病请描述：随着脑卒中的科普知识在社会中得到广泛传播，越来越多的中年人开始关心自己会不会得脑梗。于是很多人会去医院做个颈动脉超声，以了解自己的颈部血管（颈动脉、椎动脉）是否长斑块了。有些人看到报告上写着“颈动脉/椎动脉可见斑块形成”后，往往会很紧张，担心自己会得脑梗，要求马上用药。那么，发现颈部血管有斑块，会得脑梗死吗？需要立即治疗吗？本科普文主要向大家介绍颈部血管斑块的相关知识。 颈部血管斑块到底是怎么回事？ 供应脑病的血管均是由心脏的主动脉弓发出后经过颈部、穿过颅骨进入脑内的，它们一共有四根，颈部左右两侧各有两根，分别是颈动脉与椎动脉，我们常说的颈部血管主要是指两侧的颈动脉与椎动脉，医生开检查也主要是查这四根血管。正常情况下，这四根血管的内壁是很光滑的，但随着年龄的增长，特别是有高脂血症、糖尿病、高血压的患者，这些血管的内壁会变得很毛糙，就像自来水水管用得久了长“铁锈”了，医学称之为动脉斑块。 颈部血管斑块有什么危害？ 颈部血管斑块的最主要危害就是会引起脑梗死。颈部血管斑块引起脑梗死的主要原因包括两大方面，第一：小的斑块从血管壁脱落，被血流冲向脑内，导致脑内的血管被堵塞，从而引发脑梗死。第二：斑块不从管壁脱落，但它越长越大，从而引起颈/椎动脉狭窄，当颈/椎动脉狭窄到一定程度时，可引起从这些血管流向脑组织的血流严重减少甚至中断，从而导致脑梗死发生。 为什么颈部血管会有斑块？ 颈部血管长斑块的原因很多，年龄是重要的因素之一，且随着年龄的增长，斑块可能会越来越多。除了年龄之外，颈部血管斑块还和很多其他因素有关，这包括高脂血症（特别是低密度脂蛋白）、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。 做什么检查可以明确颈部血管有无斑块？ 目前医学上用来评估颈部血管有无斑块的方法包括有颈部血管超声、CT血管造影、MR血管造影与DSA等。其中颈部血管超声是最常用也是最便捷的检测方法，可观察到斑块的数目、大小、性质。CT血管造影与MR血管造影需要使用造影剂利用CT与磁共振进行颈部血管检查，可三维成像，空间分辨率高。DSA是一直被作为头颈部动脉疾病诊断的金标准，但是一种有创检查，当血管超声、CTA/MRA不能明确时可考虑。 颈部血管斑块都会导致脑梗死吗？ 答案是否定的，不是所有的颈动脉斑块都会引起脑梗死，要看斑块的性质。有些斑块容易导致脑梗死我们称之为易损斑块，它往往在颈部血管超声上表现为低回声或异质回声。相反，高回声的斑块往往是钙化的斑块，不易导致脑梗死。有些斑块体积较大，导致动脉血管变窄，我们称之为颈动脉/椎动脉狭窄，动脉狭窄50%以下为轻度狭窄，50%-69%为中度狭窄，70%以上为重度狭窄。动脉狭窄程度越高，其发生脑梗死的风险也越大。 发现颈部血管斑块，该如何治疗？ 如果发现颈部血管长斑块了，我们该怎么办呢？是吃药好呢还是手术好呢？这其实要因人而异，也需要因斑块的大小而异。总体来说发现颈动脉斑块了可采取以下措施： 1. 改变不良生活习惯：戒烟、限酒，适当体育锻炼，清淡饮食，减轻体重。 2. 控制高危因素：积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症，将血压、血糖控制在正常水平。 3. 他汀类药物使用：在合并高脂血症、颈动脉斑块是软斑/不稳定斑块患者、合并脑梗死的患者均需使用他汀类药物（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等），将血脂控制在合理范围，可阻止斑块的进一步发展、加重。 4. 手术治疗：如果颈动脉/椎动脉存在明显的狭窄，除了控制危险因素，服用他汀类药物，还可考虑手术治疗，包括支架植入术与内膜切除术两种方法。具体采取哪种方式，需综合评估狭窄性质、程度及风险等因素。 综上，颈部血管斑块是脑梗死的重要原因，但不是所有的颈动脉斑块都一定会引起脑梗死，控制高危因素、他汀类药物及手术治疗是颈部血管斑块治疗的三大基石。
王子高 2018-11-17阅读量4828
病请描述：三伏天的太阳底下气温爆表，很多人都觉得太热了，会尽量想办法避开它。而有些大妈呢，却偏偏躺在滚烫的石头地上，认为自己是在做“石疗”，这样可以治病。这是真的吗？靠谱吗？为此，杭州西湖明珠频道明珠新闻栏目记者特地前来采访。完整视频地址如下：大妈们认为，太阳晒了之后石头变热了，这时石头就是至阳之物，通过太阳晒了之后，石头上就有了能量，阳虚、体寒的人与它接触之后，就能从石头之中吸收能量，这比按摩拔罐的效果还要好。这种说的神乎其神的“石疗”靠谱吗？但是，想一想，三伏天让你在大太阳底下晒一会，你能受的了吗？明珠新闻的实习记者就做了这样一个实验，看自己在太阳底下坐在石凳子上能承受多久，结果，不到一分钟，记者就觉得烫的不行了。 金涛教授认为， 老年人适当晒太阳， 能够促进钙的吸收，防止骨质疏松， 也可以疏通经络，增强阳气， 但是像这种大夏天的“石疗”， 不仅不能治病养生，反而可能会引病上身。 所谓的“石疗”其实就是医学中的热石疗法，用于热石疗法的按摩热石，经过特殊加热后，放置在人体的皮肤或经络上，因为热石具有大地的能量，作用于身体局部和整体系统，通过深层的热传导方式把热力源源不断地输入体内，再经由反射穴点的传导，对肌肉组织及关节具有激发调节功能。在进行身体按摩的同时，将按摩精油的主要成分扩散到皮下组织细胞，被身体充分吸收；将精油对身体的功效发挥到极致。 金涛教授提醒大家 “热石疗法”需要在医生的指导来进行 包括放置的位置都是有选择的 现在为大暑时节 温度很高 想通过这种“石疗”的方法来养生 可能会导致中暑 养生一定要讲究科学 不要盲目养生 大暑，一年中最热的节气。金涛教授提醒市民，时下这种天气，不宜吃太凉的食物，否则寒热相激，容易引起肠胃不适。 大暑前后10天左右，天气往往闷热、潮湿，人体感觉炎热。在这种天气下，人容易受各种疾病的困扰，如头晕、头痛、无力、腹泻、关节痛；小孩多见厌食症；一些人还容易突发心脏病、高血压等。 金涛教授提醒市民，大暑养生要注意以下几方面： 一是要注意避暑，尽量避免在中午从事室外活动。从事室外活动最好选择早晚较凉时分。如果不得不在中午从事室外活动，则要多喝凉水，但不宜多喝冰水；还应多喝解暑降温的凉茶、绿豆汤等。 二是要注意饮食卫生，不宜吃太热气的东西，如煎炸、油腻的食品不宜吃；冰冷的东西也应尽量少吃，尤其是冷饮。时下这种天气，人体内较热，一旦吃入过凉的食物，寒热相激，肠胃本身比较薄弱的人会出现呕吐、腹泻等症状。 三是要注意休息。时下暑性炎热，容易耗气，正常人都会觉得乏力，所以最好能够早休息，尽量不要熬夜。 在饮食上，最好以清淡营养为主，要保持蛋白量充足，多吃鸡肉、鸭肉、豆腐、鸽子肉等，这类食物益气健脾、开胃、利于消化；多吃冬瓜、芥菜、西瓜皮、叶子菜等；适当吃些消暑水果，如雪梨、山竹、西瓜等，但不能过量。 同时适宜多喝补气、消暑、开胃的汤，如马蹄、薏米、花旗参炖瘦肉或鸽子汤，加少量陈皮或生姜；多喝绿豆、红豆糖水，糖水中绿豆、红豆各半，加陈皮、生姜少许，冰糖适量。温补的东西则不宜多吃，如狗肉、羊肉、红参、鹿茸等，这些东西等到秋冬以后再吃更适宜，以免引发一些病症。 夏天时人们会因为天气炎热没有食欲，所以进食较少，但身体的消耗却不减少。所以，进入处暑，人们可以适当进补，但不宜“贴秋膘”，不宜盲目服用人参、鹿茸、阿胶等“大补”的补品。金涛教授认为：“中医养生提倡淡补，也就是饮食清淡，用‘淡’来养生。”因此，在大暑季节，人们的饮食存在一些误区，喜欢吃太凉的食物。其实，天气虽然炎热，但人的阳气普遍偏弱，因为消耗比较严重，所以最好吃甘凉清暑的食物，而不宜吃苦寒、大寒的食物。 金涛主任简介： 浙江省中医院主任中医师，教授，医学硕士，硕士生导师，资深膏方专家，世界中医药学会膏方分会常务理事，主持浙江省中医药学会金涛教授中医循证膏方工作室，杭州日报首届十大人气养生大咖，浙江省、杭州市多家电视台养生类栏目邀请专家。 从事临床工作多年，尤为擅长治疗内科疑难杂症，并长于中医养生调摄。在继承中医各家学说的基础上结合现代循证医学最新成果进行了诸多研究，创立了一整套独特有效的中医循证治疗方法，并独创了系列组方如衡宜系列方，解郁汤，抑忧养心汤，荷叶降脂汤及代谢综合征系列方。用以治疗多种疑难杂病，如免疫系统疾病（自身免疫病、干燥综合症、类风湿关节炎、自免性肝炎、自免性胰腺炎、慢性肾炎、溃疡性结肠炎、桥本甲状腺炎、白细胞减少症）及过敏性疾病（变应性哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎）；失眠，焦虑症，抑郁症；代谢综合征（肥胖，高脂血症，高血压，糖尿病）；考前综合征；中医肿瘤康复等。
金涛 2018-08-06阅读量4.7万
病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量8878
病请描述：脂肪性肝病是由于脂肪（主要为甘油三酯）在肝脏过度沉积引起的，当脂肪含量超过肝脏湿重的5％以上时，即称为脂肪肝。临床上分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。近年来，脂肪肝的发病率迅速增加，高达15%-17%，已成为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪性肝炎可引起肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。肥胖症、长期大量饮酒、糖尿病是脂肪肝的常见病因。此外，丙肝患者容易合并脂肪肝，女性在妊娠后期及生育后脂肪肝的发生率也增多，其他如热量摄入过多、运动量减少等都可促进脂肪肝的发生。需要注意的是，并非不肥胖就不会患上脂肪肝，一些人虽然体重未超重却仍有脂肪肝，这主要与脂肪在体内的分布有关。脂肪肝早期多无明显症状，很多患者是在体检或因其它疾病就诊时发现。部分患者可出现肝区闷胀不适、隐痛，恶心，食欲不振，乏力等症状。一些人对脂肪肝的危害性认识不足，认为只是一种亚健康状态，不足为虑。实际上，研究显示，非酒精性脂肪性肝病患者中，约1/3可发展为非酒精性脂肪性肝炎，其中又有大约20%的患者可因持续炎症损伤而发生肝纤维化甚至肝硬化，约10%的肝硬化患者可因肝衰竭、肝癌等肝脏疾病死亡。因此，对有肝功能损害的脂肪性肝炎应及时治疗。对原有肝脏疾病的患者，脂肪肝可进一步加重肝损害。脂肪肝易诱发糖尿病，脂肪肝合并糖尿病者高达30％－40％。此外，脂肪肝常伴有高脂血症，是高血压、冠心病的危险因素。胆囊炎、胆石症的发病率也明显增高。 怎样治疗脂肪肝？首先要改变不良生活习惯，禁酒，多食新鲜蔬菜，适当补充蛋白质，限制高脂肪和碳水化合物的摄入。增加运动。体重超重者应减肥。对由其他疾病引起者，应积极治疗原发病，去除病因。控制饮食，减轻体重是治疗脂肪肝的基础措施。加强运动，可以从小到大逐渐增加运动量，使体重减轻的幅度至少达到5％－10％，以每周体重下降0.5－1.0 kg为宜。在短时间内体重急剧下降反而有害健康。肝功能异常者应同时服用治疗脂肪肝的药物。目前，保肝药物种类繁多，但并非多多益善。由于许多药物需经肝脏代谢，用药不当会加重肝脏负担，甚至引起肝功能损害。
刘海林 2018-08-05阅读量8794
病请描述： 1. 病例概述 孙某某，男性，54岁，某政府机关中层干部，因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站，无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦，无心悸、胸闷，无肢体麻木、疼痛”症状，患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物，每天活动量少、不锻炼。查体：身高171 cm，体重83 kg，体重指数(BMI)28.4 kg/㎡，腰围97cm，血压125/75 mmHg，心肺听诊无异常，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查：空腹血糖7.10 mmol/L，甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L，总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L，HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L，肝肾功能正常。既往体健，无高血压、冠心病、间歇性跛行病史，否认药物过敏史，平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素，包括年龄＞45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康，喜爱吃高糖及高脂食品，且有饮酒及吸烟不良嗜好，每日活动量少，不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高，但是因为是轻度增高，所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断，全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血，检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平，结果为空腹血糖7.4 mmol/L，餐后2小时血糖14.8 mmol/L，TG 3.67 mmol/L，TC 6.92 mmol/L，HDL-C 1.07 mmol/L，LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果，社区全科医生初步诊断患者为：糖尿病伴混合性高脂血症。之后，全科医生为进一步明确患者情况，进行了其他检查，结果如下：糖化血红蛋白6.8%，尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g，尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病，故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况，所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后，接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测，同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体，根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性)，明确诊断为2型糖尿病。此外，专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查，糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查；糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常，且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块，其余检查尚正常，在综合上述检查后，专科医生给该患者诊断为：2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症，给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗，纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等，药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖，同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块，另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后，患者血糖得到较好控制，故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，根据调查，我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%，但是患者的知晓率仅55. 5%，血脂异常的总体治疗率仅44. 8%，已治疗者总体达标率更低，仅为11. 6%，以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关，例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱，2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高，更加重要的是，患者的LDL-C发生性质变化，更多地转变为小而密LDL-C，后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南（2007年），中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl)，5.18-6.19mmol/L（200-239mg/dl）为边缘升高，≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl)，3.37-4.12mmol/L（130-159mg/dl）为边缘升高，≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl)，≥1.55mmol/L（60mg/dl）为升高，＜1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低；TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl)，1.70-2.25mmol/L（150-199mg/dl）为边缘升高，≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准，该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上，因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括：(1)无心血管疾病，但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者（高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病，年龄<40 岁，但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点：不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等，而且已经合并糖尿病大血管病变，故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础，而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入，控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标，LDL-C的控制目标为：对于心血管疾病高危患者，首选他汀类药物，LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者，立即选用他汀类调脂药，LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值，也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl)，强调首先严格控制血糖，血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L，首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L，在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药；如TG>4. 5 mmol/ L，首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症，首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl)，女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C，可首选他汀类调脂药，如LDL-C已达标，TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物，如果TG < 4. 5mmol/ L，应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况，属于极高危人群，TG、TC及LDL-C均不达标，故在给予治疗性生活方式干预的基础上，立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗，首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L，治疗一段时间后复查血脂，根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后，全科医生根据其具体情况，加强对患者进行教育，要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测：新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平，如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测；如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次；对于2 型糖尿病血脂异常患者，若仅给予治疗性生活方式干预，建议6 -8 周后复查血脂，决定是否需调整治疗方案；给予调脂药物治疗的患者，初始治疗4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1）调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显，不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2）联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常，一般不建议联合用药，联合用药时需注意安全性问题，因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎，一旦出现异常、及时停药。相对而言，他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全，临床可以考虑。 3）长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗，血脂达标后，仍需小剂量长期维持治疗，以维持正常血脂目标值，从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物，以防止血脂水平的反弹。 4）烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化，故一般不推荐用于糖尿病患者，如果必须使用，应该定期监测血糖水平。 5）药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性，尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生，故意定期监测肝功能和肌酸激酶，建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常；建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能；如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等，需立即检测肌酸激酶；如出现肌肉症状，且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK>正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症，若有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用，因为此药可增加TC向胆汁的排泌，从而引起胆结石，需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9214
病请描述： 糖尿病是现代社会中一种十分常见的内分泌代谢疾病，而且随着经济的发展、生活方式的改变以及人口老龄化进程的加速，糖尿病(主要是2型糖尿病)的患病率仍有逐年上升趋势。据国际糖尿病联盟(IDF)估计，目前全球糖尿病患者已经超过2.5亿，而到2025年则可能达到3.8亿。糖尿病及其引起的多种慢性并发症，不仅给患者本人及家庭带来沉重的经济负担和心理负担，而且也给社会造成了沉重的负担。因此早期、积极地开展对糖尿病及其并发症的预防，已经成为目前刻不容缓的任务。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 值得庆幸的是，面对糖尿病的疯狂肆虐，我们并非毫无对策。已经有国内及国际上的研究证实，2型糖尿病不仅是可治的，而且也是可以预防的。例如在我国开展的“大庆糖尿病预防研究”在世界上首次证明：简单的生活方式干预可以显著减少糖尿病高危人群糖尿病的发生率，“大庆研究”对患者进行长达二十年的随访发现，六年生活方式干预，在二十年后可使糖尿病发生率下降百分之四十三，可见生活方式的干预对预防糖尿病的发生是行之有效的。 目前认为，糖尿病的发病是由遗传因素和环境因素相互作用的结果。由于一个人的遗传基因是无法改变的，因此对糖尿病的预防关键是对环境因素进行干预。已经有流行病学研究证实，肥胖尤其是腹型肥胖、高热量饮食及体力活动减少是2型糖尿病发生最重要的环境易感因素。因此针对这些环境因素进行干预，便可以有效地减少人群尤其是糖尿病高危人群糖尿病的发生。 目前对糖尿病的预防可以通过药物和非药物的方式进行。非药物方式主要是通过健康平衡饮食以及适当体育锻炼而实现，通俗地说，“管住嘴，迈开腿”是预防糖尿病发生简单、经济且行之有效的方法。一般来说，如果我们能够中等程度地纠正不良生活方式就可以产生良好的预防糖尿病的效果。今天我们主要从养成健康的饮食习惯方面来谈谈糖尿病的预防。 为了有效地预防糖尿病，在日常饮食方面要注意以下几个方面： 一．控制每天总热卡的摄入，避免体重的增加。 一般的要求是使每天的主食比以前减少2-3两，体重超重者应使体重减少5%-7%。对于糖尿病高危人群，保证每天摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重即可。对于肥胖者则必须减少热能摄入以达到减轻体重的目的。从我国人民的饮食习惯来看，谷类是每天热能的主要来源。要保证每天适量碳水化合物的摄入，建议碳水化合物所提供的的热量占每天总热量的60%左右。鼓励多摄入复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物。提倡食用含糖量低的谷类食物如各种粗粮食品，避免或少食含糖量高的高淀粉食物如地瓜、土豆、山药、百合等。另外，一些高热量的零食如花生米、瓜子等也应该适当控制。 二．控制每天脂肪的摄入量。 每天摄入脂肪所提供的热量应小于每天总热量的30%，对于超重者要小于30%，其中饱和脂肪的摄入不要超过每天总能量的10％。胆固醇小于每天300mg。必须严格限制食用动物内脏、蛋黄、鱼子、肥肉、鱿鱼、蟹黄等各种富含脂肪和高胆固醇的食品，尤其要避免食用各种油炸食品。每餐食用油的摄入量最好不要超过10克。应限制富含饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可食用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，饱和脂肪酸摄入应占总脂肪酸摄入的30%以下。 三．保证每天充足蛋白质的供给。 每天蛋白质的摄入既要保证机体生理功能的需要，同时也不能过量摄入，因为摄入过多的蛋白质在体内会转化为脂肪和糖，过多的脂肪储存必然导致体重增加，从而增加糖尿病发生的风险。应适当食用优质蛋白如乳、蛋、瘦肉、鱼等，目前主张蛋白质提供的热能应占每天总热能的10%-20%左右。 四．供给丰富的维生素和各种矿物质元素。 平常的饮食结构中要保证充足的维生素和各种矿物质元素的供给。各种新鲜蔬菜及水果中含维生素较多，应注意每天补充。一般来说，平衡饮食可以保证每天矿物质元素的需要，故只要日常生活中不挑食，基本可以满足机体对矿物质元素的需要，没有必要服用各种营养品去特别补充。另外，过多钠的摄入会增加高血压等疾病的风险，因此每天的饮食尽量保持清淡，以每天摄入6-10克以下食盐为宜。 五．保证充足的食物纤维摄入。 膳食纤维具有吸水性，能够延缓葡萄糖在胃肠道内的吸收，流行病学的调查发现食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。因此主张饮食中要增加膳食纤维的量。每天的膳食中应多吃一些纤维含量高的蔬菜、麦麸、豆及整谷。 六．远离烟草，适当饮酒或不饮酒。 虽然有研究发现，与不饮酒的患者相比，每天适量的饮酒(每天15-45克)可以减少33% -56%糖尿病的发生率。但是过度饮酒(每天大于45克)却可以增加糖尿病的发病的风险，而且会导致体重增加。另外，酒精可直接干扰机体的能量代谢。酒精除供给热能外，并不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。因此建议适量饮酒或不饮酒。 吸烟对健康的危害已经明确，研究发现吸烟可能与糖尿病的发病有关，并促进糖尿病大血管并发症和微血管并发症的发生和发展。研究表明男女吸烟者（25 支/日）患糖尿病的危险性均明显增高，因为吸烟可降低胰岛素的敏感性，加重胰岛素抵抗，升高血糖，并使血管内皮功能失调加重。因此，为了预防糖尿病的发生，必须戒烟，有时戒烟较为困难，可以辅助药物进行戒烟。 总之，健康平衡饮食可以有效地预防糖尿病的发生，对于肥胖、有糖尿病家族史等糖尿病危险因素存在的高危人群，从现在开始，管住您的嘴，糖尿病这个恶魔就有可能离你愈来愈远。
李连喜 2018-07-17阅读量7829
病请描述：作者:胡大一教授一般说来，如果患者的胆固醇水平是靠药物改善而其他方面(例如，饮食、运动和吸烟习惯等)没有改变，在停用药物后不久，患者的血脂数值会很快回到以前水平。对这些患者，药物仅是简单控制问题，而不是治愈高血脂。毫无疑问，生活方式改变对所有脂质参数有很好效果，降低LDL-C(坏胆固醇)和甘油三酯，升高HDL-C(好胆固醇)。如果这些数值达到医生认为的目标值，此时要根据患者总体健康、年龄和其它危险因素，特别是一般生活方式和饮食来全面考虑——调脂药物是否需要调整。在一些一级预防的患者，如能认真改变不健康生活方式，并获得实效，包括体重控制，血压、血糖和血脂正常了，有可能不再需持续服用降脂药物。例如，我的好友胡亚民过去因生活方式不健康，曾患13种慢病，每日需服21片药。后来认认真真管住嘴，迈开腿；戒烟限酒（甚至戒了酒）；严格控制油腻食物；注意劳逸结合，保证良好睡眠。体重减了23公斤。四高（血压、血糖、血脂、尿酸高）满意得以控制。现需服药物只剩半片。但二级预防（已患有冠心病、卒中或外周动脉粥样硬化）的患者防疾病复发或加重，大多应坚持服中小剂量他汀或其他调脂药，把坏胆固醇降至1.8mmol/L以下。当然，这些患者应同时改变不健康生活方式。降甘油三酯，除非严重升高，应首先改变不健康生活方式：饮食适度控主食（尤其精加工米面)，减糖，减油，增加并坚持有氧运动，限或戒酒。他汀类药物除降胆固醇，也有较弱的降甘油三酯作用。如甘油三酯过高，为预防急性胰腺炎，可用非诺贝特或鱼油类的处方药，如现北京一些大医院已有的脉乐康（而非保健品）。升高好胆固醇没有有效药物，坚持有氧运动是最佳良药！患者需牢记:他汀类药物和大多数调脂治疗药物在目前最安全药物之列。只要血脂未达到健康水平，患者就应坚持服药。既使血脂，包括坏胆固醇已降低达标，也不应停药，大多数患者也不宜不必减量，中小剂量他汀对绝大多数患者安全，不伤肝，有益于慢性肾病患者预防动脉粥样硬化性心血管疾病，有益无害（不伤肾）！如果患者有家族性高脂血症，既要生活方式健康，也需服药。保证健康血管的最佳方式是确保不吸烟、不过度饮食或不摄入太高脂肪热量含量的饮食，并维持适当运动。合理用药，但不能仅靠药物，要充分落实非医疗干预，即全面落实五大处方——药物、运动、营养、心理睡眠、戒烟限酒。
李宁 2018-05-18阅读量8570
病请描述：阿茨海默症（AD,老年痴呆症）引起发病率逐渐增高，患病后不易治疗和康复，病损不可逆转，严重影响生活质量的因素，越来越受到社会的重视，其发病目前主要有8大机制，而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，并进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。神经根型颈椎病一方面影响着我们感知得到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是无理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿茨海默症（AD,老年痴呆症）最常见的病理性改变就是脑萎缩，而脑萎缩的实质因素是正常脑细胞单元数量的减少，能导致脑细胞减少，脑萎缩的最常见原因就是脑缺血缺氧。而颈椎病能够复制出几乎所有导致脑萎缩的途径的模型。在对颈椎病治疗的过程中，我们发现很多颈椎病患者有AD早期症状，颈椎病通过正骨以及颈部放松治疗，脑供血改善后，AD症状明显改善或者是症状消失。所以，无法否定，脑供血不全可以直接或者是间接导致AD。早期治疗颈椎病，保持脊柱健康，有利于预防，有利于预防阿斯海默症的发生，降低发病率，提高中老年人的生活质量。1 Aβ的神经毒性机制 β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径 ， Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为Aβ25-35。研究表明，过量的淀粉样蛋白毒性作用和对神经元损伤在AD发病中起主要作用。2 Tau蛋白过磷酸化机制 微管与tau蛋白相互作用的调节主要是tau蛋白磷酸化，tau蛋白在神经系统的形成和轴突的传导中起着关键作用。在病理情况下，tau蛋白产生异常过度磷酸化，导致形成神经元纤维缠结（NFT），引起神经元末端的树突和轴突产生萎缩的原因是微管的异常扭曲使其输运营养物质异常。tau蛋白异常磷酸化促进AD的发生。3 基因突变机制 流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切：第1 号染色体上的早老素（PS-2）基因，第14 号染色体上的早老素（PS-1）基因，第19 号染色体上的载脂蛋白E （ApoE） 基因及第21 号染色体上的βAPP（淀粉样前体蛋白）基因， 1号染色体上PS-2基因突变及14号染色体上的PS-1基因，21号染色体上βAPP基因突变导致了约50-80%的阿尔茨海默病。19号染色体上的载脂蛋白E可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进tau蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白E4是老年性痴呆发病的危险因素。4 胆碱能神经元损伤机制 在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从而导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。 5 兴奋性氨基酸毒性机制 谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，钠离子、氯离子和H2O内流，从而引起细胞破裂溶解；膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使Ca2 +大量内流，导致细胞内Ca2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。 6 神经细胞钙平衡失调机制 流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。 7 高胆固醇机制 低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素，在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关。8 中医 老年性痴呆, 是“因老而衰”，是脏腑功能衰减而导致的老年性疾病，依据临床表现属于呆病，病变部位在大脑组织。本病主要和脏腑功能紊乱、气血运行异常关系密切，尤其是气血不足和神失所养为其发生发展之本，而痰阻血瘀为其标 。按病因病机可分为肾精衰竭型、肝肾阴虚型、痰滞淤阻型等。中医认为老年性痴呆的发病，是年老体弱，多责之于脾肾，脑髓空虚。中医学认为脑具有“髓之海”、“元神之府”等特点。脾、肾先后亏虚为老年性痴呆发病之根本，肾主智，肾虚则智力不足，精来源于肾，精血无缘，年老易衰而神昏智弱，表情呆滞，苔白脉濡形成了老年性痴呆，瘀阻、痰滞为发病主要因素。咨询可加微信：
马彩毓 2018-04-22阅读量1.3万
病请描述：胆囊疾病是一种临床常见疾病，如胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊癌等。胆囊疾病患者常因腹痛、腹胀等不适而受到病痛的折磨，极大地影响了患者的身心健康。随着人们生活条件的提高和饮食结构的改变，胆囊炎及胆囊结石等胆囊疾病的患病率不断上升，国内相关资料统计显示胆囊疾病的人群患病率已达8%-10%，在疾病高发区可达到20%，甚至更高。而西方国家胆囊疾病的患病率比亚洲地区更高，国外相关资料报道指出美国胆囊疾病的患病率随年龄增长而增高，50岁以下患病率为10.2%,60-69岁患病率为38.6%,80岁以上患病率为53.3%。经调查发现，胆囊疾病患者中绝大部分合并有肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等代谢综合征。代谢综合征(MetabolicSyndrome,MS)是近年来国内外共同关注的热点问题，它是包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿和纤溶异常的一组症候群。代谢综合征的诊断：①中心性肥胖(以腰围为切点)，以男性腰围>94cm，女性>80cm为标准。②至少有以下二项:甘油三脂≥1.7mmo1/L;血压升高≥140/90mmH}或已诊断为高血压病并治疗;空腹血糖>6.lmmol/L或已诊断为2型糖尿病。③体质指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)的平方，BMI值低于18.5为体重过轻，BMI值为18.5-24.99为体重正常，BMI值为25-28为轻度肥胖，BMI值为28-32为中度肥胖，BMI值高于32为重度肥胖，BMI值大于28即诊断为代谢综合征。代谢综合征(MS)患者胆结石的发病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆结石的发病，因此有效控制代谢紊乱可能会降低胆结石的发病率。同时相关研究也发现，胆囊疾病与年龄、性别、生育、种族和饮食等因素有关，受用药史、手术史和其他疾病的影响。临床流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。饮食习惯也是影响胆石形成的重要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高，其原因在于精制碳水化合物增加胆固醇饱和度。胆囊疾病的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关，如糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的2倍。临床中胆囊疾病与MS常合并存在，具有多种临床表现，且不同年龄、不同性别的MS患者合并胆囊疾病的严重程度不同。研究发现MS患者胆囊疾病的患病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆囊疾病的发病。因此，有效控制代谢紊乱可能会降低胆囊疾病的患病率，应通过控制糖尿病、减轻体重、控制血压、调整血脂等改善MS措施来预防胆囊疾病的发生。由于胆囊疾病可引起患者饮食差、消化不良，同时MS可能给患者带来严重的心悸、胸闷、气喘，导致患者无法正常生活和工作，甚至因过度肥胖而郁郁寡欢，引起精神异常，因此其危害不容忽视。由于对胆囊疾病、代谢综合征缺乏认识，定期检查者少之又少。根据目前的研究报告，有70%的胆囊癌患者与胆囊结石、胆囊炎存在有关。胆囊结石与胆囊炎的病程越长，胆囊癌变的发生率越高。胆囊结石与胆囊炎病人胆囊癌发生率是无结石人群的13.7倍。胆囊癌的发生是由于胆囊结石长期物理刺激以及胆囊的慢性炎症、感染的产物中有致癌物质等因素综合作用的结果。此外，不同种类胆囊疾病合并MS的患者是否都需要手术，该选择何种手术方式，都是需要医患双方进行思考的，故合理的术前评估是非常必要的。总之，研究胆囊疾病与MS的关系是十分必要的，对于指导临床医师采取不同的治疗方法具有重要意义。本文选自李义量，XinjiangJournalofTraditionalChineseMedicine.2017,Vo1.35,No.3
赵刚 2017-12-01阅读量1.2万
病请描述：国家安全食谱规定：对于正常食量的四口之家而言，一年的食油量应小于70斤，食盐量应小于18斤，差不多就是每人每天6克盐。这对大部分人来说，条件过于苛刻，尤其是喜重口味的人来讲，似乎是个不可能完成的任务。于是，很多人就开始把健康指南当作耳旁风，饮食上开始我行我素，时间一长，患上了高血压、高血脂，这才开始悔不当初。高血压是一种代谢性疾病，由遗传因素和环境因素引起，遗传因素占40%，环境因素占60%。有这样一句话来形容高血压“高血压的发病机制，就是遗传因素将子弹上膛，环境因素扣动扳机。”意思就是说，如果有高血压遗传史，自己平时又不注意保持良好的生活习惯，在贪食、肥胖、运动不足、工作压力等环境下，很有可能导致高血压发生。日常这5种食物，高血压患者千万不能碰。1.猪腰子猪腰子的胆固醇比较高，长期过量摄入会导致冠状动脉粥样硬化，增加冠心病、心绞痛、心梗等疾病的发病率，高血压和冠心病患者不宜多食。2.味精味精的主要成分是谷氨酸钠，虽然平时炒菜放点味精会使得饭菜更加可口，但对于高血压患者来说，平时已经是限盐了，再吃味精，显然会增高钠的摄入量，从而不利于高血压的控制。3.羊肾羊肾含有较高胆固醇，多吃会导致血脂异常、动脉粥样硬化，对心血管不利，不适合高血脂者食用，尤其是胆固醇血症者。4.葡萄葡萄是夏末秋初时节市面上最为常见的一种水果，经常食用不仅能够利尿补血，而且还具有通经活络的神奇功效，因此很多人都特别喜欢食用它。但是需要大家注意的是，葡萄虽好但是它的含糖量也是极高的，对于高血压患者来说一定要谨慎食用。5.浓茶——茶碱高，使血压上升高血压患者忌饮浓茶，尤其是浓烈的红茶，因为其中所含的茶碱最高，可以引起大脑兴奋、不安、失眠、心悸等不适，从而使血压上升。中医推荐高血压的3个食疗方1.玉竹桑叶茶可以降血压，医书《太平圣惠方》中有记载。【做法】：玉竹、桑叶各5g，青钱柳、牛蒡根、槐花各3g。加水煮沸之后代茶饮。【功效】：玉竹桑叶茶可以降压稳压，改善高血压引起的头晕、眩晕、耳鸣；坚持饮用可以降血压、降血脂、降糖。值得一说的是玉竹桑叶茶本身是药食同源的药材，没有副作用，对人体没有伤害。2.远志淡竹叶茶：原料：淡竹叶、远志、荷叶、当归各3g克方法：用鲜荷叶半张、淡竹叶洗净切碎，加入当归、远志加适量的水，煮沸放凉后代茶饮用。作用：中医实践表明，茶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。3.苦荞党参茶：用苦荞、党参3克，莲心12克、橘皮、杜仲5克，开水冲泡后代茶饮用，每天早晚各饮1次，除了能降低血压外，还有清热、安神、强心之特效。所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽。其味极苦，但却具有极好的降压去脂之效。
褚俊智 2017-11-23阅读量1.2万