病请描述： 系统性红斑狼疮可能会因病变侵犯的部位不同而出现不同的表现，比如有的病人可能出现长期发热，有的病人可能只是出现体重下降、乏力，出现蛋白尿，而有的病人可能只出现光敏感、口腔或鼻粘膜溃疡、脱发等，并不是每个狼疮病人都会出现下文提到的所有表现。 皮肤改变 蝶形红斑：这是指红斑发生在颜面两侧颧骨部，并在鼻梁部连接，因而形状貌似蝴蝶，称为蝶型红斑。 红斑样丘疹：这是一种红色斑丘疹，皮疹高出皮肤，在狼疮的急性期可出现在颜面、上臂、大腿、手背、耳廓。起病时可以是小片状，其后可能融合成片。 环形红斑：这是一种亚急性皮肤损害，红斑显示成环状或多形环状，可以在颜面，也可以在其他部位。 盘状红斑：这是一种慢性皮肤损害，多发生在面部、手背部、足底等处，也可发生在全身皮肤，甚至可能发生在口唇、舌体。红斑的边缘可见色素沉着，中间形成扁平的瘢痕，类似盘状而得名。 手指或脚趾腹部红斑：手指或脚趾腹部出现红斑，或手掌出现红斑，或指甲周出现红斑皮疹，指趾远端出现弧形红斑。 其他的皮肤表现 也可表现为过敏性皮炎或荨麻疹。 或者出现皮肤紫癜、皮肤网状青斑、指端皮肤溃疡、坏疽。 有的病人皮肤损害像冻疮，或者出现大疱性皮损。 如出现脂膜炎伴皮下组织萎缩，皮肤表面凹陷。 发热 往往是中、低热度的发热，没有怕冷、发抖这样的感染性发热的表现。有时发热会持续很长时间，甚至几个月。所以一旦出现长期发热，即使没有其它表现，也要注意是不是有SLE的可能，特别是育龄期的女性病人。 口腔溃疡 由于粘膜病损，会出现口腔溃疡，尤其是比较严重的、反复发作的、没有疼痛感觉的口腔、鼻腔部位的溃疡，要引起重视。 脱发 系统性红斑狼疮会引起脱发。特别是非疤痕部位的脱发，如果原因不明，比如说不是某种药物引起，或精神紧张等原因引起的，也应该关注一下是不是SLE 所致。 光过敏 所谓光过敏，是指眼睛对强光、阳光敏感，出现怕见亮光的表现；或者在照晒太阳后出现皮肤红斑等SLE的皮肤表现。 骨关节病变 SLE侵犯到骨关节，会出现骨关节疼痛或者关节炎的表现，比如全身各个关节出现肿胀、发红、疼痛，活动不便，有少部分病人可能会出现关节畸形。 但是，在做X线检查拍片时，关节一般不会有狭窄或关节面侵蚀性破坏表现，这一点有别于类风湿关节炎。 严重时，可能会出现股骨头坏死，病人常常表现为大腿根部或臀部疼痛，活动后更明显。以及骨梗死，病人往往会感觉患处骨痛比较明显。 血液系统改变 可能出现血液里白细胞减少、贫血或血小板减少，出现容易感染，无力、容易疲劳，以及牙龈出血、流鼻血、皮肤瘀斑等表现。 雷诺氏症 手指或脚趾麻木刺痛，皮肤苍白发紫，特别是在受到寒冷刺激后，比如浸冷水后，刺痛感或在皮肤苍白更加明显，称为雷诺氏症。但出现雷诺氏症并不一定就是SLE，高脂血症引起的肢体动脉硬化、糖尿病引起的肢体动脉硬化、尿毒症引起的小动脉钙化，都会引起肢端动脉狭窄或闭塞，出现类似雷诺氏症的表现。所以，重要的是需要进一步排查。 肌肉病变 SLE引起的肌肉改变也会出现肌肉无力或肌肉疼痛，血液检测肌酶会有改变。不过能引起肌肉疼痛的疾病还是挺多的，如果一直不大运动，突然跑几千米，可能会出现横纹肌溶解，出现肌肉疼痛。如果刚开始服用降脂药，个别病人会出现肌肉疼痛（如果是这种情况，应停服降脂药）。也有很多特殊的肌肉病变，需要综合全身情况及病史进行排查。 消化系统病变 可能会出现溃疡性结肠炎、腹腔积液等，出现慢性腹痛、腹胀、腹泻等症状，以及大便的性状改变。如果仅仅表现为消化系症状，容易被诊断为消化系统疾病，或者直到出现全身其它表现才会被关注是SLE。 肝脏损害 一旦出现肝酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶等）增高，大家都会在想：是不是得了肝炎？ 事实是SLE也会出现肝酶增高。SLE的病人血液内存在很多抗自身组织的抗体，如果有针对肝脏组织的抗体，就会攻击自身的肝组织。一旦肝脏受损，就会出现肝脏肿大、肝区不适、甚至黄疸，肝酶增高，但需要排除药物性肝损害、脂肪肝、病毒性肝炎、酒精性肝病等其它病因引起的肝损害。 肺损害 可以出现咳嗽、胸痛、胸闷等表现，严重的会出现气急、痰里带血丝、甚至大咯血，往往需要做肺部CT等进一步检查。在免疫抑制治疗后的SLE病人中，特别需要注意跟肺部感染性疾病相鉴别，因为在免疫抑制剂治疗后病人抵抗力下降，特别容易发生细菌或者病毒引起的肺部感染。 心血管病变 可以出现胸闷、心前区疼痛、下肢浮肿、高血压等表现，严重的也会出现气急、不能平卧，咳粉红色痰，往往需要做心电图、心脏超声、心肌酶谱等进一步检查。 神经系统损害 出现用其他原因不能解释的中枢或外周神经系统表现，轻者可仅表现为头痛、性格改变、记忆力减退，以及肢体无力、感觉异常等；重者可表现为脑梗塞、脑出血、癫痫、截瘫、昏迷等。是威胁SLE病人生命的主要原因之一。 肾脏损害 肾脏损害是SLE最常见的重要脏器病变，会出现不同程度的蛋白尿、血尿、浮肿，甚至会出现尿量减少、血肌酐增高等肾功能下降表现，统称为狼疮性肾炎。狼疮性肾炎也是我国最常见的继发性肾小球疾病之一。 为避免出现严重的多系统损害危及生命，在出现一些早期不太引人注意的症状，如皮肤表现、关节痛、口腔溃疡、蛋白尿、血尿时，就应积极检查。为避免狼疮性肾炎发展到终末期肾病（尿毒症），也应该在出现血尿、蛋白尿时就早期诊断，及时治疗。早期诊断、早期治疗，是挽救SLE病人生命，保护身体重要器官的关键！
张冉 2017-03-17阅读量7317
病请描述： 声带白斑病因的研究 陈敏 吴海涛 （复旦大学附属眼耳鼻喉医院，上海） 【摘要】声带白斑被认为是喉鳞状细胞癌前病变之一，术后容易复发，并且存在癌变的可能，了解声带白斑的病因研究进展，针对病因进行尽早防治，对于声带白斑和喉癌的诊断及治疗具有重大意义。 【关键词】声带白斑，病因，癌前病变。 喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，主要的病理类型为鳞状细胞癌。声带白斑又称喉白斑，指声带粘膜表面呈白色斑块状隆起、也可呈白色脚状突样病变[1]，是由于声带粘膜上皮生长异常或成熟异常及过分角化引起的喉炎症改变。其病理类型差异较大，包括炎性或单纯鳞状上皮增生（角化、过度角化、角化不全）和异型增生（轻度、中度、重度）。喉粘膜上皮的过度角化具有一定的恶变倾向[2]，在临床上常声带白斑也被称为喉鳞状细胞癌的癌前病变。目前认为病变程度和不典型增生程度是声带白斑复发和癌变的危险因素[3]。临床常见症状为声嘶，治疗方式为保守治疗和显微喉镜下切除有白斑的声带粘膜。 声带白斑多见于40岁以上的男性，其发病可能与吸烟、嗜酒、胃咽反流等局部因素及维生素A缺乏等全身因素有关。但其病因尚不明确，现就声带白斑的病因研究进展作以下综述。 1.物理因素 声带白斑的发生与长期用声有关[4]，声带发声损伤引起的微血管损伤，可能造成大分子免疫复合物沉积在受损的微血管，从而引起继发炎性改变[5]，这可能与声带白斑和声带小结的形成有关，但是有的患者有声带小结却并不伴有白斑，因此用声不当与白斑的关系需要进一步明确。 2.化学因素 最近有研究表明吸烟在喉部慢性疾病发病中作为了一种独立影响因素存在[6]，除了吸烟、嗜酒，近些年有很多关于反流与声带白斑相关性的研究。Beltsis等通过24小时pH监测声带损伤切除者的胃食管反流和咽喉反流情况进行检测。结果与一般胃食管反流患者相比，咽喉反流在声带损伤患者中更普遍存在[7]，胃食管反流与咽喉反流常同时存在。Kelly等发现长期暴露于胃蛋白酶作用下的下咽部鳞状细胞的细胞迁移与集落形成能力高于对照组，提示长期胃蛋白酶的作用促进了气道上皮癌变与转移[8]，说明了胃食管反流引起了胃蛋白酶在咽喉部的致癌作用。 但李湘平等通过对19例声带癌及17例声带白斑拟行手术治疗的患者，术前进行吸烟饮酒等生活史采集，24小时多通道腔内阻抗-PH监测，与16例健康成人对照比较。结果发现声带癌和声带白斑患者发生咽喉反流、胃食管反流与吸烟史、饮酒史均未发现相关关系。虽然反流阳性率较高，但反流与声带白斑的相关性缺少统计学支持，应重视反流内容物非酸反流对声带粘膜的损伤[9]。 长期胃咽反流的刺激可能在声带白斑的形成中起到一定的作用，但是否是白斑及喉癌的独立危险因素还存在争议。 3.生物因素 相关研究的流行病学数据和结果表明人乳头状瘤病毒可能是上呼吸道肿瘤的危险因子之一。同样在喉癌的癌前病变中也起到了一定作用，在16例声带白斑中有6例检测到有HPV 的DNA存在[10]。Waters等人通过对15例声带白斑患者进行组织活检，结果1例为HPV阳性，14例为阴性，所有患者在之后的随访中均未发生恶变，所以认为人乳头状瘤病毒在非进展性、高分化的喉部病变中可能并不起作用[11]。但最近有研究认为HPV感染与喉鳞状细胞癌和癌前病变有关,但危险因素与亚型分布没有显著相关性[12]。尽管HPV是否与声带白斑的发生有关，目前还不能确定，但HPV的检测对于临床诊断喉癌和癌前病变还是具有有重要意义的。 有关于喉癌患者喉粘膜微生物研究表明幽门螺杆菌（HP）定植于喉粘膜，喉部可能作为其传播中的感染微环境之一，推测HP的感染可能是喉癌的危险因素[13]。那么，声带白斑的发生是否也与HP的感染有关，尚需要研究证明。还有EB病毒感染与鼻咽癌的高度相关，未查到EB病毒与白斑的相关记录，但是与EB病毒感染相关的疾病有传染性单核细胞增多症、慢性活动性EB病毒感染、噬血细胞综合征、鼻咽癌、淋巴瘤及X连锁淋巴组织增生性疾病等疾病患者的免疫功能有不同的改变,与感染EB病毒引起的免疫系统紊乱有密切关系[14]。那么声带白斑的发生可能也是由于免疫功能的改变造成的，其是否也与EB病毒感染有关需要进一步研究。有研究直接检测慢性喉炎患者组织中的细菌，提示慢性喉炎与细菌细胞膜有关[15]。细菌细胞膜是否也与声带白斑的形成有关？因此声带白斑与微生物感染的关系还值得进一步的研究。 4.炎症因子 4.1 成纤维细胞在组织损伤后的修复过程中起着关键的作用，在调节细菌感染引起的炎症反应中，能表达一些炎症介质。King等人将来自息肉、瘢痕和正常组织的声带成纤维细胞（VFF）与CD14 +单核细胞共同培养7天，再加入脂多糖（LPS），收集培养上清液，ELISA检测TNF-α，IL-6，IL-8，IL-10，IL-1，IL-12，MCP-1的浓度。24小时后在脂多糖作用下，与VFF共同培养的巨噬细胞中TNF-α，TNF-β，IL-1，IL-12和IL-10表达相比正常的VFF和CD14 +单核细胞的对照组显著增加[16]。声带息肉及瘢痕VFF可以调节异常炎症反应，那么声带白斑作为一种慢性炎症疾病，VFF和巨噬细胞分泌的炎症介质可能也参与其中。 4.2 白细胞介素10启动子单核苷酸多态性与声带白斑的易感性研究发现，IL-10启动子区一1082／-819／-592多态性及血浆中高浓度的IL一10与声带白斑的发生有关，同时，突变基因型与IL一10血浆浓度有关[17]。声带白斑患者中IL-10启动子区多态性位点的突变率较正常对照人群高，突变的基因型调节血浆中IL一10的浓度，使此类人群体内IL-10处于高水平，高水平IL-10通过下调巨噬细胞表面分子，调节自身的达到抑制效应，这些巨噬细胞的表面分子能够降低对T细胞的抗原提呈功能，从而进一步抑制T细胞介导的肿瘤免疫功能。因此，IL-10可以作为一个喉癌癌前病变(声带白斑)的危险指标和预后的影响因子。 5.免疫异常 树突状细胞（DC）作为体内最重要的抗原呈递细胞，它的功能是提醒适应性免疫系统警惕潜在威胁，将外源或致病性的分子(称为抗原)呈递给效应细胞，使其对感染或肿瘤生长做出应答。金丹等研究报道声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌均存在免疫活动异常，声带白斑组织中DC数量较正常组增高，但较声带息肉组减少[18]。表明声带白斑的免疫功能减低程度更大，提示这是喉黏膜白斑易癌变的一个危险因素。病变从喉黏膜白斑发展到声门型喉鳞癌，DC数量减少，说明癌前病变的喉黏膜炎症等因素的持续刺激，使机体的免疫系统受到抑制，导致机体免疫逃逸的发生，最终癌变，因此喉黏膜白斑组织中免疫系统监视功能的减弱是从癌变前的阶段向恶性转变的重要原因之一。 6.基因蛋白调控 6.1.热休克蛋白70(HSP70)是所有原核和真核细胞在高温或应激情况下产生的一组非常保守的蛋白质分子, 作为分子伴侣可以控制蛋白质的质量或与许多重要的调节因子相互作用调节细胞的增殖、生存和死亡。杨田田等发现HSP70及其上游调控因子HSF1在喉乳头状瘤、声带白斑中的表达高于声带息肉,差异有统计学意义,声带白斑在所有组织中表达最高[19]。因此，推测声带白斑的发生可能与其高表达的HSP70 有关。 6.2 近年来的研究表明，Notch 信号通路在不同器官的多种细胞类型中对细胞的增殖分化发挥着重要作用，可能诱发包括恶性肿瘤在内的多种疾病。Notch 1 是Notch 信号通路中重要的跨膜蛋白。徐成志等人运用免疫组化的方法，检测喉癌组织中Notch 1 蛋白的表达，同时选取不典型增生、声带白斑、声带息肉标本作为对照，喉癌组织中Notch 1 蛋白高表达率为61.3%，不典型增生中高表达率为13．3％，声带白斑中高表达为10.0%，声带息肉中无高表达[20]。这提示Notch 1与声带白斑的形成以及喉癌的发生发展有一定的相关性。 6.3基质金属蛋白酶（MMPs）几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。Bartlett等对临床诊断为声带白斑的患者的声带组织活检的结果表明，在异型角化上皮中四个基因（IGF-1、EPDR1、MMP-2、S100A4）相比非异型角化上皮细胞显著上调，基质金属蛋白酶(MMP-1, MMP-2, MMP-9)基因的表达不同提示疾病的发展与细胞外基质的变性与血管的生成有关[21]。Sandner等研究发现胃液作用下MMP9的表达显著上调，并且DNA 链的断裂增加。反流引起的基因不稳定性变化可能会导致适合肿瘤生长的微环境的改变[22]。声带白斑的癌变可能与基因型有关，这将为今后临床诊断提供帮助。 6.4通过检测Rab coupling protein（RCP）mRNA及蛋白在头颈部鳞状细胞癌组织、癌旁组织、声带白斑中的表达，发现RCP在癌旁组织、声带白斑、头颈鳞癌组织中的表达呈梯形依次增高，差异具有统计学意义，而且RCP表达抑制后能明显减弱头颈鳞癌细胞的体外增殖、迁移及侵袭能力[23]。声带白斑组织中RCP的表达高于正常组织，提示RCP可能在白斑的形成，头颈鳞癌的恶性进展过程中发挥了重要作用。 6.5 细胞外基质为肿瘤转移的重要组织屏障，细胞外基质蛋白（ECM1）是肿瘤细胞和肿瘤微环境之间相互作用的分子基础，ECM1与多种恶性肿瘤的侵袭和转移相关。有研究通过分析细胞外基质蛋白1（ECM1）在8例喉良性病变、9例声带白斑和29例喉癌患者中的表达，有25%的喉部良性病变患者表达ECM1，78%的声带白斑患者表达ECM1，100%的喉癌患者表达ECM1[24]。这提示ECM-1在促进癌前病变（声带白斑）以及喉癌的发生、发展及转移过程中起到重要作用。 6.6 肿瘤抑制因子p53在维持基因稳定性与抑制肿瘤方面起着至关重要的作用，鼠双微基因（MDM2）蛋白在调节p53起着发挥重要作用，即使是表达上小的改变也会影响p53通路。MDM2的启动子序列单核苷酸多态性被证明与肿瘤危险因素的增加有关。Zhou等人对146名喉鳞状细胞癌、61例声带白斑和21例健康人进行MDM2基因型检测和血浆MDM2水平的监测，研究了MDM2-309启动子基因的多态性、血浆MDM2与喉鳞状细胞癌的相关性[25]。结果表明MDM2-309的GT基因型与TT基因型相比，不容易发展为白斑和喉癌，血浆MDM2水平在喉癌患者中更高。可以认为MDM2在喉部鳞状细胞癌的形成过程中起到一定作用。 7.其他因素 喉部的癌前病变常好发于40-50岁的男性[26]，Zhukhovitskaya等人对声带良性病变患者性别和年龄的调查发现，声带假性囊肿主要发生在年轻（18-39岁）女性，任克间隙水肿发生于老年（＞39岁）的女性，声带白斑和声带息肉主要存在于男性[27]。声带白斑的发生在男女比例上的差别，这可能是由于体内性激素水平的不同，喉的解剖以及发声生理上存在差异。 营养素的缺乏，维生素A的缺乏可能会造成喉上皮的角化，因此临床上维生素A常用于治疗声带白斑。有研究报道过维生素A缺乏的大鼠会表现出声带上皮的角化，并且角蛋白10 和谷氨酰转移酶1发生上调，表明在正常声带上皮中维生素A 通过抑制谷氨酰转肽酶的表达来抑制上皮的角化[28]。所以维生素A缺乏导致的谷氨酰转移酶的上调可能与喉上皮的角化有关。Erdogan等发现一定剂量的维生素A在声带息肉和声带小结的治疗中疗效并不明显，他们表示更高剂量或者更长疗程的使用是否在其他良性或恶性声带病变中有一定疗效还不确定[29]。 上呼吸道的阻塞可能也与声带白斑有关，例如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）患者夜间食管高压容易发生胃食管反流，其存在与反流相关的喉部其他疾病如声带白斑、任克水肿等的易感因素[30]。 综上所述，声带白斑的病因有很多，但尚无定论。最近几年的研究主要在胃咽反流和基因蛋白调控方面，但在微生物感染、炎症因子的介导以及免疫因素是否与声带白斑相关的研究不多。因此对于它的病因还需要进一步的研究，针对病因进行早期防治，对于声带白斑以及喉癌的治疗是极为重要的。
吴海涛 2017-03-14阅读量1.7万
病请描述：感染相关性肾小球病 感染相关性肾小球肾炎根据感染源的不同主要分为三大类，细菌感染、病毒感染、真菌及原虫感染所导致的肾小球病。 一 细菌感染相关性肾小球肾炎 1 链球菌感染后肾炎是细菌感染相关性肾小球肾炎的典型类型，主要发生于儿童和青少年，继发于咽部或皮肤（脓疱病）的链球菌菌株的感染，临床多表现为急性肾炎综合征，预后良好。近十年来感染后肾小球肾炎的病因谱已发生了变化。在发达国家，急性链球菌感染后肾炎的发生率逐渐下降。近期的系列报道显示，链球菌感染所致急性肾炎的比例仅为28～47%，而12～24%的病例分离出了金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌，22%的病例分离出革兰氏阴性菌。非典型的感染后肾小球肾炎多累及免疫受损的成年人，如酒精中毒，糖尿病及药物成瘾患者。儿童典型的急性链球菌感染后肾炎多在数周内自发缓解，而在免疫受损的成年患者，感染后肾小球肾炎的预后欠佳，长期随访发现仅有不到50％的患者可以完全缓解。 当诊断存在可疑、或为了评估预后及确定治疗方案时，需要肾活检病理诊断。典型的肾脏病理表现为急性毛细血管内增生性肾小球肾炎，系膜区及毛细血管襻颗粒状免疫复合物沉积。急性肾炎综合征的症状通常持续时间小于2周。有不到4％的儿童链球菌感染后肾炎表现为大量蛋白尿，偶见新月体形成的急进性肾功能不全。儿童患者的急性期预后极好，而老年患者的死亡率可高达20％。尽管链球菌感染后肾炎的长期预后仍存争议，15年的随访观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）的发生率仅为1％，但老年持续蛋白尿的患者预后差。 针对链球菌感染，目前的治疗仍是首选青霉素（青霉素过敏时选用红霉素），以清除致病菌，减少免疫复合物的形成，预防链球菌在亲属和接触者之间的传播。当链球菌感染后形成的免疫复合物已经导致肾小球损伤，抗生素的应用对于肾炎本身几乎没有帮助。临床表现为严重高血压，充血性心力衰竭的患者（主要见于成人）需要住院治疗，经利尿对症治疗后，高血压及水肿多可好转。持续尿检异常大于6个月的成年患者，特别是尿蛋白大于1g/d，类似于其它表现为蛋白尿的肾小球疾病，则需要接受ACEI或ARB治疗。对于表现为急进性和新月体肾炎的治疗，虽然没有随机对照试验（RCTs）的证据，可考虑使用静脉甲泼尼龙的冲击治疗。 2. 感染性心内膜炎相关性肾小球肾炎 随着抗生素的广泛使用和流行性的改变，感染性心内膜炎相关性肾小球肾炎的自然发展也发生了改变。在美国，感染性心内膜炎的诊断为每年每百万人口40例，而且在老年人群和无基础心脏疾病的人群中日益常见。静脉注射毒品、人工心脏瓣膜置换术及心脏结构性改变也是患病的高危因素。金黄色葡萄球菌代替了草绿色链球菌成为感染性心内膜炎的主要致病菌。金黄色葡萄球菌性心内膜炎相关肾小球肾炎的发病率为22%～78%，静脉注射毒品人群的发病风险最高。肾活检典型病理表现为局灶节段增生性肾小球肾炎，常伴局灶新月体形成。部分患者表现为弥漫毛细血管内增生性病变，伴或不伴新月体形成。本型肾炎的短期预后良好，与使用针对性强的抗生素4～6周、迅速清除感染灶有关。 3. 分流性肾炎 分流性肾炎是是指脑积水患者做脑室－心房(或颈静脉)分流术后，在分流部位发生慢性感染而导致的免疫复合物介导的肾小球肾炎。在脑积水脑室血管分流术后，其肾脏疾病表现为镜下血尿及蛋白尿，多为肾病水平的蛋白尿，偶见血肌酐升高和高血压，可伴有长期发热或慢性感染征象。肾活检典型病理表现为1型膜增生性肾小球肾炎，免疫荧光可见IgG, IgM和C3颗粒状沉积，电镜下见电子致密物在系膜区及内皮下沉积。若感染得到早期诊断及治疗，分流性肾炎的肾脏预后良好。脑室血管分流处的感染率为30％。其中0.7～2%的感染者表现为肾小球肾炎，多出现在分流术后2个月至数年。感染的病原菌通常是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。延迟诊断所致的抗生素治疗不及时及拔除引流管的延迟，将导致肾脏预后不良。
张冉 2017-03-13阅读量6689
病请描述：组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿，然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。 一、水肿的病因 引起体液平衡失调的原因：血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。 1.血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 3.毛细血管壁通透性增高 血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。 4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。 二、水肿的临床表现 1.全身性水肿 （1）心脏疾病 风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。 （2）肾脏疾病 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。 （3）肝脏性疾病 肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等。 （4）营养性因素 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等）；消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进等）；排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等）以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。 （5）妊娠因素 妊娠后半期，妊娠期高血压疾病等。 （6）内分泌疾病 抗利尿激素分泌异常综合征，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症），甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足），甲状腺功能亢进等。 （7）特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 2.局部性水肿 （1）淋巴性 原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿），继发性淋巴性水肿（肿瘤、感染、外科手术等）。 （2）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 （3）炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿等。 （4）变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 （5）血管神经性 属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 三、水肿的相关检查 根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。 1.血浆总蛋白与白蛋白的测定 如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升，表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白的降低尤为重要。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。 2.尿检查与肾功能试验 有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致；心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺酞亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验、尿素廓清试验等。 3.血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与慢性肾脏病有关。 4.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。 上海天佑医院肾脏内科中西医结合治疗。肾内科对肾脏病采取一体化的治疗，走中西医结合的道路，西医为主，中医为辅，主要针对原发或者继发的慢性肾脏疾病和急性肾脏疾病。
张冉 2017-03-07阅读量1.1万
病请描述：1.间质性膀胱炎（Hunner溃疡）是一种特殊的慢性膀胱炎.其主要症状严重尿频,尿急,下腹痛,排尿痛,血尿等.多见于女病人.膀胱镜检查发现膀胱容量减少,在膀胱底部或三角区有粘膜下出血.初次检查时不易发现,而在排出膀胱内液体再行充盈时才能看到.亦可在膀胱顶部见到绒毛状充血,范围约有1～1.5cm直径,其中心部位呈黄色.组织学上除可观察到慢性非特异性溃疡性膀胱炎,有显著的肥大细胞浸润外,尚有神经周围的慢性炎性浸润.本病的病因不明,既无细菌感染亦无病毒或真菌可见.有人在本病病人血内查到间质性膀胱炎的抗体,而认为是一种自身免疫病.亦有人认为本病与慢性肉芽肿病有关,或认为本病为一种神经性病变.本病用抗菌药物无效,将膀胱在全麻下进行过度膨胀可取得暂时的症状缓解.其他治疗如安静剂,抗组胺药物,肝素,肾上腺糖皮质激素或直接膀胱内作硝酸银烧灼等疗效不佳. 2.滤泡性膀胱炎（follicularcystitis）本病常见于慢性尿路感染.膀胱镜可观察到小的灰黄色隆起结节,常被炎性粘膜包围,但有时在结节间亦可看到正常粘膜.病变常见于膀胱三角区或膀胱底部.显微镜检发现在粘膜固有层内有淋巴细胞滤泡组成的结节,需与肿瘤作鉴别.治疗是控制感染,对症处理. 3.腺性膀胱炎（glandular cyslitis）膀胱粘膜水肿,其中有腺样结构增生,并有许多炎症细胞浸润.患者以中年女性为多见.治疗应用抗菌药物,并需去除发病因素. 4.气性膀胱炎（emphysematous cystitis）少见.常在糖尿病患者发生.由于在膀胱壁内葡萄糖被细菌（变形杆菌）侵入后而有发酵导致粘膜的气性外形.抗菌药物治疗后气体即消失. 5.坏疽性膀胱炎（gangrenous cystitis）这是膀胱损伤的一少见结果.严重感染时可见膀胱壁脓肿与坏死.有的病人在整个膀胱壁有坏疽性改变,需作耻骨上膀修造瘘和抗菌药物冲洗. 6.结痂性膀胱炎（incrusted cystitis）常见于女病人.这是由于有尿素分解细菌感染,使尿液变成碱性,从而促使尿液内无机盐沉淀于膀胱底部,呈片状,黄白色,坚硬扁平或略隆起的病变而被炎性粘膜所包围.当沉淀的物质被揭去时,下面的粘膜极易出血.酸化尿液与控制感染后沉淀物常消失.可用氟啶酸,氟哌酸,吡叶酸等治疗. 7.化学性膀胱炎（chemical cystitis）静脉注射环磷酸胺可使该药物代谢产物在肝内形成从膀胱排出,刺激膀胱粘膜引起严重的膀胱炎.膀胱上皮发生溃疡.在粘膜固有层的毛细血管扩张,因而发生出血.严重的可使膀胱粘膜固有层和肌肉纤维化变导致膀胱挛缩和膀胱输尿管回流.这种膀胱炎治疗困难,有时需用膀胱扩大手术和输尿管再植手术. 8.放射性膀胱炎（radiocystitis）膀胱接受放射线数月或数年,剂量超过40～65Gy（4000～6500rad）即可能出现放射性膀胱炎.血尿为其主要症状.病理改变类似环磷酸胺所致的膀胱炎.治疗不满意,与环磷酸胺膀胱炎相似.强的松,维生素E,局部应用硝酸银和福尔马林以及电烧灼均无肯定疗效.出血时虽用双髂内动脉结扎亦不易奏效. 指导意见： 清洁是最不能忽略的.每天在上床以前都要先洗澡,并且更换内裤,这是因为在每次排泄后,皮肤及内裤都会被大肠菌所污染. 一,不要用有香味的沐浴剂,因为这样会使膀胱的内膜受到不必要的化学物刺激. 二,男女双方性交前后都要彻底清洗干净. 三,性交前及性交后立刻将膀胱的尿液排清. 四,拥有多名性伴侣或刚更换性伴侣的人,患病率会较高,因此要加倍留意. 五,一般说女性不一会儿就想排尿是十分正常的,其实只要水分摄取增加,尿量必然增多,但是不太能长时间地忍尿,在感到尿急时,就应及时将尿液排出,不要等太多的时间.而每次排尿的时间都要记得留意已将尿液彻底排出. 六,多喝水,最好每天两公升. 七,不要穿紧身的衣物,牛仔裤,Ｔ－ｂａｃｋ等等的衣物. 八,小心地使用避孕的方法,用子宫帽的女士会有较大的机会患有膀胱炎. 九,小心选用卫生纸,尽量不要用漂色的卫生纸.记得拭抹的动作是由由前到后的. 十,安坐在厕板上会比半蹲容易排清尿液. 十一,过度疲劳也是病发原因之一.
张冉 2017-03-04阅读量5.5万
病请描述：导语：反复流产即连续发生3次或3次以上自然流产。为避免反复流产的伤害，反复流产女性备孕前应查明原因，积极治疗后再备孕。那么反复流产都有哪些原因呢？ 反复流产的病因十分复杂，主要包括染色体异常、内分泌异常、生殖道异常、生殖道感染、免疫功能异常及血栓形成倾向等等。 一、染色体异常 包括夫妻染色体异常和胚胎染色体异常。目前医学上尚无有效办法。二、内分泌失调 1.黄体功能不全 黄体功能不全会导致孕酮分泌不足，从而可以引起妊娠蜕膜反应不良，影响孕卵着床和发育，导致流产。2.多囊卵巢综合征 多囊卵巢综合征患者体内的高浓度促黄体生成素、高雄激素和高胰岛素血症，可降低卵子质量和子宫内膜容受性，从而容易发生流产。3.高泌乳素血症 高泌乳素可抑制颗粒细胞黄素化及类固醇激素，导致黄体功能不全和卵子质量下降。4.甲状腺疾病 甲状腺功能低下与反复自然流产相关。而且甲状腺自身抗体阳性流产复发率高。5.糖尿病 一般来说控制满意的糖尿病不会导致反复流产，未经控制的胰岛素依赖型糖尿病自然流产率会增加。三、生殖道的异常 1.子宫畸形 单角子宫、双角子宫、双子宫及子宫不全纵隔等子宫畸形易引起流产。其中子宫不全纵隔因纵隔部位内膜发育不良，对甾体激素不敏感，血液供应差，最易导致反复流产。2.Asherman综合症 Asherman综合症即人流术后宫颈或宫腔粘连，因粘连导致宫腔体积缩小，对甾体激素应答下降，也易导致反复流产。3.宫颈机能不全 宫颈机能不全是指孕期出现无痛性的宫颈管消失，宫口扩张。容易引起晚期流产和早产。4.子宫肌瘤 子宫黏膜下肌瘤与反复流产有关。四、生殖道感染 细菌性阴道病患者妊娠晚期流产及早产发生率升高；此外因细菌感染造成的子宫内膜炎或宫颈管炎也可致流产。五、免疫功能异常 在怀孕早期，母体和胎儿处于一种同种异体的状态，正常情况下由于胎儿和母体之间的胎盘屏障现象，可以继续妊娠，不会发生排斥。如果免疫功能异常，母体产生抗体后就可以造成免疫排斥，从而发生流产。六、遗传性血栓倾向 遗传性血栓倾向是因基因表达异常而使某些蛋白质缺乏，从而导致血栓倾向，影响胎盘的发育和功能，进而发生流产。七、其他 一些不健康生活方式(如吸烟、酗酒、过量饮用咖啡因等)；环境因素(如有机溶剂和毒物等的影响)；肥胖等均可加大流产风险。小编提醒：连续发生2次自然流产即应引起重视，因为其再次出现流产的风险与连续3次流产者相近。因此建议有2次或2次以上流产经历的女性即应前往医院进行检查。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-08-19阅读量4407
病请描述：导语：临床上，仅根据湿疹的临床表现来诊断是否是湿疹是不够的，为帮助确诊以及筛查可能病因，还需要进一步做相关的辅助检查。诊断湿疹的辅助检查主要有： 1.血常规 湿疹患者血常规检查可有嗜酸粒细胞增多，还可有血清嗜酸性阳离子蛋白增高，部分患者有血清IgE增高。2.变应原检查 变应原检查有助于寻找可能的致敏源。3.光斑贴试验 光斑贴试验有助于诊断接触性皮炎。4.真菌检查 真菌检查可鉴别浅部真菌病。5.疥虫检查 疥虫检查可协助排除疥疮。6.血清免疫球蛋白检查 血清免疫球蛋白检查可帮助鉴别具有湿疹皮炎皮损的先天性疾病。7.皮损细菌培养 皮损细菌培养可帮助诊断继发细菌感染等。小编提醒：湿疹的辅助检查主要用于鉴别诊断以及筛查可能病因。医生会根据个体实际情况选择合适的检查，因此不同患者所做的检查可能会有差异。
就医指导 2016-08-01阅读量1.2万
病请描述：导语：近年来，关节炎的发病率逐年升高，且呈现低龄化趋势。越来越多的人有关节不适的症状，严重者还影响正常的工作和生活。而“得了关节炎怎么办？”恐怕是关节炎患者最关心的问题，但是关节炎有较多分类，不同的关节炎有不同的治疗方法。要想知道关节炎究竟该怎么办？还得先跟着小编一起解决下面这些问题。 一、你是否真的患了关节炎？ 首先要搞清楚什么是关节炎——关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织的炎性疾病，可分为数十种，临床表现为关节的红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形，严重者导致关节残疾、影响生活质量。 生活中有些人可能仅有关节疼痛的表现，便怀疑自己是关节炎，但仅有关节疼痛不叫关节炎，只能叫关节痛。假如你确实出现了上述关节炎的表现，那么很有可能真的患了关节炎，建议尽快就医确诊。二、关节炎有哪些种类？ 关节炎有许多种类，如类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、反应性关节炎、感染性关节炎、创伤性关节炎、肠病性关节炎等等。不同种类关节炎的严重程度和预后都不同，治疗对策也不同，所以搞清楚你患的是哪一种关节炎非常重要。 三、你患的是哪种关节炎？ 由于关节炎有较多分类，病因复杂、治疗原则各异，因此对关节炎进行鉴别非常重要。你可以对照下面几种常见关节炎的症状表现，看看自己可能患有哪种关节炎，但具体还需前往医院由专业医师确诊。1.类风湿关节炎 类风湿关节炎是慢性关节炎最常见的类型之一，与遗传、细菌及病毒感染、环境等因素有关，可发生在任何年龄，但40-60岁女性更多见。 类风湿关节炎主要以手足小关节肿痛为主，并伴有晨起关节僵硬感持续大于1小时及关节活动受限。绝大多数类风湿关节炎患者类风湿因子阳性，但类风湿因子水平的高低与病情的活动度无绝对的相关性。2.骨关节炎 骨关节炎又称退行性关节病、骨关节病，民间俗称骨质增生。骨关节炎的发生与年龄和肥胖密切相关。一般负重和易磨损的关节，如膝、髋、腰椎、颈椎和手最容易患骨关节炎。 如果你的膝关节上下楼时疼痛，静止后僵硬，甚至关节肿痛，要警惕是否患了骨关节炎，建议到医院拍个X线片，可以帮助诊断。手骨关节炎要与类风湿关节炎鉴别，手骨关节炎多表现为远端指间关节受累，并且晨起关节僵硬感持续时间小于 1小时，与类风湿关节炎不同。 3.痛风性关节炎 痛风性关节炎与体内尿酸产生过多和(或)排出减少有关，过多的尿酸在关节局部沉积引起关节炎。其发病非常急，常由饮食或饮酒过量诱发，表现为关节红肿热痛，单关节受累多见，最常见的发病部位为大脚趾旁的骨性突起部位。 急性痛风性关节炎缓解也很迅速，不治疗或经过药物治疗后一至两周症状可缓解，但容易再次复发。慢性痛风性关节炎则没有明显的间歇期，表现为关节炎反复发作。4.强直性脊柱炎 强直性脊柱炎有一定的遗传倾向，90％左右的患者携带HLA-B27+基因，20岁左右的男性多发。主要累及脊柱、骶髂关节，也可出现外周关节受累。病变严重时可出现脊柱僵直，颈椎、腰椎、胸椎活动受限，出现“驼背”，严重影响日常生活。5.银屑病关节炎 银屑病关节炎又称牛皮癣性关节炎，患者常伴有牛皮癣的皮肤表现。银屑病关节炎关节受累部分特点类似于类风湿关节炎，因此可能与类风湿关节炎混淆。如果患者先有牛皮癣，再患关节炎，则诊断比较容易。而有些患者先出现关节炎，这时候就要看关节炎有没有银屑病关节炎的特点，如累及手指的远端指间关节、腊肠指(趾)等，这些对诊断有一定帮助。6.反应性关节炎 反应性关节炎起病急，发病前常有肠道或泌尿系感染史。外周大关节(尤其是下肢)非对称性受累，骶髂关节及脊椎也可累及。除关节症状外还可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎，80%以上患者HLA-B27阳性，类风湿因子阴性。 7.感染性关节炎 感染性关节炎与细菌感染有关。常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、链球菌、结核杆菌。直接细菌感染所致的关节炎表现为关节红肿热痛，并出现关节功能障碍。下肢负重关节不对称受累。大关节受累多见，如髋关节和膝关节。四、各种关节炎的治疗对策 不同种类的关节炎治疗对策不同，其中类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎是慢性关节炎，病情相对复杂，如不正规治疗可出现关节畸形。治疗上除了服用缓解症状的药物外，还需服用缓解病情的药物，这两类药物的品种很多，最好去正规的大医院就诊，医生会根据你的具体情况，选用最适合你的药物。痛风性关节炎的治疗： 可分为两部分，即平时的降尿酸治疗和急性关节炎发作期的消炎止痛治疗，一般认为降尿酸治疗更重要，如果血尿酸能控制在正常水平，就不会发生急性关节炎了。控制血尿酸的方法有： ①多饮水，每天排2000毫升以上的尿量；②低嘌呤饮食；③禁酒，特别是啤酒。骨关节炎的治疗： 骨关节炎一般与中老年人关系比较密切，这里介绍一种综合治疗方案，包括：①减体重。减轻关节的负担，对保护关节非常重要；②适当运动。过多运动加重关节磨损，还会出现急性滑膜炎；过少运动，肌肉和韧带无力，关节稳定性不好，也加重关节破坏；③关节肿痛明显时，可遵医嘱服用消炎止痛类药物；④可根据需要在医生指导下服用保护软骨类的药物，这类药物能使软骨退变减慢；⑤如关节间隙已有狭窄，也可遵医嘱在关节腔内注射透明质酸，等于给关节加点润滑剂；⑥病情到了晚期，关节间隙消失、活动受限，这时候就要考虑人工关节置换了。小编提醒：以上关于关节炎的介绍希望能给你一些参考，但千万不可根据上述描述，自己给自己下诊断，盲目采取治疗措施。如果确实可疑关节炎，请尽快前往正规医院就诊，或者先在微医平台选择相关专家进行咨询，在专业医生的指导下进行下一步治疗措施。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-15阅读量8803
病请描述：导语：现在正值夏季，又潮湿多雨，加上蚊虫飞舞，相信不少人都深受皮肤问题的困扰。而皮肤出现了问题，千万不要自行涂抹一些药膏、中药偏方等等，最好是前往医院就诊，明确是什么皮肤病再对症治疗。那么皮肤科首次就诊都要注意哪些问题呢？看完下面这些攻略，你就知道了。一、衣物穿脱方便 就诊当日最好穿着穿脱方便、便于暴露患处的衣服，否则假如你是腹部有皮疹，却穿了件连衣裙，这样给医生查看时，难免暴露不该暴露的部位，生出尴尬。二、面部不带妆容 爱美之心人皆有之，现在不论是女性还是男性，多少都会用妆容来修饰自己，尤其是面部有皮肤问题的人。但是你在就诊时，千万不要化妆或使用掩盖肤色的护肤品，特别是痤疮或色斑问题，很容易被掩盖。化妆品遮瑕的同时，也会遮住医生对你病情的判断。 三、普通门诊就诊 再有经验的专家，也很难在没有看到任何检查化验报告的前提下，给你做出明确的诊断，即便是很明显的皮肤症状，也需要相关检查来帮助鉴别，以免误诊或漏诊。所以对于大多数初次就诊的人来讲，挂专家号和普通号的看病步骤和结果是一样的，如：问诊、查体，做相关的检查、化验，最后等结果等。因而，皮肤病首次就诊应该先找普通门诊的医生，完善相关检查，拿到结果后有必要再看专家。四、准确陈述病情 门诊医生每天要重复询问和回答很多相同的问题，难免疲惫，如果你就诊时能主动陈述自己的病情，并且言简意赅、重点突出，相信整个就诊过程会比较轻松愉快，医生也会更加耐心和认真。一般皮肤科就诊时，医生会想知道下列问题： ①皮肤问题哪些地方有？②皮肤问题有多久了，有没有什么诱因？③有什么不舒服？④怎样处理过，效果怎样？⑤有没有什么检查结果？⑥你的职业是什么？⑦有没有其他疾病或者药物过敏？五、注意保护隐私 如果就诊时医生需要查看隐私部位的皮肤，你有权利要求医生请诊室里无关人员出去，关上门再接受检查。一般来说，医生都有职业素养，对所有患者不论男女老少均一视同仁，并且非常尊重你的隐私，所以无论你遇到的是男医生还是女医生，都请放心将自己的情况告诉他(她)以接受详细的诊查，而不必感到害羞或尴尬。 六、进行必要检查 皮肤病有一个特点是，许多不同的病可以长出差不多的皮疹，在医生无法通过询问或者其他简单的方式判断您的病情或者病因的时候，就需要借助检查的手段。比如找找皮屑里是不是有真菌，分泌物中有没有淋菌、支原体、衣原体，或者切下一小块黄豆大小的皮肤来做病理分析等等，医生会根据你的病情选择适合的方法进行检查。七、遵嘱接受治疗 虽然皮肤病长在皮肤的表面，但是有的外用药物就能治好，有的必须通过服药才有治疗效果，更多情况下需要同时内服加外用一块治疗。除了药物外，还有许多其他手段能促进病情痊愈，这也是皮肤病的特点所在，比如各种光疗、微波、脱敏治疗、光动力等物理治疗，针灸、药浴、贴敷等中医外治疗法，各种激光、手术、冷冻等方法等等。医生会根据你的病情需要，提供合适的方法促进你恢复健康。 当然，你的配合治疗也非常重要，比如： ①遵医嘱按时吃药或擦药膏，如果有什么不良反应及时就医；②不要自行停药或者随意改变药量；③不要拿一些不知名的代购药膏、化妆品、中药偏方、跌打正骨水涂抹皮疹；④不要自行使用灰锰氧、双氧水、酒精等胡乱消毒，以免造成接触性皮炎。八、不要强求根治 尽管科技越来越先进，但是许多病的原因依然说不清道不明，也有许多病是无法“根治”的，就如皮肤科的疾病绝大部分都与过敏，病毒感染，细菌感染，真菌感染，以及免疫功能等有关系，非常容易反复，因此治疗皮肤病，不要强求根治。 小编提醒：不论你所患的疾病是否能根治，医生都会尽力帮助你，你所需要做的就是配合医生的嘱咐，齐心协力解决问题。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-06阅读量5787
病请描述： 肝内胆管结石是我国常见疾病之一，尤其在华南、长江流域及东南沿海更为常见，其病因病理复杂，根治性治疗困难，结石残留率及复发率高且常引起严重并发症。肝内胆管结石是指原发于肝管汇合部以上胆管内的结石，不包括胆囊内排降并上行至肝内胆管的结石，也不包括继发于损伤性胆管狭窄、胆管囊肿、胆管解剖变异等其他胆道疾病所致胆汁瘀滞和胆道炎症后形成的肝胆管结石。肝内胆管结石多为胆色素结石，但近年来原发于肝内胆管的胆固醇结石有增多的趋势，这类结石与胆色素结石相比感染症状较轻，肝实质破环程度亦较轻，但在外科处理原则上是一致的。 病因 肝内胆管结石原因复杂，目前不完全清楚，主要与胆道细菌感染、慢性炎症、寄生虫、胆汁瘀滞及营养不良、Oddi括约肌功能失调、甲状腺功能减退以及饮食结构、遗传、社会环境等因素有关，其中胆汁瘀滞是原发性肝内胆管结石形成的必要条件，只有在胆汁瘀滞的情况下胆汁中的过饱合成分才能沉积并形成结石。 病理生理特征 肝内胆管结石的主要病理特征是胆道梗阻、感染以及肝实质的破坏和增生。由于存在结石的肝胆管出现扩张，管壁增厚，纤维组织增生及炎性细胞大量浸润，使伴行门静脉支受压、扭曲、狭窄、血流减少、相应的肝实质出现萎缩，而正常的肝组织代偿性增生肥大形成肝脏萎缩—肥大复合征。此外胆汁淤滞还可引起胆道感染、胆源性肝脓肿、急性化脓性胆管炎、膈下脓肿、胆管支气管瘘及胆道出血等并发症。 按结石的化学成分分类 按照结石的化学成分可以将肝内胆管结石分为胆固醇型和胆色素型，后者又分为黑色胆色素型和棕色胆色素型。由于东西方病人饮食习惯等原因导致的结石间的差异，又有人将结石分为西方型（胆固醇和黑色胆色素型）和亚洲型（棕色胆色素型）。 治疗 治疗原则 对于有症状的肝内胆管结石需要治疗已无争议，而对于无症状的静止型肝内胆管结石是否需要治疗意见尚未统一，存在争议。目前多数学者认为随着病程的发展和演进，多数病例将出现明显症状且有受累肝管恶变的可能，因而中华医学会胆道外科学组主张对于静止型结石也采取积极的手术治疗或经皮行胆道镜取石。 目前多数学者认为手术治疗仍是治疗肝内胆管结石最有效、最彻底的方法，其治疗原则是去除病灶、取尽结石、矫正胆道狭窄、解除胆道淤积、通畅引流、防止复发。解除结石或狭窄引起的梗阻是手术治疗的关键，去除病灶和取净结石是手术治疗的核心，又是解除梗阻的主要手段，而通畅引流则是防止感染复发和结石再生的主要措施，但又必须以解除梗阻和去除病灶为前提。取净结石需要术中超声定位和术中胆道镜，去除病灶多需行肝切除，解除梗阻则需要进行肝管切开、肝门成形，而通畅引流需要合适的胆肠吻合。 肝内胆管结石的手术治疗 目前手术治疗方法主要有以下4种：（1）肝部分切除术。（2）肝胆管切开取石术。（3）肝门部胆管狭窄修复重建术。（4）肝移植术。 肝部分切除术：对于区域性结石，切除含结石的肝段或肝叶；对于弥漫型结石，切除局限于肝段或肝叶的区域性毁损病灶，包括：萎缩的肝叶或肝段，难以取净的多发结石，难以纠治的肝管狭窄或囊性扩张，合并的慢性肝脓肿或肝内胆管癌。肝切除范围取决于结石的分布及毁损性病变范围，这需要借助 B 超、CT、ERCP、MRCP、和 PTC 等方法加以综合判断。 肝胆管切开取石术：该术式一般适用于结石数量较少，受累肝管及肝脏病变较轻微，结石可能取净且无胆管狭窄的病例，或用于急症和重症病例，暂时通畅引流，控制胆道感染，改善肝功能以挽救生命或为二期确定性手术做准备。 肝门部胆管狭窄修复重建术： 由于肝内胆管结石常合并肝胆管狭窄，因此将狭窄的胆管切开取石，胆管成形后再结合内（外）引流术是最常用的肝内胆管结石手术方法。 肝移植术：仅适用于肝脏和胆管系统均已发生弥漫性不可逆性损害和功能衰竭的肝内胆管结石。 非手术治疗： 肝内胆管结石的非手术治疗方法主要有中药排石、药物溶石、液电碎石、体外震波碎石和激光碎石等方法，多数效果有限，可作为外科治疗的辅助手段。 本文选自 张学文，中国实用外科杂志 2009 年9 月 第 29 卷 第 9期
赵刚 2016-06-08阅读量5271