病请描述:一.经皮肾镜碎石术 适应证: 经皮肾镜取石术适用于:2cm以上的肾结石、体外碎石无效或伴有明显肾积水的2cm以下的肾结石、以及部分输尿管上段结石。 禁忌症: 1.全身性出血性疾病未控制、重要脏器患有严重疾病不适合手术和传染性疾病活动期的患者。 2.身体严重畸形,不能保持PCNL体位者。 3.过度肥胖,皮肤到肾脏的距离超过穿刺扩张器的长度者。 4.肾内或肾周围急性感染未能有效控制或合并有肾结核者。 5.脾脏或肝脏过度肿大,穿刺建立通道过程中有可能引起损伤的患者。 6.糖尿病或高血压未纠正者。 术前准备: (1)术前明确诊断。常规做腹部平片(KUB)和静脉尿路造影(IVU)检查,阴性结石加做B超或CT检查。 (2)常规做术前检查,包括血常规,尿常规,尿培养,血电解质,血糖,凝血功能和心、肺、肝、肾功能检查。有条件的单位做24h尿液的钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、枸橼酸、镁、钾和肌酐检查,做血钙、磷、尿酸和甲状旁腺激素检查,查找结石的病因。患者如果排出过结石,做结石分析。 (3)术前交叉配血并备血400ml。术前1d做肠道准备,常规备皮。术前禁饮水。 术后处理: 1.术中应用抗生素,术后继续应用3~5d,根据情况可以使用1~3d止血药物(多数不用),如果术后出现发热,注意及时退热。肠蠕动恢复后恢复饮食。 2.术后卧床3d,做KUB或B超检查显示无残留结石,可以拔除导尿管、输尿管导管和肾造瘘管,2周内尽量减少活动。 并发症和处理: 1.术中出血术中出血影响操作时,可以暂停手术,封闭操作鞘,使用止血药物,必要时输血,10~20min后再行手术。如果出血不能停止,应该终止手术,留置肾造瘘管,并夹闭30~60min,待二期再行PCN。 2.肾集合系统损伤肾盂和肾盏的黏膜损伤一般不严重,出血多能自行停止,在肾穿刺扩张时,注意宁浅勿深,碎石时要视野清晰,与黏膜始终保持一定的距离,肾盏结石不易暴露时,不必勉强,以免损伤盏颈血管。碎输尿管结石时,注意不要暴力进入输尿管,可以沿输尿管导管逐渐进入,以免损伤输尿管。 3.术中寒战由于结石合并感染、灌注液压力高造成细菌或毒素进入血液,引起菌血症或毒血症,导致患者出现寒战。注意术中应用抗生素,灌洗液压力不要过大,注意出水通畅,定期取出肾镜放水,一旦出现寒战,可以静脉推注10~20mg地塞米松,注意灌洗液的加温和手术室保暖。 4.术中邻近脏器损伤术中胸膜损伤可能与穿刺点选择过高有关,穿刺时注意不要过高,在呼气末屏气后进针,能够减少胸膜损伤的机会,如果出现液气胸,需要放置胸腔闭式引流。肝、脾和结肠损伤的机会不大,术前注意有无肝脾大,手术操作时注意穿刺和扩张不要太深,必要时辅以X线或B超等检查,避免肝脾结肠的损伤,一旦出现损伤,须行开放手术。 5.术后出血少量出血多数是由于输尿管导管和肾造瘘管刺激或术中的轻微损伤造成的,无须处理。大量出血可能是由于假性动脉瘘或动静脉瘤形成,应及早行放射介入做高选择性肾动脉栓塞止血。 6.肾盂输尿管连接部狭窄手术中如果损伤肾盂输尿管连接部,术后可能引起狭窄,如果出现损伤,应留置双J管,定期复查,如果出现狭窄,可以行肾盂输尿管内切开。 二.体外冲击波碎石术 适应证: 1.肾和输尿管的单一和多发性结石; 2.部分性或完全性鹿角形结石; 4.孤立肾肾结石; 5.儿童原发性膀胱结石; 6.不透X线结石。 禁忌证 1.全身出血性疾病者。 2.妊娠妇女。 2.结石以下尿路梗阻。 3.严重感染控制不佳(发热)患者。 4.肾功能严重不全,肾萎缩。 5.全身情况不能耐受,如心肺功能严重障碍、传染性疾病活动期、糖尿病未控制者等。 6.带有心脏起搏器者。 术前准备: 1.辅助检查 B超检查、泌尿系X线平片及CT等,以了解结石部位、大小、数量。尿常规检查以了解有无泌尿系感染等。 2.肠道准备 治疗前清淡饮食,减少肠道积气;手术清晨禁食,术前20分钟开始饮水1000ml,增加尿量,以便排出结石。 3.皮肤准备 术前清洁局部皮肤,减少表面油脂以利冲击波传入。 4.并发尿路感染治疗 对感染结石、尿常规白细胞较多者,碎石前至少抗感染治疗3天。 并发症: 1.血尿 血尿是冲击波对肾脏损伤的直接结果,损伤主要发生于小静脉和毛细血管,表现为内皮破坏脱落及基底膜断裂,以叶间静脉和弓形静脉最常见,是体外冲击破碎石损伤的特征。 2.泌尿系感染 碎石时对尿路黏膜屏障的损伤,易诱发尿路感染及尿路梗阻,细菌经损伤组织间隙进入血液引起尿源性菌血症和败血症。 3.肾、输尿管绞痛 (1)碎石后排石过程中结石在肾盂出口及输尿管任何部位停留都可引起肾盂引流尿液不畅,导致肾盂压力升高,引起疼痛。 (2)碎石颗粒在输尿管内急性梗阻,可机械性刺激输尿管,致输尿管平滑肌痉挛,引起输尿管绞痛。 注意事项: 1.对治疗前尿中有白细胞增多、有明显感染史,结石大、治疗后有引起尿路梗阻可能或感染性结石患者,术后给予抗生素,以预防尿路感染的发生与加重。 2.治疗1~2周后复查B超或腹部X线平片,了解排石情况及残石的数量与部位,决定是否继续碎石或手术治疗。 3.需再次碎石者,肾结石相隔时间不小于2周;输尿管、膀胱结石不小于1周。 术后护理: 1.饮水 术后多饮水可以增加尿量,促使结石排出。一般饮水量为2500~3000ml。 2.运动 (1)肾结石患者术后卧床休息2~3天,少活动,多饮水。 (2)输尿管结石术后,宜多做垂直活动,如跳绳、跑步等活动。运动宜在喝排石中药或饮水后20~30分钟后进行。
吴玉伟 2020-03-27阅读量1.3万
病请描述:泌尿生殖系其他器官结核,大多继发于肾结核,结核杆菌侵入肾脏,首先在双肾毛细血管丛形成病灶,但不产生临床症状,多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈,此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下,则可侵入肾髓质及肾乳头,产生临床症状,此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能: 1)有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛,而尿内又有蛋白和红、白细胞者; 2)青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状; 3)逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿,经抗感染治疗无效者; 4)尿液呈酸性,有脓细胞而普通培养无细菌生长者; 5)有肺结核或其他肾外结核病灶,尿液出现少量蛋白,镜检有红细胞者; 6)体检发现前列腺缩小、变硬,表面高低不平,附睾、精囊硬节或输精管增粗,阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现,但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现,这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断,但却具有以下某种特征性表现: 1)中青年患者反复出现无症状血尿; 2)仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状,静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻; 3)无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影; 4)仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助,然而尚需作进一步全面系统的检查,以确定诊断。 2.鉴别诊断 (1)泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状,无进行性加重,可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作,时轻时重,血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始,逐渐加剧,无发作性加重,血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%,多为大肠埃希杆菌感染,尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病,常有诱因存在,应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 (2)尿道综合征:女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状,时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近,且无白带过多或阴道炎现象。 (3)泌尿系结石:血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛,发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状,尿常规有红、白细胞,但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象,多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 (4)泌尿系肿瘤:常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状,膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似,但肿瘤发病年龄多在40岁以上,血尿量较大并多有血块,可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 (5)慢性肾炎:有时肾结核被误诊为肾炎,后者其实并无膀胱刺激症状,多有高血压,尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞,颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患,不治疗难以自愈,由于输尿管及尿道管腔较细,一旦发生结核病变,极易发生狭窄及梗阻,导致肾、输尿管积水,更促进了患侧肾结核病变的发展,若合并其他细菌感染,患肾功能将很快被完全破坏,形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流,则可致健肾积水,最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主,抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈,还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况,选择合适的治疗方案。 1.全身治疗:包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗:诊断肯定,病变范围明确,肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断,早用药,联合运用,持续足够疗程,但应切忌以下两点:①无任何诊断依据,随意试验性用药。②确诊为肾结核患者,不严格按照治疗方案用药,从而诱导结核杆菌产生耐药性,给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗,疗程2年,结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大,长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性,使患者常常不能长期坚持用药,或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后,发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案,使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6~8个月后肾切除病理标本,发现组织内结核菌被全部杀死,空洞愈合,肾实质可予保留。利福平,异烟肼,乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1)异烟肼(isoniazid):对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用,能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌,对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好,用量少,口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似,可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关,长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者,长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高,应定期检查肝功能,如转氨酶明显升高应停药,停药后转氨酶一般可恢复正常。 2)利福平(Rifampicipicin):对繁殖期结核杆菌作用最强,对静止期结核杆菌亦有杀灭作用,但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞,对其中的结核杆菌有杀伤作用,是全效杀菌药。副作用较轻,主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高,肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出,原有慢性肝炎,酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性;利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多,应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛,但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期,于服药后2~3h出现,以面部最为常见,皮肤红、痒,眼部发红,若持续发作可行脱敏治疗。 3)乙胺丁醇(Ethambutol):早期认为乙胺丁醇为抑菌药,近期发现其有杀菌作用,在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性,临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性,表现为视觉敏度减退及色觉丧失,多在用药后2~6个月内出现,发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药,一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1,烟酰胺及其他血管药物。 4)吡嗪酰胺(Pyrazinamide,PZA):对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用,但对人型结核菌有抑制和杀灭作用,酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低,细菌生长缓慢,其他抗结核药难以杀灭结核菌,是结核病复发的根源,但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性,需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害,但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能,发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察,一般可逐渐恢复正常,损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外,吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄,可使体内尿酸积聚,引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d;利福平<50kg者300mg/d,>50kg者450mg/d;吡嗪酰胺25mg/(kg·d);或<50kg者1.5g/d,>50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺,再服用异烟肼、利福平4个月,总疗程半年。 异烟肼300~600mg/d,利福平300~450mg/d,乙胺丁醇600~750mg/d,连用2个月后停用乙胺丁醇,再服半年如症状消失,尿结核菌转阴,再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应,可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d,服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次,以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时,前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服,可使药物在体内达到较高浓度,有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1~2次,并行结核菌培养、结核菌耐药试验;每3个月行超声检查及静脉尿路造影,以观察疗效。若用药6~9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准: 1)排尿紊乱症状完全消失。 2)全身症状明显改善,血沉、体温正常。 3)反复多次尿常规检查正常。 4)长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5)尿结核杆菌培养阴性。 6)静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7)无其他全身结核病灶。 (3)手术治疗 抗结核药问世之前,肾切除曾为肾结核的主要治疗方法,而现今在抗结核药物的治疗下,有些早期结核可避免手术治疗,有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2~3周,保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1)肾切除术: 适应证:-肾脏广泛破坏,功能已丧失或接近丧失,对侧肾脏正常,轻度积水或有轻度结核病变; - 一侧肾结核并发持续严重出血; - 肾结核合并难以控制的肾性高血压; - 结核性脓肾、特别是合并继发感染; - 无功能的钙化肾; - 结核菌耐药,药物治疗效果不佳; - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时,结核病变蔓延至肾周,X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时,手术常较困难,对此类病例,应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠,左侧应注意脾脏和胰腺。因此,肾切除时尽量切除肾周脂肪,但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时,输尿管亦需切除,切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重,输尿管粗而壁厚,腔内有干酪样物,则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病,应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻,术后不会重新致病,则行常规部分切除即可。但应注意,如果输尿管残端腔内存在结核组织,可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此,应用苯酚(石炭酸)烧灼残端,再以酒精中和,生理盐水清洁,丝线结扎,尔后以脂肪组织覆盖包埋,使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重,膀胱容量小,则术前应留置导尿管,以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核,在一般情况许可下,可同时切除附睾。 禁忌证: - 双肾严重结核,合并氮质血症; - 存在严重出血倾向; - 合并泌尿生殖系外活动性结核; - 全身情况不良,严重贫血者。 2)肾部分切除术:局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈,加之肾部分切除术手术较复杂,易产生并发症,已很少用于治疗肾结核,惟以下情况时,可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进;钙化病灶呈扩大趋势,有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者,身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3)肾结核病灶清除术:适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞,以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通,有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓,脓腔内注射抗结核药物,效果良好,用以替代肾结核病灶清除术。 4)整形手术:整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者,引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部,此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部,中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化,此种情况下,肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5)输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术,术后应用“双J管”行内引流,保留4~6周,可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者,需采用游离回肠襻替代大段输尿管,以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生,无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄,经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术,效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.3万
病请描述:一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病,主要是大肠杆菌的感染,另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现,尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌,尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上,血白细胞计数升高,中性粒细胞增多明显,确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎,而下尿路感染又可上行感染累及肾,有时不易区别。然而,下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现,并常有下腹部不适、酸胀,很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后,应对病人作进一步检查,查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常,以便进一步治疗。 3.治疗 (1)全身治疗:卧床休息,输液、多饮水,维持每日尿量达1.5 L以上,有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 (2)抗菌药物治疗可选用药物有: 1)SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2)喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少,除不宜用于儿童及孕妇外,临床已广泛应用。 3)青霉素类药物。 4)第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著,与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5)去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广,对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化,疗程7~14日,静脉用药者可在体温正常,临床症状改善,尿细菌培养转阴后改口服维持。 (3)对症治疗:应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾,降低酸性尿液对膀胱的刺激,以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前,多数学者根据放射学及形态学证据,将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者,而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者,被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者,必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断,不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者,可以给予慢性肾盂肾炎的诊断,即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上,如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变,常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见,公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病: 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病),占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎,极少见。 在临床上,有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”,而被诊断为反流性肾病。因此,对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎,其中大多数应具体诊断为反流性肾病;无反流的慢性肾盂肾炎,仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义,在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为,其诊断标准应该严格,影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形,肾功能学检查有异常,且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变,则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查,以明确: (1)致病菌; (2)单侧或双侧感染; (3)原发病灶; (4)肾实质损害范围及肾功能减损程度; (5)有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 (1)下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高,尿沉渣抗体包裹细菌阳性,白细胞管型以及肾形态和功能异常,均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养,若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少,提示膀胱炎;如灭菌前后菌数相似,则为肾盂肾炎。 (2)临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病,好发于中年女性,患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现,尿中白细胞亦可增多,常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗,甚至造成不良后果,必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养,无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 (3)肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在,肉眼血尿多见,膀胱刺激症状显著而持久,往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌,尿细菌普通法培养呈阴性,尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影,如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 (4)慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时,其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似,尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染,或晚期两者均出现慢性肾功能减退时,鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿;尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型,白细胞少;先有肾小球滤过功能受损,且重于肾小管功能受损;以及肾X线检查显示两肾对称性缩小,外形光整,无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显;尿常规以白细胞为主,有以小分子为主的少量蛋白尿;中段尿细菌培养为阳性;肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害,以及肾X线检查两肾大小不等,外形不平,肾盂肾盏变形等,则支持慢性肾盂肾炎。 (5)非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿,临床表现多样,尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似,易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点: 1)有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史; 2)有肾小管功能障碍; 3)氮质血症,但无水肿和高血压病史; 4)轻度蛋白尿,进一步检查为肾小管性蛋白尿; 5)静脉肾盂造影可见双侧肾影不等,外形不规则(瘢痕形成),可有肾盏变形(扩张和变钝); 6)肾图、核素扫描或B超显像,可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿;静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象,即局灶的、粗糙的皮质瘢痕,伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形,有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难,可考虑作肾活检,有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 (5)慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者,应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史,观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查,必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 (1)一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素,解除尿路梗阻,纠正尿路畸形,提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者,要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者,要降压治疗。 (2)抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似,但治疗较急性期困难,一旦处理不当,不仅疗效不佳,而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为: 1)常需两类药物联合应用。 2)疗程可适当延长,通常治疗2~4周,若无效或复查中再发,可选用敏感药物分为2~4组轮换应用,每组药用1个疗程,疗程结束后停药3~5天,共2~4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量,于每晚排尿后入眠前服用,可长期服至6~12个月,多可防止再发,尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3)抗菌治疗的同时,特别是在疗效不佳或频频再发时,必须寻找并去除易感因素。 4)急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 (3)外科治疗 对不易根治的尿路感染,应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗,使菌尿少于1000/ml,术后再用抗菌药,以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万
病请描述:肾盂输尿管连接部梗阻是引起肾积水的一种常见的尿路梗阻性疾病。是儿童腹部肿块或肾积水常见的病因,左侧多见。 1.肾盂输尿管连接部梗阻诊断 缺乏泌尿系统的特异症状,许多患者是健康体格检查时被发现的,还有些患儿是在跌倒碰撞后出现血尿或肾破裂时才被发现。通过现代影像学检查,肾盂输尿管连接部梗阻的诊断一般并不困难。除确诊外,还应了解病变是一侧还是两侧,有无其他并发症,如感染、结石、肿瘤等,并应同时估计两侧肾脏的功能状态,以便选择正确的治疗方案。 2.肾盂输尿管连接部梗阻治疗 主要目的是解除梗阻、保护患肾功能。其治疗方法主要包括开放性手术和腔内手术两大类。前者主要有离断性肾盂成形术(Anderson-Hynes术),Y-V成形术(Foley术)和肾盂瓣肾盂成形术(Culp术)等;而后者则包括腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术(Percutaneous renoparacentetic pyelotomy)和输尿管镜肾盂内切开术(ureteroscopepyelotomy)、气囊扩张术(balIon diIation)等。具体方法的选择应根据患者的年龄,肾盂输尿管连接部梗阻的原因、长度,肾实质的厚度,肾盂扩张的程度、是否合并其他畸形因素以及是否具备腔内手术条件等情况来决定。对伴有轻微肾积水,肾盏无明显扩张者,暂无需手术,只需控制或预防感染发生,并定期随访观察。如果一味地采用手术治疗,反而会带来新的问题,如吻合口局部瘢痕狭窄,继发感染等,效果反而不好。选择手术治疗的指征是:临床症状明显,梗阻极为清楚,患肾功能有所损害,并发结石、感染、高血压等。选择患肾切除的手术应慎之又慎,只有在肾皮质厚度<2mm,发射体层成像(ECT)分肾功能检查提示患肾功能小于总肾功能的1/10,而对侧肾功能又正常者方可考虑。 (1)开放性肾盂输尿管成形术:通常情况下,采用的治疗方法大多为离断性肾盂成形术。由于该手术能切除病变的肾盂输尿管连接部以及多余的肾盂壁,建立漏斗状肾盂和输尿管连接,恢复肌源性的蠕动,且疗效显著,手术成功率高达85%~90%。因此,被誉为是肾盂输尿管连接部梗阻治疗的“金标准”。而其他类型的开放手术如Y-V成形术和肾盂瓣肾盂成形术等,则已较少被采用。 (2)腔内肾盂输尿管成形术 随着腔内手术器械和手术方法的改进,腔内手术治疗肾盂输尿管连接部梗阻的成功率已逐渐接近开放手术。腔内手术具有创伤小、恢复快、并发症少等优点,有望成为治疗成人肾盂输尿管连接部梗阻的首选方法,尤其适合于体弱不能耐受开放手术者。常见的腔内手术有腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术和输尿管镜肾盂内切开术等。但术前明确狭窄段长度超过2cm或有异位血管者不宜行腔镜下的肾盂内切开术。 (3)腹腔镜肾盂裁剪成形术:腹腔镜肾盂成形术是1993年起开展的一项治疗肾盂输尿管连接部梗阻的新技术。可采用经腹途径或经腹膜外途径;镜下操作方法与开放手术基本相同。在腹腔镜下能准确地切除多余的肾盂壁,完成肾盂下部与输尿管的吻合,并能处理横跨的迷走血管以及行肾固定术等;手术成功率高达97%。尤其对内腔镜肾盂内切开术失败的患者更为适合。 (4)经皮肾穿刺肾盂内切开术:又称顺行腔内肾盂内切开术。操作方法为,经膀胱镜逆行插入导丝到肾盂,然后在X线监视或B超引导下行经皮肾穿刺造瘘,通过造瘘口置入经皮肾镜,直视下找到肾盂输尿管开口。在导丝引导下,用冷刀、电刀或钬激光等器械在输尿管后外侧壁上纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层,直至见到脂肪组织。术后沿导丝顺行放入双J管至膀胱,同时留置肾造瘘管。肾造瘘管一般于术后1~3天拔除,而双J管则需留置3~8周。 (5)输尿管镜肾盂内切开术:又称为逆行腔内肾盂内切开术。操作方法为,经尿道插入输尿管镜,再通过输尿管口上行至肾盂输尿管连接部狭窄处。在直视下用冷刀、电刀或钬激光等器械于输尿管外侧壁纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层,直至见到脂肪组织。术后输尿管内放置双J管内引流3~8周。在行输尿管镜肾盂内切开术时,还可行腔内影像学检查以判定肾盂输尿管连接部的解剖情况,例如迷走血管横跨及输尿管高位连接等,以指导腔内准确切开,减少损伤邻近血管的危险。 (6)气囊扩张术:多在顺行或逆行腔内肾盂内切开术的同时进行操作。经皮肾穿刺途径或经输尿管镜向管腔内插入导丝并留置,在X线定位下,沿导丝将不透X线标记的气囊导管插至狭窄段,注入造影剂使气囊膨胀,扩张狭窄段并维持大约3min;拔出气囊导管,常规放置双J管。 3.术后疗效判断 试验表明,肾盂输尿管吻合后平滑肌细胞间互相沟通即细胞桥的重新建立需在术后4~6周才能完成。因此,肾盂成形术后疗效至少应在6周以后才能判断手术的成功或失败。一般说来,肾盂成形术后,肾盂输尿管连接部梗阻的临床症状如腰胀、腹痛、肿块、发热等消失,即可认为治愈。至于术后影像学检查显示扩张的肾盂、肾盏未明显缩小,多属正常现象;慢性梗阻性肾积水行肾盂成形术后,肾盂、肾盏的扩张虽有所好转,但难以完全消失。因此,不要急于下结论,更不要盲目决定采取第2次手术治疗。总之,一定要根据临床症状的变化以及定期的尿路造影检查或压力-流速试验来进一步判断。如无腰胀、腹痛、肿块、发热等症状出现,且反复排泄性尿路造影检查均显示引流通畅,肾盂肾盏扩张未加重,即可确认为手术成功。必要时,可行利尿肾图检查来判断肾盂输尿管连接部的通过情况。
吴玉伟 2020-03-06阅读量1.2万
病请描述: 1.马蹄肾 马蹄肾(horseshoe kidney)是指两肾下极在腹主动脉和下腔静脉前相互融合,形成马蹄形畸形。除了可能发生的腹部肿块外,马蹄形肾常无自身特有的症状,临床上的表现是非特异性的。许多异常可在超声或分泌性尿路造影中偶尔发现。围生期超声检查可在出生前发现异常,其影像学表现十分容易诊断。 2.其他肾脏发育畸形 (1)块状肾:相对少见,可有腰痛和消化道症状。两肾广泛融合成一个不规则的分叶状块,通常上升仅达骶岬水平,许多仍停留在盆腔内。因此,在下腹部或盆腔内可扪及实质性肿块,表面结节状。尿路造影示两肾融合成圆形块影,位置较低,肾盂肾盏形态不规则,输尿管变短。B超示两肾呈块状融合。 (2)盘状肾:为两肾的上下极或内侧融合,形成一个边缘厚、中间薄的盘形肿块,临床表现与马蹄形肾相似。但多位于骶岬前或骨盆内。尿路造影示肾影呈盘形,肾盂肾盏旋转不良,输尿管行径反常。B超及CT检查显示两肾呈盘形融合的畸形影像。 (3)乙状肾:为一侧肾上极与对侧肾下极相融合,可在腹部触及肿块。尿路造影示肾影呈”乙”字形,两肾长轴平行,肾盂肾盏旋转反常,肾盂饱满。B超和CT检查显示两肾呈”乙”字形融合的畸形影像。 (4)腹腔肿瘤:可表现为腹部肿块。但往往有腹痛、腹胀等消化道症状。消化道钡剂造影可见肠道受压变形或充盈缺损;腹部CT检查可发现腹腔肿块;而尿路造影显示泌尿系统正常。 3.治疗 无症状及并发症者一般不必治疗。有尿路梗阻伴严重腰肋疼痛等症状,影响工作和生活者,可考虑做输尿管松解,峡部切断分离,两肾及肾盂输尿管成形固定术。有合并症者则需要根据具体情况处理,如肾盂输尿管连接部梗阻则做肾盂成形手术,手术一般采用标准的腰部切口,术中应仔细分离,显示肾脏时勿损伤异常分布的肾血管。常可发现横过肾盂输尿管交界处的肾静脉,应结扎后切断,解除此处的梗阻。输尿管常开口于肾盂的高位,应充分游离暴露。在肾盂输尿管交界处下方作Y-V肾盂成形术,使交界处加宽,引流通畅。如有膀胱输尿管反流则行膀胱输尿管再吻合术。目前已很少做单纯峡部切开的手术,因为这对改善引流、矫正肾脏及输尿管位置的作用不大。 马蹄形肾合并的肾结石在选择ESWL时必须注意观察结石碎片排出的情况,可以嘱患者采用不同的体位促进结石碎片的排出。
吴玉伟 2020-03-05阅读量1.1万
病请描述: 前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病之一,随全球人口老年化发病日渐增多。前列腺增生的发病率随年龄递增,但有增生病变时不一定有临床症状。城镇发病率高于乡村,而且种族差异也影响增生程度。 前列腺增生患者由于为老年患者常合并有其他慢性疾病。诊断时应重视患者全身情况,进行详细体检、化验,注意心、肺、肝、肾功能。排尿困难症状结合诸项检查,可明确诊断。 IPSS评分 1995年国际泌尿外科学会(SIU)推出了IPSS评分体系,力图将症状学量化便于比较和协助诊断,也可作为治疗后评价标准。该体系通过6个问题回答确定分数,最高达35分,目前认为7分以下为轻度,7~18分中度,18分以上为重度,需外科处理。IPSS是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的最佳手段,临床工作中可采取此评分体系协助诊疗。 直肠指诊 直肠指诊为简单而重要的诊断方法,在膀胱排空后进行。应注意前列腺的界限、大小、质地。前列腺增生时,腺体可在长度或宽度上增大,或二者均有增大。临床用不同方法描述前列腺增大的程度。 但直肠指诊估计前列腺大小有一定误差。如中叶突向膀胱,直肠指诊时前列腺腺增大则不明显。同时,直肠指诊如发现前列腺上有可疑硬结,应作穿刺活检,以排除前列腺癌的可能。同时应注意肛门括约肌收缩功能,以排除神经源性膀胱功能障碍。 B超检查 用B超检查,观察前列腺的大小、形态及结构。常用的方法有经直肠及经腹超声检查。前者较准确但设备要求高,后者简单可普及。 经直肠B超检查时还可以从排尿期声像图,判断尿道的变形、移位,了解下尿路梗阻的动态变化,也可了解治疗后状态。经腹B超检查在国内应用较普遍,观察腺体内部结构不如经直肠B超检查。 尿流动力学检查 尿流动力学检查可较完整地对排尿功能作出客观评价。其中最大尿流率、平均尿流率、排尿时间及尿量意义较大。最大尿流率为重要的诊断指标。应注意尿量对最大尿流率结果的影响。检查过程中排尿量为250~400ml者为本项检查的最佳尿量,150~200ml者为最小尿量。对多数50岁以上男性而言,最大尿流率达到15ml/s即属正常。测定尿流率时,可同步进行膀胱测压有助于判断逼尿肌功能及其损害程度,以准确掌握手术时机。下尿路梗阻后,如逼尿肌持续有无抑制性收缩,将会进展为低顺应性和高顺应性膀胱,手术后尿流率虽可恢复正常,但逼尿肌功能有时却难以恢复。 残余尿测定 由于膀胱逼尿肌可通过代偿的方式克服增加的尿道阻力,将膀胱内尿液排空,因此前列腺增生早期无残余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般认为残余尿量达50~60ml即提示膀胱逼尿肌处于早期失代偿状态。 排尿后导尿测定残余尿较准确。用经腹B超测定残余尿的方法更加简便,患者无痛苦,且可重复进行。但残余尿量较少时则测量不够准确。静脉肾盂造影在膀胱充盈期及排尿后各摄片一张以观察残余尿的方法,因不能定量实用价值不大。同位素浓度测定,即浓度定量,可根据不同浓度溶液容量的方法测定,为最准确的方法,但成本较高,难以普及。 泌尿系造影 前列腺增生时,膀胱底部可抬高、增宽,静脉尿路造影片上可见两侧输尿管口间距增大,输尿管下段呈钩形弯曲,如有肾和输尿管积水多为双侧性,但扩张程度也可能并不一致。膀胱区可见突出的充盈缺损,为前列腺突入所致。 膀胱镜检查 正常人精阜至膀胱颈部的距离约2cm,颈部呈凹面,后唇平坦。前列腺增生时后尿道延长,颈部形态随各叶增生程度而改变,自凹面消失至腺叶凸出。尿道受压变为裂缝。膀胱底部下陷,输尿管口间距及与膀胱颈距离增宽。输尿管间嵴可肥厚,膀胱壁有小梁、小房或憩室形成。 其他 磁共振成像对前列腺增生的诊断无特殊价值,但可协助鉴别早期前列腺癌。 临床中本症的诊断主要靠病史、直肠指诊及B超检查。膀胱镜检查在必要时可施行,并需进一步了解有无上尿路扩张及肾功能损害,有无神经性膀胱功能障碍、糖尿病所致的周围神经炎及心血管疾病,最后估计全身情况及决定治疗方案。
吴玉伟 2020-03-02阅读量1.2万
病请描述:1.尿液到底是什么颜色?正常的新鲜尿液颜色应该是淡黄色、清澈、透明的,但是生活中尿液的颜色有时会随着饮食、用药、疾病发生变化。如饮水过多或存在尿崩症等疾病时尿液颜色变淡甚至无色透明;有肾结核、肾积脓或丝虫病等疾病时尿液呈乳白色淘米水样;当过食胡萝卜、橙子等食物或有肝胆疾病时尿色呈深黄色;有急性肾炎、溶血性贫血等疾病时尿液可能呈现酱油色;当食用红心红龙果、苋菜等食物或患泌尿系感染、结石、肿瘤等疾病时尿液可能呈现红色。总之,尿液的颜色会受到饮食、用药或疾病的影响发生变化,生活中应该多加留意尿液颜色,时刻关注自己的身体健康。2、如何算尿频?多尿?逐渐进入冬季,许多人都会发现自己上厕所的次数比以前增多了,以为自己尿频了,其实这种现象应该称作“多尿”。多尿和尿频是两个不同的概念,两者虽然都有排尿次数增多,但尿频的每次排尿量是减少的(正常尿量每次约为300ml,每日白天4~5次,夜间0~1次),甚至只有几滴,引起尿频的原因有很多,常见原因有尿路感染、泌尿系结石等;多尿的每次排尿量正常,只是次数增多,有生理因素如饮水增多,食用有利尿作用的食物等,为短暂性多尿,病理性因素如尿崩症、老年多尿、急性肾衰等。3、尿液到底有无气味?尿液作为人体的废水,实在算不上什么有趣的东西,但很多时候它却是人体健康的晴雨表,尿量、频次、颜色、味道……任何一项有异常都可能是身体在向你亮红灯,今天来说说尿味儿。一般来说,正常的尿液是没有什么特殊气味的,如果尿液出现氨气味,可能提示膀胱炎或尿潴留;泌尿系感染或晚期膀胱癌病人的新鲜尿液会有腐臭味;当糖尿病病人的尿液出现烂苹果味时提示可能发生了糖尿病酮症酸中毒等。4、拉尿打颤到底怎么回事?每次尿完后整个人都神清气爽,排水工作即将完成时,有时候身体会不由自主的抖一抖,不是那种尿完将剩余尿液甩出去的抖,而是身体不由自主的像触电一样的一哆嗦,俗称“打尿颤儿”,医学上叫排尿后抽搐症候群,具体是什么原因导致的呢?目前医学上还没有定论,但有两种听起来蛮有道理的推论,一是说温热的尿液排出时身体突然会丢失大量热量,为使热量平衡,大脑便会“指挥”身体马上用打寒颤的方式补充失去的热量。二是说自主神经系统产生的反应,尿憋久了,刺激交感神经和副交感神经引起神经反射,导致身体不由自主的“打尿颤儿”。总之,尿完抖一抖很正常,但一般多见于男性。下次上厕所时,各位男性朋友可以左顾右盼下,说不定还能交个一见如故的“抖”友。5、为啥一紧张就想尿尿?你可能有过这样的经历:上台讲话突然尿意被唤醒,相亲气氛正好突然憋不住,快要出门时突然要交水费……每到关键时刻,尿意总要出来刷点存在感,到底是为什么呢?一般情况下,大脑皮层等排尿反射高级中枢,会对骶髓发出兴奋或抑制的指令,以控制排尿反射活动。当人体紧张时,交感神经兴奋,就会影响支配排尿的神经中枢,同时,肾脏吸收水分的功能也会减弱,综合因素造成了膀胱要“造反”的迹象。6、长期憋尿有什么坏处?长期憋尿可能会影响到膀胱三角危险区,这是一个由两条输尿管与尿道口三者连线构成的区域,主要是进行体内残余尿液的储存,是毒素、废物停留最多的区域,顺理成章的成了膀胱炎、膀胱结核和肿瘤的高发部位。建议多喝水,每天保证1000ml~1500ml的饮水量,冲刷膀胱,还要注意规律排空膀胱尿液,忌憋尿,勤清洗。7、膀胱憩室是什么回事?膀胱作为人体的尿袋,发挥着极其重要的作用,直接影响着人体的健康状况。膀胱的先天性病变或尿路梗阻等后天性病变可能会使膀胱壁向外膨出,看似像是膀胱在扩张地盘,实则会让膀胱带着“水雷”工作,这个“水雷”就是膀胱憩室,它会随压力变化时大时小,可引起感染、结石、肿瘤、出血、二次排尿及残余尿量增加等多种并发症。此病多发于男性,若有排尿困难、尿路梗阻等症状,建议及时去医院就诊,以排除此类疾病。8、女性为何会有尿失禁?尿失禁,通俗来说就是排尿的阀门坏了,导致尿液排出不受自主控制。相较于男性来说,女性先天短、粗、直的尿道生理解剖结构导致其排尿阀门更易出现故障,而妊娠期增大的子宫挤压影响膀胱,或是随着年龄增大机体肌肉松弛、绝经后雌激素缺乏引起尿道壁和盆底肌肉张力减退等因素,更易导致压力性尿失禁。研究数据显示压力性尿失禁占成年女性的14%,若是发生尿失禁,请各位女性朋友不要不好意思,建议及时就医,越早治疗效果越好。9、膀胱过度活动症是怎么回事?提到尿频尿急,大家首先想到的肯定是泌尿系感染,但并非所有的尿频尿急都是由泌尿系感染引起,还有可能是你的膀胱得了“多动症”,临床上称为“膀胱过度活动症”,简而言之就是某些原因导致膀胱过度兴奋、好动,不受大脑控制,来点尿液就激动的往出排。虽然部分症状与泌尿系感染相同,但血常规检查显示正常,抗生素用再多也没有效果。10、尿液中出现泡沫正常吗?一般来说,正常的小便颜色是透明的、淡黄色或黄色的,正常的尿液表面张力很小,不会出现大量的泡沫,一般在1-2分钟以内消失,但若是发生肾脏病、糖尿病、泌尿系感染等,就会有其他物质进入尿中,就像在正常的水中加入了洗衣粉,导致其张力增高,从而造成尿中泡沫增多且经久不散,同时还会伴随其他相应症状,如尿频、尿急、尿痛、发热、异味等,这时则需要引起重视,及时就医诊疗。11、 尿得远说明肾好吗?“想当年,豪情壮,顶风随便尿三丈;现如今,中了邪,顺风使劲湿一鞋。”这种民间顺口溜,常用来揶揄男人肾脏功能下降的尴尬现象。事实上,尿线距离远近与肾功能好坏无关,主要是与膀胱、尿道的功能状态,以及尿路是否有梗阻、炎症等有关系,若是小便时频繁滴湿鞋面,甚至出现尿痛等情况,很有可能是前列腺疾病、尿路结石、尿道炎症等疾病的预警信号,建议及时去医院就诊。12、尿分叉一定是病吗?一般情况下,尿液射出时统一走一条线,但有些时候却不走寻常路,射出时如烟花般四溅,溅的一脸懵:我是不是生病了?其实,尿分叉不一定是病。偶发性尿分叉属于正常现象,男性偶尔晨起小便、射精后小便、酒后小便等发生尿分叉都属于正常现象。但是,如果是长期性的尿分叉,且伴有尿道灼热、疼痛等不适感,一般多是尿道炎症、前列腺炎、尖锐湿疣、尿路结石等疾病的警示信号,建议及时就医。
叶臻 2019-11-03阅读量1.1万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.6万
病请描述:一箭多星,即用一枚运载火箭同时或先后将数颗卫星送入地球轨道的技术。2015年9月20日,中国用长征六号火箭将一次送20颗卫星上天,打破了当时的世界纪录,应该说,“一箭多星”对火箭设计和制造技术是一次综合性大考。殊不知,面对复杂的患者病情应对措施,外科手术也能做到“一箭多星”呢!浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚付大爷最近几个月可谓是苦不堪言啊,岁数来到了70,好像哪哪都不舒服了。这不,除了腰酸,还有,男人特有的,“蛋疼”,下腹部及阴囊反复疼痛坠胀不适。终于他下定决心,来到了杭州市第一人民医院。接诊他的是泌尿外科主任医师邓刚。邓刚主任检查病情后已经有了初步判断,在做了B超和CT证实后,付大爷的病算是明了了——双侧肾囊肿,还有双侧的精索静脉曲张。这与他的症状很相符。尽管这两个病都是泌尿外科常见病,手术对于邓刚主任医师来说也都是常规操作。如果按常规手术,那么付大爷需要先分别做肾囊肿手术,然后再二次行精索静脉曲张手术,但因为都是是双侧手术,即使采取微创的腹腔镜手术,两边两个手术加起来,总共需要进行的腹腔镜打孔数有9个之多!付大爷别的没啥,就是胆小,一听手术,早已吓得已经面无表情了,何况要多次手术,身上又会“千疮百孔”呢?邓刚主任医师在在仔细分析病情,反复研究手术方案后,决定一次手术解决所有问题!邓刚主任医师带领医疗团队为付大爷计划并实施了经腹腔镜下双肾侧囊肿去顶减压术+双侧精索静脉曲张结扎术。满打满算,可是做了四个手术呢!而付大爷腹腔镜的手术置孔仅有4个,使用3个穿刺器,就迅速圆满地完成手术,真真正正的做到了微创!这可真是“外科医生巧手术,一箭多星除病患”。而且手术中,发现肾囊肿液炎症浑浊,精索静脉曲张的程度也比较严重。这次的手术可谓“及时雨”。现在的付大爷虽然手术完没几天就已经神采奕奕满病区地活动了。他说腰不疼了,“蛋”也不疼了,他从来没觉得70岁的自己可以这么生龙活虎。当然,邓刚主任医师每天查房时候还是会提醒付大爷——“您70了,刚刚做了手术呢,可得悠着点呢!”背景知识:肾囊肿是成年人肾脏最常见的一种结构异常,可以为单侧或双侧,一个或多个,直径一般2cm左右,也有直径达10cm的囊肿,多发于男性。随着年龄的增长,发生率越来越高。我们通常见到的肾脏囊肿中,大多数是单纯肾囊肿,而遗传性肾脏囊肿性疾病所占比例相对较小。小于20岁者几乎没有单纯性肾囊肿,如果小于20岁的个体出现囊肿,要高度怀疑肾脏先天发育问题或遗传性肾脏囊肿性疾病。随着年龄的增长,肾囊肿的发生率越来越高,30~40岁间单纯肾囊肿的发生率为10%左右,到80岁时,单纯性肾囊肿的发生率达到50%以上。单纯肾囊肿多发于男性。单纯肾囊肿一般没有症状,只有当囊肿压迫引起血管闭塞或尿路梗阻时可出现相应表现,有可能对肾功能产生影响。当囊肿超过4cm,应进行相应的治疗,包括囊液抽吸术并囊内注射硬化剂或行手术治疗。目前我们常规采用腹腔镜肾囊肿去顶减压术具有微创、疗效肯定、复发率低等优点。精索静脉曲张(varicocele,VC)是一种血管病变,指精索内蔓状静脉丛的异常扩张、伸长和迂曲,可导致疼痛不适及进行性睾丸功能减退,是男性不育的常见原因之一。因其相关的阴囊疼痛不适、不育与睾丸萎缩等而广受关注。是常见的男性泌尿生殖系统疾病。多见于青壮年,发病率占正常男性人群的10%~15%,在男性不育症中占19%~41%。精索静脉曲张是由于包绕精索的精索静脉和蔓状静脉丛的扩张而引起的血管性精子发生障碍。通常见于左侧,约占77%~92%,亦可双侧发病,约占7%~22%,少见单发于右侧,约占1%。患者常常由于缺乏自觉症状而得不到及时诊治,最终导致部分患者生精能力受损。少数患者可有立位时阴囊肿胀,阴囊局部持续或间歇坠胀疼痛感、隐痛和钝痛,可向下腹部,腹股沟区或后腰部放射,劳累或久站后及行走时症状加重,平卧休息后症状减轻或消失。应根据患者是否伴有不育或精液质量异常、有无临床症状、静脉曲张程度及有无其他并发症等情况给予治疗。治疗方法包括一般治疗、药物治疗和手术治疗。手术治疗是主要的治疗方法,可以达到理想的治疗效果。目前我院开展的显微精曲手术是当今世界公认的金标准,具有微创、疗效好、并发症少、复发率低的优点。
邓刚 2018-12-17阅读量9789
病请描述: 前列腺增生是老年男子常见疾病之一,进行性排尿困难为该病的显著特点。虽然是前列腺的一种良性病变,但是如不治疗,严重影响生活质量,慢性下尿路梗阻可致肾功能衰竭而威胁生命。随着人口老龄化的趋势,前列腺增生的发病人群不断增多,虽然手术治疗是彻底解决问题的途径之一,但是老年人并发症多,尤其是合并脑梗,心脏病等患者需要长期口服抗凝药物,增加了手术风险。对于高龄老人,手术风险成倍增加。复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚目前市场上出现一种MemokathTM028镍钛合金前列腺支架,这种支架具有螺旋形单丝结构,温水下膨胀塑形固定,冷水下变软成一根细丝可轻易抽出,组织细胞不会长入支架造成粘连和再梗阻等特性。手术方式:总手术时间约为30分钟,插入时间大约为15分钟。包括七个主要步骤;术前准备量度确定支架的长度支架的准备支架植入支架膨胀检查后微调整支架植入或在植入/移除过程中,已发现(或可能发生)以下的不良反应:• 腰痛、腹痛• 尿路感染/尿性败血症• 泌尿道的机械或热损伤• 在植入过程中发生的通过假道情形• 血尿症• 因以下情况,尿液流动减弱:• 支架移动• 支架硬结• 支架折断、扭曲或其它可导致功能缺损的损坏• 出现血块、结石、脓性分泌物或任何其它堵塞支架管腔的栓塞物• 组织向内生长• 支架的植入位置不正确• 若支架触及膀胱,则膀胱会出现疼痛。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.0万