病请描述：肺结节，目前发病率非常高，特别是磨玻璃样结节容易出现癌变，演变成肺癌，有些患者非常焦虑，日夜难安，不断的奔波于各大医院，看了呼吸内科说建议随访随访，看了胸外科说建议手术，各持一词，各有道理，患者朋友举棋不定，最后只能寻求中医治疗，很多的临床实践证实，有些肺结节确实可以通过中药调理全身阴阳气血平衡从而被消除。 今年6月中旬外地的史女士因为咽部干痒半年就诊，她的咽炎经过很多西医消炎药、雾化、吸入激素仍然无法治愈，为了明确病因，曾在5月份做个肺CT显示右肺下叶磨玻璃结节，大小约11.9mm，边界尚清。经朋友介绍到门诊想解决咽炎和肺结节问题，经过详细的询问病史，了解到史女士主要表现为咽干痒，遇冷风、受凉后加重，怕风怕冷，食欲好，大便一直次数多，便稀不成型，舌质淡红，苔水滑有齿印，脉沉细，典型的脾虚湿盛，给予参苓白术散加杏仁、浙贝、玄参、防风治疗，二诊后咽部干痒即消失，咳嗽明显减轻，患者非常满意，要求继续治疗肺结节。 此后一直在门诊随访调方，8月初复查肺ct，欣喜地看到右肺下叶11mm肺结节完全消失，左肺下叶3.7*2.7mm小结节，这个小结节完全可以随访，警报解除，患者非常高兴，终于不用做手术了，悬着的心也放心了。真心为患者感到高兴。作为中医人一定要增强文化自信，重拾中医经典，精修医德、精研医术，用中医药为更多的病人服务！
刘宝君 2023-08-21阅读量5078
病请描述：矮小症的病因有一些先天性的病因包括生长激素缺乏症导致的矮小，甲状腺功能减退症导致的生长迟缓，或者是女性染色体数目和结构的异常，或者是15号染色体一带的缺失，导致的矮小。这些都会表现为身高处于矮小症的水平。甚至有一些代谢性疾病，通常我们所说的软骨发育不全，低龄佝偻病，家族性因素导致的矮小，都是一个先天性矮小的一个发病原因。 那么我们后天的病因就包括，心理因素导致的矮小，运动因素，包括一些睡眠因素，或者是营养因素导致的矮小。特别是一个心理性因素所导致的矮小，它的发病率也不低。 那么什么叫特发性矮小呢？目前根据中国美国一些国际共同的指南提出了身高是他身高是低于同年龄同性别的负的两个标准差，第二它是基于骨龄延迟的诊断，成年身高不能到达同年龄同性别的第三百分位，还有目前的内分泌检测手段和一些遗传检测手段没有发现异常的这么一个群体。可能他的生长速度在他这个年龄阶段是正常的，也就是青春期前每年的生长速度能够达到5公分到7公分，他可能就缺在前期的生长过程中。 总体来说，特发性矮小是一类不明原因的矮小的一个统称，目前的内分泌检测手段和遗传性检验手段不能检查出原因的一种内分泌性的特殊性的矮小。特发性矮小是目前我们矮小症的一大类的疾病。很多家长就有一个观念，就觉得我的孩子矮小，我做了检查以后，发现我的生长激素激发性的峰值是大于10的，医生给我一个诊断是特发性矮小，但是我并不缺生长激素的分泌，那么我就没有治疗的必要，但实际上是不是这么一回事。关于特发性矮小，国际一个诊断共识指出，60%- 80%的矮小症孩子，他的生长激素分泌量是正常的，但是他的生长激素质量差，或者敏感性低。而目前的内分泌检测手段是无法检查出来。同时，在特发性矮小中有一个大类叫做家族性矮小，特别是在云贵川地区，这一类孩子比较多，祖父母外祖父母或者父亲和母亲跟他有血缘关系的家人三代以内可以问出来，他有一个矮小症的家族史，同时他的出生体重是大于同胎龄的正常体重的，但是他的身高是低于负的两个标准。
生长发育 2023-08-18阅读量5547
病请描述：中国、美国及国际指南共同指出身高＜-2 SD，基于骨龄延迟判断成年身高不可能达到正常范围，没有全身性、内分泌性、营养性或染色体异常的表现，ISS患儿出生体重正常，生长激素分泌充分，是一类不明病因导致的矮小的统称。 特发性矮小（ISS）是最常见的矮小疾病 ISS国际共识专家委员会：60%～80%前来就诊的矮小患者，出生史未见矮小，且无法查出矮小病因，这些患者可诊断为特发性矮小。 GH分泌功能——垂体是否正常分泌足量GH。GH分泌功能不足，即可能为生长激素缺乏症（GHD）。GH敏感性——GH分泌后能否正常发挥促生长作用。如果出现GH受体缺陷（GHRD）等，GH分泌充足但无法发挥促生长作用而导致矮小。 ISS治疗指南 国内推荐用rhGH治疗的ISS患儿，应满足下列条件： ①身高落后于同年龄、同性别正常健康儿童平均身高-2SD； ②出生时身长、体重处于同胎龄儿的正常范围； ③排除了系统性疾病、其他内分泌疾病、营养性疾病、染色体异常、骨骼发育不良、心理情感障碍等其他导致身材矮小的原因； ④GH药物激发试验GH峰值≥10ng／L； ⑤起始治疗的年龄为5岁。 GH治疗方法：rhGH治疗应采用个体化治疗，ISS的剂量范围为0.125-0.2IU/kg/d 相当于0.43—0.7mg/kg/d。 ISS患者不缺GH，为什么还需要治疗？ GH/IGF轴是长骨线性生长的重要调控因素，GH/IGF轴的功能由两个因素决定： 上游源头：GH分泌情况 下游通路：GH敏感性 ISS患者在GH分泌不缺的情况下身高受损提示：ISS患者可能GH敏感性较低或存在部分GH抵抗，因此ISS患者需要GH治疗，且需要更大GH剂量治疗，可能需要更长的GH暴露时间以达到理想疗效。 一项长达三年的研究，比较生长激素缺乏症（186例），特发性矮小（154例）和家族性矮小（56例）结果显示：接受GH治疗的患者，治疗第一年的效果最好，对身高标准差积分的改善程度最大。因此：为达到理想终身高，应优化治疗方案，确保第一年治疗效果最佳。 接受rhGH治疗的患者应定期在门诊监测有效性和安全性，一般每三个月需要随访一次；根据体重变化、IGF-1水平、生长情况调整治疗方案；通过定期微 信视频、电话回访、增强患儿的用药信心。 新英格兰医学杂志对比了治疗与观察的生长曲线：开始治疗对比观察等待，可以明显改善身高。不需联用药物——青春期后的矮小患者，治疗时间窗变短，需要额外增加生长激素剂量，或联用骨龄抑制药物才能达到理想疗效。性价比高——青春期前无需增加其他药物负担，患儿体重更轻，治疗价格更低。起始治疗年龄越小，疗效越好。 总结 特发性矮小是一类不明原因导致的矮小的统称，60%-80%的矮小患者可被诊断为ISS；ISS需要排他性诊断，排除全身性，内分泌性，遗传性和SGA等疾病；FDA于2003年批准GH用于ISS患者的治疗，也有临床试验证明，ISS患者治疗比不治疗一年多长4.34cm；GH治疗效果与起始治疗年龄，治疗剂量，治疗时长，第一年治疗效果，依从性和产品有关；对于应治未治的观察期患者，需充分利用生长速率预判生长偏离。
生长发育 2023-08-17阅读量7164
病请描述：在当今社会，矮小的现象并不少见，很多孩子与同龄人相比矮了一大截。出现这种情况的原因并不完全明确，需要从多方面考虑，而家长应当对矮小症的相关信息加以了解，如果发现孩子符合矮小症的特点，需要及时干预。 一、什么是矮小症 在类似的环境下，孩子的身高与同年龄和同性别的孩子相比低了两个标准差。如果用生长曲线图表示，会发现孩子的身高在第三百分位以下，这两种情况被称为是矮小症。在生活中，这类儿童的生长速度相对来说比较慢，比如在班级里排队时总是站在前排，而且连续几年都没有变化，裤子连续穿2~3年都不会变短等。家长平时要多注意观察，若发现孩子存在上述情况，应警惕是矮小症导致的。在临床上，也可通过一些准确的数据来判断孩子是否为矮小症，比如三岁以前身高增长速率在7厘米以上，在青春期到来以前身高增长速率不能低于5厘米，而青春期的身高增长速率则是在6厘米以上。 二、矮小症干预原则 1.注重日常调理 （1）均衡营养 儿童矮小可能与营养摄入不足或不均衡有关，所以当孩子出现身材矮小的问题时，应在饮食上加以干预。孩子挑食和偏食，家长要帮助他们纠正，尽量做到食物种类多样化，每日所吃的食物中应当富含优质蛋白质、钙质、维生素、碳水化合物、纤维素等多种营养物质，可以选择的食物包括鸡肉、鱼肉、鸡蛋、豆制品、绿叶蔬菜等。 （2）科学运动 多做一些能促进长高的运动非常重要，比如各种跳跃性运动、全身性的有氧运动的，常见的有跳跃训练、跳绳、打篮球、游泳等。每个孩子的体质、喜好以及运动发育水平都不一样，应根据实际的情况进行选择。还要合理安排运动时间，建议每天运动30分钟以上，可根据孩子的体质每周运动4~7天。 （3）规律睡眠 在熟睡状态下，孩子的脑垂体前叶可以分泌更多的生长激素，加速骨骼生长，所以保证良好的睡眠是促进长高的关键。通常来说，生长激素的分泌高峰是在夜间10点到凌晨1点之间，为了让孩子在10点以前进入熟睡状态，应当提前上床睡觉，比如9点或9点以前。 2.病因治疗 1.生长激素替代治疗 部分儿童所患的矮小症属于垂体性侏儒症或者特发性矮小症，单纯通过日常的调理并不能改善，需要应用生长激素进行替代治疗。一般建议3~5岁时开始治疗，因为这个时候孩子的生长潜力非常大，身高有更大的发挥空间，治疗效果比较明显。 2.甲状腺激素替代治疗 如儿童患有呆小症，多考虑是甲状腺功能减退造成的，需要应用甲状腺激素进行替代治疗。这种方法可以补充体内缺少的甲状腺激素，改善孩子身高和智力发育情况。
生长发育 2023-08-17阅读量6847
病请描述：先天性甲状腺功能减退又被称为呆小症、克丁病，是导致儿童体格、智力发展障碍常见病因之一，也是儿科最常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素合成不足导致的，发病率为 1/1700～1/3500。病因的话有几种，一般由于甲状腺不发育，发育不全或者最为常见，占90%，那第二常见的原因是甲状腺素合成障碍。具有多种类型，可能源自甲状腺激素的生物合成中任一步骤的缺陷。其余还有因为碘元素的缺乏：属于原料的缺乏，如：地方性的甲状腺功能减退症。TSH.TRH的缺乏，如下丘脑。垂体功能低下。另外还有一些是母亲因素，母亲服用抗甲状腺药物或者母亲患有自身免疫性疾病，存在抗TSH受体抗体，通过胎盘影响胎儿，造成甲减，亦称暂时性甲减，通常在3个月后会有好转。 一．临床的表现 在智力方面表现智力落后，生长发育的迟缓，基础代谢率比较低下 1、新生儿期的表现 -非特异性生理功能低下表现 （1）三超：过期产、巨大儿、生理性黄疸延迟。 （2） 三少：少吃、少哭、少助。 （3） 五低：体温低、哭声低、血压低、反应低、肌张力低。 2、典型症状：多在6个月后出现 （1）特殊面容和体态，头大脖子短，前后囟大，毛发干枯，眼睑水肿，眼距增宽，眼裂小，鼻梁低平，唇厚而舌常外伸，表情淡漠 （2）神经系统症状 1） 智力低下：表情呆板、淡漠，反射迟钝。 2）运动发育延迟：如翻身、坐、立、走等均延迟。 （3） 生理功能低下 1）精神差，较安静，活动少，对周围事物反应少。 2） 嗜睡，声音低哑。 3）体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢，心音低钝，肌张力低。 4） 肠蠕动慢，腹肚，便秘。 二．那怎么诊断呢，辅助检查有哪些？ 通过常规的新生儿筛查，一般时间在出生后2-3天，采足跟血，将血滴纸片进行检查。检测指标就是TSH浓度，如＞15~20mU/L时为阳性结果，需再次测血清T4、TSH以确定（TSH升高和T4/游离T4低）。 三．确诊了怎么治疗呢？ 治疗原则就是早确诊，早治疗。首选 L-T4 治疗，一般的治疗药物是终身服用甲状腺素制剂-L-甲状腺素钠。给药方法：一日一次，早餐前空腹顿服。需要注意的是相对剂量随着年龄增长而逐渐减少。 四、预后 出生后3个月内开始治疗一般预后较佳，绝大多数的患儿会有正常的发育和智力。 6个月后才开始治疗：效果明显降低。虽然给予甲状腺素可以改善生长状况，但是智力仍会受到严重损害。
生长发育 2023-08-17阅读量7062
病请描述：3、治疗 由于同时危及孕产妇和胎儿安全，故往往引起患者及家属的极大关注。而由于忌惮药物及治疗对于孕产妇，尤其是胎儿的影响，医生在处理此类病人时亦往往感觉十分棘手。治疗原则与非妊娠期急性胰腺炎治疗基本相同，因产科原因，在治疗上需外科、产科、新生儿科共同协作，同时需根据不同病因、病情严重程度，选择个体化治疗方案，才能达到预期效果。 3.1保守治疗 保守治疗主要为禁食、吸氧、胃肠减压、早期液体复苏、补液纠正水电解质和酸碱失衡，防治休克，抑酸，营养支持，维持循环稳定及器官功能支持，防治局部与全身并发症，动态观察孕产妇及胎儿胎心变化，病情严重者转入治疗，动态监测呼吸循环及血流动力学等情况。 由于患者及胎儿对营养的需求，同时细胞因子影响胎盘的血液供应和胎儿发育，故中、重度全胃肠外营养（TPN）及肠内营养应早期应用。并尽早从TPN过渡到肠内营养，后者多釆用内镜下经鼻空肠置管，符合生理学特征，有利于改善肠道屏障功能和减少细菌移位并避免了可能发生的并发症。对于非胆源性或轻度应用抗生素没有任何治疗作用。 有证据表明，预防性应用抗生素可能对非胰性感染有一定的保护作用，但未能显示明显降低死亡率和感染坏死，并需要手术干预。胆源性或伴感染的中度、重度患者需使用抗生素，同时需关注考虑到抗生素对胎儿致畸的风险，青霉素族及绝大多数的头孢菌素类药物都是B类药物，在人类没有风险的证据。亚胺培南具有广谱抗菌性，属于碳青霉稀抗生素类，为妊娠C级的药物，被认为对胰腺感染效果明显能透过胎盘，临床使用于妊娠患者时须减少用量。甲确挫类药物属B级药物，能自由地穿越过胎盘，并没有显示出甲確唑与致畸作用的风险增加有任何关联。喹诺酮类药物已被列为C类，人们已经观察到在一些动物实验中对关节和软骨等组织的不利影响。无论使用何种抗生素药物，治疗中应按照微生物血培养及病人的临床状况进行修改。生长抑素、奥曲肽、加贝酯等药物在中对胎儿有无致畸作用目前国际上尚无定论。 3.2病因治疗 胆源性治疗上以保守治疗多见，但结石未处理约患者可能复发，且复发可能更严重、更危险，早产、流产及宫内窘迫发生率增高。临床须根据妊娠时期、有无胆总管扩张、临床表现及病情严重程度决定治疗方案。国外报道腹腔镜胆囊切除术被认为是在怀孕的各个阶段安全的，以妊娠中期为最佳，因为此期胎儿组织器官形成已经完成，子宫增大不明显，妊娠晚期则因为腹腔镜视野受增大的子宫影响操作。腹腔镜胆囊切除术的适应证为病情严重、有黄疽及腹膜炎患者，并被认为没有增加的孕妇和胎儿的风险优点与非怀孕人群手术相似，包括术后疼痛较轻，术后肠梗阻发生率低，住院时间短，以及恢复快。同时腹腔镜胆囊切除手术的难度在于：避免穿刺针和术中操作对子宫的刺激以防早产、胎儿酸血症的发生等。国内有报道对于妊娠晚期患者伴胆囊肿大、淤胆严重者釆取胆囊穿刺引流减压术，待产后择期胆囊切除术，避免了早期胆道手术。 出现急性重症胆源性胰腺炎时因持续性胆道梗阻使病情恶化，诱发细菌性胆管炎，此时须釆取手术行胆道减压解除梗阻，并推荐行ERCP检查。经确诊胆总管结石并梗阻后可行鼻胆管引流（ENBD）或胆道括约肌切开取石术（EST），引流感染的胆汁或取出嵌顿的胆道结石，有效改善症状，预防复发并降低病死率。此过程的一个主要问题是须考虑对胎儿的辐射。 有学者主张胆道支架置入术，而不是执行括约肌切开取石，这样可以消除括约肌切开术伴随的并发症。有报道给10例患者放置了胆道支架而无括约肌切开术，所有这些人都无并发症，并正常分娩。所有人产后再次进行，取出支架并行了括约肌切开术，8例结石取出。有2例患者的支架自留置了7月和8月，并未发展到闭塞或胆管炎。 和需要二次手术。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-17阅读量2848
病请描述：这是一种在临床上非常常见的引起儿童矮身材的原因之一。在很长的一段时间内会引起爸爸妈妈对孩子身高的焦虑。儿童体质性生长发育迟缓多见于男孩子，他们在出生的时候，身长和体重基本是正常范围内的，但是在生后的三到六个月后逐渐出现了生长缓慢，在进入儿童期以后每年的生长速率不足五公分或者在正常范围的最低限，那么持续的时间又很长，一直会到青春期前，那在这个过程中家长会发现孩子的身材明显的要比同龄的孩子要矮，甚至身高低于同年龄段孩子的第三百分位数以下，那拍骨龄片会发现他的骨龄比实际年龄要明显落后，但是骨龄和身高的增长关系又往往十分密切的，这些孩子他们的青春期发育的时间也要比正常的儿童晚2到3年，有极个别患者可延迟到20岁左右才能自发出现，但是一旦进入青春期他们的生长速率就会加速，而且身高的这个增长之间的时间也会比同年龄的孩子要长，当同龄人的青春期结束,生长板愈合之后,这些孩子才正值青春期,仍在生长中,最终都可自主地完成青春期发育而且达到成年预期身高。最后的身高与一般成人无异。 对于体质性青春延迟，病因未明，可能是GnRH脉冲发生器的再激活延迟；很多患者有家族史，推测与遗传基因有关，以常染色体显性遗传可能性大，但基因具体定位尚不明确。瘦素和青春启动有关，因此有学者对瘦素及其受体的基因进行研究，但未发现明显异常；大部分患者形体偏瘦，因此，有学者认为体质性生长和青春发育延迟，可能和机体能量积累不够有关。. 对于体质性生长延迟的孩子，我们应该根据骨龄而不是实际年龄来评价他们的身高数据，这样才能真正的反映他们的身高增长潜能。询问他们的家族史，可以发现这一部分的孩子的父母一方或者双方都会有生长延迟和青春期发育延迟的的病史，所以又被称为晚发育者，就是我们俗称的“晚长”。但是体质性发育延迟引起的矮小，一定要和生长激素缺乏症(GHD)和其他的内分泌疾病进行鉴别，万一错过孩子的身高增长黄金期，就会追悔莫及。所以对于不明原因的身材矮小的孩子，家长应该带孩子去医院的生长发育专科进行鉴别诊断。并密切监测孩子的身高及骨龄情况。
生长发育 2023-08-15阅读量4519
病请描述：肥胖分为原发性肥胖和继发性肥胖。原发性肥胖又称单纯性肥胖，占肥胖的95%以上，其发生主要与饮食及运动习惯有关。 继发性肥胖主要与一些内分泌或代谢疾病有关，占肥胖的不到5%。其发生可能与一些激素水平异常分泌或代谢异常、或由于摄食中枢功能出现问题而引起。继发性肥胖通过简单的饮食及运动管理，可能不能达到很好的减重效果，需要到专科门诊进行更为全面的评估，明确病因诊断后，再制定有针对性的治疗方案。 小时候肥胖长大自然就会瘦，是真的吗？ 经常有人说：“小时候胖点没关系，长大了就会瘦下来的。”但事实是残酷的，一项长期追踪的研究发现：80%的肥胖儿童会发展为成年人肥胖症。如果从小就存在肥胖问题，减肥之路也会变得更加艰难，因为儿童期肥胖的孩子，可能已经养成了不良的饮食生活习惯。比如，肥胖的孩子大多更嗜甜、爱好高油食物、不按时吃饭；同时，因为身体笨重，肥胖的孩子相比同龄的正常体重的孩子，也更不爱运动。儿童期是培养和塑造健康饮食习惯的关键期。如果等到孩子长大了，才开始想怎么能瘦下来，比小时候难太多了。体重管理，从娃娃抓起。 从白胖到黑胖，当心是糖尿病的预兆 生活中大家可能也有这样的体会，一些体型较胖的人，从一开始的白胖，怎么长着长着越来越黑胖了？却不知，这可能是2型糖尿病的预兆。 用医学术语来说，这种黑称为“黑棘皮症”，好发脖子、腋窝、腹股沟、腘窝等皮肤皱褶处。和晒黑不一样的是，黑棘皮除了皮肤色素的沉着，还会在皮肤表面形成乳头状或天鹅绒样的增生。大家也可以仔细观察看看自家小胖墩的皮肤，是否存在这样的黑棘皮样改变呢？切莫粗心大意，这可是身体在发出重要警报信号，再不减重，糖尿病就要找上门了哦。 儿童也会发生糖尿病吗？ 儿童糖尿病的发生率确实显著低于成年人，并且儿童糖尿病中，90%以上都是1型糖尿病，是由于自身免疫功能紊乱，身体产生了攻击自身胰腺的抗体，破坏了胰岛β细胞功能，导致胰岛素合成不足、绝对缺乏，从而造成血糖升高，导致糖尿病。 但近年来，随着儿童青少年肥胖发生率逐年攀升，儿童青少年2型糖尿病的发生也逐渐增多，且起病年龄有提前趋势。 家长们切不可掉以轻心，糖尿病可不是老年人的专利！当发现孩子体重异常增长，或已出现黑棘皮症等警示信号，一定及时带孩子到专科门诊就诊评估！ “黑胖”和儿童糖尿病之间，有着怎样的联系？ 长期肥胖之后，体内血糖水平持续偏高，体内的胰岛素水平也会持续升高，导致高胰岛素血症，进一步引起胰岛素抵抗，就好像是在战场上打了一场持久战的士兵，已经打不动了。若体重仍有得不到良好的控制，敌人也就是血糖继续升高，士兵也就是胰岛素败下阵来，血糖获胜，导致糖尿病的发生。 其中，高胰岛素血症及胰岛素抵抗则与黑棘皮病的发生密切相关。黑棘皮常早于糖尿病先表现出来，因此是2型糖尿病发生前的重要警示信号！
生长发育 2023-08-15阅读量5915
病请描述： 平时诊治慢性呼吸系统疾病患者，有肺癌患者、慢性阻塞性肺疾病患者、间质性肺病患者、长期支气管哮喘合并慢阻肺患者、长期支气管扩张伴咯血伴感染合并慢阻肺甚至肺心病患者、慢性呼吸系统疾病合并其他脏器恶性肿瘤患者、慢性呼吸系统疾病合并糖尿病患者慢性呼吸系统疾病合并心功能不全患者等等，这些患者经常会出现吃不下、胃口差、消瘦乏力等营养问题，尤其在老年慢性呼吸系统疾病患者中尤其突出。说明生理功能衰退、多病共存和多重用药是影响老年健康的关键问题，而在老年综合征中较为常见的营养不良，也是导致临床不良结局的重要危险因素。对于不同营养状态、疾病阶段老年患者，及时和合理的医学营养治疗可维持其营养状况、保护器官功能和改善生活质量。 一、营养风险/营养不良对慢性疾病患者健康的影响 老年人群营养风险和营养不良的检出率高、疾病负担重。近年的调查显示，我国老年人群营养风险整体较高，48.4%的老年人群营养状况不佳。2021年公布的《中国老年住院患者营养状态的多中心调查研究》纳入了我国10184例≥65岁的老年住院患者，结果显示存在营养风险者高达46.42%，且随增龄呈明显增加趋势（P<0.001）。随着老龄化社会的进展，营养健康成为老年健康的基础内容。中国健康与养老追踪调查（CHARLS）研究结果发现我国社区老年人营养不良的患病率高达12.6%，在住院患者中老年患者(≥65岁)比例已超过40%，高龄老人（≥80岁）是10%，重症医学科老年人的比例已超过50%。因此，营养风险或营养不良已成为老年医学的重点临床问题。 增龄带来的器官功能减退是引发老年人营养不良生理原因，除此以外合并多种慢性疾病导致对能量及蛋白质等营养需要量增加、多重用药影响营养素的消化吸收、口腔问题干扰咀嚼能力、神经疾患引发吞咽障碍等均可导致老年患者营养摄入减少，继而恶化营养状态和生活质量。 大量研究证实，存在营养风险和营养不良的老年患者可通过医学营养治疗得到临床获益。而规范化的全程营养管理理念，正被更多的学者和医务工作者理解和重视。近年来我国发布了多项有关老年患者的医学营养治疗的指南或共识，如《中国老年患者肠外肠内营养应用指南（2022版）》、《老年髋部骨折患者围术期营养护理管理专家共识（2023版）》、《中国高龄患者心脏围术期营养评估专家共识》、《老年患者营养诊疗专家共识》、《老年人肌少症防控干预中国专家共识（2023）》、《营养不良老年人非药物干预临床实践指南（2023）》等，分别针对不同疾病状态的老年患者给于了全程营养管理建议，为推动我国老年医学领域医学营养治疗的规范化诊疗工作发挥了重要作用。 二、营养筛查和评估是“全程营养管理”的第一步 国内外营养管理指南一致认为营养筛查和评估是全程营养管理的第一步。营养筛查和评估的主要目的是识别存在营养风险或营养不良人群，为营养干预确定适应症，对于营养不良高风险对象的老年患者，其意义不言而喻。《老年人营养不良防控干预中国专家共识（2022）》建议：所有年龄≥65岁、预计生存期>3个月的老年住院患者均应例行接受营养筛查。养老院中状态稳定的老年人应每3个月进行1次营养筛查，社区、居家老年人应至少每6个月进行1次营养筛查，并在筛查发现营养不良或营养风险后进一步行营养评定。《老年患者营养诊疗专家共识》建议住院的老年患者在入院后 24 h 内完成营养风险筛查，可结合 MNA （Mini Nutritional Assessment）及营养风险筛查工具（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002）进行定期营养风险筛查。 营养不良诊断是营养评估的重要内容，国内外多个指南推荐参考2019年营养不良问题全球领导倡议（GLIM）标准：即在营养风险筛查阳性基础上，需至少符合表型指标〔非自主性体质量降低、低体质指数（BMI）、肌肉量丢失〕之一和病因指标（食物摄入减少或消化功能障碍、炎症或疾病负担）之一，可评定为营养不良（GLIM标准详情如表1所示）。研究证实，GLIM营养不良诊断标准也适合老年人群。 三、医学营养治疗的目的是“患者受益” 对于长期慢性呼吸系统疾病患者，治疗过程中要始终贯彻留人治病的策略，即始终要顾及和促成并维护好患者的积极生存的心理状态，要保持吃得下，拉得出、有精神的常态。比如临床上常常面对的肺癌肿瘤患者群多数为中晚期病人，体质较差，或伴有并发症，或未出现或已出现病灶的广泛转移，病情多虚实夹杂，既不能猛攻又不能滥补，因此，治疗的前提应重在“留人治病”，重视对患者生活质量的关注，尤其关注患者的营养问题。长期慢性呼吸系统疾病患者又何尝肺癌患者，长期慢性呼吸衰竭患者、长期慢阻肺患者、长期支扩感染咯血患者、长期肺间质纤维化患者，都存在营养不良问题。 存在营养风险或诊断为营养不良的老年患者和非老年患者，应尽快启动医学营养治疗。医学营养治疗包括口服营养补充（ONS）、全肠内营养（TEN）和肠外营养三种方式，在强调肠内营养优先的基础上，建议序贯选择营养干预方法。国内外指南或共识一致认为，老年患者营养干预方式的选择应综合评估患者营养代谢、器官功能（特别是胃肠道功能）及疾病状况，选择适宜的营养干预途径和给予时机。个体化治疗原则同样适用于老年患者的营养治疗，一般将是否满足60%目标能量作为保持或更换营养治疗方式的基本要求。 不同疾病状态的老年人群应个体化制定营养管理方案。在疾病早期识别营养风险或诊断营养不良，及时给予营养干预。从家庭、社区、门诊、住院等诊疗各个阶段给予“全程”营养管理。老年外科患者的围术期营养治疗强调细化营养管理流程，包含：术前优化营养储备、术后早期给予肠内营养、出院继续营养治疗。医学营养治疗中，还应重点关注能量和蛋白质摄入达标问题，以满足老年患者不同阶段的营养代谢需求。从入院积极进行营养筛查和评估、遵循个体化原则进行阶梯营养治疗，并关注社区营养和家庭营养，从而实现从院内到院外的全程营养管理。 对于长期慢性呼吸系统疾病患者，实现从院内到院外的全程营养管理非常重要，尤其在开展互联网医疗进行全程营养管理方面，国内很多医生都做出了有益的探索。 四、疾病特异型肠内营养制剂提高慢性患者营养干预疗效 不同疾病对患者营养状况的影响和营养治疗的需求不尽相同，临床医生在制定营养干预方案时应充分考量各种营养相关因素，选择合理的营养干预方式和营养制剂，以实践“精准营养”的目标。疾病特异性肠内营养制剂是基于标准的整蛋白型肠内营养制剂基础上，根据不同疾病营养代谢特点，通过调整宏营养素比例、添加药理营养素、补充微营养素等方法进行代谢调理，对特定疾病发挥一定治疗作用的一类产品。以肺恶性肿瘤、COPD、糖尿病等三类疾病人群适用的肠内营养制剂举例。 1、肿瘤特异型肠内营养乳剂基于肿瘤患者营养代谢特性而形成，其配方特点为提高脂肪供能比、减少碳水化合物供能，提供足量优质蛋白。配方中还特别添加了来源于天然鱼油的ω-3多不饱和脂肪酸，可下调肿瘤患者炎症反应和改善免疫功能，在维持营养状态和减少体重丢失的基础上，增加老年肿瘤患者抗肿瘤治疗（如手术、放化疗）的耐受性，改善生活质量和延长生存时间。《老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识》指出，肿瘤患者的营养支持需兼顾其伴随疾病和用药情况，以个体化的营养支持方案配合个体化的抗肿瘤治疗方案，首选肠内营养。2022年我国发布的《肿瘤营养治疗的基本原则》专家共识中，也将“肠内营养优先”作为治疗原则之一。关于肠内营养制剂的选择建议，《肿瘤营养治疗的基本原则》提出，对荷瘤患者尤其是进展期肿瘤患者，建议提高脂肪、降低碳水化合物供能比例，二者供能比例可以达到1:1，甚至脂肪供能更多；此外营养支持还应考虑患者的实际治疗情况，如《肿瘤放射治疗患者营养治疗指南（2022年）》也指出，对放疗前患者建议适当减少碳水化合物在总能量中的供能比例，提高蛋白质和脂肪的供能比例。《肺癌患者的营养治疗专家共识》中还特别指出：谷氨酰胺和 ω-3 多不饱和脂肪酸等免疫营养物质可以预防和纠正肿瘤患者的营养不良，并且能够调节机体免疫机制，刺激免疫细胞增殖，增强免疫应答，减轻有害或过度的炎症反应，在理论上可以提高免疫治疗疗效。 2、COPD患者，经常合并慢性呼吸衰竭，合并支气管哮喘，合并支气管扩张咯血及感染，合并肺心病肺动脉高压等，COPD患者易出现免疫功能低下、反复肺部感染、呼吸肌乏力、通气功能障碍等情况，通过优化营养素配方、改善营养状态和维护呼吸功能，达到改善临床预后的目的。《中国老年患者肠外肠内营养应用指南（2020）》推荐，稳定期营养不良的COPD患者建议采用较高脂肪比例的EN配方，增加ω-3脂肪酸和膳食纤维有益于改善肺功能和结局，此外，ω-3脂肪酸还有助于改善老年患者的脂代谢，改善老年人肌肉力量下降。《肺癌患者营养治疗专家共识》指出：针对COPD患者的临床研究发现，低糖高脂营养治疗可明显改善该类患者的症状和体征，同时改善血气分析和肺功能。相关临床研究显示，对于急性发作期乃至需机械通气的COPD患者，优化糖脂比的肠内营养乳剂可有效改善COPD患者的营养状况、最终实现对患者通气水平和感染等并发症发生率的改善，对患者预后起到积极影响。 3、慢性呼吸系统疾病患者中不乏糖尿病患者。糖尿病特异型肠内营养制剂通过调整糖脂比例、优化脂肪酸配方、采用低升糖指数碳水化合物等方法，达到在肠内营养实施中降低血糖升高幅度平稳血糖的目的。老年患者合并糖尿病比例较高，创伤应激下更易出现明显血糖波动，而应激性高血糖与感染、心脑血管事件和死亡风险增加显著相关，因此血糖控制是营养治疗的重要组成部分。《重症患者血糖管理专家共识（2022）》 建议重症非糖尿病患者血糖控制在6.1-7.8 mmol/L，重症糖尿病患者血糖控制在6.1-11.1mmol/L，同时也对不同疾病种类重症应激患者提出相对应的控制目标[23]。《中国糖尿病医学营养治疗指南（2022版）》推荐，应激性高血糖患者宜使用糖尿病特定肠内营养制剂。国内开展的多项研究显示，含改良缓释淀粉的糖尿病特异性肠内营养制剂，可在改善老年糖尿病患者营养状态的同时，使需机械通气的老年糖尿病患者血糖波动减小，从而明显提高患者生存率，带来临床获益。《中国糖尿病医学营养治疗指南（2022版）》 指出，糖尿病特异性配方肠内营养制剂的每日碳水化合物供能比应控制在45%~60%，含缓释淀粉的糖尿病特异的肠内营养乳剂碳水化合物供能比为53%，符合指南推荐范围，更适宜用于临床应激性高血糖老年患者的营养治疗。 营养风险/营养不良是慢性疾病患者尤其老年患者常见的临床问题，不但恶化临床结局，还可增加医疗费用。对于存在营养风险/营养不良老年患者及时给与医学营养治疗为国内外共识。对于恶性肿瘤、COPD、糖尿病或应激性高血糖的老年患者，进行肠内营养时，使用疾病特异型肠内营养制剂，不但可改善营养状态，还可发挥代谢调理的作用，获得临床受益。“筛查、评定、诊断、干预、监测”是中华医学会肠外肠内营养学分会2023年更新指南所推荐的全程营养管理的5个关键步骤，在慢性疾病患者尤其老年患者的医学营养治疗中贯彻和实践上述理念，是提高医疗质量、提升卫生经济学效益的必要手段。
王智刚 2023-08-15阅读量3994
病请描述：酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知，尽管如此，其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为，酒精对于胰腺细胞具有毒性作用，能损伤胰腺、刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛，诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素，高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌，而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外，单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎，血钙增高能刺激胰腺外分泌，引起胰管钙化，同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生，导致反复流产，并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用，但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍，诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关：红细胞聚集性增高；高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高；纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓，同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙，加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险，同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性，易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐，腹痛多为中上腹或左上腹，呈持续性胀痛，并可放射至左侧腰背部，伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状，伴有黄疸，疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损，病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降，同时剌激子宫导致宫缩，加重了子宫和胎盘血循环障碍，导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡，同时，孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处，往往表现为不典型症状，由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变，并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用，炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎，腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2 实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标，同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高，在发病后3-13小时升高，24小时达到高峰，但仅维持72小时升高，4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高，但很少超过正常值2倍以上。因此，血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值，检测值愈高则诊断的准确度愈高，但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏，生成的淀粉酶很少导致测定值低；血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶，因前者不易受其他因素的影响，更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放，4小时升高2-50倍，且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高，中性粒细胞百分比亦增高，同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因，血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎，肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应，后期升高则是胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致，若超过则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-10阅读量4293