病请描述：急性亚甲炎是亚急性甲状腺炎的简称，是一种与病毒感染有关的甲状腺局部炎症。 从症状上看，患者通常会出现甲状腺区域的疼痛，疼痛可能会放射至耳部、下颌或颈部。而且甲状腺会出现肿大，质地较硬。在疾病早期，还可能伴有发热、怕冷、乏力等全身症状。这是因为病毒感染引发身体的免疫反应，炎症累及甲状腺，使得甲状腺功能出现异常。 在诊断方面，主要依靠病史、临床表现、甲状腺功能检查和超声检查等来综合判断。甲状腺功能检查可能会发现甲状腺激素水平在疾病初期可能升高，随后因为甲状腺滤泡被破坏而出现甲状腺功能减退的情况；超声检查可以看到甲状腺肿大，内部回声不均匀。 治疗上，病情较轻的患者一般以缓解疼痛等对症治疗为主，可使用非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬等来减轻炎症和疼痛。对于症状较重，如高热、疼痛剧烈的患者，可能需要使用糖皮质激素进行治疗，不过在使用过程中要注意逐渐减量。大多数患者预后良好，病程一般持续数周或数月，甲状腺功能也大多能恢复正常。 以下是一些治疗急性亚甲炎的药物： 非甾体抗炎药 - 阿司匹林：它可以抑制体内前列腺素的合成，从而减轻炎症反应和疼痛。一般每次0.3 - 1g，每天3 - 4次口服。不过，部分患者使用后可能会出现胃肠道不适，如恶心、呕吐等不良反应。 - 布洛芬：能解热、镇痛、抗炎，有效缓解甲状腺疼痛和发热症状。通常每次0.3 - 0.6g，每天3 - 4次口服。其副作用主要也是胃肠道反应，少数人可能有过敏反应。 糖皮质激素 - 泼尼松：在患者病情较重，如高热不退、疼痛剧烈，用非甾体抗炎药效果不佳时使用。一般初始剂量为每日20 - 40mg，晨起一次顿服。它可以迅速减轻炎症，但长期使用可能会引起多种副作用，如向心性肥胖、骨质疏松、血糖升高等。在症状缓解后需要逐渐减量，一般每周减少5mg，防止病情反复。 此外，如果患者出现甲状腺功能异常，例如在疾病初期甲状腺功能亢进时，可根据具体情况，在医生指导下使用β - 受体阻滞剂，如普萘洛尔来控制心悸等症状；当出现甲状腺功能减退时，可能需要适当补充甲状腺素片，但这种情况通常是暂时的。 急性亚甲炎患者在日常生活中要注意以下几点： 在饮食方面，应保证营养均衡。由于甲状腺功能可能出现波动，疾病初期可能有甲状腺功能亢进的情况，此时要避免摄入过多含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。同时，多吃富含维生素和蛋白质的食物，如新鲜蔬菜（西兰花、菠菜等）、水果（苹果、橙子等）和瘦肉、鱼类、蛋类等，有助于增强身体抵抗力。 休息也很重要。患者应保证充足的睡眠，避免劳累。因为过度劳累可能会加重身体的负担，使病情不易恢复。在疾病急性期，身体比较虚弱，建议适当休息，减少体力活动。 情绪调节也不容忽视。患者要尽量保持心情舒畅，避免情绪波动过大。因为精神压力和不良情绪可能会对甲状腺功能产生影响，进而影响病情。 另外，患者需要按照医嘱定期服药和复查。监测甲状腺功能、血常规、血沉等指标的变化，以便医生及时调整治疗方案。如果出现甲状腺疼痛加剧、发热等症状加重的情况，要及时就医。
谢高山 2024-10-24阅读量7147
病请描述：有一位家住天津的患者家属在线上问诊平台联系到我，把他父亲的病历资料发给我看。他父亲今年67岁，前几天参加单位组织的查体，发现肺里有一个15毫米的实性结节。从形态看，这个肺结节有恶性的可能，我建议他住院系统检查，根据结果决定是不是需要手术。当然，除了这个方案外，还有两种方案，第一那就是可以做一个PET-CT，根据结果决定是不是住院手术。第二，可以抗炎两周，一个月后复查，看看这个肺结节的变化，决定是不是住院手术。 家属问我做肺结节手术前，是不是都需要穿刺取病理，根据病理结果再决定是不是手术？在临床工作中，大部分肺结节是不需要术前穿刺取病理，而是根据常规的检查判断其良恶性，决定是否手术。如果家属非想在手术前拿到病理，那可以安排穿刺。但对于比较小的肺结节来说，穿刺未必100%准确，另外，对于有些位置比较深的肺结节，也不好穿刺。
刘懿 2024-10-24阅读量3433
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量4333
病请描述： 血清标志物用于CTD-ILD及其亚型的诊断研究日益增多，唾液酸化糖蛋白（krebsvondenlungen-6,KL-6）是一种由II型肺泡细胞分泌的糖蛋白，当II型肺泡上皮细胞损伤时细胞，血清KL-6浓度升高，通常认为与肺纤维化程度相关。目前研究发现血清KL-6可作为筛查CTD-ILD的依据及评估肺部病变、判断严重程度和预后的指标，SSc患者血清KL-6浓度与用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC)(r=-0.317,P<0.001)、一氧化碳弥散量（diffusioncapacityforcarbonmonoxideoflung,DLCO)(r=-0.335,P<0.001）和纤维化程度（r=0.551,P<0.001）显著相关，可用于评估肺纤维化的严重程度。在CTD-ILD患者，血清KL-6浓度与胸部HRCT评分呈正相关；血清高浓度KL-6(>800U/ml）的pSS相关ILD患者死亡风险升高(P=0.02)。RA合并ILD患者血清KL-6浓度显著高于未合并ILD者，且血清KL-6浓度与FVC、肺活量、DLCO呈负相关（P<0.05)，与RA28个关节疾病活动度评分(diseaseactivityscore28,DAS28）呈正相关。另有研究提出，抗黑色素瘤分化相关基因﹣5(melanomadifferntiationassociatedgene-5,MDA-5）抗体阳性的皮肌炎（dermatomy-ositis,DM）相关ILD患者基线血清KL-6浓度（≥1000U/ml）是死亡的独立危险因素，另外研究发现，如接受免疫抑制治疗的前4周内，血清KL-6浓度升高可能提示快速进展型间质性肺疾病（rapidlyprogressiveinterstitiallungdisease,RP-ILD）的发生。 表面活性蛋白A(surfactantproteinA,SP-A）和表面活性蛋白D(surfactantproteinD,SP-D）是一种由Clara细胞和II型肺泡上皮细胞产生的大型亲水蛋白，其血清浓度与毛细血管﹣肺泡屏障的损伤程度相关。研究发现，与未合并ILD的RA患者比，RA相关ILD患者血清SP-A浓度较高，且与FVC、肺活量（vitalcapacity,VC)、DLCO呈负相关，与DAS28呈正相关，提示SP-A可反映ILD的严重程度及RA疾病活动度。SP-D与VC和DLCO呈负相关，与未合并ILD的DM/PM患者比，合并ILD的DM／多发性肌炎（polymyositis,PM）患者血清SP-D浓度显著升高，提示SP-D可能是DM/PM相关ILD的血清生物标志物。然而另有研究表明，II型肺泡上皮细胞在纤维化改变后由再生的纤毛上皮细胞所替代，从而减少SP-D的产生，因此较低的SP-D浓度（<100ng/ml）可作为DM/PM相关ILD患者死亡的预测指标，亦可能提示抗MDA5抗体阳性DM患者RPILD的发生。SP-A和SP-D与ILD密切相关，可用于评估CTD相关ILD的疾病活动、ILD严重程度和预后的血清学指标。 抗MDA5抗体阳性相关皮肌炎相关ILD的发病机制尚未完全明确。有研究认为，抗MDA5抗体可通过促进中性粒细胞胞外陷阱的形成，诱导上皮细胞损伤和促炎性细胞因子释放，进而促进ILD的发生。60%~80％抗MDA5抗体阳性患者合并ILD，其中约50％发展为RPILD，且对免疫抑制剂治疗反应欠佳，6个月内的病死率高达50%~70%。外周血低淋巴细胞血症是MDA-5阳性皮肌炎患者特征性表现，且根据外周血淋巴细胞计数可以分为3种临床表型：淋巴细胞计数正常（≥1100/pl）的MDA-5阳性皮肌炎以青年起病、常有关节炎、血清铁蛋白多正常，淋巴细胞明显减少（<550/μl）组患者则表现为皮肤溃疡、快速进展性ILD，且3~6个月的病死率明显低于其他组。因此，抗MDA5抗体是DM/CADM患者合并ILD及预后不良的有力预测因子。 Xue等将223例RA患者（其中85例RA-ILD）的血浆基质金属蛋白酶﹣3(matrixmetalloproteinase3,MMP3）水平、人口学特征、临床特征和实验室指标纳入训练队列和验证队列，通过分析发现，男性、吸烟、RF为256IU/ml、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）为4.6mmol/L(82mg/dl)、基质金属蛋白酶3(matrixmetalloproteinase3,MMP3）为0.66ng/ml可作为RA-ILD诊断模型，提高RA-ILD的诊断效率。Guiot等为研究血浆中循环游离细胞核小体（circulatingfreenuclearbody,cf﹣核小体）的水平，并探究循环细胞游离核小体水平与其他SSc或肺纤维化相关生物标志物如：血清生长因子胰岛素样生长因子结合蛋白﹣1(insulin-likegrowthfactorbindingprotein-1,1GFBP-1）和基质金属蛋白酶﹣9(matrixmetalloproteinase9,MMP9）是否可以作为SSC-ILD潜在生物标志物，纳入了SSC患者98例，其中31例ILD患者（SSC-ILD）和67例非ILD患者，分为T1队列（基线）和T2队列（治疗6~18个月），研究发现，循环游离细胞核小体H3.1和MMP9升高，同时IGFBP-1降低可作为SSc-ILD诊断模型，提高SSC-ILD的诊断效率。一项回顾性研究纳入IIM-ILD患者55例（RP-ILD17例，non-RP-ILD38例），患者接受18F﹣氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层显像（¹⁸F-fluorode-oxyglucosepositronemissiontomographyandcomputedtomography,¹⁸F-FDGPET/CT）检查，使用最大标准摄取值（maximumstandarduptakevalue,SUVmax）评估肺FDG摄取，接着使用视觉评分（HRCT评分）评估HRCT,旨在评估¹⁸F-FDGPET/CT和HRCT评分与IIM-ILD不良预后的关系，研究发现在多变量模型中，PET评分＞18分、HRCT评分＞140分与IIM-ILD不良预后相关。德国一项大型队列研究纳入5831例SSc患者的临床数据，将其分成四组SSc患者［PH-ILD患者、无PH的ILD(ILD-w/o-PH）患者、无肺部受累患者和PAH患者］。研究发现PH-ILD患者的生存率显著降低，其次是PAH和ILD-w/o-PH。PH-ILD和PAH患者的生存率无显著性差异。无肺部受累患者的5年总生存率为96.4%,ILD-w/o-PH和PAH患者的总生存率存在显著性差异，而PH-ILD患者的总生存率最低。女性（HR0.3)、较高的体重指数（HR0.9）和较高的DLCO值（HR0.98）与较低的死亡风险相关。法国研究团队同样发现，SSc-PH-ILD患者生存率要低于SSc-PAH组患者，多因素回归分析，发现合并ILD(HR5.22,95%CI2.18~12.46.P=0.0002）或慢性肾脏病（HR2.11,95%CI1.18~3.78,P=0.01）会增加SSc患者的死亡风险，而基线时更长的6min步行距离（HR0.996,95%CI 0.993~0.998，P=0.003）是预后较好的标志。 无论怎样诊断、筛查，都最终是为了治疗，取得临床效果 2022年中华医学会风湿病学分会制定的《结缔组织病相关间质性肺疾病诊疗规范》指出CTD-ILD治疗目标，即CTD相关ILD治疗的短期目标是控制CTD和ILD的病情延缓进展，远期目标是最大限度地延长患者生存期，提高患者生活质量。因此，CTD相关ILD的治疗目标是CTD和ILD同时达到病情缓解，即双重达标。 白介素﹣6(interleukin-6,IL-6）参与SSc-ILD的发病机制，IL-6受体抑制剂托珠单抗于2021年3月被美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）批准用于治疗SSc-ILD，成为首个获批用于延缓SSc-ILD患者肺功能恶化的生物制剂，为SSc-ILD患者群体提供了一种新的治疗选择。在一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的II期临床试验﹣-FocuSSced研究中，是研究托珠单抗在SSc的疗效。该研究一共纳入210例早期、活动性弥漫性皮肤型SSc(activediffusecutaneoussystemicsclerosis,dc-SSc）患者，随机分配接受托珠单抗（n=104）或安慰剂（n=106）治疗，治疗48周。48周后，在关键次要终点中，托珠单抗组FVC％预测值下降超过10％的患者有8.5%，而安慰剂组FVC％预测值下降10％的患者达到25%。在SSc-ILD患者中，FVC％预测值较基线变化﹣0.4%，安慰剂组较基线变化﹣4.6%(P=0.0002)。进行HRCT事后分析，对ILD和肺纤维化定量分层，发现托珠单抗对于肺功能的维持作用与QILD和肺部纤维化程度均无关。另外，48周时，安慰剂组有21％的受试者接受了免疫调节补救治疗，而托珠单抗组为9%。该研究提示，托珠单抗可以稳定SSc患者肺功能，延缓FVC％下降。 改善病情抗风湿药(diseasemodifyinganti-rheumaticdrug,DMARD)RA的主要治疗药物，艾拉莫德作为一种新型传统DMARD药物研究显示其可减轻RA-ILD患者的疾病活动度、肺泡炎症，改善肺功能，在治疗肺纤维化方面也具有一定潜力，但关于其治疗RA-ILD的用药剂量和长期安全性仍需进一步探索和验证。 目前CTD-ILD中前瞻性研究多数关于SSc-ILD，亟须更多的前瞻性临床研究来探索新的方式和方法，CTD-ILD领域的规范化诊疗方案以及新药探索仍是今后CTD-ILD领域的焦点和热点，而关于不同ILD的诊断和预后相关生物标志物的探索、人工智能技术应用于ILD的影像学解读等也将会是2024年及之后ILD诊断探索领域的热点，期待更多的研究发表助力CTD-ILD诊断和治疗。
王智刚 2024-10-24阅读量5324
病请描述： 患儿高某某，女，家住民权县北关。自出生后，就发现脚踝处血管瘤，并迅速加重，经我院邓娟主任治疗后，目前已经接近于康复。 据患儿母亲介绍说，自从孩子出生后，就发现她的左侧小脚丫从脚背到小腿处，有红色的印记，而且随着时间的延长，红色逐渐加重，面积有扩大迹象。看到孩子白白嫩嫩的小腿上长了这么大一片血红色的东西，自己整夜担心的睡不着觉，赶紧带着孩子赶到当地医院做检查。 经医生检查后，确诊为草莓状血管瘤。但是，由于孩子实在太小，出生不足半个月，而血管瘤的面积又太大，约为6x7cm，即40平方厘米左右。当地医生没有太大把握，当即建议高某某母亲去商丘，找商丘市第五人民医院邓娟主任。 按照医生的指点，高某某一家人来到商丘市第五人民医院，初到医院时孩子出生仅15天。经过邓娟主任借助彩超检查，了解了皮下血管的深浅，随后，采用医院特有的“超导消融疗法”，为患儿进行了第一次治疗，整个治疗过程非常安全，对孩子没有损伤。 回到家一段时间后，高某某母亲发现，宝宝的血管瘤逐渐消退，颜色变浅，有些部位的血管瘤甚至逐渐消失了。看到这种变化，一家人非常高兴。按照邓主任的嘱咐，不久之后，一家人再次来院复诊。 邓娟主任为宝宝检查发现，她的血管瘤完全达到了治疗预期，已经接近于康复。当天，邓主任亲自为患儿进行了第二次治疗。预计这次治疗后，高某某的血管瘤可以完全康复。 听了邓主任的介绍，看到孩子的成长完全没有受到影响，高某一家非常感激，孩子母亲更是连声道谢，抱着孩子开心不已。
邓娟 2024-10-22阅读量2335
病请描述： 蛀牙，在医学上被称为龋齿，是牙齿硬组织在细菌作用下逐渐腐蚀的一种常见口腔疾病。龋齿不仅影响美观，更重要的是，如果不及时处理，随着时间推移，它可能会引发一系列严重的口腔问题和健康问题。本文将探讨蛀牙长时间不处理可能带来的后果。 一、疼痛加剧 蛀牙初期可能仅表现为牙齿表面的小黑点或白垩色斑块，但如果不及时治疗，蛀牙会逐渐深入牙体，侵蚀牙釉质和牙本质，甚至达到牙髓。随着龋洞的加深，牙齿的神经组织会受到刺激，导致剧烈的疼痛。这种疼痛可能呈阵发性，特别是在吃冷热酸甜食物时，疼痛尤为明显。如果牙髓受到感染，疼痛将变得持续且难以忍受，严重影响患者的日常生活。 二、局部感染与炎症 蛀牙长期不处理，不仅会导致牙齿本身的损伤，还可能引发周围组织的感染。当龋洞深入到牙髓时，细菌可以通过牙髓腔进入根尖周组织，引起根尖周炎。此时，牙齿周围的牙龈可能出现红肿、疼痛，甚至形成脓肿。如果感染扩散到颌骨，还可能引发颌骨炎，导致局部红肿、疼痛，甚至影响面部形态和功能。 三、牙齿脱落 随着蛀牙的不断发展，牙齿的硬组织会逐渐被腐蚀，最终可能导致牙齿的松动和脱落。这不仅影响患者的咀嚼功能，还可能影响口腔的美观和发音。此外，牙齿的缺失还可能导致相邻牙齿的移位和倾斜，进一步影响口腔的整体健康。 四、影响消化与营养吸收 牙齿的主要功能是咀嚼食物，帮助人体消化和吸收营养。如果牙齿因蛀牙而脱落或严重损伤，患者的咀嚼功能将受到严重影响。这不仅可能导致消化不良和营养吸收障碍，还可能引发一系列消化系统问题，如胃炎、胃溃疡等。 五、心理健康问题 蛀牙不仅影响身体健康，还可能对患者的心理健康造成负面影响。长期的牙疼和口腔不适可能导致患者情绪低落、焦虑、自卑等心理问题。特别是儿童和青少年，他们正处于心理发展的关键时期，蛀牙带来的心理影响可能更为显著。 六、治疗成本增加 如果蛀牙在早期没有得到及时治疗，随着病情的恶化，治疗难度和成本将大大增加。从简单的充填治疗到复杂的根管治疗、拔牙和假牙修复，治疗费用将随着病情的严重程度而增加。这不仅给患者带来经济负担，还可能影响他们的生活质量。 温馨提醒：蛀牙是一种常见的口腔疾病，如果不及时处理，将带来一系列严重的后果。因此，我们应该重视口腔健康，定期进行口腔检查，及时发现并治疗蛀牙。同时，保持良好的口腔卫生习惯，如每天刷牙两次、使用牙线和漱口水、少吃甜食等，也是预防蛀牙的有效方法。记住，口腔健康是全身健康的重要组成部分，只有关注口腔健康，我们才能拥有健康、美丽的生活。
章宁波 2024-10-22阅读量4327
病请描述： 牙疼是日常生活中常见的健康问题，它可能由多种原因引起，如龋齿、牙髓炎、根尖周炎、牙本质过敏等。牙疼不仅影响生活质量，严重时还可能引发其他健康问题。因此，了解如何有效处理牙疼至关重要。本文将介绍几种常见的牙疼处理方法，帮助您缓解牙疼，恢复口腔健康。 一、家庭应急处理 1、盐水漱口 取一小勺食盐倒入小半杯温开水中搅拌至完全融化，冷却后用来漱口。盐水具有消毒作用，能够减轻口腔炎症和疼痛。 2、冷敷或热敷 如果牙疼对过热或过冷不敏感，可以尝试用热毛巾热敷牙疼部位，有助于促进血液循环，缓解疼痛。如果牙疼对温度敏感，则可以使用冰袋冷敷，每次约20分钟，有助于减轻炎症和麻痹神经。 3、药物缓解 在药师指导下，可以使用非处方止痛药如布洛芬、洛芬待因等来缓解疼痛。但需注意，药物只能暂时缓解疼痛，不能根治病因。 4、生姜或花椒 切一小片生姜咬在痛处，或将一粒花椒放在龋洞上，这些自然疗法有时也能起到一定的止痛效果。 二、专业治疗 1、就诊牙医 牙疼持续或加剧时，应及时就医。牙医会根据具体病因制定治疗方案，可能包括填充牙齿、根管治疗、拔牙等。 2、根管治疗 对于牙髓炎或根尖周炎引起的牙疼，根管治疗是有效的治疗方法。通过清除感染物质，填充根管，可以保存严重损坏的牙齿。 3、拔牙 当牙齿严重腐烂无法修复时，拔牙是必要的。拔牙后，可以使用义齿修复缺失牙齿，恢复口腔功能。 4、牙周治疗 对于牙周炎引起的牙疼，应进行牙周基础治疗，包括洁牙、刮治等，以控制炎症，防止进一步发展。 三、日常预防 1、口腔清洁 保持口腔清洁是预防牙疼的关键。每天至少刷牙两次，使用牙线和漱口水清洁牙缝和口腔。 2、合理饮食 避免过多食用过冷、过热、过酸、过甜的食物，减少对牙齿的刺激。均衡饮食，增加富含钙和维生素的食物，有助于牙齿健康。 3、定期检查 定期进行口腔检查，及时发现并处理口腔问题。建议每年至少进行一次全面的口腔检查。 4、戒除不良习惯 戒除单侧咀嚼、吸烟、饮酒等不良习惯，有助于维护口腔健康。 四、注意事项 1、牙疼时避免使用过冷或过热的食物和饮料，以减少对牙齿的刺激。 2、不要随意使用偏方或未经证实的治疗方法，以免加重病情。 3、牙疼持续或加剧时，应及时就医，避免延误治疗。（内容仅供参考，口腔牙齿出现问题请及时就医处理）
章宁波 2024-10-22阅读量4701
病请描述： 三叉神经痛发作时，既像遭遇电击，又像在被刀割，还像被撕裂了一样，而且是突发突止。这种疼痛会沿神经支配区进行放射，每次持续数秒至数十秒，有的也可达数分钟。这种疼痛的发作，常常会随着病程的延长而变频繁、间歇期缩短和疼痛加剧。 三叉神经痛很容易发作，有时候仅仅是说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部的随意运动或不小心触摸到面部某一区域，就有可能被诱发。因为剧痛，患者在发作时常常用手揉擦面部以求减轻疼痛，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚和眉毛脱落，也有的患者为避免发作，不敢吃饭、洗脸，最终发展到面容憔悴，情绪抑郁。 六种误诊：最易被误诊为牙痛 由于都是发生在面部的疼痛，原发性三叉神经痛常常以几种“假面目”出现，从而导致患者“投错医”，医生“断错案”。 1、牙痛 三叉神经痛发病初期，最容易被误诊为牙痛，不少患者甚至将患侧的牙齿全部拔除，也没能缓解疼痛。“但事实上，三叉神经痛和牙痛很好区别，三叉神经痛的特点是电击样、刀割样和撕裂样疼痛，突发突止，而牙痛的特点是持续性钝痛或跳痛，而且，牙痛用X线或CT检查，即可明确。” 2、三叉神经炎 患者通常有炎性感染史，病史短，疼痛通常是持续性的，如果压迫感染分支的局部，会使疼痛加剧。而三叉神经痛通常每次只持续数秒至数十秒。 3、中间神经痛 疼痛主要位于一侧外耳道、耳廓及乳突等部位，严重的可向同侧面部、舌外侧、咽部以及枕部放射，因而容易与三叉神经痛混淆。“但其实，中间神经痛通常只是发作性烧灼痛，持续时间往往数小时，短的也有数分钟。而且，中间神经痛局部常伴有带状疱疹，还可能有周围性面瘫、味觉和听觉改变。” 4、蝶腭神经痛 虽然跟三叉神经痛疼痛的部位有些相近，但蝶腭神经痛发作时一般持续数分钟到几小时，而且伴有患侧鼻黏膜肿胀，会出现鼻塞、鼻腔分泌物增加。同时，可能会伴有耳鸣、耳聋、流眼泪、畏光及下颌皮肤灼热感和刺痛。而三叉神经痛没有这些症状。 5、偏头痛 虽然偏头痛的疼痛性质也为剧烈头痛，呈搏动性、刺痛及撕裂痛或胀痛，也会反复发作，但偏头痛一般是在疲劳、月经、情绪激动时诱发，每次发作前都会有先兆，如视物模糊、闪光、暗点、眼胀等。而且，一般会伴有恶心、呕吐、流眼泪、面色苍白或潮红等症状。 6、舌咽神经痛 疼痛性质也是突然发作、骤然停止，每次发作的持续时间跟三叉神经痛一样，也是数秒或数十秒，也是似针刺样、刀割样、烧灼样、撕裂样及电击样的剧烈性疼痛。但跟三叉神经痛不同的是，舌咽神经痛的疼痛部位在患侧舌根、咽喉、扁桃体、耳深部及下颌后部，有时以耳深部疼痛为主要表现。 术前影像学评估 所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛。 对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。
王景 2024-10-22阅读量4672
病请描述： “神经源性膀胱，这个病太复杂太难治了。非常庆幸的是，自从骶神经调控联合治疗以后，夜间遗尿明显好了，也没有明显的尿频、尿急现象，排尿也通畅了，手术后很好！”延安33岁袁女士说。 长期患糖尿病，导致她夜间遗尿、尿潴留 袁女士患糖尿病9年了，长期的血糖问题导致神经受损，1年前出现夜间遗尿，排尿次数减少，一直没有查明原因，只是自己吃了抗生素，没有什么效果。近3个月夜间遗尿的症状加重，才到西安交通大学第一附属医院泌尿外科就诊，检查发现有尿潴留现象，残余尿量约950ml，为了解决尿潴留问题，为她进行了留置导尿，两周后拔除尿管后患者没有再导尿，随后症状又加重，为了进一步治疗，袁女士找到李旭东教授。 “糖尿病常见的慢性并发症之一，常出现的膀胱储尿、排尿功能失常，还有一系列下尿路症状及并发症，与袁女士的症状符合，除了需要做B超检查残余尿之外，结合尿动力学检查，诊断她为神经源性膀胱、膀胱出口梗阻，针对这种情况，我们可以通过骶神经调控联合经尿道膀胱颈电切术与尿道括约肌肉毒素注射术综合治疗，来改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 骶神经调控联合治疗解决了她夜间遗尿、尿潴留的问题 2024年8月28日李旭东教授为袁女士进行“一期骶神经调控术+膀胱颈电切+尿道括约肌肉毒素注射”，骶神经调控手术能够降低膀胱的过度活动，减少膀胱的纤维化，同时能降低膀胱的储尿压，使尿道的阻力降低。括约肌肉毒素注射术，是将肉毒素打在膀胱括约肌上，张力就会变低，使尿的时候好尿，以及经尿道膀胱颈部电切来治疗梗阻问题，这三种方法联合有效改善她的症状及保护肾脏。 一期术后体验阶段，袁女士感觉排尿通畅了，遗尿症状缓解了，针对手术效果她非常满意。 9月25日，袁女士决定进行二期手术，“二期骶神经调控术”后，目前状态越来越好。
李旭东 2024-10-22阅读量2384
病请描述： 感到乳房疼痛，总会担心是不是长了肿块之类的东西。但事实上，乳房里被发现出来的各种囊肿、纤维腺瘤、增生结节，很多时候并不会导致乳房疼痛。 所以，先别慌，乳房近期疼痛频繁了，并不代表着乳房长肿块了，大部分情况下是要反思下最近的生活状态。 如果以前体检出有乳房肿块，现在突然乳房疼痛频繁或者加重，也不要总是自动联想到乳房肿块的变化。乳房肿块一般都安安静静，并不惹事，疼痛不是它们发出的病变信号。越是担心越是乱想，反而影响情绪状态，让疼痛的阈值降低，更容易感觉到疼。 乳房疼等于乳腺癌吗？ 乳房疼痛是一种良性乳房疾病，很少提示乳腺癌，也不会因为你疼得频繁或者疼得厉害而更容易得乳腺癌。而乳腺癌的肿块，反而不痛不痒，并不会敲锣打鼓以乳房疼痛的方式来刷存在感。从提高普通人对乳房的体检意识来说，这种刷存在感式的疼痛不失为一件好事。 要知道，乳腺癌可怕是因为它不痛不痒，让人放松了戒备，觉得没事就不用关照乳房了。反而，因为担心疼痛导致癌症的人，能够很好做到规律的乳房定期检查。不过，需要提醒的是，如果你的乳房疼痛在一两次月经周期或绝经后仍未消失，要请医生评估下情况。
赵华栋 2024-10-22阅读量6013