病请描述：编者按 酒文化在我国源远流长，有所谓的无酒不成席、把酒言欢、酒逢知己千杯少等等说法。 一位60多岁的于先生，两年前因体检发现胰腺癌，及时实施了腹腔镜下胰腺癌根治术。近期门诊复查没有发现复发转移，我们都非常高兴。临出门他又问我一个问题：“我可不可以吃老酒？”他压低嗓门告诉我，没开刀之前每顿至少喝半斤白酒，每天都喝一斤多的。现在感觉身体非常好，唯一的遗憾就是还没开始喝酒。 突然想起来，这个问题还真值得一聊。那么，饮酒与胰腺到底有哪些问题呢？下面就分享几位患者的真实案例吧。 01、长期饮酒与胰腺癌 正如上面的病人，长期饮酒20多年，患糖尿病史5年。体检又发现胰腺癌，幸亏发现的早，及时进行了手术治疗。但大部分胰腺癌早期无特异性症状，非常容易被忽视，及至有症状来就诊时，多半都已失去了根治手术机会，生存期就非常短了，甚至生存时间不超过1年。酒精对胰腺长期的刺激，会直接损伤胰腺组织，可以诱发胰腺炎、胰腺纤维化，反复发作可能诱发癌变。 长期大量饮酒有可能会出现以下三部曲：慢性胰腺炎——糖尿病——胰腺癌。 02、慢性酒精性胰腺炎 还有一位是15年前（2009年）我手术的病人，他是一位37岁的小伙子。长期饮酒，每天也是1斤白酒以上。他自己讲，别看才37岁，酒龄已经20多年了，从17岁就开始喝酒。在就诊前2年，腹痛反复发作，导致精神萎靡、无精打采、极度消瘦。一喝酒，腹痛反而有所缓解，这样对酒精就更加依赖了。来院检查发现，他是典型的慢性酒精性胰腺炎。胰管是胰腺分泌排放胰液的主要管道，正常最粗的部位也不会超过0.5cm。他的胰管明显不规则扩张，最宽的部位达到2cm多，胰管内充满各式各样的结石，从胰头长到胰尾。随之而来的是，整个胰腺组织的萎缩。导致胰酶分泌不足、还排出受阻，消化功能明显下降，来的时候就像抽大烟的人一样，骨瘦如柴、不成人样了。 关键是酒精成瘾，无法工作，没有收入，家庭也即将崩溃。多次在当到医院就诊，效果不佳。家人抱着最后的希望，通过朋友找过来。后来在快速补充营养、改善体质的情况下，给他做了胰管切开取石、胰尾的部分切除。因为还年轻，尽量保留了胰头，做了胰管空肠吻合术。解除了梗阻，疼痛减轻，胰腺组织可望有所恢复增生。后来彻底戒酒，营养逐渐恢复起来。 03、急性胰腺炎 5年前的一位41岁的建筑公司刘经理，由于工作原因，常常陪客户喝酒。长得也是人高马大，肥胖体型，体重达220多斤。有一次大量喝酒之后，突然剧烈呕吐，腹胀腹痛。开始还以为醉酒所致，殊不知，腹痛越来越重，无法忍受，紧急来医院就诊。诊断为急性坏死性胰腺炎，非常危重，一般情况下死亡率可达1/3以上。后来经过三个多月的精心治疗才逐渐缓解出院，1年后才恢复体力。也更换了工作岗位，减肥控制体重，锻炼身体，总算脱离了这个顽疾。 04、慢性胰腺炎止痛药成瘾 如果不是酗酒，但只是少量持续的饮酒，久而久之，有些人也会引起慢性酒精性胰腺炎。这种胰腺炎不是急性胰腺炎治疗不彻底或者反复发作所致，是由于酒精的慢性损伤所致，开始患病就是慢性胰腺炎。临床症状并不突出，也没有剧痛、呕吐、发热等急性症状，而是表现为中上腹或者是腰背部的慢性疼痛，久治不愈。 一位30多岁的张先生，本来是一个收入不错的中产，有一个幸福的家庭。由于长期饮酒导致慢性胰腺炎。他不断地来院就诊，反复住院，既不是重症，也不能说没有症状。每次发作就用止痛药，输几天液就好转，然后就出院。但过一段时间又来了，进医院就要求打止痛针。最短的间隔时间是两周。周围医院的医生、护士都认识他了。最后搞得工作丢了，老婆孩子离他而去，成了孤家寡人，还到处借债。事实证明，他已经由慢性胰腺炎改变为镇痛药成瘾症了。最后让他转到了身心精神科住院治疗，才逐渐摆脱困境。 05、胰性脑病和酒精性脑病 重症急性胰腺炎病情凶险, 并发症较多。其中胰性脑病是危重并发症之一。具体机制不明，与急性胰腺炎发生时，体内炎症介质、神经递质、脂代谢物质集聚以及B类维生素缺乏等多种因素有关。主要临床表现为头痛、多语、定向力障碍、意识模糊、抑郁、烦躁、幻觉等，神经系统检查可发现脑膜刺激征、颅内压升高、四肢强直、反射亢进或消失及脑脊髓病综合征等。不只在酒精性胰腺炎发生，其他原因导致的胰腺炎都有可能发生。效果好坏与胰腺炎的治疗效果相关。胰腺炎得到控制后，短期内大部分患者可以恢复；但重症患者，胰腺炎持续发展，则预后不良。 酒精性脑病与胰腺炎是两种情况，但可以同时存在。慢性酒精性脑病是指由于长期饮酒作用于脑组织产生的慢性、反复的中枢神经系统损害导致的一系列精神症状。主要表现为对饮酒的强烈渴望、耐受性增加、依赖性增强和不加以控制。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。 慢性酒精性胰腺炎的病人，可能出现认知障碍、行为异常，往往与合并酒精性脑病有关。须加以警惕。 结束语 饮酒乃大多数家庭，家常必备。饮酒对人体的作用也是巨大的。适量有益，过量则有害。长期大量饮酒百害而无一利。不过，很多酒精成瘾的人，常常无法自拔，很难做到知行合一。常常还得求助于医生。最后，借助一个广告语来结束我们的话题：酒是好酒，莫贪杯哦。
施宝民 2024-04-01阅读量1807
病请描述：近日，演员周海媚疑患红斑狼疮去世冲上了热搜，一时间，导致医院风湿免疫科咨询人数激增。12月13日，记者从温医大附一院风湿免疫科了解到，预计今年因系统性红斑狼疮住院的患者约1300人次，其中90%为女性，这里面以18—45岁的育龄妇女为主，也不乏幼年和少年女性。 今年19岁的小单（化名），突然腹部十分疼痛，于是赶紧前往温医大附一院急诊科就诊。急诊科医生给小单做了消化道、心血管等多项检查，但一直查不出原因，后来做了自身抗体和CT检查，才发现竟然是系统性红斑狼疮引起的胃肠道血管炎。被收治在风湿免疫科后，小单还会不定期地腹痛发作，痛得受不了，她妈妈只好背着她在病房走廊里来回走，以减轻她的痛感。与此同时，在住院期间，医生还发现小单出现身体多系统脏器受损。经过一个多月的治疗，病情总算稳定了下来。 “说实话，在诊疗中常常会发现红斑狼疮这个病容易被漏诊或误诊，因为它的症状多样且复杂。”温医大附一院风湿免疫科主任孙莉说。 孙莉告诉记者，红斑狼疮是一种慢性、反复发作的自身免疫性疾病。较为常见的症状是面颊出现蝶形红斑，很多人以为是过敏，去看了皮肤科，还有人出现发热、乏力，以为自己是得了流感，而一些有肌肉关节痛症状的可能会选择去看骨科、出现血尿会去看肾病内科或泌尿外科，血压升高、胸痛胸闷会去心血管内科，出现头痛、肌无力可能会就诊于神经内科……系统性红斑狼疮的临床表现特别复杂，可影响人体任一器官或系统，包括皮肤、眼睛、神经系统、心肺、肾脏、消化、血液系统等。这些并发症包括肾炎、肾功能衰竭、各种肺炎、呼吸衰竭、心肌炎、神经系统病变等。因为红斑狼疮的确诊需要多项指标支持，单一数据很难发现端倪，如果医生经验不丰富或者说对相关知识不了解，就可能出现检查了一堆，却没查出是什么病的窘境。 根据目前研究发现，部分红斑狼疮发病具有一定家族聚集性的特征，所以它的发病可能与遗传基因有一定关系；患者多为女性，由此可见，红斑狼疮的发病与人体雌激素密切相关；还有就是环境因素，阳光、药物、化学试剂以及感染也可能诱发红斑狼疮发病。 红斑狼疮曾被很多人称为“不死的癌症”，因为这种疾病目前无法根治，但正规科学治疗，病情可以得到控制。随着医疗技术水平的进步，红斑狼疮已不像几十年前那么可怕，只要及时接受正规治疗，病情控制得当，一般患者与常人无异。 不及时治疗有什么危害？ 狼疮虽然不是癌症，有时却比某些癌症更可怕，它可引起多个脏器受累，危重者可致命。在临床上，孙莉曾遇到过很多严重的红斑狼疮患者。一位年轻女孩合并肺动脉高压，家人带她辗转各地遍访名医，最终病情仍然加重，出现心房血栓和心衰。最后，在洗澡时猝死。一位十几岁的小姑娘在病房住院时突然失踪，2天后才寻回，结果发现是狼疮影响了神经系统，出现了精神异常和失语。后经治疗出院后，又跳楼骨折送到急诊。所幸，年轻人仍然有顽强的生命力，在定期门诊随访过程中，疾病逐渐得到缓解。 还有一个女孩子瞒着医生在网上私自购药，结果导致肺部严重感染、败血症。最后，在重症监护室抢救无效，令人痛心。一位固执的母亲，不顾自己的病情仍处于活动期，没有听从医生劝阻自行怀孕，足月时出现癫痫大发作、昏迷后送至急诊抢救。万幸的是，经过多个专科协作努力，孩子保住了，她自己也捡回一条命，但后面，还有多个脏器后遗症在等着她。 系统性红斑狼疮有得治吗？ 在以前，系统性红斑狼疮是属于死亡率比较高的疾病，但随着现代医疗水平的发展，过去几十年来狼疮患者的预后有了显著改善，死亡率已大大下降。据文献报道，20世纪80年代中国的狼疮患者5年生存率是70%，10年生存率是60%，而近几年的报道显示狼疮患者10年生存率超过了90%。 孙莉提醒： 不要轻信“偏方”“秘方”，他们毒、副作用不明确，耽误治疗时机后还可能加速病情发展；不要每天上网搜红斑狼疮相关的讯息，有些讯息很片面，容易对患者进行误导。只要及时就诊并积极治疗，大部分患者的病情都可以得到良好的控制，并且能和正常人一样工作以及生儿育女，大家不用过于焦虑。但是切记：一定要定期到风湿专科医生处随访评估！根据病情变化及时调整治疗方案。 来源：温州晚报全媒体（记者：谢施琦）、温医大附一院、网络 编辑：王淳 校对：麻笑恬 责编：王乐乐 监制：王若江
孙莉 2024-01-08阅读量2397
病请描述：子宫肌腺症 引言 子宫肌腺症，又称子宫内膜异位症，是一种常见的妇科疾病。它是指子宫内膜组织在子宫腔以外的部位生长，导致疼痛、月经不规律、不孕等症状。 一、病因 子宫肌腺症的确切病因尚不完全清楚，但目前认为与以下几个方面有关： 1.子宫内膜种植学说：月经期，子宫内膜脱落，部分内膜碎片可能通过输卵管逆流至腹腔，然后在盆腔内生长，形成子宫内膜异位灶。 2.淋巴及静脉播散学说：子宫内膜异位灶中的内膜细胞可能通过淋巴或静脉途径播散至盆腔其他部位。 3.免疫因素：研究发现，子宫肌腺症患者体内的免疫细胞和炎症因子水平较高，提示免疫因素可能在子宫肌腺症的发生发展中起一定作用。 二、症状 子宫肌腺症的症状因个体差异而异，常见的症状包括： 1.痛经：疼痛多发生在月经前1-2天，呈进行性加重，月经结束后逐渐减轻。疼痛部位多为下腹、腰骶部，可放射至大腿内侧。 2.月经不规律：月经周期紊乱，经量增多或减少，甚至出现闭经。 3.不孕：约40%的子宫肌腺症患者合并不孕，可能与病灶影响输卵管通畅、卵巢功能减退等因素有关。 4.其他症状：部分患者可能出现性交痛、排便痛等不适。 三、诊断 子宫肌腺症的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。常用的辅助检查方法有： 1.超声检查：可发现盆腔内异常回声区，有助于判断病灶的位置和范围。 2.磁共振成像（MRI）：对子宫内膜异位灶的诊断敏感性和特异性较高。 3.腹腔镜检查：是诊断子宫肌腺症的金标准，可直接观察病灶的位置、大小和范围。 四、治疗 子宫肌腺症的治疗原则是缓解症状、控制病情发展、提高生育能力。常用的治疗方法包括： 1.药物治疗：主要包括非甾体抗炎药、激素类药物（如口服避孕药）、促排卵药物等，用于缓解疼痛、调整月经周期、促进排卵等。 （1）孕激素宫内节育器：放置方便，一次放置5年有效，有效改善腺肌病相关痛经、盆腔痛、减少月经量，副作用：甾体激素类共有的子宫不规则出血 （2）口服避孕药：缓解疼痛、减少月经量，副作用：子宫不规则出血，其他少见副作用包括体重增加、头痛、乳房胀痛等 （3）注射GnRH-a类药物：有效、快速缓解疼痛、治疗月经过多以及缩小子宫体积。副作用：低雌激素血症引起的绝经相关症状如潮热、阴道干燥、性欲降低、失眠及抑郁等，长期应用则有骨质丢失的可能 （4）持续使用口服避孕药：缓解疼痛、减少月经量。副作用：40岁以上或有高危因素（如糖尿病、高血压、血栓史及吸烟）的患者，要警惕血栓栓塞的风险 2.手术治疗：对于病变严重、药物治疗无效或合并不孕的患者，可考虑手术治疗。手术方法包括腹腔镜手术和开腹手术，旨在切除病灶、恢复解剖结构、改善生育能力。 手术方式：子宫全切术（失去生育能力）。保留子宫的手术如病灶切除或减少术（需要注意疼痛缓解效果、复发、生育结局的问题） 5、长期管理 需要长期管理、终身管理。 使用药物长期治疗、或手术联合药物进行长期管理，可以有效减少复发。 总结： 子宫腺肌病是常见的妇科疾病，多种因素会升高发病风险 不同症状患者可以选择不同治疗方案，子宫切除虽然可以根治，但对女性的损伤也很多，药物治疗是更好的选择 腺肌病是慢性疾病，手术后容易复发，仅仅短期治疗后也容易反弹，需要长期管理，以达到疗效获益最大化。
何拉曼 2023-12-11阅读量1877
病请描述：子宫肌腺症 引言 子宫肌腺症，又称子宫内膜异位症，是一种常见的妇科疾病。它是指子宫内膜组织在子宫腔以外的部位生长，导致疼痛、月经不规律、不孕等症状。 一、病因 子宫肌腺症的确切病因尚不完全清楚，但目前认为与以下几个方面有关： 1.子宫内膜种植学说：月经期，子宫内膜脱落，部分内膜碎片可能通过输卵管逆流至腹腔，然后在盆腔内生长，形成子宫内膜异位灶。 2.淋巴及静脉播散学说：子宫内膜异位灶中的内膜细胞可能通过淋巴或静脉途径播散至盆腔其他部位。 3.免疫因素：研究发现，子宫肌腺症患者体内的免疫细胞和炎症因子水平较高，提示免疫因素可能在子宫肌腺症的发生发展中起一定作用。 二、症状 子宫肌腺症的症状因个体差异而异，常见的症状包括： 1.痛经：疼痛多发生在月经前1-2天，呈进行性加重，月经结束后逐渐减轻。疼痛部位多为下腹、腰骶部，可放射至大腿内侧。 2.月经不规律：月经周期紊乱，经量增多或减少，甚至出现闭经。 3.不孕：约40%的子宫肌腺症患者合并不孕，可能与病灶影响输卵管通畅、卵巢功能减退等因素有关。 4.其他症状：部分患者可能出现性交痛、排便痛等不适。 三、诊断 子宫肌腺症的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。常用的辅助检查方法有： 1.超声检查：可发现盆腔内异常回声区，有助于判断病灶的位置和范围。 2.磁共振成像（MRI）：对子宫内膜异位灶的诊断敏感性和特异性较高。 3.腹腔镜检查：是诊断子宫肌腺症的金标准，可直接观察病灶的位置、大小和范围。 四、治疗 子宫肌腺症的治疗原则是缓解症状、控制病情发展、提高生育能力。常用的治疗方法包括： 1.药物治疗：主要包括非甾体抗炎药、激素类药物（如口服避孕药）、促排卵药物等，用于缓解疼痛、调整月经周期、促进排卵等。 （1）孕激素宫内节育器：放置方便，一次放置5年有效，有效改善腺肌病相关痛经、盆腔痛、减少月经量，副作用：甾体激素类共有的子宫不规则出血 （2）口服避孕药：缓解疼痛、减少月经量，副作用：子宫不规则出血，其他少见副作用包括体重增加、头痛、乳房胀痛等 （3）注射GnRH-a类药物：有效、快速缓解疼痛、治疗月经过多以及缩小子宫体积。副作用：低雌激素血症引起的绝经相关症状如潮热、阴道干燥、性欲降低、失眠及抑郁等，长期应用则有骨质丢失的可能 （4）持续使用口服避孕药：缓解疼痛、减少月经量。副作用：40岁以上或有高危因素（如糖尿病、高血压、血栓史及吸烟）的患者，要警惕血栓栓塞的风险 2.手术治疗：对于病变严重、药物治疗无效或合并不孕的患者，可考虑手术治疗。手术方法包括腹腔镜手术和开腹手术，旨在切除病灶、恢复解剖结构、改善生育能力。 手术方式：子宫全切术（失去生育能力）。保留子宫的手术如病灶切除或减少术（需要注意疼痛缓解效果、复发、生育结局的问题） 5、长期管理 需要长期管理、终身管理。 使用药物长期治疗、或手术联合药物进行长期管理，可以有效减少复发。 总结： 子宫腺肌病是常见的妇科疾病，多种因素会升高发病风险 不同症状患者可以选择不同治疗方案，子宫切除虽然可以根治，但对女性的损伤也很多，药物治疗是更好的选择 腺肌病是慢性疾病，手术后容易复发，仅仅短期治疗后也容易反弹，需要长期管理，以达到疗效获益最大化。
何拉曼 2023-11-29阅读量1681
病请描述： 躯体形式障碍，其实是一组疾病的名称，这类疾病均表现有难以解释的躯体不适症状，患者往往因为躯体不适症状感到焦虑，非常关注身体，对阴性的化验检查结果以及医生反复做出的“无病”解释不能接受，甚至会因“查不出病因”“看不好病”而埋怨医生，往往频繁换医生、换医院，反复要求检查。 躯体形式障碍有四种主要类型： （一）躯体化障碍 躯体化障碍是一种以多种多样、反复出现、经常变化的躯体症状为主的神经症，临床多伴有焦虑或抑郁情绪： 女性远多于男性，多在成年早期发病。 症状可涉及身体的任何系统和器官，常见的有各种疼痛及胃肠道不适，如头痛、背痛、口干、恶心、腹胀、腹泻、便秘等，还可以有心慌、头晕、皮肤麻木、烧灼以及一些性方面的不适等； 患者不断求诊或要求进行多种检查无果，就算有医生的合理解释，也不能打消疑虑，常感到痛苦。 病程是慢性和波动性的，常伴有社会、人际及家庭方面的问题。 患者同样难以接受多名医生给出的“症状没有躯体疾病的解释”的忠告与保证。这个病往往在成年早期就出现了，女性更为常见，持续数年，给患者造成一定程度的社会和家庭功能损害。 （二）自主神经功能紊乱 这种类型的患者在临床上是最多见的，患者往往会有心悸、出汗、颤抖、脸红等症状，常常有部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感。 图来源于摄图网，侵删 （三）躯体形式的疼痛障碍 疼痛障碍的主要临特征是一切都以疼痛为中心，生活中最重要的任何事均不能分散病人对疾病的注意力。 发病高峰年龄为30岁-50岁，女性多见。 任何部位都可能发生疼痛，以头部（15.3%），背部（15.1%）常见，其次有腰部（11.85%），胸部（10.33%）等；疼痛性质不一，头部以刺痛、腰背部以酸痛、四肢以胀痛多见； 疼痛影响着全球成千上万人的躯体及情感状态，患者常常感到抑郁、焦虑、缺觉，甚至自暴自弃等症状，约有半数人处于无助状态，甚至考虑自杀； 这种莫名其妙的痛使得患者到处就医，服用各种药物，有的甚至对镇静止痛药物产生了依赖。 （四）疑病症 又称疑病障碍，主要临床表现是担心或相信自己患有关某种严重的躯体疾病，其关注程度与实际健康状况很不相称。 确信患有躯体疾病，但不能切解释症状的性质、程度或病人的痛苦与优势观念。 对身体畸形(虽然根据不足甚至毫无根据)的疑虑或先占观念(又称躯体变形障碍，如总觉得自己很丑，这里那里都需要”整“，导致整容过度)。 不同患者的症状表现不尽一致： 有的主要表现为疑病性不适感，常伴有明显焦虑抑郁情绪； 有的疑病观念突出，而躯体不适或心境变化不显著； 有的怀疑的疾病较模糊或较广泛，有的则较单一或具体。 患者确信自己患有实际上并不存在的某种疾病，不能接受医生的生物医学解释，会通过反复检查试图证实他的信念。 躯体形式障碍治疗是一个长期过程，无法“一蹴而就”。我们的治疗目标是减少躯体不适，减少不必要的就医、检查及治疗，减少对生活、工作等的影响。帮助减少患者躯体症状、降低躯体不适的频率，改善社会功能。 以上的文章是针对“躯体形式障碍的四种主要类型”相关问题给大家做的详解介绍！有什么不明白的地方，还可以在在线咨询医院的医生！
高小宁 2023-06-19阅读量1723
病请描述：今日话题：有一种反反复复的头痛一直找不到原因咋办呢？ 贵州中年女性，2年前由于颅内大脑前动脉出现不明原因的扩张，给予支架植入后，血管扩张得到控制，复查后呈现进行性好转。但是，血管扩张虽然得到控制了，近两年来还是间间断断的出现头痛，院外多次做过检查和药物治疗，也没有找到原因………。最近，头痛又严重了，药物缓解差。尽管疫情期间，患者依然坐飞机辗转千里赶来我院进一步诊治。全面评估后，发现原来因扩张植入支架的大脑前动脉出现了增大的局限性扩张， 这个扩张是不是与头痛有关系呢？是不是仅仅处理一下这个扩张就可以呢？进一步的观察发现，患者这次居然还伴发了静脉窦血栓，在乙状窦的末端还有严重的造影剂瘀滞，提示此处存在血栓或者狭窄。 这三个异常是三个独立的疾病吗？还是三者之间有着因果关联？到底应该先治疗哪一个疾病呢？ 一个可能的因果关联就是：乙状窦末端的血栓或者狭窄造成上游静脉系统通而不畅的血栓形成，时轻时重，重时出现头痛，进一步影响前循环的血流回流障碍，毛细血管的回流障碍进一步诱发了大脑前动脉的慢性扩张。 这个推测还需要实践的证明。于是，我们进一步启动抗凝治疗3天后，再次脑血管造影。结果发现：1、原来上矢状窦的血栓明显缓解； 2、乙状窦末端的回流瘀滞也消失了； 3、扩张的大脑前动脉仅仅间隔3天，最大径从将近5.05×4.32回缩到3.55×2.61mm； 4、患者的头痛症状也明显缓解，用患者的话说，脑袋一下子“通透”了……… 因此，扩张的血管无需外科干预治疗，只需药物治疗就可以了，继续抗凝三个月后复查～～～ 在生活中，有一种反反复复的头痛，当找不到原因的时候，别忘了关注一下静脉系统的疾病哦～～～
赵开军 2022-12-07阅读量1174
病请描述：头痛，失眠，眩晕，胸闷，口干，疲劳，月经不调，痛经，便秘等等，这些都属于症状性诊断，也就是症状表现即先作为第一时间的诊断，接下来要明确到底是什么病？比如头痛，急性发作的，还是慢性持续或者间断发生的，检查头颅CT，核磁共振，或者MRA，颈椎间盘核磁等，排除器质性比如肿瘤、或颅脑内某支血管变细、或者颈椎椎间盘突出压迫等而导致的头痛，那么疾病诊断即相应要更改为颅内肿瘤，颈椎间盘突出等。 中医大部分时候考虑症状诊断，当然前提是现代医学检查没有发现特殊异常的情况下，很多病人问什么病，那么请先做好各类检查或者到这里来了以后根据症状检查一番再说，有还是没有病？千万别说，把个脉看一下我有啥病，那一般没有病，都是不肯动脑筋的
张平 2022-08-23阅读量1.0万
病请描述：一、焦虑症和焦虑相关疾病，如疑病症、躯体形式障碍等，常有头颈部的症状，如头、颈、肩、背、手臂的疼痛、僵硬、乏力、酸胀不适、发热出汗、手指发麻，有的还有头晕耳鸣，失眠，恐惧、头痛，心悸，胸闷气短，等。由于这些症状也是颈椎病的常见症状，并且这类患者的颈椎和颈椎血管的检查，如CT、MRI、TCD，CTA等检查，也常能发现一些异常，如狭窄、增生、退行性变等（现在这些辅助检查技术虽然非常敏感，但是经常有患者症状和检查结果相背离的情况，部分没有症状的患者会检查出一些异常来；同样也有很多患者有问题却是检查结果阴性。如果遇上经验不足的医生或者是专家，诊断误差率可能更高）。因此，有相当一部分焦虑症或焦虑相关疾病患者，曾被诊断为颈椎病； 二、也有很多颈源性疾病比如环枢关节半错位，寰枕关节错位，交感神经型颈椎病因为无法诊断清楚，被误诊为焦虑症。但按被诊断的疾病采用药物核物理治疗，却无效，或效果不理想。鉴于目前医疗技术水平限制，遇到以上症状的患者，一定要进行临床仔细检查和评估，在采用目前诊断系统治疗效果不理想的时候，请及时找相关科室进行会诊，尤其是疼痛科与心理疾病科的医生联合会诊。进一步明确诊断，并调整治疗方案或者是联合治疗。毕竟还有很多患者是两种疾病都有的患者，有的是抑郁症合并有颈、肩、脊柱疾病， 三、有很多患者是颈肩疾病尤其是不典型颈椎病长时间得不到明确诊断和合理治疗，进而继发焦虑被误诊为抑郁症的。典型的焦虑症患者，予抗焦虑药物治疗后，症状常常很快好转，或明显减轻，提示这些症状主要还是由焦虑引起。这类患者的MMPI检查的第1项癔病分和第3项癔症分通常都高，也提示是焦虑症或焦虑相关疾病。虽然抗焦虑抗抑郁治疗药物可以快速缓解这些焦虑症的症状，但如果只用药物治疗，则病情容易波动，颈椎病导致的症状常常无法缓解，容易反复。如果长期反复发作，可导致疾病慢性化，和治疗难度增加。有颈椎病的如果药物治疗能联合心理治疗，或患者在医生的指导下做积极的自我调整，则有助于提高远期预后率。 四、为什么焦虑症或焦虑相关疾病患者常与颈椎病以及脊柱相关性疾病混淆，原因是多方面的，主要原因是焦虑症以及焦虑相关性疾病患者常有很多与脊柱相关性疾病相似症状，很难鉴别，比如不典型型颈椎病模糊多变的症状，常被医生误读为焦虑相关疾病的“述情困难”----即其情绪体验的自我感受和表达方面存在缺陷；尤其是交感神经功能紊乱性型颈椎病的内脏症状和焦虑症的“器官语言”释放很难鉴别。两种患者都具有不善于用语言等方法表达其内心的感知，情绪体验无法被理解等特点。 五、另外一个原因是颈椎脊柱疾病的不同病变临床症状的身体不适的区域与特殊情感的压抑有一个大致对应的关系，例如，胃痛、隔膜区域的不适可能因为心里有害怕情绪压抑有关，肩颈痛可能是对挫折和愤怒情感的抑制，有怒气未消；对悲痛和伤心情感的压抑与胸痛胸闷、心脏和眼周的不适有关；骨盆及下腹部的不适可能是由于性压抑……在心里学的临床经验里，身体不适的区域和特殊情感的压抑有一个大致的对应关系，人们可以根据这个对应关系反观一下自己是不是有相应的情绪压抑。 六、身体的疼痛有三种种类型：1感觉和运动神经受到干扰或者是损伤导致疼痛麻木以及张力压力改变导致的疼痛和功能障碍。2，是实际的器官伤害造成的疼痛，如受伤缺血缺氧等，这一类形中能查出来的是气质性病变，如血管都塞等，还有不容易检查出来的交感神经功能紊乱；3、是一种目前的各种医学检查都不能证实有任何器质性病变的疼痛，被叫做躯体形式障碍，目前被认为是由于心理问题，通常是焦虑和抑郁情绪表现在身体上，造成身体不适。最主要原因是：后面两种类型疾病都具有不稳定性，症状容易反复发作，症状多变等共同特点。 七、这里建议大家注意一下，我们目前的医疗技术水平还不足以查明所有疾病，而临床实践中证明很多不治之症通过中医辩证治疗会获得了良好的疗效，尤其是在中西医联合治疗下，很多不治之症很快的好转并逐渐停药直至痊愈。恢复正常生活和工作。（详见本人相关文章，很多患者被告知可能需要终生服药）。 八、从中医角度来认识疾病，疾病都有内脏功能改变相关，病入脏腑同样会影响情志，那个是原因哪个是结果，目前的医疗技术还很难检查清楚。所以对于有典型脊柱疾病症状的患者，建议在用药控制病情的同时，同时采用中医无创治疗，调理脏腑平衡，改善症状，促进功能恢复，直至痊愈。我相信每个专家都有很多成功的经验，但是还是要多元化看问题。在此借用查理芒格的一句话:“拿着锤子的人,看啥都像钉子”，一元化看病治病，结果是可怕的。学术观点，欢迎理性沟通。
马彩毓 2022-05-07阅读量9961
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.2万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.1万