病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：今年75岁的王奶奶最近总是感觉浑身乏力，以为是年纪大了的正常情况，没放在心上。然而某天，她突然感到一阵阵的腹痛，而且越来越痛，怎么翻来覆去也没能减轻，于是王奶奶的家人急忙将她送往同济大学附属同济医院急诊就医。同济大学附属同济医院肝胆外科施宝民教授团队医生询问了王奶奶一些基本情况，了解到她有十年多的高血压病史，但是一直用药物将血压控制得很好。同时，给王奶奶抽的血化验结果也出来了，结果显示血中的淀粉酶和脂肪酶都大大超标（这通常意味着患者的胰腺出了毛病），而白蛋白、血钙、血小板都偏低。此外，肿瘤标记物也明显升高。医生又给王奶奶做了个CT，图像显示胰腺的体部和尾部有一个肿块，几乎没有渗出(图1A)。胰腺的形态被破坏，表明水肿、充血和脂肪液化。而胃表现正常（图1B）。2天后，增强CT显示胰腺尾部脾血管周围有一个囊性实体肿块，这提示为胰腺恶性肿瘤(图2A)。同时还发现了多发性肝囊肿、胆囊炎和胆囊多发息肉。发现胃窦壁增厚（图2B）。3天后进行胃内镜检查。图像显示慢性浅表胃炎和萎缩性胃炎，胃窦粘膜下区域有突出的病变（图3），没有幽门螺杆菌感染。第4天进行增强MRI检查，显示胰腺癌（PC）（图4A），胃窦壁均匀增厚（图4B）。根据上述的影像学表现，肝胆外科施宝民教授决定为王奶奶做手术来缓解胰腺癌，并试图弄清楚胃肿块的性质。王奶奶做了根治性胰腺切除术、脾切除术、胆囊切除术，胃肿物也被局部切除。在手术过程中，从胰腺尾部切除一个4cm×4cm×3cm的肿块，胃肿物在离其边缘1cm处挖出。术后病理检查的胃肿块为灰色、实性、硬结节，位于胃窦幽门处，大小为2cm×2.2cm×1cm。免疫组化染色显示肿瘤细胞CK8阳性，Ki-67部分阳性，CD147阴性。显微镜显示多个多灶异位胰腺腺泡(图5A)，黏液分泌腺，如布伦纳腺，以及粘膜下被增殖平滑肌包围的未分化肌导管，这通常表明胃腺肌瘤(GA)与异位胰腺(HP)。而另一切片的组织显示未分化的上皮细胞上覆盖着增厚的平滑肌，表明仅存在GA(图5B)，没有恶性肿瘤的迹象。对于3.5cm×2cm×3cm胰腺肿块，腺泡发育不良和排列无极性的细胞显示癌细胞。最终，王奶奶被诊断为胰尾部胰腺癌、胃异位胰腺和胃腺肌瘤，并伴有急性胰腺炎、胆囊息肉病和高血压。术后，王奶奶进行序贯化疗和定期随访。然而，不幸的是，她在术后13个月死于胰腺癌多发转移到肝、肺和肾上腺。科普：异位胰腺(HP)，也被称为异常胰腺和副胰腺，是生长在胰腺自身外的任何孤立的胰腺组织，与正常的胰腺没有解剖学上的联系。胃腺肌瘤(GA)，也被称为肌上皮性错构瘤、肌腺单构瘤、腺肌瘤性错构瘤和胃腺肌病，是一种罕见的发生在胃壁粘膜下层的良性肿瘤，主要发生在胃窦，常被误诊。由于其恶变可能性，尚未确定这种疾病的标准治疗方法。GA是一种罕见的良性疾病，特别是当有HP时，目前文献报道的病理结果证实只有24例患者同时发生HP和GA。GA可能与HP起源于同一起源。这是迄今为止第一例有文献报道患者同时发生GA、HP和PC的病例报告。（该病例报告近期发表于《World Journal of Clinical Cases》，请点击文末阅读原文）GA是一种易与其他良性或恶性胃肠道疾病相混淆的疾病；因此，明确的诊断取决于术后病理活检。虽然GA和HP都是良性病变，但因其恶变可能性存在切除的指证。图1上腹部计算机断层扫描图像。A: 胰腺尾有一个分叶状实心块（白色箭头）侵入脾蒂；B：胃窦充满食糜，胃壁的准确情况尚不清楚（白色三角）。图2上腹增强CT图像。A: 胰腺尾（脾血管周围的囊状实体块，位于3.5cm×3cm×2cm处（白色箭头）；B：窦壁变厚，幽门轻微阻塞（白色三角）。图3胃内窥镜检查显示幽门表面出现黏膜下病变。图4增强上腹部MRI。A: 一个肿块增大（白色箭头）；B：幽门壁变厚（白色三角）。图5组织学（HE，40×放大倍数）。A: 无序的胰腺腺泡连接在一起，形成粗糙的结构，没有平滑肌束（黄色箭头）；伴随的布伦纳腺体（蓝色箭头）；未分化的黏液分泌导管，有点类似于胃腺体（绿色箭头）；B：典型的胃腺肌瘤（黄色箭头）显示粘液分泌管内衬柱状或立方上皮细胞，周围有增殖的平滑肌细胞，附近没有异位胰腺。专家简介施宝民同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师，教授，博导擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。简介同济大学附属同济医院肝胆外科主任医师、教授、博士研究生导师。2000年毕业于华中科技大学同济医学院，获得博士学位，2004年赴法国欧洲微创外科中心进修腹腔镜外科。2007年~2008年国家留学基金委全额资助在德国洪堡大学Charite 医学院作访问学者，并获得德国医学博士学位。主要从事普外科尤其擅长肝胆胰脾外科及其微创外科的基础和临床研究。对于肝胆胰及消化道肿瘤、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和微创外科技术有较深入研究。作为高级访问学者，在德国师从著名外科学家、欧洲外科学会主席Neuhaus教授。开展各类腹部大型复杂及微创外科手术，实施手术数千例，以创伤小、并发症低、恢复快、远期临床效果好为特色。近年来相继开展保留十二指肠的胰头切除术、保留幽门的胰十二指肠切除术、保留脾脏的胰体尾切除术、精准半胆或肝段切除术、部分脾切除术、合并部分肝及胰十二指肠切除的胆囊癌扩大根治术、合并半肝切除的肝门部胆管癌的扩大根治术等多种新术式，赢得国内外同道的认可及广大患者的好评。腹腔镜微创外科技术可以熟练应用于各类肝胆胰脾及胃肠外科手术。腹腔镜下肝叶切除、胰腺肿瘤切除，腹腔镜下胆总管切开取石、腹腔镜下脾脏切除及脾段切除术等，积累了丰富经验。还开展了经脐单孔胆囊切除、肝囊肿切除等单孔微创外科手术。不但见效快，同时疤痕小或者无疤痕，做到了术后较好的美容效果。先后承担国家自然基金等国家10项。多次赴欧美等国家参加国际会议并大会发言。获得省部级三等奖多项。国内外发表论文100余篇，SCI收录杂志20余篇。主编专著2部，副主编2部，参编专著10部，英文专著《Liver cancer: new research》在美国NOVA出版社出版。担任中华医学会外科分会实验与转化医学学组委员，上海市抗癌协会胆道肿瘤专委会副主任委员，科技部国际合作计划评审专家、上海市普外专业委员会委员、上海市普外专业委员会胆道外科学组委员、上海市普外科质控专家委员会委员、中国医师协会上海肿瘤医师分会委员、中国医师协会上海普外医师分会委员、上海中西医结合外科委员会常务委员、上海中西医结合外科委员会腹腔镜微创外科学组副组长，上海市医学会第四届医疗事故鉴定委员会专家、中国微循环学会肿瘤专业委员会肝胆胰学组副组长、中国医院协会医疗技术委员会肝胆胰肿瘤专家组组长、中国研究型医院协会数字分会胆道损伤专业委员会委员、国家自然基金评审专家、《World Journal of Gastroenterology》、《世界华人消化杂志》编委，《国际外科学杂志》编委，《中华实验外科杂志》编委，《中国现代普通外科进展》青年编委，《中华医学杂志(英文版)》等。
施宝民 2021-10-11阅读量9802
病请描述：[流汗]最近一位39岁已婚女性因月经淋漓不尽来我院就诊，自诉无停经史.无腹痛等任何不适，超声见子宫及双侧卵巢大小形状正常.右卵巢外侧有一回声不均区.范围约71*59mm.盆腔积液深度45mm，再次追问病史得知患者自前一次月经至本次阴道出血间隔40多天（实际上停经已40余天）近期曾发生两次晕倒，虽然超声检查宫内及宫外均未见明确的孕囊.考虑到患者停经史+右附件不均质包块+盆腔积液，宫外孕破裂出血绝对不能排除.故临床即刻查尿HCG（呈阳性）血HCG升高300多倍（1649mIU/ml）贫血（Hb82g/L）立即予以手术.术中见盆腔内积血1000ml.右侧输卵管壶腹部伞端破裂口及血凝块.病理报告右输卵管慢性炎症.血凝块内见少许绒毛组织，这个病例宫外孕破裂出血 确诊无疑。如果医生警惕性不高.当天 把患者放走.后果将不堪设想（发生失血性休克.危及生命）。这一病例提醒广大育龄期妇女.去医院就诊一定要如实、准确地把病史告诉医生，否则会影响诊断.耽误病情.甚至危及你的生命！
童仙君 2021-07-08阅读量9293
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。胆结石是一种比较常见的疾病，其发生大多与不健康的饮食习惯有关。有些胆结石由于症状并不明显，有人就不把它当回事。可是您知道吗？长期的肝内胆管结石会增加胆管癌发生的危险！听听专家怎么说。何谓肝内胆管结石？胆结石按照其发生的部位可以分为胆囊结石、肝外胆管结石以及肝内胆管结石。胆汁由肝脏产生后，经过肝脏内部的密密麻麻的管道运输到胆囊储存起来，这些管道合称为肝内胆管。而肝内胆管结石就指的是发生在肝内胆管内的结石。与胆囊结石大部分是胆固醇过多沉积形成不同，肝内胆管的主要成分是胆红素。肝内胆管都有哪些危害？由于结石处于肝内胆管，往往会造成肝脏、胆道两大系统的损害：一方面容易引发胆管炎，导致患者出现腹痛、高热、黄疸的表现；另一方面，如果胆管炎没有及时治疗，很可能影响肝脏功能，引起肝脓肿、肝纤维化、慢性肝硬化、或者是肝萎缩等一系列病变，到时患者可能会出现肝大、腹水、黄疸、消化道出血、营养不良等表现；充满型的胆囊结石多次手术取出的肝内胆管结石胆道镜下的胆管结石最严重的情况是，如果肝内胆管结石体积较大，就会长时间刺激胆管的上皮细胞，并发细菌感染、产生炎症，长此以往肝内胆管的细胞就容易癌变，引发肝内胆管细胞癌。事实上，长期肝内胆管结石伴慢性胆管炎甚至肝萎缩是和乙肝、丙肝感染相当的肝内胆管细胞癌高危因素。肝内胆管结石由哪些症状？既然肝内胆管结石有着引发胆管癌的严重后果，那当身体出现哪些症状时需要我们警惕呢？大多数的肝内胆管结石没有明显的症状，患者仅仅会有上腹部隐痛、闷胀及消化不良的症状。但当患者抵抗力低下时，容易并发胆道急性感染，此时，腹痛、黄疸、发热是主要症状，严重者可发生急性重症胆管炎；反复发作，可合并肝功能损害、肝叶分段发生萎缩和肝纤维化。哪些检查可以查出肝内胆管结石和胆管癌？影像学检查方面，推荐腹部（肝胆）B超，腹部增强CT，增强磁共振胰胆管成像（MRCP），必要时行内窥镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）检查；实验室检查应查血尿常规、生化全项（特别是肝功、胆红素水平），当怀疑有肿瘤时，还要查肿瘤标记物。肝内胆管结石的发生与不健康的饮食、生活习惯有关。预防胆结石，可以从少吃高胆固醇食物，戒掉不吃早餐的坏习惯这些事情入手，同时保持良好的心情，按时进行体检，查出毛病积极配合治疗。最后祝愿大家永远健康！
施宝民 2021-07-07阅读量9858
病请描述：王先生刚从医院出来，边走边感慨：“一颗息肉切了又长，长了又切，还是在肠道的不同的地方，真让人头疼！”原来，几年前，王先生在一次体检中发现自己肠道里有一颗肠息肉，经过活检发现它已经癌变。这下可急坏了王先生和家人，幸好发现比较及时，做了手术根治性切除，最终获得新生。为了安全起见，医生建议他半年至一年内到医院复查。可是，由于工作的繁忙，再加上王先生的疏忽，他早已将医生的建议抛诸脑后。前段时间，王先生开始便血、腹痛，来到岳阳医院检查发现，肠道里又长了一颗肠息肉。现在王先生可不敢再大意了，每年进行肠镜检查已经成为了王先生每年必做的事情之一。肠息肉到底是什么？肠息肉是肠黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前统称为息肉。通俗来说，息肉其实就是块多余的“肉”，或叫赘生的“肉”，但这块肉可不一般，有可能会发生癌变！癌变？ 没错，研究发现，约90%以上的肠癌是由肠腺瘤癌变引起的。肠腺瘤有2个特点：1.极易复发，其中绒毛状腺瘤一年复发率高达30~40%以上，5年复发率超过50%左右；2.高致癌性，单发癌变率20-30%，多发癌变率30-80%。 那什么是肠腺瘤？ 肠腺瘤是肠息肉的一种，肠息肉的种类很多，可以分为炎症 息肉、增生 息肉、错构 息肉、腺瘤 息肉（管状、绒毛状、混合型、锯齿形）、幼年 息肉等，它们没有一个相同，有的长得像蘑菇，有的像桑葚，有的则像小山包；数量上可从一个至数个不等，甚至整条肠子都是，若某一部位有两个以上的息肉，就是“多发 息肉”。但并不是所有的肠息肉都会癌变，只有家族性或腺瘤 息肉才容易恶变。 一般来说，以下这些人群容易高发！ 高热量饮食者； 患有代谢综合征者； 吸烟、饮酒人群； 50岁以上人群； 结直肠癌家族史者。 肠息肉不是无缘无故找上你，除非你符合以下这几点： 饮食因素 现在生活水平大大提升，大鱼大肉并不少见。不过，长期进食高脂肪、高蛋白、低纤维性饮食者肠息肉的发生率明显增高。 遗传因素 肠息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。 炎症刺激 直肠粘膜长期被炎症刺激，可引起肠粘膜的息肉生成。这是由于肠粘膜的炎症充血水肿，糜烂溃疡愈合之后，导致疤痕逐渐收缩，形成息肉状，又由于慢性炎症刺激，致腺体阻塞，粘液储留而发病。 粪便、异物刺激和机械性损伤 粪便粗渣和异物长期刺激肠粘膜上皮，以及其它原因造成直肠粘膜损伤，使细胞出现异常增生，形成息肉。 其实，肠息肉的大部分患者几乎没有任何表现，小部分患者会出现腹痛、脱出、便血、排便习惯改变及贫血等全身症状。
付晓伶 2021-06-14阅读量9071
病请描述：溃疡性结肠炎（简称溃结）是一种慢性病因不明的直结肠粘膜及粘膜下炎症性疾病。可在任何年龄发病，最常发生于青壮年期，多见于为20岁~49岁人群，治疗后可以缓解，但治愈较难，往往反复发作，具有一定的癌变率。由于病因不明、终身病程、缺少特效治疗药物的特点，给病人及家庭带来了较大的痛苦。 出现下列症状应该怀疑溃疡性结肠炎可能 腹泻伴黏液脓血便是溃疡性结肠炎的主要症状，排便10次／日以上，但轻者排便2~3次/日，很少便血。若累及直肠且情况较重时，可有里急后重的表现。腹痛部位多为下腹或左下腹的阵痛，常表现为疼痛时有便意，便后疼痛缓解。其他消化道症状可有腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等。病情较重者可伴有全身症状如发热、营养不良、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症等。肠外表现在我国相对较少，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、骶骼关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等。 如这些持续或反复发作的腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重和不同程度的全身症状，都需要考虑溃疡性结肠炎的可能，进行进一步的检查。 应该做哪些检查加以确诊？ 尽管溃疡性结肠炎的诊断是排除性的，缺乏绝对的标准，但其也有自身的疾病特症，诊断相对不难。临床医生一般结合临床表现、内镜和实验室检查，排除感染性和其它非感染性的肠炎之后即可诊断。 实验室检查：其目的主要是排除其他疾病，评估炎症活动性及疾病的严重程度。这些项目包括粪常规、粪培养、粪便找寄生虫卵、血常规、电解质、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、肝肾功能等。有时还需检查排除肠结核，淋巴瘤，病毒性肠炎等。 结肠镜：既是溃疡性结肠炎的诊断手段，也是病情评估必不可少的检查。对没有禁忌症的病人应予以结肠镜检查并活检。典型的结肠镜下溃疡性结肠炎病变从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，病变明显处可见多发的糜烂或溃疡——黏液血便中的血，就是从病变的肠道出血而来。病变可局限于直肠（直肠型），局限于结肠脾曲以下（左半结肠型），也可扩展至结肠脾曲以上（广泛结肠型）及整个结肠。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证，可用腹部平片及CT暂时代替，待病程稳定后再行肠镜检查。 黏膜活检组织学检查：又称病理检查，从病变肠道取活体组织切片染色到显微镜下观察。组织学检查不仅有助于确认疾病，还有助于区分活动期和缓解期。显微镜可以发现肉眼不可见的炎症浸润。溃疡性结肠炎的显微镜下改变局限在黏膜层和粘膜下层，有隐窝脓肿形成。由于溃疡性结肠炎存在一定的癌变的风险，组织学检查也有利于早期发现隐窝上皮异性增生和癌变。 表现典型的溃疡性结肠炎很容易诊断，对于临床和内镜表现不典型的患者应请临床经验丰富的医师加以诊断。
张顺财 2021-06-12阅读量1.4万
病请描述：随着大家健康意识的提高，胃肠镜的普及以及生活水平的提高，现在患有“老胃病”的人越来越多，从三岁孩童到耄耋老者一生中某个阶段都会发生胃病，且越发呈现出年轻化的趋势。很多人得了胃病都不在乎，以为人吃五谷杂粮都会胃部不适，忍忍就过去了，殊不知，就这些不经意的症状往往就是慢性萎缩性胃炎的征兆，等做完胃镜，拿到报告，一看萎缩性胃炎，就开始焦虑了，难免会心生恐惧，会不会很快发展为胃癌呢？会不会发展为胃癌首先我们需要了解胃癌的发展路径。 一、从萎缩性胃炎到胃癌的路径胃癌的发病的经典路径是这样的，正常胃粘膜-慢性浅表性胃炎（也叫慢性非萎缩性胃炎）-慢性萎缩性胃炎-肠化生-异性增生（也叫不典型增生、上皮瘤样改变）-早期胃癌-中晚期胃癌。从慢性萎缩性胃炎开始就有了一定的癌变机会了，属于癌前病变了，这个阶段的年癌变率在0.5%-1%。从慢性萎缩性胃炎到胃癌需要经常多长时间呢？可能需要几年甚至十几年的时间，也有可能终生都不会发展为胃癌。有研究表明，慢性萎缩性胃炎的患者随访5年，发展为胃癌的概率不会超过5%。根据公认的Correa模式，胃癌的发展经历由正常胃黏膜到胃癌等多环节转变过程，每一个环节都具有可逆性。如何有效地逆转癌前病变胃黏膜，阻断其进一步向胃癌发展，一直是研究者关注的热点。二、目前西医治疗方法：首先需要明确的是，目前没有针对慢性萎缩性胃炎特效的药物，没有能明确控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化的方法，主要是根据病因针对性的治疗。临床上也出现ＨＰ反复感染、复杂的特征性表现的情况，治疗的难度仍然存在，且临床发现许多西药使用过程中一定的副作用。1.Hp阳性者应根除我国Hp感染处理共识推荐铋剂四联方案（铋剂+PPI+2种抗菌药物）用于临床一线治疗，Hp根除率较三联疗法显著提高。然而，铋剂四联疗法的应用存在一些非常明显的弊端：比如两种抗生素的大剂量使用，而且要用2周，这对于平时一吃凉的，肯定就不舒服的患者来说简直就是雪上加霜，轻则胃痛，重则腹泻；抗生素滥用会导致耐药、肠道菌落失调；铋剂、抗生素的严重胃肠道反应等。此外，由于我国很多地区对一线用药比如克拉霉素、四环素类产生耐药，根除率在不断下降，从原来的80-95%，到目前的60-80%；很多人不得不二次、甚至多次杀菌，却难以成功。在这里要提醒那些脾胃虚寒体质的患者并不适合这种治疗，那么怎么判断自己是虚寒体质呢？首先不能吃凉的，一吃凉的就腹泻、胃痛难受；其次，舌头颜色偏白，水分特别多，还有很明显的齿印，根据这两点就可以断定为脾胃虚寒。2.对症治疗：根据症状常采用促动力药、消化酶制剂、抑酸药，精神因素明显者可会加用抗抑郁或抗焦虑药物。胃病往往伴随着焦虑，抑郁的情绪，这在中医来说就是肝郁气滞，乘脾犯胃，经常生气、压力大都会引起脾胃受损。3.去除病因：包括改善生活习惯、保持乐观情绪、控制胆汁反流。但去除这些病因并不能逆转已经改变的胃粘膜组织学改变。由于胃癌病因尚未完全明确，实施针对病因的的治疗非常困难。4.改善病理组织学变化：研究表明，大蒜素制剂和多种维生素应用具有远期预防效果。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。因此，如何有效延缓甚至逆转胃黏膜的病理组织学改变，从而降低胃癌的发病率，是慢性胃炎治疗的临床难点。三、中医的优势：针对这些西医治疗的难点和瓶颈，中医中药在控制和逆转胃黏膜萎缩、肠化生等方面有确切的疗效。而如何对慢性萎缩性胃炎癌前病变进行干预则是降低胃癌发病率的重要途径和二级预防的关键环节。大量的基础和临床试验证实，通过中医药的辨证施治，可以逆转肠化生。但要注意的是，逆转肠化生是一个相对较长的过程，医患之间需要密切配合，要有足够的耐心、信心、保持积极乐观的心态，否则不良情绪很有可能会加重病情。2017年《中国慢性胃炎共识意见》和2017年《慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见》均提出摩罗丹、香砂养胃丸、等中成药可用于慢性胃炎的治疗。1. 根除幽门螺杆菌多种经典方剂、中药复方或中成药对Hp根除具有良好疗效。多中心随机对照临床研究显示荆花胃康胶丸、温胃舒胶囊、养胃舒胶囊同三联疗法组成的方案根除率与铋剂四联相当。香砂养胃丸也被报道用于Hp根除，在三联疗法基础上联用香砂养胃丸显著提高Hp根除率。2. 逆转胃黏膜病理组织学改变有些中成药对胃黏膜萎缩、肠化和异型增生的改善具有一定优势。比如胃复春、摩罗丹和增生平等在改善萎缩性胃炎胃粘膜萎缩程度，逆转肠化生和异型增生方面有确切的疗效。有报道指出，黄芪、黄芩、黄连、丹参、陈皮、延胡索、吴茱萸、白芍等能有效地抑制幽门螺旋杆菌；白花蛇舌草、半枝莲、半边莲具有抗癌作用；三七、莪术、三棱在逆转癌前病变胃黏膜方面略显成效。国医大师朱良春在逆转慢性萎缩性胃炎方面积累了许多成功的经验。一位56岁的干部，胃病史十余年，后来胃脘胀痛加重，食后尤著，有时呈刺痛，食欲显减，四肢乏力，大便溏软，日一二行，体重明显下降，舌质衬紫，苔薄腻，脉细少弦。胃镜检查“重度萎缩性胃炎”。病理切片示“慢性萎缩性胃炎(重度)、鳞状上皮轻度增生”。证属气虚血瘀，胃络阻滞，治宜益气消瘀，和胃止痛。以胃安散方出入治疗3个月，胃痛消除，纳食正常，体重增加。巩固治疗两个月。复查胃镜示“慢性浅表性胃炎”。随访半年，胃痛未作。3. 改善症状中医中药，包括中药复方、经典方剂等可多方位改善慢性胃炎的常见症状，研究表明，保和丸可显著改善慢性胃炎患者腹痛症状，其治疗慢性胃炎的临床疗效优于奥美拉唑胶囊。附子理中丸也被报道用于改善慢性胃炎症状，附子理中丸单药治疗2周，患者腹胀、反酸、灼烧感等症状评分显著降低。我们在临床上经常用的半夏泻心汤对改善慢性胃炎症状具有非常好的疗效。但这些药的前提一定是辨证论治，并不适合所有人。4. 消除胃黏膜炎症，促进黏膜修复一项随机对照研究表明，在碳酸镁铝片基础上加用胃炎康胶囊，连续治疗4周，患者胃黏膜充血、水肿、糜烂评分均较治疗前显著降低，且改善程度显著优于碳酸镁铝片单药治疗。此外，胃灵颗粒也被报道用于改善慢性胃炎患者的胃黏膜病变，其单药治疗6个月，对患者胃黏膜充血、水肿、糜烂的总有效率均超过80%。
刘宝君 2021-06-05阅读量1.2万
病请描述：几乎所有人在一生中多多少少都有一次或几次腹痛，有的痛得厉害，有的只是隐痛，对于明显腹痛者应及时就诊，对于隐痛者，如2～3天未缓解者也应上医院就诊。常见的急腹症（非常疼）有急性胆囊炎，急性胰腺炎，胃十二指肠穿孔，肠梗阻，急性兰尾炎，肾结石，宫外孕，肠系膜血管栓塞，肝脾破裂等。这些经病史，体检及辅助检查一般都能得到及时诊断及处理。.对于反复腹部隐痛者，所涉疾病多，表现常不明显，不典型，需要仔细询问病史并作相应检查，右上腹痛者常考虑肝胆疾病，如胆石症，慢性胆囊炎，肝肿大，肝癌，肝脓肿等。这些病诊断较易，通过B超即可确定，许多常见肝脏疾病如脂肪肝，慢性肝炎及胆囊息肉往往不会导致腹痛。右上腹痛还需考虑结肠肝曲综合征，那时检查可无异常发现，仔细检查皮肤也很重要，以排除带状疱疹。中上腹痛要考虑食管疾病及胃十二指肠胰腺疾病，食管疾病除了上腹隐痛外常有胸痛，胸闷，吞咽困难等症状。胃十二指肠病常伴有烧灼，饥饿，饱胀，恶心，呕吐等症状。胰腺疾病常伴有纳差，背部疼痛等症状。左上腹痛仍需考虑胃，胰腺疾病，还需注意脾脏及左半结肠疾病，除此外还需考虑心绞痛，胸膜病变。右下腹痛常见有阑尾，盲肠，右肾，输尿管及附件等，左下腹对应赃器有乙状结肠，左肾及附件。小肠，肠系膜、腹膜、网膜疾病如肠系膜淋巴结炎，结核性腹膜炎、腹膜间皮瘤，腹膜后肿瘤、腹膜粘连等多表现中腹疼痛。及得提出的是内脏痛是有牵涉痛，痛不一定表现在病变部位。 腹腔内脏器多，疼痛部位不固定等是造成腹痛诊断的困难原因之一，另外腹型恶性淋巴瘤、腹型肺吸虫病、腹型癫痫、腹型过敏性紫癜、血紫质病、内分泌疾病、结缔组织疾病等往往腹痛表现明显但病变不明显，这更使诊断造成了更大困难。不过随着检查技术水平及医生诊断水平的提高，绝大部分腹痛原因能明确诊断，即使有些疑难的，通过仔细分析检查最后也能明确诊断。 检查项目选择及意义。 一，三大常规，血白细胞升高往往提示感染，如胆囊炎，腹膜炎，肠炎，阑尾炎等。贫血常提示慢性失血如胃溃疡，胃癌，肠癌等。血小板高，提示血栓可能。嗜酸性细胞增多提示嗜酸性胃肠炎，过敏性紫癜可能。尿常规如有血尿，蛋白尿，白细胞尿常提示泌尿系统疾病。粪常规有红白细胞提示肠道疾病，潜血阳性提示消化道出血性疾病。 二，血液生化检查。肝功能异常常提示肝胆胰疾病，如有较明显腹痛者，伴转氨酶和／或胆红素明显升高提示胆管结石伴感染，胆囊炎。一般的急性肝炎及慢性肝炎不会有明确的上腹痛。肾功能检查，如有异常考虑肾，输尿管疾病。血淀粉酶升高，提示胰腺炎，另外还需与肠穿孔，肠坏死，肠梗阻进行鉴别，后几种往往为急性腹痛。D二聚体升高提示疑血功能亢进，有肠系膜血栓可能。血糖明显升高，有糖尿病酮症可能，甘油三脂明显升高，考虑胰腺炎。 心电图检查对排除心源性疼痛如心肌梗塞往往有用。 B超及CT是重要的检查手段，可以基本明确腹痛大部分疾病，对检查有异常但不能明确者，应行增强CT或核磁共振以进一步明确诊断。对疑有肿瘤，但性质不能确定者，应行PET／CT。 内镜检查。对疑有上消化道疾病如有中上腹痛伴反酸，嗳气，贫血，纳差，消瘦者应行胃镜检查。疑有大肠病变如腹痛，腹泻，粘液血便，腹块者，应行肠镜检查。疑有小肠疾病如腹痛，腹泻，消瘦，消化道出血，胃肠镜未发现问题者，应行增强CT或小肠增强CT或小肠镜检查。对怀疑小肠粘膜病变者，可行胶囊内镜。疑于乳头病变及胆道疾病，应行十二指肠镜及ERCP。对B超或CT疑膀胱病变者可行膀胱镜检查，对CT提示腹膜病变，但不能明确性质者，可行腹腔镜活检。对子宫膜增厚，疑子宫内膜癌者，可行宫腔镜检查。 检查选择，上面提到的检查很多，但不是所有的腹痛者都要行上述检查，应根据病史，体检，由医生选择决定。
张顺财 2021-06-05阅读量1.1万
病请描述：1、胆囊的作用：胆囊首先具有储存胆汁的功能，处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天，也就是40-50ml/h，胆汁中没有消化酶，主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子)，一些有机质（如胆盐、胆红素、胆固醇等）和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐，它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸（或者牛磺酸）结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内，进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是：蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的，但胆汁的排出是间断的，空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存；进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病（GERD）：是因为食管受到异常反流物的刺激（这些异常反流物主要是指胃或肠内容物），引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状，其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高，特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行，我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势，最近的一次流行病学调查显示我国有些地区（特别是几个一线城市）甚至已接近西方国家水平，比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%，武汉5.25%，北京10.3%，上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断：是指胆囊的炎症性疾病，是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法，慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小，囊壁毛糙、肿胀、增厚，囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉，另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等，查体可出现右肋弓下的固定按压痛，超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下，胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的，它受进餐的影响，慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程，这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时，其腹内压明显升高，继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高，当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时，含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管，胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常，其浓缩胆汁功能下降，大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠，并随着消化间期反向运动进入胃内，此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主，较原来的胆酸其成分已经不同，更容易损伤胃黏膜，继而食管黏膜。有文献报道，有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高：通过反流性疾病问卷调查发现，慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流（GERD），对照组300例有9例诊断为GERD，得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-20阅读量1.0万
病请描述：慢性萎缩性胃炎是胃黏膜慢性炎症性改变，为当代人们常见的消化道慢性疾病。随着胃镜检查普及和人们健康意识的提高，萎缩性胃炎的检出率逐渐提高。在患病人群中，中老年人所占比例更高，且男性患病人数多于女性。由于萎缩性胃炎属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌，所以患者在被诊断为萎缩性胃炎后常常十分焦虑，担心自己就是不幸的那一位。但它真的那么可怕吗？ 1.萎缩性胃炎就是胃变小了吗？ 萎缩性胃炎指的是胃黏膜上皮细胞和腺体发生了“萎缩”，从而失去了它们本身的功能，而并非是整体胃的容量减小。 2.萎缩性胃炎的病因 目前萎缩性胃炎的具体病因仍不清楚，但研究显示与多因素相关，例如生活作息不规律（饮食和睡眠）、Hp（幽门螺旋杆菌）感染、免疫力低下、胆汁反流、高盐及低维生素饮食、遗传和年龄等。 1Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp可在人与人之间传播，因此在日常体检中一旦发现Hp感染，患者应尽早询问专业医生，进行Hp根除治疗。 2胆汁反流、非甾体消炎药(NSAIDs)(例如阿司匹林)等药物和乙醇（酒精）摄入是慢性胃炎相对常见的病因。 胆汁反流入胃中，伤害胃黏膜屏障致胃黏膜修复能力下降，失去功能，常见于吸烟人群。 NSAIDs药物为老年人萎缩性胃炎患病常见原因。因此有基础疾病，需要日常服用NSAIDs的老年人应注意噂医嘱，定时复查。 3免疫相关因素 自身免疫性胃炎是一种自身免疫功能异常所致的胃炎，主要表现为以胃体为主的萎缩性胃炎，检查可见有血和(或)胃液，壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性，严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血表现。但此病在我国少见。 3.萎缩性胃炎的症状 多数萎缩性胃炎患者没有任何症状。 有症状的患者常表现为腹痛腹胀，反酸嗳气（打嗝）、恶心、消化不良和食欲下降等非特异性症状，难以引起重视。 部分患者还会出现精神症状，例如：消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等。 4.萎缩性胃炎和胃癌的关系 轻度萎缩性胃炎在规律合理的治疗下，患者的预后常常较好。 中-重度萎缩性胃炎会伴有一定程度的不典型增生（增生的胃黏膜细胞形态与正常的细胞不一样），若不给予及时治疗，任其发展，则会发展为重度不典型增生，最终发展为胃癌。 仅有少数患有萎缩性胃炎的患者会进展为胃癌，并且这个过程十分漫长，有充分的时间去干预，延缓病情发展，改善患者预后。 5.规律合理的治疗能够改善萎缩性胃炎预后 虽然慢性萎缩性胃炎不好治愈，其中发生萎缩、肠化和异型增生的黏膜恢复为正常胃黏膜的可能性比较小，且有极少数的中重度慢性萎缩性胃炎有进展为恶性肿瘤的可能。但规律合理的治疗仍旧十分重要，它不仅能够缓解身体上的不适，例如腹痛腹胀，食欲不振等，还能够缓解其发展为胃癌的病变过程。 1饮食和生活方式的改变 养成健康的生活方式，保持规律且足够的睡眠，避免大量吸烟。 饮食方面可以避免食用刺激性食物，例如：大量咖啡和酒精。若老年人需长期服用NSAIDs药物，如阿司匹林，可咨询医生可否恰当停药。 2进行Hp的根除治疗 发现Hp感染的患者应配合医生进行Hp根除治疗，规律服药，并在根除Hp之后积极复查。 3药物治疗 针对不同的消化道症状，可采用相应的药物进行治疗，缓解身体不适。常用的药物包括抑酸剂、胃黏膜保护剂、改善胃动力药物及中和胃酸的药物。患者应配合医生规律服药，延缓病情发展。 中医和中药也在一定程度上缓解慢性萎缩性胃炎的症状，但谨记要在专业医生的指导下进行服用，切忌自己使用大量药物。 4定期胃镜随访 胃镜为萎缩性胃炎首选的检查方式，医生能在内胃镜下取病灶进行活检，评价病变情况，并且能够在内镜下进行微创治疗，因此定期进行胃镜检查十分必要。 一般认为，中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。因此对于中-重度萎缩性胃炎伴有肠化生应保持1年左右进行内镜和病理随访一次的频率。若不伴有肠化生可噂医嘱，酌情制定随访时间。若异型性较严重，可半年随访一次。 伴有高级别上皮内瘤变的萎缩性胃炎或已进展为早期胃癌的病灶需立即确认，证实后可行内镜下治疗，实行内镜下黏膜切除术(EMR)或者内镜黏膜下剥离术(ESD),既能够切除病变部位，同时能够保留整个胃，维持原有的消化道结构，提高患者术后生存质量。 萎缩性胃炎并不可怕，只要我们坚持规律的体检，早发现，早治疗，用平和的心态和积极的态度对待它，便不用为它担惊受怕了。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。 图源自网络 【1】中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海).中华消化杂志.2017.37(11):721-737. 【2】房静远，陈萦璇，高琴琰.重视慢性萎缩性胃炎癌变的预警、早诊与预防.中华消化杂志.2018.38(3):145-147.
钟芸诗 2021-01-21阅读量1.1万