间。 （2）间接暴力：人自高处跌落时，双足或臀部着地，由于剧烈的震动而伤及肾脏。 （3）穿刺伤：常为贯通伤，可以损伤全肾或其一部分，一般均伴发腹腔或胸腔其他内脏损伤。 （4）自发破裂肾：也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。 2.肾损伤的临床分级 Ⅰ级肾损伤或包膜下血肿无肾实质裂伤； Ⅱ级肾周围血肿局限在腹膜后间隙或皮质裂口＜1.0cm； Ⅲ级肾实质裂伤＞1.0cm无尿外渗； Ⅳ级实质裂伤超过皮髓交界处并进入集合系统，医学教育|网搜集肾段动脉和静脉损伤； Ⅴ级肾粉碎伤、肾蒂撕裂、肾动脉血栓形成。 3.临床表现 （1）腰部外伤：有下位肋骨骨折、腰部疼痛及腰肌紧张。多伴肉眼血尿，肾蒂断裂者可无血尿。开放伤则可由伤口渗出尿液。 （2）局部肿块：伤侧腰部或腹部出现包块。 （3）休克：伤情严重、出血多时可出现失血性休克。 （4）血尿：绝大多数的患者都有此症状，血尿量的多少与肾脏损伤的程度和范围成正比。大多为损伤后立刻出现，但亦可在损伤初期血尿停止后2～3周内再度出现继发性血尿。 4.辅助检查 （1）X线检查：腹部平片可见下位肋骨或腰椎横突骨折，肾区阴影增大，静脉肾盂造影可见肾脏形态增大，肾盂、肾盏充盈缺损，肾脏不显影或造影剂外溢可明确肾脏损伤的情况。 （2）CT检查：可了解肾脏的形态，损伤的类型，肾周围血肿及尿外渗的范围等情况。 （3）肾动脉造影：可了解伤肾血运及有无肾动脉损伤或栓塞。 5.诊断 诊断需要详细的病史、体格检查、特殊的实验室检查和X线检查。查明损伤的机制很重要，任何提示肾脏损伤的临床表现、开始的血压和红细胞压积以及出现血尿。诊断从X线检查、密切观察病情或手术探查着手。所有血流动力学稳定的患者都应该进行放射照相检查，以准确地评估肾脏损伤的程度。除非是钝性损伤后，血压平稳、镜下血尿并且没有腰部损伤的临床表现的成年患者。 6.治疗 （1）抗休克 尽快建立输液通道，镇静止痛，绝对卧床休息。有休克者多系伤情严重，在抗休克的同时抓紧检查，确定伤情，酌情予以相应处理。 （2）保守治疗 适用于肾挫伤或轻度撕裂伤。包括绝对卧床休息、抗感染、应用止血药物等。严格限制活动至少2周，保持大使通畅，预防呼吸道感染，避免腹压突然增高导致继发性出血。 （3）手术治疗 （l）手术指征 ： ①开放性肾脏创伤； ②伴有腹内脏器伤，或疑有腹腔内大出血或弥漫性腹膜炎； ③抗休克治疗血压不能回升或升而复降，提示有大出血； ④尿路造影等客观检查提示有明显造影剂外溢，有较大肾实质破裂或肾盂损伤； ⑤肾动脉造影显示有肾动脉损伤或栓塞； ⑥非手术治疗过程中肾区肿块不断增大，肉眼血尿持续不止，短期内出现严重贫血； ⑦明显肾周围感染。 （2）手术方式 先控制肾蒂，制止出血，清除肾周围血肿及尿外渗后再探查处理肾脏。 ①肾脏裂伤修补术：肾脏裂伤范围较局限，整个肾脏血运无障碍者予以修补； ②肾脏部分切除术：肾的一极严重损伤，其余肾组织无损伤或虽有裂伤但可以修补者； ③肾血管修补或肾血管重建术：肾蒂血管撕裂、断裂、血栓形成者； ④肾切除术：肾脏严重碎裂伤无法修补者，严重肾蒂伤血管无法修补或重建者；肾损伤后肾内血管已广泛血栓形成者；肾脏创伤后感染、坏死及继发性大出血者。注意在伤肾切除前，必须明确对侧肾脏功能良好，方可进行切除。
吴玉伟 2020-04-22阅读量1.2万
病请描述： 高转运及低转运骨病可在CKD较重阶段会出现，一般在4期后较易发生并较严重。都可表现为肾性骨病的症状如骨痛、骨折、骨变形。诊断除了靠临床表现、PTH值等，最主要靠骨活检。 高转运骨病是由高磷血症(肾排磷下降)、低血钙(肾活性维生素D3合成下降使肠道钙吸收下降)，从而刺激甲状旁腺素(PTH)合成与分泌，促使骨分解代谢增加，造成肾性骨病。病理上呈现纤维性骨炎。其治疗在于降磷、补钙，活性维生素D3抑制PTH！但活性维生素D3对血钙有升高作用。如血钙明显高于正常，会增加心脑血管併发征(如此时血磷也高，则后果更严重)，故应及时停该药并积极降血钙、血磷治疗。如高血钙严重，切换成西那卡塞可能对降PTH及降血钙会有效。 如PTH太高，活性维生素D3或西那卡塞应加大剂量。如仍无效，可考虑甲状旁腺切除手术。当然，以上这些均需在专家指导下进行！ 低转运和非动力性骨病: 前者呈现类骨质矿化缺陷。多由铝中毒所致。后者呈骨形成降低。多由高钙血症、过度使用活性维生素D3抑制PTH及糖尿病所致。 故PTH不是降得越低越好。如抑制太低，反而会引起低转运骨病。相比较高转运骨病，低转运骨病更难治疗！ 活性维生素D3治疗肾性骨病中须定期检查血钙、磷、PTH。低转运骨病预防在于避免铝中毒，避免PTH抑制过度。 检查血钙、磷、PTH间隔一般每1一2月查一次。如较稳定，可2一3月查一次。
陆福明 2020-04-21阅读量1.4万
病请描述：患者问题四：维生素D缺乏有哪些临床表现呢？如果出现以下症状，需要警惕是不是有维生素D缺乏或者不足;1, 骨质疏松，骨痛，容易骨折，骨骼畸形（如O形腿，X形腿，鸡胸）等2，腰背痛，肌肉酸痛，容易抽筋3，头发脱落4，容易疲劳和乏力5，常常心情抑郁6，受损的伤口愈合慢7，容易感染8，胃肠道不适9，牙齿脱落10，头痛患者问题五：医院里哪些指标可以检测和判断维生素D水平？目前临床上以血清25羟维生素D（25OHD）水平，也就是维生素D在体内的储存水平来评估人体维生素D状况的最佳指标。通常按照国际和国内专家共识，25OHD水平≥30ng/mL(75nmol/mL)定位维生素D充足，20-29ngng/mL(50-75nmol/mL)为维生素不足，<20ng/mL(50nmol/mL)为维生素缺乏。患者问题六：维生素D缺乏与肿瘤发生有关？#最早期的流行病学研究表明，生活在阳光照射水平相对较高南方地区的个体中，某些癌症的发病率和死亡率低于生活在北方地区的个体。由于暴露在阳光的紫外线下会导致维生素D的产生，研究人员推测维生素D水平的变化可能是这种关联的原因。于是，为了确定维生素D水平的升高是否与癌症发病率或死亡率的降低有关，医学家们开展了一系列研究。#实验证据也表明维生素D与癌症风险之间可能存在关联。在对癌细胞和小鼠肿瘤的研究中，维生素D被发现具有多种可能延缓或阻止癌症发展的活性，包括促进细胞分化、减少癌细胞生长、刺激细胞死亡（凋亡）和减少肿瘤血管形成（血管生成）等诸多作用。#在临床研究中，目前相对多的证据表明，维生素D缺乏与结直肠癌，乳腺癌，前列腺癌，胰腺癌，肺癌有关，这点相对是比较肯定的。例如对于乳腺癌的研究中，血清25OHD较高的患者≥30ng/mL，其死亡率和复发率较维生素D含量少的患者低。在台湾地区的研究显示，日照多或者摄入维生素D较多的女性，绝经前发生乳腺癌的风险较低。美国一项研究发现维生素D水平低者比维生素D水平高者患乳腺癌的危险高三倍。#那么补充维生素D是否能预防肿瘤呢？每天补充多少维生素D可以预防肿瘤？目前研究结论不一，没有定论。例如有研究显示每天补充400IU维生素D就能减少结肠癌的发生，也有研究显示每天补充2000IU维生素也不能阻止结肠腺瘤的发生。因此，其具体的机制和剂量还需要进一步研究。简而言之，维生素D缺乏时罹患肿瘤风险高，需要检测血清维生素D的水平，但对于维生素D已经充足的患者，额外补充维生素D目前抗肿瘤的依据还不足。患者问提七：既然维生素D有那么多好处，是不是补的越多越好？当然维生素D并不是越多越好，补充过多的维生素D会导致其在体内蓄积，当25OHD≥100ng/ml(75nmol/mL)提示维生素D过量，≥150ng/mL()(75nmol/mL)提示维生素D中毒可能。维生素D中毒的症状早期可以没有明显症状。有些可以表现为恶心，呕吐，食欲不振，尿频，夜尿多。严重时血压升高、心动过缓、头痛、嗜睡等。急性中毒可出现颅内压增高及惊厥。#这里要提醒患者朋友，我在门诊遇到过好几个差点维生素D中毒的病友，随着现在生活水平的提高，有不少患者都开始服用国外进口的保健品，举个例子，有个一患者廖阿姨来我这里看病，第一次检测维生素D大于70ng/ml，超过了我们医院试剂盒能测的正常范围，我让她把所有的保健品都带来给我看，结果发现：美国善存片（每片1000 IUD3）,美国钙片（每片800 IUD3）,维生素D3（每片5000 IUD3），MoveFree（美国的氨基葡萄糖里面每两片有2000 IUD3），也就是说她不知不觉中一天吃了8800 IUD3。这里要提醒大家，很多国外的保健品如复合维生素，钙片，鱼油等中都添加了维生素D3,建议在医生的指导下看了成分表计算后再服用。一次大剂量的补充维生素D3反而会增加骨折的风险，有可能还对心血管系统有影响，长期的维生素D3的蓄积，会引起维生素D的中毒，因此一定要谨慎。
洪维 2020-02-14阅读量1.3万
病请描述：开年第一篇后，收到不少患者朋友的反馈和建议，在此非常感谢大家的关注。有人常说教学相长，我觉得医生和患者之间也类似的这种关系，患者想要知道的，患者所需所求的，就是我们需要科普的，也是我们医生继续努力钻研的方向！患者问题四：缺钙就是骨质疏松吗？骨质疏松就是缺钙吗？正如上期所说，缺钙包括“血钙”和“骨钙”，如果缺的是骨头里的钙，会导致骨质疏松，也是其最常见的原因之一。然而骨质疏松就只是缺钙吗？显然不是，骨骼是多种激素下不断更新代谢的，也就说骨骼是“活的”，当骨骼的代谢出了问题，在很多情况下就出现了“骨流失”，当“骨流失”像有个水笼头漏水，不断的流失造成骨质疏松，骨骼变脆，容易骨折。因此防止流失是重要，如果没有锁住钙，即使补再多钙，也未必能到骨头里去，反而从沉积到血管行成血管的钙化或者从小便中流失形成了肾结石。当然骨骼的组成成分很多，参与的激素也很多，钙只是其中重要的一员，骨质疏松的原因也很复杂。患者问题五：预防骨质疏松都要吃1200mg钙片吗？在补钙之前，我们首先要去专科医生那里评估是不是缺钙，缺的是“血钙”还是“骨钙”，有没有骨钙的流失等再考虑如何补钙。钙最好的来源是食物，所谓的食补大于药补。富含钙的食物主要有牛奶，奶酪，奶粉，酸奶，芝麻，绿色蔬菜，虾皮，坚果，紫菜，海带。其中牛奶是最好的钙源，容易被肠道吸收还富骨骼所需的蛋白质脂溶性维生素等。所以如果细致精准一点的话，我们应该做一个每日膳食表格，计算下每天食物中摄取的钙有多少。每个人的习惯不同差异会很大。一般来说据统计中国人膳食中钙摄入在340-400mg每天。每个年龄段对钙的需要也不同，也就是往往有一个推荐剂量。一般来说成人是800mg，骨质疏松患者推荐为1000-1200mg钙，这些是总的钙量包括饮食摄入，那还有600-800mg的食物空缺需不需要额外补钙片呢？我的观点是要个体化评定，并不是千篇一律每人多少钙片。有些患者食物中的钙就够了，有些患者在骨质快速流失期根本不适合大量补钙，有些患者要补一片有的要三片，不同的肠道吸收率不一样，不同的病情也是不一样。总之食补为先，不够再补充钙剂，具体补多少，需要个体化分析，不是千篇一律。患者问题六：钙片什么时候吃最好？ 首先是饭后，或者随餐服。钙的吸收在有胃酸的环境下吸收分解率高。其次，夜间是我们甲状旁腺水平较高的时候，也就是骨骼比较缺钙的时候，所以晚上补钙比较好。需要指出的是晚上不是睡前，我们不推荐患者睡前服用钙片，这样容易造成肾结石。所以如果晚饭后（大约一般晚饭时间是指傍晚六七点钟）马上吃钙片是一个比较好的时间。
洪维 2020-01-16阅读量1.1万
病请描述： 骨组织与全身其他组织和器官一样，存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨，形成新骨，最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮随着年龄的不断增长，老化、衰退的旧骨组织被破骨细胞吸收清除的速度越来越快，新的空洞形成更多更大,这便发生骨质疏松、关节炎等退行性骨病。在转换过程中产生的代谢物即骨代谢标志物也称为骨转换标志物，标志物分为两类：直接标志物和间接标志物——直接标志物1. 形成标志物：代表成骨细胞活动及骨形成 时的代谢产物如：骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白等；2. 吸收标志物：代表破骨细胞活动及骨吸收 时的代谢产物，尤其是骨基质的降解产物如：β胶原降解产物等。间接标志物一些激素、细胞、体液因子等物质（如：PTH、降钙素、Vit-D），影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育来提高或抑制其活性对骨转换起加速或抑制作用。人在不同的年龄阶段或疾病状态，血液中骨代谢标志物的水平会发生不同程度的变化。通过检测血液中骨代谢标志物浓度能够间接反映：骨代谢变化速率、破骨和成骨细胞功能、骨转换的频率和速率。 骨代谢标志物6项包括：骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β胶原降解产物、甲状旁腺素、降钙素和25-羟基维生素D3。目前除β胶原降解产物（β-CTX）为自费项目，其他5项全部纳入医保。一 人N中段骨钙素（N-MID）骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。N-MID在血清（血浆）中的含量与骨转换率有关，并随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同：骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。通过血清中N-MID的测定可以了解成骨细胞的活动状态，是诊断骨质疏松综合征、佝偻病、代谢性骨病、甲状腺功能亢进或减退症等疾病的参考指标，也可作为老年骨代谢的重要指标之一。研究表明：原发性骨质疏松症患者，女性(年龄42-84岁)N-MID水平增高，这主要与雌激素不足有关 ；男性(年龄54～88岁)N-MID水平增高，主要与年龄变化有关。绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显，故可根据骨钙素的变化幅度鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的。另外, 监测N-MID浓度的高低，可用于评价绝经后骨质疏松患者对抗骨吸收药物治疗的反应。研究显示, 绝经后骨质疏松的妇女予以激素补充后N-MID浓度明显降低, 而且早期N-MID浓度的下降提示后期骨密度(BMD)将增加。目前血清（血浆）中骨钙素（N-MID）已被视为骨形成标志物，适用于抗骨重吸收治疗（如骨质疏松症和高钙血症）的疗效评估。二 总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）骨基质为骨组织的结构基础，其化学成分包括有机成分和无机成分。有机成分包括大量的骨胶纤维，骨胶纤维占有机质的90%，主要由Ⅰ型胶原蛋白组成。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原继而再形成Ⅰ型胶原。Ⅰ型前胶原在其氨基端（N）和羧基端（C）存在延伸肽链，这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割，当成熟的胶原形成后便沉积在骨基质中。P1NP是氨基端延长肽，为三聚体形式，进入血液后很快会在热降解作用下成为单体，我们检测的是血液中所有的P1NP形式，因此称为总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）。检测TP1NP可直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率，也是一项骨形成标志物，可监测成骨细胞活力和骨形成情况，对骨病患者医治的疗效评估很有价值。三 β胶原降解产物（β-CTx）Ⅰ型胶原在骨中合成的同时也被分解成碎片释放入血，重要的Ⅰ型胶原分解片段是C端肽链(CTx)，在骨成熟过程中，CTx的α-天冬氨酸转变成β型（β-CTx），所以CTx又称β-Crosslaps。当破骨细胞活性增强时骨胶原溶解释放Ⅰ型胶原蛋白，再分解为CTx和NTx，此时均可在血中、尿中检测到。CTx是作为骨吸收的指标，可了解骨转换的程度。对于监测骨质疏松症或其他骨病的抗吸收治疗有重要作用。四 甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，是体内调节血钙、血磷水平的重要激素，它的分泌受血钙浓度的直接控制。它具有加强溶骨作用，动员钙进入血液，并加强肾小管对钙的重吸收，使血钙升高，使体液内钙离子浓度保持恒定的作用。PTH增高常见于：甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲旁亢患者；老年骨质疏松症PTH可增高。目前主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。五 降钙素（CT）降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞产生和分泌，主要生理功能是：降低血钙、增加骨钙水平、拮抗甲状旁腺素的作用，抑制破骨细胞，减少骨骼中钙离子流失到血液中，是骨吸收作用的抑制剂，防止钙应激状态（如妊娠、哺乳、生长）时的骨丢失。雌激素能使CT分泌增加，CT分泌减少是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症、畸形性骨炎（Paget骨炎病），不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。定期检测降钙素（CT）有助于疗效评价及指导临床用药。六 25-羟基维生素D3（Vit-D3）外源性（少部分）来源于富含维生素D2动物性食物，如：鱼、蛋、乳类等；内源性（大部分占90%）自身合成，皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D2。现已知对人体较为重要的是维生素D2（麦角钙化醇，只能从强化食品或食品补充剂中获取）和维生素D3（胆钙化醇）。25-羟基维生素D3是人体内维生素D的主要储存形式，也是在血中被检测的代谢物。维生素D是一种激素源，而不是维生素，为类固醇衍生物，脂溶性。所以肥胖的人易维生素D缺乏，患有骨质疏松症。维生素D的生理功能是：1. 调节体内钙磷代谢，维持血磷和血钙浓度；2. 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3. 促进骨形成，刺激骨吸收，促进钙盐沉着；4. 减少多种骨疾病的发生风险；5. 降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。检测血液中25-羟基维生素D3，可以：1. 权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙；2. 用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）；3. 用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）；4. 服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。总结这6项骨标志物可反映全身性的骨代谢变化，是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。它们能能反映骨质疏松症患者在3～6个月内的治疗效果和治疗依从性，同时再联合骨密度检测，可作为诊断骨质疏松症的重要指标。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢检验医学 赵立铭的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量1.9万