病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4542
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4365
病请描述：【推荐意见】（一）蛋白质CKD1~2期糖尿病患者避免高蛋白摄入（≥1.3g·kg-1·d-1），建议蛋白质摄入量为0.8g·kg-1·d-1。 研究数据表明成人糖尿病患者蛋白质摄入量0.8g·kg-1·d-1即可维持氮平衡。CKD1~2期糖尿病患者由于能量摄入的限制可能会更多地摄入蛋白质来促进减肥，以富含蛋白质的食物替换富含碳水化合物的食物也有助于控制餐后高血糖。需要指出，高蛋白摄入（>1.3 g·kg-1·d-1）会增加糖尿病患者发生肾功能受损的风险。一项系统评价研究指出，与脂肪和碳水化合物相比，高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）增加肾小球滤过率（GFR），而肾脏血流动力学的变化可能随着时间对肾功能产生不利影响。一项长达11年的针对长期高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）对轻度肾功能不全患者［估算GFR（eGFR）55~80ml·min-1·（1.73m2）-1］影响的研究发现，高蛋白饮食引起肾功能显著下降。因此，限制高蛋白摄入可为CKD1~2期糖尿病患者带来获益。一项荟萃分析显示，高蛋白摄入对糖尿病进展的影响因糖尿病类型而异，限制高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）对1型糖尿病患者有益，但对2型糖尿病患者则无益处。另一项关于2型糖尿病患者的前瞻性研究显示，3年的低蛋白饮食可使肾功能和蛋白尿获益。目前指南推荐，CKD1~2期糖尿病患者蛋白质摄入量为0.8 g·kg-1·d-1，然而没有充足的证据支持长期低蛋白饮食（<0.8g·kg-1·d-1）对糖尿病患者带来获益］。需要进一步研究来确定饮食蛋白质类型（动物性或植物性）对糖尿病患者肾功能和蛋白尿的影响。（二）能量【推荐意见】推荐CKD1~2期糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1（1kcal=4.184kJ），对于肥胖的CKD1~2期糖尿病患者建议减少热量摄入至1500kcal/d；老年CKD1~2期的糖尿病肾脏病（DKD）患者可考虑减少至30kcal·kg-1·d-1。 无论是DKD还是非DKD、透析或非透析的CKD患者，K/DOQI指南和国际肾脏营养与代谢学会均建议总能量为30~35kcal·kg-1·d-1，并根据身体活动水平进行调整。在久坐的老年患者中，30kcal·kg-1·d-1的热量摄入可能已足够。 存在肥胖或超重的CKD 1~2期糖尿病患者，控制肥胖或超重也是防止CKD发生和发展的重要策略。对于超重或肥胖的2型糖尿病患者，建议女性摄入热量减少至1200~1500 kcal/d，男性摄入热量减少至1500~1800kcal/d以达到控制体重的目标。但是，如上所述，在糖尿病患者中应避免以富含蛋白质的饮食替代富含碳水化合物的饮食，以免促进CKD进展。（三）钠【推荐意见】CKD1~2期糖尿病患者推荐钠摄入量限制在2.3g/d（食盐6g/d），但不推荐严格限制钠的摄入（<3g食盐）。 涉及多项临床研究的荟萃分析结果显示，长期低盐饮食可以降低血压。因糖尿病患者常常伴随高血压，低盐饮食可能有助于DKD患者的血压控制和蛋白尿降低。目前针对DKD患者的营养指南一致建议将饮食中钠的摄入量限制在1.5~2.3g/d。但是，有部分研究报道，严格低钠饮食（<3g食盐）可能降低胰岛素敏感性、影响糖代谢。过低的钠盐摄入可能会引起肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和交感神经系统的激活，进一步降低胰岛素敏感性。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3375
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.CKD1~2期患者应避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）。2.非持续性大量蛋白尿的CKD1~2期患者推荐蛋白入量0.8g·kg-1·d-1，不推荐蛋白质摄入≤0.6g·kg-1·d-1。3.对大量蛋白尿的CKD1~2期患者，建议蛋白入量0.7g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗。 2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议CKD 患者避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1），进而降低肾病进展的风险。2017年国家卫生和计划生育委员会发布的CKD患者膳食指导中指出，CKD1~2期患者，无论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8~1.0g·kg-1·d-1。2013年澳大利亚针对早期CKD预防及管理的指南指出：为避免营养不良，不推荐≤0.6g·kg-1·d-1的低蛋白饮食。 我国一项随机对照临床试验（RCT）研究将以蛋白尿为临床表现的非糖尿病CKD1~2期患者（蛋白尿≥2g/24 h的激素抵抗肾病患者）分为低蛋白饮食联合酮酸组（蛋白质摄入量为0.7g·kg-1·d-1）与普通饮食组（蛋白质摄入量为1.0g·kg-1·d-1），随访1年的结果显示，低蛋白饮食联合酮酸组患者蛋白尿完全缓解率及部分缓解率均较普通饮食组显著升高，无营养不良发生，提示低蛋白饮食联合酮酸治疗有利于蛋白尿的缓解，具有肾脏保护作用。意大利学者Bellizzi等认为，肾病综合征患者中素食者的低蛋白饮食（0.7g·kg-1·d-1）联合必需氨基酸或酮酸治疗，可以减少蛋白质丢失，防止营养不良发生。（二） 能量【推荐意见】CKD1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定。 韩国一项观察性研究显示，CKD1~3a期患者能量摄入少于韩国人的饮食参考摄入量，随着肾功能进展，可能增加PEW的发生。2013年澳大利亚指南指出，建议对于早期CKD患者，在保证足够热量摄入的同时，健康体重应维持相对稳定，变化不超过5%，鼓励超重或肥胖患者减肥，使BMI接近18.5~24.9kg/m2，体重的减轻意味着CKD的改善。（三） 液体及无机盐【推荐意见】1.建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d）2.推荐患有持续性高钾血症的CKD1~2期患者，限制饮食钾摄入量。3.建议CKD1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量。 一项荟萃分析纳入11项RCT研究（738例CKD1~4期患者），使用尿钠值进行钠摄入的评估及分组，低钠摄入组尿钠平均值104mEq/d，高钠组为179mEq/d，结果显示低钠摄入组收缩压、舒张压及尿蛋白均显著下降，表明限盐可减少蛋白尿、控制血压。2013年澳大利亚指南建议，将饮食钠摄入量限制在100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d），以减少蛋白尿、降低血压，进而延缓CKD进展，并且不建议使用含大量钾盐的盐替代品。该指南同时提出，有持续性高钾血症的患者应限制饮食钾摄入量。一项针对CKD 1~2期高血压肾损害患者的观察性研究显示，与服用碳酸氢钠相比，食用丰富的水果和蔬菜同样可减轻患者的肾脏损害。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3461
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量3913
病请描述：乳腺癌是全球女性的“头号杀手”，但在中国，有一个令人担忧的现象：中国女性乳腺癌发病年龄比欧美国家平均早10年左右。中国患者中位发病年龄在45-49岁，而欧美则在55-64岁。而且年轻乳腺癌预后也较差。这背后的原因究竟是什么？让我们从遗传、生活方式到医疗环境，层层解析这个健康谜题。 一、身体里的“定时炸弹”：遗传与激素的双重压力 1. 基因的“隐形密码” 中国女性携带某些乳腺癌易感基因的比例虽低于欧美，但存在独特的“危险组合”。例如：CHEK2基因突变：中国早发患者中，这种基因突变携带率高达8%，携带者可能在35岁前发病。它就像乳腺细胞的“刹车失灵”，让细胞无法自我修复损伤。BRCA突变差异：欧美患者中BRCA1/2突变占10%-15%，而中国仅5%-10%，但中国患者更多依赖其他致癌路径（如PIK3CA突变），导致年轻患者更具侵袭性。 2. 雌激素的“长期刺激” 初潮早，绝经晚：中国女性平均初潮年龄12.3岁，绝经年龄50岁，比欧美早1-2年、晚5-7年。这意味着乳腺细胞一生中暴露于雌激素的时间延长了约10年，持续刺激增加癌变风险。 激素代谢差异：亚洲女性体内雌激素代谢酶活性较高，加速雌激素活化，进一步刺激细胞增殖。 二、现代生活的“推波助澜” 1. 生育与哺乳的“保护伞”失效 晚育与少育：中国女性平均初产年龄从25岁推迟至30岁，未生育女性风险增加2.5倍。怀孕期间乳腺细胞会经历“成熟分化”，减少癌变可能，而生育延迟相当于延长了乳腺的“脆弱期”。 哺乳率低：中国城市母乳喂养率不足30%，而欧美超过80%。哺乳不仅能消耗雌激素，还能促进乳腺细胞修复，降低风险。 2. 饮食与运动的失衡 高脂饮食的陷阱：城市女性脂肪摄入量超标（日均70g，推荐≤60g），肥胖率从1990年的8%飙升至2020年的16%。脂肪组织会转化雄激素为雌激素，形成“肥胖-激素-癌症”链条。 久坐与压力：城市女性日均运动时间从1991年的50分钟降至20分钟，久坐导致脂肪堆积；职场压力则推高皮质醇水平，抑制免疫系统，让癌细胞有机可乘。 3. 环境中的“隐形杀手” 内分泌干扰物：双酚A（塑料制品）、邻苯二甲酸酯（护肤品）等环境雌激素广泛存在，长期接触会模拟体内雌激素作用，激活致癌基因。 空气污染：PM2.5浓度每增加10μg/m³，乳腺癌风险上升8%，年轻女性更敏感。 三、医疗筛查的“时间差” 1. 筛查手段的“水土不服” 钼靶的局限：欧美以钼靶（X线）为金标准，但对致密型乳腺（中国占比70%）敏感性仅30%-50%，易漏诊早期病灶。 超声的挑战：中国依赖超声筛查（城市覆盖率85%），但对微小钙化灶（早期信号）检出率低，基层医生经验不足可能误判。 2. 年轻患者的“发现困境” 症状不典型：年轻女性肿块较小、无痛感，易被忽视。数据显示，80%中国患者确诊时已是中晚期，而欧美早期发现率超50%。 公众意识的“薄弱”：仅30%的中国女性定期进行乳腺检查，而超过60%的患者因“无疼痛”而延误就医。乳腺癌早期往往没有明显症状，定期筛查是发现早期病变的关键。 3.肿瘤更 “凶” 的类型 中国年轻患者中， 三阴性乳腺癌（TNBC）占比高达15%-20%（欧美10%），这类肿瘤恶性程度高、易转移，像“不讲道理的快车”，此外，年轻患者的肿瘤往往具有更高的KI67表达，进一步加速了肿瘤进展。 四、破解困局：从预防到筛查的行动指南 1. 高危人群早预警 基因检测：有高危遗传因素的患者，建议30岁起检测BRCA、CHEK2等基因。结合初潮年龄、生育史、BMI等计算风险评分，制定个性化筛查计划。 2. 精准筛查策略 40岁前：每年超声+乳腺MRI（尤其致密型乳腺）。 40岁后：超声+钼靶（每1-2年一次），高危人群升级为MRI。 3. 生活方式的“防癌处方” 饮食：多吃十字花科蔬菜（西兰花、白菜）、深海鱼，减少红肉和加工食品。 运动：每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳），控制体重（BMI<24）。 哺乳：尽量母乳喂养至少6个月，降低风险。 五、结语：早发现，早逆转 中国女性乳腺癌发病年轻化的根源在于遗传、激素、生活方式和环境的多重压力。但通过科学的筛查、健康的生活方式和政策的支持，我们完全有能力打破这一趋势。记住：40岁前重视超声，40岁后联合钼靶，高危人群基因早筛——这是送给乳房最好的“保护伞”。从今天开始，为自己和家人筑起防癌防线，让乳腺癌不再是“年轻杀手”。
孙建 2025-10-14阅读量3009
病请描述：乳腺是人体最容易长结节的器官之一，乳腺癌是发病率排名第二的肿瘤，而绝大多数的乳腺癌首发都是以结节为表现的。因此，在我们的门诊上遇到乳腺结节是非常常见的事情，判断这些结节是否需要活检，是我平时工作中的主要工作内容之一。 一、选择随访“既有近忧，也需远虑” 在门诊上所遇到的所有的乳腺结节里，BI-RADS 3级(癌的风险0~2%)的结节占绝大多数。3级结节是否要手术的决策是有弹性的，总体上来说手术活检或随访都可以。我在我前面的科普文章里已经两三次谈过这个问题。相当多的3级结节的患者会考虑选择观察，选择观察要冒0~2%的现实癌风险。那问题来了：该结节98-100%的可能是良性病变，其未来癌变的风险也是要患者承担的。可以说选择随访复查是“既有近忧，也需远虑”。未来癌变风险是多大？是否值得冒？这是一个无法回避的问题，也是患者经常问我的问题。 二、AI和PUBMED助力癌变风险的计算 我们可以这样来解决这个问题：首先要知道3级结节如果活检的话， 98%~100%是良性病变，具体有哪些病理类？每种病理类型所占的比例是多大？每种病理类型未来癌变的风险有多大？把各种病理类型的占比，乘以其未来癌变风险，然后把乘积相加，就可得到BI-RADS 3类结节未来总的癌变风险概率。这种算法是符合统计学原理的。 我首先用医学专业的主流文献检索工具pubmed查这方面的文献，然后把这文献喂给Deepseek，让它总结分析出良性结节里面的各种病理类型的占比，及其未来变癌的风险。其中有些类型，如最常见的纤维腺瘤，有癌变风险更高些亚型--复杂型纤维腺瘤。需要把复杂型纤维腺瘤在纤维腺瘤里的占比再次列出来，以及复杂型纤维腺瘤未来癌变的风险也单独计算。其它的如乳头状瘤等，也做了如此细化的操作。又让Deepseek、豆包和元宝直接搜索网页并总结出答案，作为参考。最终得出各种良性病理类型的占比，及其未来变癌的风险。这些占比和风险都表现为数据范围，比如纤维腺瘤占比为60%～70%，癌变风险为<0.1%。为方便乘积，分别取其中位值65%和0.05%。依此得知各种类型良性病变的癌变风险，求总和后最终得出：BI-RADS 3类结节未来癌变的风险是1.84%左右。 三、文献报道的结果基本一致 Deepseek还推荐了一篇文章《Synchronous BI-RADS category 3 lesions detected by preoperative breast MRI in patients with breast cancer: may follow-up be adequate?》(乳腺癌患者术前乳腺 MRI 检测到的同步 BI-RADS 3 类病灶：随访是否足够？)。Martin E等学者2021年发表在Eur Radiol.杂志上。99例患者乳腺磁共振成像（MRI）显示存在BI-RADS 3类病变。有96人接受了再次超声检查，未发现任何病变。最后进行MRI检查的中位时间为24.4个月。中位随访期为39个月。共诊断出两例癌症，分别在随访5个月和26个月时确诊。随访的同步BI-RADS 3类病变恶性发生率在6个月时为1.0%，30个月时为2.2%。与我的推算结果基本一致。美中不足是样本数偏少。 四、需要指出三个问题 1，BI-RADS 3类结节在门诊，乳腺专科医生会根据该结节现实癌风险在0-2%(BI-RADS 3类的定义)的范围内相对偏大的建议你首选手术，次选随访；相对偏小的建议你首选随访，次选手术。现实癌风险偏大的结节，一般来说未来变癌的风险也相对偏大。反之，实癌风险偏小者未来癌变的风险相对偏小。 2，从上述的文章里也可以初步看出，随着随访的时间推移，未来癌变的风险有增大的趋势的，随访越久癌变的风险越大。 3，密切随访只能及时发现癌变的发生，不能阻止癌变的发生，以及改变癌变的自然进程。好比新闻记者对俄乌战争报道的再及时详细，也对战争的走势无丝毫改变的能力。
孙建 2025-10-14阅读量3636
病请描述：一个命运的岔路口，一边是生机，一边是危机，关键在于识别肿瘤的本质。在乳腺健康的道路上，最关键的抉择之一就是区分乳腺癌与乳腺良性疾病。这不仅是一个医学诊断，更是一场关乎生死的判断。正确的识别意味着选择正确的治疗道路，而错误的判断可能导致无法挽回的后果。 科学认知的演进：癌症标志性特征的提出与发展 这种区别，实质上是恶性肿瘤与良性肿瘤在乳腺这一特殊器官上的具体体现。理解这种差异，不仅需要临床经验，更需要从细胞和分子层面认识肿瘤的本质特征。对肿瘤恶性本质的科学认识经历了漫长而深入的过程。2000年，Robert A. Weinberg和Douglas Hanahan在《Cell》杂志上系统提出了"癌症的六大标志性特征"，为理解肿瘤恶性行为提供了理论基础。随着科学研究深入，2011年他们新增了四个特征，2022年又补充了四个新特征，最终形成了十四大癌症标志性特征的完整框架。这一理论演进反映了科学界对癌症复杂性认识的不断深化。 恶性肿瘤的十四个标志性特征 基于Weinberg和Hanahan的三次理论完善，恶性肿瘤表现出以下十四个标志性特征： 维持增殖信号：癌细胞能够自主维持持续增殖状态 逃避生长抑制：忽视正常的生长停止信号 抵抗细胞死亡：逃避程序性细胞死亡（凋亡） 无限复制潜力：突破细胞分裂次数的限制 诱导血管生成：刺激新生血管形成以获取营养 激活浸润和转移：侵犯周围组织并传播到远隔部位 基因组不稳定：具有高度基因突变率 能量代谢重编程：改变能量代谢方式支持快速生长 逃避免疫摧毁：逃避人体免疫系统的识别和攻击 肿瘤促炎症作用：利用炎症反应促进自身生长 解锁表型可塑性：获得改变细胞身份的能力 非突变表观遗传重编程：通过表观遗传改变调控基因表达 多态性微生物组：利用微生物群落创造有利环境 衰老细胞：通过衰老细胞分泌表型影响周围环境 三大本质特征：恶性行为的核心体现 尽管恶性肿瘤表现出上述十四个特征，但可以归纳为三个最本质的生物学行为，其他特征都是这些本质特征的细化表现或实现机制： 一、无限制的生长能力 良性肿瘤生长有限，通常形成包裹完整的肿块；而乳腺癌细胞突破正常生长限制，获得持续增殖的能力。这一本质特征体现在多个方面：维持自身增殖信号、逃避生长抑制机制、抵抗细胞死亡程序、获得无限复制潜力。就像一辆刹车失灵的汽车，乳腺癌细胞失去了停止生长的信号，不断分裂增殖，形成不断扩大的肿块。 二、侵袭和转移能力 这是恶性肿瘤最致命的特征。良性肿瘤原位生长，不侵犯周围组织；而乳腺癌细胞能够突破基底膜限制，侵犯周围组织，并通过血管、淋巴管迁移到远隔器官形成转移灶。乳腺癌患者的死亡基本都是重要脏器的转移导致的。这一特征的具体机制包括：激活浸润相关基因表达、诱导血管生成以获取营养和转移途径、改变能量代谢支持迁移需要、利用炎症反应创造适宜环境，以及通过表型可塑性适应新环境。 三、免疫抑制和耐药能力 乳腺癌能够逃避机体免疫监视，并抵抗药物治疗。这一特征通过多种机制实现：逃避免疫识别和攻击、创建免疫抑制微环境、通过基因组不稳定产生耐药突变、利用微生物组调节局部免疫状态，以及通过表观遗传重编程适应药物压力。 耐药能力导致现在的几乎所有的手术外的治疗手段(包括和手术同属局部治疗的放疗)都最终无法彻底杀灭所有的癌细胞。而残留的少量甚至微量的癌细胞无法被体内的免疫系统识别并彻底清除。东山再起卷土重来基本上只是时间的问题。 理解这些特征具有重要意义： 科学的发展使我们能够从分子层面理解乳腺癌与良性肿瘤的本质区别。这十四个特征不是孤立存在的，而是相互关联、相互支持的网络化系统，共同构成了肿瘤的恶性行为基础。 对临床实践而言，早期诊断依赖于识别恶性特征的早期表现；治疗策略需要针对多个特征同时干预；预后判断基于这些特征的表达程度；而新药研发则直接针对这些特征中的具体机制。
孙建 2025-10-14阅读量2389
病请描述：在临床工作中，经常遇到患者对两种名称相似的疾病产生困惑：HPV乳头状瘤病毒和导管内乳头状瘤。许多患者看到诊断报告后，第一反应是担忧自己的乳头发生了病变。事实上，这两种疾病都与乳房表面的乳头无关，它们的命名源于其形态特征。 HPV乳头状瘤病毒：名称解析 需要明确的是，HPV（Human Papillomavirus）中文全称为人乳头瘤病毒。该病毒属于乳头瘤病毒科（Papillomaviridae），基因组为双链环状DNA，无包膜结构，直径约55nm。致病机制：通过结合宿主上皮细胞基底膜的受体（如整合素α6β4），将DNA整合至宿主基因组，激活E6/E7癌蛋白抑制抑癌基因（p53/Rb），导致细胞异常增殖。当人体感染某些型别的HPV后，病毒可引起上皮组织增生，形成肉眼或显微镜下可见的突起性病变。这些病变组织在病理学上呈现指状或乳头状突起的外观特征，病理学家据此形态将其命名为“乳头状”病变。HPV感染主要发生在宫颈、外阴、肛门、口腔和咽喉等部位的黏膜组织，其引发的病变与乳房及乳头并无解剖学关联。 我不止一次再门诊遇到患者拿着HPV 感染的报告来我门诊，以为这是乳腺的疾病。这有点啼笑皆非，我介绍说这是宫颈hpv感染，引导她们去看宫颈科或妇科。 导管内乳头状瘤：乳腺导管内的病变 另一种常见的误解是关于导管内乳头状瘤。我曾接诊过一位因乳头单孔溢血就诊的患者。通过经溢血乳孔插入平头注射器，注入美兰染料标记，我精准地切除了病变的乳腺导管。术后病理证实为管内乳头状瘤。患者看到病理报告后询问：“您是从我的乳头上切除了肿瘤吗？”事实上，这个病变位于乳腺导管内部，距离乳头表面还有相当距离。 “导管内”明确指出了病变的发生部位——乳腺导管系统内部；而“乳头状瘤”则描述了肿瘤的形态特征：这是一种在导管内壁上形成的、具有纤维血管轴心的指状突起性肿瘤，因其形态类似乳头状结构而得名。 医学命名中的形态学原则 医学领域中，许多疾病的命名基于其形态学特征而非发生部位。这种命名体系有助于医生之间进行准确的学术交流，但对普通患者而言，可能产生误解。当看到医学名称中含有“乳头”字样时，请理解这通常是指病变的形态特征（形似乳头），而非指病变发生的解剖位置。 总结 HPV乳头状瘤病毒：由人乳头瘤病毒引起的感染，可能在不同部位引起形态上呈“乳头状”的病变。导管内乳头状瘤：发生在乳腺导管内的良性肿瘤，因形态特征得名。 这两种疾病均与乳房表面的乳头无关，它们的名称仅反映其形态学特点。希望通过本文的解释，能够帮助大家更准确地理解这些医学名词，避免不必要的担忧。
孙建 2025-10-14阅读量3688
病请描述： 刚出生两个月的女婴，肚子上竟长了一个血包，像指甲那么大，而且还在不断长大，侵蚀孩子白嫩的肌肤！这惊人的一幕，发生在柘城某村女孩馨馨身上。 馨馨的血管瘤越长越大 据馨馨奶奶介绍，孩子刚出生的时候，在她的肚子上只有针尖那么大的一个小红点，家里人都没有在意。没想到，仅仅半个月，小红点就长到了绿豆大小，而且生长速度越来越快，两个月时就变成了指甲大小。馨馨妈妈十分担心，生怕不慎碰破了瘤体，会造成严重后果，于是抱到县医院一检查，医生说是血管瘤，是一种良性肿瘤，这下把一家人吓得够呛。医生告诉他们，孩子现在太小，要么等到一岁以后再来治，要么赶紧去商丘，建议去商丘市第五人民医院挂邓娟主任的专家号。 孩子的病耽误不得！第二天，一家人就搭车来到了商丘，找到了邓娟主任。经过邓主任检查，确诊馨馨患的是草莓状血管瘤，属于毛细血管内皮细胞增生。随后，邓主任采用该院独有的超导消融疗法，在可视性多维彩超的指引下，准确作用于病灶，整个治疗时间不到十分钟。 经过两次治疗，馨馨的血管瘤逐渐软化、萎缩，恢复到正常皮肤的平整度，红颜色也逐渐褪去，最终彻底康复。 近日，馨馨妈妈带着她来到商丘市第五人民医院，一来给她做个复诊，二来当面感谢一下邓娟主任。经邓主任检查，馨馨的血管瘤已经完全消除，没有了复发的可能性，也不会留下任何疤痕。 邓主任表示: 对于婴幼儿血管瘤，许多家长要么担心孩子太小不敢治疗，要么寄希望于血管瘤自己消退。但是，血管瘤只是薄薄的一层表皮，很容易碰破或被孩子自己挠破，一旦破溃就流血不止。另外，血管瘤即使能够消退，消退期也短则1-3年，长则5-7年，期间难免出现意外。因此，一旦孩子出现疑似血管瘤的症状，应及时来院检查确诊，早治疗，早康复。 经了解，在商丘市第五人民医院，刚出生的血管瘤患儿，就可以安全接受无创治疗，不会影响孩子的生长发育。
邓娟 2025-10-14阅读量241