病请描述： 颅内动脉粥样硬化狭窄是引起缺血性脑卒中的重要原因之一。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颅内动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 但传统的介入手术方式，在治疗过程中需通过300cm交换导丝反复全程交换微导管、球囊、支架导管等器材多次，需要主刀和助手丰富的操作经验和默契的术中配合，手术步骤相对较多，延长手术时间。 输送型球囊扩张微导管正是在这一背景下应运而生。它是一种可适配于颅内动脉狭窄治疗用支架的球囊扩张微导管，用于改善脑组织缺血。它兼具球囊导管、微导管两种导管的功能，集球囊扩张及颅内支架输送功能于一体，实现了手术过程中的器械“零交换”。 “零交换”技术，是缺血性脑血管疾病介入治疗理念的创新，通过使用输送型球囊扩张导管，可以免去手术步骤中的导丝交换、球囊交换以及支架微导管交换步骤，在球囊扩张后直接释放支架，极大简化手术步骤，缩短手术时间，减少了耗材的应用，降低交换操作带来的手术风险，提高手术安全性，为患者带来福音。 近日，上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授率团队顺利应用“零交换”技术完成一例右侧大脑后动脉重度狭窄介入治疗手术。该技术填补了医院治疗颅内动脉狭窄术式上的空白，标志着医院在神经介入治疗领域迈上新台阶。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 患者为老年男性，因脑梗加重入院。脑血管造影显示，右侧大脑中动脉M1段闭塞、右侧大脑后动脉P1、P2交界段重度狭窄。并且，患者血管条件差、迂曲明显、责任血管纤细，手术极其容易出现出血，局部血栓形成等风险，手术难度不言而喻。 4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士围绕患者病情和检查结果综合研判，为患者制定了详细的手术方案，即通过“零交换”技术施行微创介入，行右侧大脑后动脉球囊扩张术+支架置入术。 术中，通过输送型球囊扩张微导管轻松越过狭窄病变，完成右侧大脑后动脉狭窄段的球囊扩张及支架置入等步骤，无需进行微导管交换、球囊交换以及支架微导管交换的过程。手术治疗部分仅耗时30分钟。术后造影显示右侧大脑后动脉P1、P2交界段重度狭窄明显改善。行支架CT见支架成形良好。 术后，患者无新发神经功能缺损。头晕，视物模糊，走路不稳等症状明显好转。 ▲ 术前，右侧大脑后动脉重度狭窄 ▲ 术后，右侧大脑后动脉狭窄明显改善 截至目前，上海蓝十字脑科医院脑血管病科神经介入团队已开展了十余例“零交换”技术治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的手术，涉及大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、基底动脉、颈内动脉颅内段、椎动脉V4段等颅内动脉部位，均为高难度四级神经介入手术。 上海蓝十字脑科医院将紧跟医学前沿，不断开展新技术、新项目，持续提升医疗服务质量，为广大人民群众的生命健康保驾护航。
上海蓝十字脑科医院 2024-10-22阅读量2102
病请描述： 颅内动脉瘤，是由颅内动脉血管壁局限性异常扩张形成的一种动脉壁囊状凸起，不是真正意义上的肿瘤。虽然“似瘤非瘤”，颅内动脉瘤对健康的危害却不容小觑，一旦发生破裂，有高致残率、高死亡率的特点，因而被称为藏在大脑中的“不定时炸弹”。 《扬子晚报》2023年12月12日报道，初三学生小雅(化名)平时学习十分刻苦，由于临近升学，小雅的学习压力很大。有段时间，小雅偶尔会感到头晕不适，但并没有引起足够重视。 10月底，小雅上课时突然晕倒，被120紧急送往当地医院救治。通过CT检查，医生诊断为颅内动脉瘤伴蛛网膜下腔出血，需要立即行急诊手术。在送往手术室途中，患者出现昏迷伴瞳孔散大等症状，情况十分危急。所幸经全力救治，最终成功挽救了年轻的生命。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】神经外科学术副院长兼6A神经外一科主任于耀宇介绍，颅内动脉瘤好发于前交通动脉、颈内动脉、大脑中动脉等处，通常被认为与高血压、脑动脉硬化、感染、外伤等有关，并有家族倾向。该疾病是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。 于主任表示，未破裂的、体积较小的颅内动脉瘤通常不会引起症状，或症状不明显。少部分患者可因动脉瘤(往往体积较大)压迫周围血管、神经，出现单侧面部麻木、视物模糊或重影等缺血及神经压迫症状。 根据《颅内动脉瘤血管内介入治疗中国专家共识》，颅内动脉瘤一旦破裂出血，致死致残率极高，其中10%～15%的患者来不及就医直接猝死，首次出血病死率高达35%，再次出血病死率则达60%～80%，幸存者亦多有残疾。 因此，对未破裂颅内动脉瘤进行排查、破裂风险评估及采取合理的应对策略，是临床管理的重要组成部分。 患者巴某(化名)，男性，68岁。患者于2023年3月曾因中度脑积水，行侧脑室腹腔内分流手术。2024年8月，患者无明显诱因突然出现短暂晕厥并摔倒，头部着地，主诉有头晕等不适症状，至上海蓝十字脑科医院寻求进一步治疗。 于耀宇主任为患者完善检查，CTA提示右侧颈内动脉C4段可疑小丘样隆起，不排除动脉瘤。为进一步明确诊断，于耀宇主任在导管室局麻下为患者行DSA脑血管造影以明确诊断，结果显示：右侧颈内动脉C4段可见3mmx3.5mm宽颈动脉瘤，海绵窦段可见轻度狭窄。 ▲ 右侧颈内动脉C4段见动脉瘤 经评估，患者既往有高血压、糖尿病病史，近日出现头晕昏厥等症状，颅内动脉瘤破裂风险较高，需尽早行颅内动脉瘤手术治疗，拆除“不定时炸弹”。 在明确告知患者家属手术风险，并取得同意后，于耀宇主任团队在麻醉科和介入手术室紧密配合下，为患者开展经导管颅内动脉瘤弹簧圈栓塞术。手术过程顺利，术后患者恢复情况良好。 ▲ 动脉瘤顺利栓塞，不显影 于耀宇主任结合《中国未破裂颅内动脉瘤临床管理指南(2024版)》讲解道，未破裂颅内动脉瘤，通常是在体检或检查其他疾病时偶然发现的，尤其对于有脑血管基础疾病者来讲，即便没有明显症状，仍有必要评估是否进行干预处理。 于耀宇主任最后提醒，时下正值季节交替，气温波动较大，昼夜温差加剧，脑血管频繁收缩。由于动脉瘤血管管壁变薄膨出，当温差较大、情绪波动时，会引起脑血管内压力骤然升高，就容易导致动脉瘤突然破裂。动脉瘤在没有破裂或者体积较小时可以没有任何症状，少部分可出现视物模糊、头晕等神经血管压迫症状。而一旦破裂，则可表现为难以忍受的突发性剧烈头痛伴脑膜刺激征。因此，若出现相应症状，应尽快前往具有颅内动脉瘤规范诊疗能力的医疗机构就医，以免错失救治时机。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-10-17阅读量2407
病请描述： 一、患者大致情况如下 患者女性，75岁 1、头晕，眼花， 2、视物模糊 3、舌头发麻 4、出虚汗，睡眠障碍， 5、后脑勺疼，疼的抱着头，服用止痛药物效果不佳 6、长期手脚冰冷，从小 7、抑郁症一直服药，严重时不想活了，5年
赵开军 2024-10-08阅读量906
病请描述： 乳腺癌的发病率逐渐上升，是女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌是多种内分泌激素的靶器官，如雌激素、孕激素及泌乳素等，其中雌酮及雌二醇对乳腺癌的发病有直接关系。月经初潮年龄早、绝经年龄晚、初次足月产年龄较晚及不孕等均与乳腺癌的发病有关。此外，营养过剩、肥胖、高脂饮食可以加强或延长雌激素对乳腺上皮细胞的刺激，从而增加乳腺癌的发病机会。同时，研究也发现人种因素、生活方式、环境因素、职业因素、疾病治疗及药物治疗史均与乳腺癌的发病有一定关系，目前而言激素是导致乳腺癌发生的重要因素之一，内分泌治疗是乳腺癌治疗的重要方式，以其高效低度的优点，使越来越多的病人获得了长久的生存。 内分泌治疗历史悠久，早在18世纪就有报道切除卵巢治疗晚期及复发性乳腺癌的记录，并取得了较好的疗效。到了20世纪70年代科学家发现了雌激素受体，乳腺癌肿瘤细胞表面的雌激素受体含量高者，医学上归类为激素依赖性乳腺癌，这些病例对内分泌治疗效果较好，可以获得更长久的生存期；乳腺癌肿瘤细胞表面的雌激素受体含量较低者或不表达者，内分泌治疗效果比较差，归类为称非激素依赖性乳腺癌。因此，对手术切除乳腺癌癌组织标本应测定雌激素受体和孕激素受体，通过检测可以选择适合内分泌治疗的人群和制定辅助治疗方案，同时也对判断患者的预后有一定作用。 以往最常用的内分泌治疗的药物是三苯氧胺。三苯氧胺是非甾体类激素的抗雌激素药物，其分子结构与雌激素的结构相类似，能与雌激素竞争结合乳腺癌肿瘤细胞内的雌激素受体，进而抑制乳腺癌肿瘤细胞的生长和增殖。大量临床研究证实，三苯氧胺可降低激素受体阳性乳腺癌患者术后的复发和转移风险，对雌激素或孕激素受体阳性的绝经前后乳腺癌患者效果显著，研究同时发现三苯氧胺可减少患者对侧乳腺癌的发生率，起到化学预防的目的。三苯氧胺的推荐用量是每天20mg，一般建议服用至少5年。对于某些高危复发风险的患者服药时间可以超过5年。三苯氧胺毒性反应很小，常见的不良作用为肝功能不全、视物模糊、潮热盗汗、情绪异常等，极少数患者服药后出现子宫内膜增厚，也有报道发生子宫内膜癌的风险，但据统计发病率极低，子宫内膜癌的预后良好。所以，乳腺癌术后辅助应用三苯氧胺利多弊少。 最新发展的芳香化酶抑制剂的疗效优于三苯氧胺，此类药物能抑制绝经后乳腺癌患者体内雄激素向雌激素的转变，减少雌激素的合成，从而降低雌二醇，达到治疗乳腺癌的目的，对于绝经后无禁忌的患者推荐使用的芳香化酶抑制剂，部分高危复发风险的绝经前乳腺癌患者可以联合卵巢功能抑制使用芳香化酶抑制剂。近年来CDK4/6抑制剂发展迅速，对于高危复发风险的的患者可以选择CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，取得了较好的疗效。
吕志栋 2024-09-23阅读量4812
病请描述：头痛多年怎么办？影响了记忆力与心情，如何治疗？ 首先关于症状：反复头痛多年，或最近持续性头痛，建议及时就诊，首发需要看看哪个部位，大部分人颞侧，前额，头顶或后枕部等，少部分人头痛发病前有视物模糊，严重时伴有恶心，呕吐症状，休息后能够好转。上述症状符合血管紧张性头痛的特点，而视物模糊是头痛发作前的先兆症状。 关于头痛性质：头痛与血管痉挛、神经放电及神经递质传导有关，大部分为局部血管痉挛导致供血差有关！关于头痛，临床大多数人主要表现为头胀痛、跳痛或刺痛，该病在疲劳、受凉、生理期、心情不好时易发，休息好转，反复出现，每次持续几分钟、几个小时或几天！是神经内科门诊常见的疾病。 关于检查建议：反复头痛，建议到医院做头颅MRI、MRA或者CTA检查（排除血管问题）、24小时脑电图检查（观察是否脑异常放电）、心脏超声排除卵圆孔未闭，血常规，血免疫指标化验（抗磷脂抗体、抗中性粒细胞抗体等）—-排除脑血管炎等免疫相关疾病！ 关于预防方面：良好生活习惯可以减轻头痛发作，平时多休息、减少剧烈运动，少吃辛辣刺激食物，不适可以医院神经内科门诊看看！ 如果头痛，就诊前理一下自己头痛的6大特点，包括头痛部位、性质、伴随症状、头痛频率、诱发因素及缓解因素等，有助于医生帮您一起诊断及治疗头痛。
朱德生 2024-09-11阅读量1477
病请描述：颈性眩晕一直是困扰临床医生和患者的难题, 这些症状包括头晕、眩晕、头痛以及恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、记忆力下降、心悸等自主神经症状, 因临床表现复杂, 客观体征少, 无有效的检查手段。 引起颈性眩晕的原因： 一、本体感受器紊乱 在人类所有脊柱关节里颈椎的关节突关节具有最丰富的神经支配。颈椎本体感受器中50%分布在C1~C3的关节囊里。此外,在上颈区深层肌肉的γ肌梭里也有丰富的机械感受器。这些机械感受器似乎是本体感受系统里一个关键的组成部分。在颈区软组织里,密集的机械感受器网络不仅控制着每一个关节的多样的运动自由度,而且通过与前庭系统和视觉系统直接的神经连接,给中枢神经系统相对于身体其他部分,头的空间位置信息。上颈区的颈部机械感受器更可能控制着异常的神经冲动传入。颈部机械感受器的异常信号可导致大脑中枢神经系统对前庭信号和视觉信号的错误分析,影响大脑的空间定位和平衡控制功能。上颈部肌肉由于外伤、退变劳损或炎症或直接的疼痛刺激等病理变化时导致上颈部本体感受器损伤, 容易引起本体感受传入紊乱, 从而产生眩晕。 二、交感神经功能刺激 颈椎病理性改变也许会刺激交感神经纤维,影响椎动脉血流量,出现诸如头晕、耳鸣、头疼、视力模糊、瞳孔散大、恶心、呕吐等一系列症状。颈椎退变性改变能够刺激椎动脉周围的交感神经丛, 引起椎-基底动脉系统反射性血管收缩, 致使迷路动脉缺血, 导致前庭器官缺血从而产生眩晕等症状。有学者研究发现椎动脉管壁上存在大量的交感神经纤维, 并且与颈交感神经节联系紧密, 当出现颈椎失稳、钩椎关节或小关节增生等均会刺激椎动脉壁上的交感神经, 引起椎基底动脉挛缩从而导致椎基底动脉供血不足。 此外，颈椎后纵韧带上存在交感神经节后纤维, 颈椎背根神经节和交感神经节之间存在双向联系并呈节段性分布。颈椎间盘退变导致化学刺激和机械压迫均可能使颈椎后纵韧带上的交感神经兴奋, 引起颈交感神经异常兴奋, 通过脑脊髓反射作用于包括椎动脉在内的供脑血管以及其它器官如心脏、胃肠道系统的效应器上, 引起眩晕、头痛、呕吐以及心慌、胃肠道功能紊乱等症状。 三、椎基底动脉供血不足 颈椎病引起椎动脉受压进而造成椎基底动脉供血不足的情况不常见。椎动脉行走于颈椎的横突孔,只有当椎间盘完全向侧方突出时才有可能压迫椎动脉,而常见的椎间盘突出方向为侧后方或后方。退变或创伤等原因引起颈椎骨质增生、失稳以及椎间孔狭窄等导致椎动脉直接受压从而使椎基底动脉供血不足, 导致前庭器官缺血而产生眩晕。 此外，颈椎横突孔发育不良、颈椎分节不全、颈椎半椎体畸形、椎动脉畸形、寰枢关节脱位、寰枕融合、颈椎融合、横突孔发育不良、先天性椎管狭窄等颈椎的发育异常和畸形均可直接或间接影响椎基底动脉的供血而引起颈性眩晕。 四、神经体液因子 神经体液因子可能参与了颈性眩晕的发病过程,主要的体液因子包括血浆内皮素和神经肽Y, 这些体液因子具有强效收缩血管的作用, 在颈性眩晕发生过程中, 这些体液因子异常升高, 使得椎动脉收缩, 导致椎基底动脉供血不足, 前庭器官缺血而产生眩晕症状。 当椎动脉受到压迫和长期慢性刺激时, 会导致血管内皮细胞合成内皮素增多, 从而使椎动脉持续痉挛, 产生椎基底动脉缺血, 出现颈性眩晕症状。 五、颈椎失稳 正常情况下,颈椎的生理稳定性包括内源性稳定和外源性稳定两部分。内源性稳定主要由颈椎椎体、椎间关节、椎间盘、前纵韧带、后纵韧带、黄韧带等维持颈椎的静力性平衡;外源性稳定主要由椎旁肌肉和韧带的运动和协调来达到动态性平衡。颈椎退行性变、颈椎间盘突出、颈部肌肉力量不足等因素均可引起颈椎失稳,进而导致颈性眩晕。 由于某些原因造成寰枢关节的正常解剖位置发生改变,颈椎的稳定性被打破,造成椎动脉受压或刺激椎动脉周围交感神经丛,引起椎基底动脉缺血,导致颈性眩晕。这些原因可以是外伤、炎症、颈部长期劳损、颈椎退行性改变等。
王明杰 2024-09-06阅读量1395
病请描述：糖根据2021年国际糖尿病联盟（IDF）统计，我国糖尿病人群数量居世界第一，患者数量超过1.4亿，大约每3名糖尿病患者中就有1名DR患者。DR是糖尿病的主要微血管并发症之一，可导致盲和低视力，成为重大公共卫生问题。l 了解糖尿病视网膜病变（DR）的发病过程视网膜是形成视觉的“底片”：眼部的视网膜（神经上皮层）是脑在眼球发育过程中向眼球内延伸出的一块富含神经和血管网的组织，神经细胞负责接收并处理外界光信号，产生视觉，血管网组织为神经细胞输送营养元素和氧，维持神经细胞正常的工作。视网膜就像胶片照相机的底片一样，清晰健康的“底片“保证我们看清这个花花世界。黄斑是视网膜的一个部分，处于“底片“的中心位置，富含高密度的视锥细胞，负责形成70%的视力，色觉，各种精细视觉。根据2022年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南，DR被定义为长期高血糖导致的视网膜微血管和神经细胞的双重病变，相当于视觉的底片提前曝光或长了霉点，再也无法拍出清晰的照片。因此，糖尿病视网膜病变是慢性进展的不可逆转的致盲性眼病。糖尿病视网膜病变发病潜隐：2003年至今，以是否出现异常的视网膜新生血管为标准，糖尿病视网膜病变分为无视网膜新生血管的非增殖期（分为轻中重），和视网膜新生血管的增殖期（玻璃体积血，视网膜前增殖膜，视网膜脱离）。糖尿病视网膜病可同时出现黄斑水液积聚增多，回流受阻，导致黄斑区视网膜厚度增加，称之为黄斑水肿。病变发展可出现黄斑旁毛细血管病变和闭塞，导致黄斑内的神经细胞缺血缺氧，出现黄斑缺血。糖尿病视网膜病变导致患者视力下降的四大原因：黄斑水肿，黄斑缺血，新生血管破裂导致的出血和视网膜脱离。l 诊断糖尿病后眼底检查是防盲“标配“早期的糖尿病视网膜病变难以自我发现：在患病20年内，1型糖尿病患者、60%的2型糖尿病患者将患有糖尿病视网膜病变1。从血糖升高到视网膜发生早期的病变，再到发生黄斑病变甚至新生血管病变导致的视力下降，引起患者自觉症状就诊，需要数月甚至数年，十几年甚至更长的时间。因此，好消息是该病可预防和干预的时间窗较长，早期治疗可以挽回视力损失，但坏消息是该病不通过筛查，难以在早期自我发现，很多糖友掉以轻心，甚至错过了治疗时机而致盲。另外，糖尿病本身发病隐匿，很多患者在血糖升高几年以后才被发现是糖尿病，确诊糖尿病当时就可能已经出现了糖尿病视网膜病变。好比水下的冰山积聚，最终突破了海平面而被发现冰山的一角，其实水面下的冰山的体积要庞大得多。l 糖友眼底检查攻略筛查人群和时间点：根据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）制作并补充1型糖尿病（12岁前发病者）自 12岁 起每年筛查眼底1型糖尿病（12岁 之后发病者）起病5年内筛查， 之后应每年随诊1次注意以视力损害为首要症状就诊，发现DR以及糖尿病的患者，更应该积极治疗2. 2型糖尿病应在确诊时开始筛查眼底病变，根据眼底表现确定频率糖尿病合并妊娠（在怀孕前诊断的糖尿病患者）应在妊娠或第1次产检时筛查， 妊娠后每3个月 筛查， 产后1年时筛查妊娠期糖尿病患者目前尚无统一认识1.有糖尿病无DR无眼底表现至少每1～2年复查1次查眼底的方式：无创眼底照相（广角优于标准）和光学相关断层扫描（OCT，可联合血管OCT）,对于部分无法判断病情严重程度时，需要眼底荧光造影。2.轻度非增殖期患者仅有毛细血管瘤样膨出改变每6～12个月复查1次3.中度非增殖期糖网患者4.介于轻度到重度之间的 视 网 膜 病 变 ， 可 合并 视 网 膜 出 血 、 渗 出 和（或） 棉绒斑每3～6个月复查1次5.重度非增殖期患者每一象限视网膜内出 血≥20个出 血点，或者至少2个象限已有明确的静脉“串 珠样” 改变， 或者至少1个象限存在视网膜内微血管异常＜3个月 重度非增殖期糖网病，多处出血，渗出，黄斑区水肿6.增殖期患者视网膜新生血管，或 伴 视 网 膜 前 积 血 或 玻 璃 体 积 血 ，纤维血管膜，牵拉性视网 膜脱离。1个月增殖期糖网，玻璃体积血 增殖期糖网，牵引性视网膜脱离，玻璃体积血7.合并有黄斑水肿黄斑视网膜增厚伴有硬性渗出1-3个月一旦视力≤0.7（20/30或4.8） 或者患者出现突发的视力下降以及视物模糊应及时到有眼底病医疗的医院就诊l 眼底检查有助于了解糖尿病的其它全身并发症眼底检查可以无创的，直接的，清晰的看到器官内微血管和神经组织的状况。视网膜微循环的各级小动脉、毛细血管、各级小静脉，与心脑肾皮肤的微小血管有着共同的构造特征，视网膜的神经组织是大脑神经系统的延伸。如果糖友出现了糖网，那提示他大概率也存在着其它重要器官的血管病变，存在着神经系统的损害。我们来看一组数据，在一项评估视网膜病变和全身血管合并症对美国代表性样本中全因死亡率的影响的研究指出，2有糖尿病视网膜病变的糖友的全因死亡率是无糖尿病视网膜病的糖友的1.4倍，高血压发病风险为1.47倍，肾功能不全发病风险为1.72倍，心血管疾病风险接近2倍。因此，眼底检查可以帮助糖友和其主治医师了解并早期管理糖尿病全身多个并发症的风险，是保健、防病、治病的重要环节。总结：1. 糖尿病视网膜病变发病潜隐，对视力造成不可逆损害，早期病变可筛查，但患者难以自我发现，容易错过治疗时间窗。因此，规范的眼底检查对于糖友眼健康是必须的。2. 眼底检查的频率因糖尿病的分类和糖网病严重程度分期不同。3. 糖友眼底筛查结果可间接提示全身并发症的发病程度。
吕骄 2024-07-18阅读量2173
病请描述： “小中风”，大家可能并不陌生，医学上它被称作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)。《中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》明确，短暂性脑缺血发作是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。患者可突然出现单侧肢体麻木、乏力，视力下降、言语障碍等症状。 指导规范首先明确了TIA的定义，从本质上来说，TIA和脑梗死(即缺血性卒中)是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30 分钟者，按照急性缺血性脑卒中流程开始绿色通道评估。在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振(diffusion weighted imaging，DWI)作为主要诊断技术手段，如未发现急性脑梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的急性脑梗死证据，则无论发作时间长短，均不再诊断为TIA。 对无急诊DWI诊断条件的医院，则要尽快尽可能完善其他结构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。 对于以社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有可操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议 仍采用传统 24 小时的定义，诊断为临床确诊TIA。 人民网科普中国频道2024年5月27日援引《北京青年报》报道，72岁的李奶奶(化名)在家里突然摔倒，当时四肢不能活动，也说不出话，但是没过几分钟就恢复如常了。家人问她是怎么摔倒的，也说不出所以然。送医后，影像学检查也未发现明显异常。医生表示，李奶奶这种情况很可能是“小中风”发作，应及时干预治疗，以免引起脑梗(即缺血性卒中)的严重后果。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】5A神经内二科李振并主任表示，短暂性脑缺血发作的疾病基础是血管微栓塞、血流动力学改变等，例如，有的患者血液中存在一些微小血栓，堵塞局部脑血管，导致部分脑组织缺血，就会出现偏瘫、失语、感觉障碍等一系列典型急性卒中症状，当微血栓在较短时间崩解后，症状就会缓解恢复。 正是由于短暂性脑缺血发作的症状可自行缓解，通常不遗留神经功能受损症状，因此很多人认为该疾病不会对身体造成永久性伤害，不会惹出“大麻烦”。事实并非如此，《中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》引用的研究指出，短暂性脑缺血发作患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的脑发生风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，表明短暂性脑缺血发作是急性缺血性脑血管病之一，是缺血性脑卒中的高危信号。 李主任提醒，日常生活中，大量吸烟、嗜酒者，患有高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病、心肌梗死、风湿性心脏病等疾病的中老年人群，及查体(颈动脉B超、脑彩超等)发现有颈动脉粥样硬化斑块、血管狭窄者更容易发生“小中风”，具有上述一种或多种危险因素者，应高度警惕短暂性脑缺血发作。 由于短暂性脑缺血发作在发病机制及临床表现方面与缺血性脑卒中类似，指导规范明确，疾病治疗方法主要包括： 急性期溶栓治疗： (1) TIA早期致残率及复发风险高，在急诊时，对症状持续≥30分钟者，应按急性缺血性脑卒中流程开启绿色通道评估。 (2) 建议对于合并大动脉狭窄、NIHSS 评分高的患者，参考缺血性脑卒中急性期血管再通治疗原则，进行静脉溶栓或机械取栓等治疗。 口服抗栓药物治疗： 包括非心源性 TIA 的抗栓治疗，心源性栓塞性 TIA 的抗栓治疗。 症状性大动脉粥样硬化性短暂性脑缺血发作的非药物治疗： 包括针对颈动脉颅外段狭窄、颅外椎动脉狭窄、锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄、颅内动脉狭窄的手术治疗等。 李振并主任提醒，一旦发现有“小中风”迹象，除积极治疗外，还要依据自身存在的TIA危险因素，如高血压、高血脂、高血糖和糖尿病、高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停，以及吸烟、超重等，通过规范治疗、定期复查，以及改变生活方式，预防疾病发作和复发，尽可能避免缺血性脑卒中的发生。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-07-16阅读量1858
病请描述：青光眼的主要特点是特征性的视神经损伤和进行性的视野缺损，它通常与病理性眼球内压力升高有关。如果患者不及时接受治疗，最终可出现永久性盲且无法恢复。是第一大不可逆致盲眼病，发病隐匿，危害严重，且全民知晓率低、就诊率低、漏诊率高，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。青光眼因其发病具有隐匿性，我国青光眼患者中，绝大多数不了解青光眼，甚至未曾听闻青光眼，因此对青光眼不够重视。在疾病初期因为没有症状而被忽视，只有当疾病进展到晚期，才会出现患者可以察觉的症状，而青光眼患者已萎缩的视神经目前在医学上还无法使其恢复功能，所以青光眼一旦致盲，几乎无药可救。而只有及早检查，及早诊断，及早治疗，才是对付青光眼的最佳方法。目前全世界的青光眼患者约有7800万，预计到2024年将增加到1.12亿。约有770万的患者正在承受由青光眼造成的中、重度的视力损失或失明。在发达国家未被发现的青光眼患者有50%甚至更多，而在发展中国家比例高达90%。（世界青光眼协会）1.青光眼的高危人群：*有青光眼家族史者*老年人*有高度近视或高度远视的人群*性情急躁易怒或思虑较重的人群*有眼外伤史，特别是伤后曾有眼压高的人群*有高血压、糖尿病等全身疾病的人群*长期应用激素药物的患者（包括全身应用和眼局部应用）2.如何预防青光眼呢？*保持健康的用眼习惯和生活习惯：避免长期过度用眼，避免在昏暗的光线下长时间用眼，尤其不要在夜间关灯后看手机，保持良好的情绪与良好的睡眠。 *青光眼高危人群眼科定期检查:定期检查视力、眼压、眼底、视野，做到早发现，早治疗。 *管理好全身性疾病：控制高血压、糖尿病等疾病，可以减少这些疾病对眼部健康的负面影响。 *避免眼部受伤：在参与可能导致眼部受伤的剧烈活动时，应佩戴防护眼镜。3.中医治疗青光眼青光眼属中医“绿风内障”、“青风内障”范畴，中医学认为青光眼与“肝”密切相关，《黄帝内经》中记载“肝开窍于目”，故调畅肝气是调节情绪的重要环节。中医药防治青光眼的特色和优势：1保护和改善眼压控制下青光眼视功能2改善症状，提高青光眼患者的生存质量3辩证使用中药、针灸治疗对部分青光眼有稳定和降低眼压的作用4中药、针灸等对控制青光眼病情发展，改善焦虑抑郁等情绪具有积极作用。 提醒青光眼患者通常没有明显的早期症状，但如果出现视物模糊、视野缺损、眼睛疼痛或头痛等症状，应立即就诊。青光眼的预防较治疗更为重要。定期进行眼部检查是预防青光眼、保护视力的关键。如果患有青光眼或者视神经萎缩，可以寻求中医、中药治疗。
微医药 2024-07-15阅读量2380
病请描述：1. 硫必利治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 该药副作用有头昏乏力、嗜睡、胃肠道反应等，一般无须特殊处理。内分泌方面除催乳素增高外，其他如对甲状腺释放激素和生长激素等无影响。几乎无锥体外系不良反应，故无须服用抗胆碱能药物。对神经系统、心血管系统、呼吸功能等均无影响。亦未见肝肾功能和外周血象异常改变。但对长期服用而剂量偏大者，注意定期检查肝功能。偶尔过量(每日达34g)可致神经抑制副作用，如镇静、运动不能(如动眼危象、牙关紧闭等)，可用抗帕金森病药物进行治疗，但实际上这种副作用在停药后数小时内即可消失。2. 氟哌啶醇治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 氟哌啶醇的副作用相对比较大，但副作用的发生与剂量直接相关，随剂量增加副作用有加大的可能性。常见的副作用为嗜睡、乏力、头昏、便秘、心动过速、排尿困难、锥体外系反应(如急性肌张力障碍、静坐不能、帕金森病样震颤等)。在治疗的早期，可出现急性肌张力障碍(如张嘴、伸舌和角弓反张姿势)，但如静脉给于苯扎托品( benzatropine)及苯海拉明( diphenhydramine)则可完全且迅速地逆转此反应（可删）。在治疗的数周或数月可能出现类帕金森病的症状，如震颜、动作慢、面具脸、肌肉强直、步态异常、流口水等。临床上等应用氟哌啶醇出现这些副作用后，需进行减量，同时还可考虑使用抗胆碱能药物。长期应用氟哌啶醇等多巴胺受体阻滞剂可导致迟发性运动障碍、迟发性肌张力障碍副作用。嗜睡，镇静，易激惹也是氟哌啶醇常见的副作用，如出现该现象，就应减量，长期镇静或智力迟钝会影响学习和生活，需停药。氟哌啶醇治疗过程中，还会伴有学校社会恐惧症、体重增加的出现。3. 舒必利治疗抽动障碍的副作用有哪些？①常见有失眠、早醒、头痛、烦躁、乏力、食欲不振等。可出现口干、视物模糊、心动过速、排尿困难与便秘等抗胆碱能不良反应。②剂量大于600mg/日时可出现锥体外系反应，如震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。③较多引起血浆中泌乳素浓度增加，可能有关的症状为：溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经、体重增加。④可出现心电图异常和肝功能损害。⑤少数患者可发生兴奋、激动、睡眠障碍或血压升高。⑥长期大量服药可引起迟发性运动障碍。4. 阿立哌唑治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、失眠、嗜睡、激惹、焦虑、体重增加，心电图改变，震颤、潜在的认知和运动损害、癫痫发作。5. 利培酮治疗抽动障碍的副作用有哪些？利培酮的常见不良反应为失眠、焦虑、易激惹、头痛和体重增加等。较少见的不良反应有嗜睡、疲劳、头昏和注意力下降等神经系统症状，便秘、消化不良、腹痛、恶心和呕吐等消化系统症状，也可出现视物模糊或皮疹等过敏反应。若这些不良反应较轻，可继续用药，经过1~2周副反应可能有所减轻或消失。若副反应较重，明显影响了日常生活和学习，则应在原剂量的基础上适当减少用药剂量，副反应会有所减轻。若减小剂量后副反应仍不减轻，或出现皮疹等过敏反应者最好停药。对于过敏反应严重者同时需做相应处理。此外，利培酮不引起粒细胞减少，但可引起血清催乳素升高。利培酮也可出现运动迟缓、肌张力增高、震颤、流涎、静坐不能和急性肌张力障碍等锥体外系副反应。若出现这些副反应，可加用抗胆碱药或减少药物剂量。6. 托吡酯治疗抽动障碍的不良反应如何？ 国内外研究表明，托吡酯治疗抽动障碍具有疗效佳、安全性好和依从性高等优势。少数患儿可能出现嗜睡(大约占2.9%)、记忆力下降(大约占6.6%)、食欲减退(大约占8.9%)、体重下降(大约占4.7%)、少汗(大约占2.4%)、胃纳差(大约占2.4%)、恶心(大约占1.3%)、疲乏(大约占0.8%)、皮疹(大约占0.8%)及低热出汗(大约占0.5%)等不良反应，但上述不良反应可在减少药物剂量或停药后消失。7. 氯硝西泮治疗抽动障碍的不良反应是什么？ 常见副作用是嗜睡、头昏、乏力、眩晕、严重者可产生共济失调和行为障碍。遇此现象应及时减量或停药，停药时也需递减。本文为转载内容，旨在传播知识，如有侵权，请联系删除。
微医药 2024-07-04阅读量1555