病请描述：高血压定义高血压是一种常见疾病。血压升高可能最终导致心脏疾病在内的健康问题。上海市浦东新区浦南医院心血管科于泓血压高低取决于心脏泵血量和动脉血流阻力的大小。心脏泵血量越多，动脉管径越狭窄，血压就越高。高血压可能长期没有明显的症状，未经治疗的高血压会增加罹患严重健康疾病的危险，包括心脏病和中风。高血压的发展通常是长期的，并且会影响到几乎每一个人。幸运的是，量血压非常方便，一旦查出高血压病，可以让医生来控制它。症状大多数患有高血压病的人没有任何症状或体征，即便血压读数达到危险的水平。虽然少数人在高血压病早期就可能出现头闷痛，头晕或容易出鼻血等不适，但大多数人直到高血压已经很严重甚至危及生命时才会有这些症状和体征。何时看医生最好定期测量血压。18岁起至少每两年量一次血压。如果诊断为高血压病或存在其他心血管疾病的危险因素，则应以更高的频率量血压。大于3岁的儿童应在每年体检时量血压。如果你不常看医生，你可以在社区卫生服务场所免费量血压。还可以到一些商店里的测血压机器上免费量血压，但这些测量结果的准确程度缺乏保证。病因高血压可以被划分为两类，原发性高血压对于大多数成年患者来说，没有明确的高血压病因。这种类型的高血压，称为原发性高血压。病程进展缓慢。继发性高血压一些患者的高血压由基础疾病引发。这种类型的高血压，被称为继发性高血压，起病骤然，且引起的高血压较原发性更高。许多基础疾病及药物可引起继发性高血压，包括：1.肾脏疾病2.肾上腺肿瘤3.先天性的血管畸形4.避孕药、感冒药、解充血药、非处方止痛药以及某些处方药5.毒品：可卡因和安非他明危险因素高血压有许多危险因素，包括：•年龄。高血压病的风险随着年龄递增。高血压病一般较早的出现在男性，妇女则在绝经后易患高血压病。•种族。高血压病在黑人中很常见，起病较白人早，也更容易发生中风、心脏疾病等严重的并发症。•家族史。高血压病有遗传倾向。•超重或肥胖。随着体重的上升，机体需要更多的氧气和营养供应。因而血管中血液循环容量的增加，导致动脉压力的上升。•缺乏体育锻炼。缺乏运动的人心跳较快。心率越高，心脏每搏做功就越大，作用于动脉的动力就越强。缺乏运动也容易导致超重。•吸烟。吸烟或咀嚼烟草会立即暂时性的提高血压，并且烟草中所含的化学物质会损伤动脉壁，这可能导致动脉变窄，进而使血压升高。二手烟也会使血压升高。•高盐饮食。饮食中过多的钠，会导致身体中的体液潴留，从而使血压升高。•低钾饮食。钾有助于平衡细胞中的钠含量。饮食中缺乏钾或不能保持足够的钾，会导致血液中积聚过多的钠。•低维生素D饮食。目前还不能确定低维生素D饮食会导致高血压病。维生素D可能会作用于肾脏产生的一种酶，这种酶会影响血压。•酗酒。大量饮酒会损害心脏，每天饮酒2次以上会导致高血压病。•压力。压力过大可导致一过性的血压明显升高。如果试图通过增加进食、吸烟或饮酒来放松身心，结果可能会适得其反。•某些慢性疾病。某些慢性疾病，也可能会增加高血压的风险，包括高胆固醇、糖尿病、肾脏病和睡眠呼吸暂停。有时怀孕也会导致高血压病。虽然高血压是非常常见的成人疾病，但儿童也存在高血压的风险。一些儿童可能由肾脏或心脏疾病引发高血压病。不良的生活习惯，如不健康饮食和缺乏运动也会导致儿童高血压发生率的增高。并发症高血压引发的过大的动脉壁压力，易损伤血管和体内器官。血压越高，时间越长，损伤越严重。未控制的高血压病可导致：•心脏病发作或中风。高血压病可以导致动脉硬化及增厚（动脉粥样硬化），会引发心脏病发作、中风或其他并发症。•动脉瘤。血压升高可能会导致血管壁损伤并隆起，形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂，会危及生命。•心脏衰竭。为了在更高的压力下泵血，心肌逐渐肥厚。最终，肥厚的心肌无力泵出足够的血液以满足机体需要，导致心脏衰竭。•肾脏血管损伤并狭窄。这可导致肾脏无法正常工作。•眼血管增厚、狭窄或撕裂。这可导致失明。•代谢综合征。代谢综合征是一组机体代谢紊乱症状的集合，包括腰围增加、甘油三酯升高、高密度脂蛋白（“好”胆固醇）降低、高血压、高胰岛素水平。高血压患者易患代谢综合征，症状越多，糖尿病、心脏病或中风的风险就越大。•记忆或理解障碍。未控制的高血压也可能会影响思考、记忆和学习的能力。记忆障碍或理解概念障碍更常见于高血压病患者。准备预约就诊如果你认为你可能有高血压病，预约你的家庭医生检查血压。测血压前不需要特殊的准备。你可以在就诊时穿着短袖T恤，可以使血压袖带更贴合于手臂。就诊前避免饮用含咖啡因的食物和饮料。可以上好厕所后，再测量血压。因为一些药物，如非处方感冒药、抗抑郁药、避孕药及其他药物可提升血压。最好将你服用的药物列表，提供给医生。在没有医生的建议前，不要停用任何你认为可能会影响血压的处方药。因为就诊时间简短，需要了解的内容较多，最好能在就诊前做好准备。这里有一些信息能够帮助你做好就诊前的准备，并且是你的医生所期望的。你可以做什么•写下存在的任何症状。高血压很少有症状，但它是心脏疾病的危险因素。胸痛、气短等症状有助于医生判断如何治疗你的高血压。•写下关键的个人信息。包括家族性高血压、高胆固醇、心脏疾病、中风或糖尿病，以及主要压力或近期的生活变化。•将药物列表，包括你所服用的药物和补品。•就诊时尽可能让家人或朋友陪伴。有时很难在就诊的短时间内记住所有的重要信息，家人和朋友的陪伴可以有助于回忆起忘记或遗漏的信息。•准备好讨论你的饮食和运动习惯。如果你没有规律性的饮食和运动，准备好和医生讨论一下开始规律生活所面对的挑战。•写下想咨询医生的问题。就诊的时间有限，将问题列表，有助于最大限度的利用时间。列表时按照从最重要到最不重要这一顺序。对于高血压病，一些咨询医生的基本问题包括：•我需要何种方式的检查？•我需要吃药吗？•我应该吃什么，忌食什么？•什么是适当的体力活动？•我需要间隔多久监测血压？•我应该在家里监测血压吗？•医生建议的替代选择是什么？•我有其他健康问题，怎样统筹兼顾？•有没有我需要遵循的限制措施？•我需要看专家门诊吗？•是否有一个通用的药物可以替代医生开给我的药？•有没有说明书或其他印刷材料，我可以带回家？•推荐访问什么网站？除了你准备咨询医生的问题，在就诊的任何时候，只要有理解不了的地方，请不要犹豫提问。期望从医生处获取什么医生可能会问你许多问题。做好回答的准备可能节省出时间来了解你想知道的问题。你的医生可能会问：•你有高胆固醇，血压或心脏疾病的家族史吗？•你的饮食和运动习惯是什么样的？•你饮酒吗？一周内饮多少酒？•你抽烟吗？•你上次量血压是什么时候？当时血压值是多少？在此期间你可以做什么尽快转变为健康的生活方式，如戒烟、食用健康食物、进行更多的体育锻炼。这是预防高血压病及其并发症包括心脏病发作和中风的第一道防线。检查和诊断我们常用可充气的臂箍和压力测量计来测量血压。血压读数用毫米汞柱（mmHg）来表示，有两个数值，第一个较高的血压值是收缩压，第二个较低的血压值是舒张压。依据血压值，可划分为：•正常血压。血压正常值为低于120/80mmHg。一些医生则推荐将115/75mmHg作为一个更佳的血压控制目标。一旦血压高于115/75mmHg，心血管疾病的风险开始增加。•高血压病前期。收缩压120~139mmHg或舒张压80~89mmHg被定义为高血压前期。高血压病前期可逐渐进展为高血压病。•1级高血压。收缩压140~159mmHg或舒张压90~99mmHg。•2级高血压。更为严重的高血压，收缩压大于等于160mmHg，或舒张压大于等于100mmHg。血压的两个读数都非常重要。50岁以后，收缩压读数更重要。单纯收缩期高血压（舒张压正常，收缩压增高）是50岁以上人群最常见的高血压类型。医生可能会需要在两次或更多次的就诊中，每次测量2-3个血压读数来诊断高血压。因为血压值在一天中是不断变化的，有时特别在就诊时出现血压的升高，被称为“白大衣高血压”。医生可能会要求你记录在家和工作时的血压以获取更多的额外信息。一旦你患有任何类型的高血压，医生可能会建议你例行测试，如尿液检查（尿液分析），血液检查和心电图（ECG）。心电图可以检测心脏的电活动。医生可能会建议你进行其他的检查，如胆固醇检测，以了解心脏疾病的更多征象。在家里测量你的血压在家监测血压是判断高血压病治疗是否有效以及高血压病有否恶化的重要方法。家庭血压测量仪已被广泛使用，并且不需要凭处方购买。可询问医生如何开始监测血压。治疗和药物血压的控制情况取决于一个人的健康情况血压控制目标≤140/90 mm 正常成年人≤130/80 mm Hg 患有慢性肾脏病，糖尿病或者心血管疾病，或存在冠心病的高危因素 ≤120/80 mm Hg 心脏泵血功能不全（左室功能下降或者心衰）或患有严重慢性肾病如果你是一个超过80岁的人并且血压非常高，你的医师可能为你设定一个稍微高于140/90mmHg的血压作为控制目标。改变生活方式有助于控制高血压，但有时候生活方式的改变并不够。除了饮食和运动，你的医生还会推荐药物来降低你的血压。医生开给你哪种降压药物取决于你的血压水平和是否有其他疾病。治疗高血压的药物噻嗪类利尿剂：利尿剂，是一种作用于肾脏来帮助机体排除钠盐和水的药物，从而减少了血容量。在高血压药物之中噻嗪类利尿剂常作为首选（但不是唯一的选择）。如果你没有用利尿剂并且你的血压仍然很高，你的医生可能会增加一种或者更换一种药物并和利尿剂一起服用。β受体阻断剂：这种药物减少了心脏负担并且舒张血管，致使心跳减慢、心肌收缩力减弱。单独使用时，β受体阻断剂对黑人和老年人效果不好，但联合使用噻嗪类利尿剂有效。血管紧张素转化酶抑制剂：这些药物通过阻断一种缩血管物质的合成来扩张血管降压。肾素血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)：这种药物通过阻断一种缩血管物质的作用，而不是阻断它们的形成来降压。钙通道阻滞剂：这种药物帮助松弛血管平滑肌，某些药物还可以减慢心率。对于黑人和老年人，钙通道阻滞剂的作用可能比ACEI和β受体阻断剂单独使用的效果更好。给葡萄柚喜爱者一句警告，葡萄柚汁与钙通道阻滞剂相互作用，增加血药浓度的水平，这可能会增加副作用的风险。与你的医师讨论这一相互作用。肾素阻断剂：阿利吉仑减少了肾素（一种由肾脏产生的酶）生成，这种酶启动了一系列的升高血压的化学反应步骤。阿利吉仑的作用机制是减少了肾素启动这个过程的能力。由于包括中风在内的并发症，阿利吉仑必须联合ACEI或ARB使用。如果联合使用以上药物达到理想血压仍然有困难，你的医生可能要开一下处方：α受体阻断剂：这些药物减少了对血管的神经冲动，减少了缩血管化学物质的作用。αβ受体阻断剂 除了减少对血管的神经冲动，αβ受体阻断剂通过减低心率来减少通血管的血量。中枢阻断药：这些药物通过阻止大脑发出的神经冲动增加心率和收缩血管发挥药效。血管舒张剂：这些药物直接作用于血管平滑肌，阻止肌肉收缩和动脉缩窄。一旦血压得到控制，你的医师可能让你日常服用阿司匹林来减少心血管事件的风险。为了减小日常服药的剂量，医生会开具低剂量联合用药的处方而不是大剂量单一用药的处方。事实上，两种或两种以上的高血压药物通常比一种的药效要好，有时候找到最有效的药物或联合用药的方案 ，是一个反复尝试的过程。生活方式降压法不管医生开具什么降压药物，都需要改变生活方式来降低血压。这些生活方式的改变通常包括少盐健康饮食、增加运动、戒烟、减肥。顽固性高血压：血压难以控制。·如果在使用至少包括利尿剂在内的三种以上高血压药物血压仍然居高不下，你可能患有顽固性高血压。顽固性高血压是血压对治疗方案产生抵抗。·在使用了4种不同类型的降血压药物实现了血压的控制也认为是顽固性高血压。·患有顽固性高血压并不意味着血压不能够降下来。事实上，如果医生可以鉴定出顽固性高血压背后的问题，可以通过更有效的方法达到目标血压。·你的医生或者高血压病专家可以评价你正使用的药物和剂量是否适当。你可能需要调整药物来达到最有效的联合使用方案和剂量。·另外，你的医生可以因为其他情况审查你正在使用的药物。有些药、食物或者补品可能使血压更糟糕或者阻止高血压药物发挥药效。一定要向医生讲清楚你所服用的药物和补品。·如果你不服用指定的高血压药物，你的血压要付出代价。如果因为价格你不按剂量服药，因为副作用，或者因为忘记服药，应当与医生讨论解决方案。没有医生的指导不要改变治疗方案。生活方改变式和家庭疗法尽管你正在服用降压药物，但生活方式的改变可以帮助您控制和预防高血压 。以下是你可以做的：•健康饮食。降压饮食，强调水果、蔬菜、全谷类和低脂饮食。充足的钾的摄入，可以帮助预防和降低高血压。减少饱和脂肪和全脂食物的摄入。•低盐饮食。 （1）51岁或以上的、任何年龄段的人是非洲裔美国人或伴有高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的人，每日摄入钠水平为每天1.5克。（2）健康人的目标是每天小于等于2.3克。虽然你可以通过烹饪中少放盐减少盐的摄入量，但是你还应该注意你使用的加工食品中盐的摄入，如罐头汤或冷冻食品。•保持健康的体重。如果你超重，减轻 5磅（2.3公斤），可以降低你的血压。•增加运动。规律的运动可以帮助你降低血压和保持体重。坚持每天至少30分钟的运动。•限酒。即使你是健康人，酒精也可以升高你的血压。如果你喜欢饮酒，应适量：妇女和所有年龄超过65岁的人，每天最多一杯酒，男性每天两杯。•戒烟。烟草损伤血管壁，并加速血管硬化的进程。如果你是吸烟的人，请咨询您的医生帮助您戒烟。•调节压力。尽可能地减少压力。减压技巧：肌肉放松和深呼吸，保持充足的睡眠。•家庭检测血压。家庭血压监测可以帮助你更好地控制血压，观察药效，并提醒您和您的医生可能出现的并发症。如果血压得到控制，你可以通过采用家庭检测血压，减少随访的次数。•放松和深呼吸练习。练习深且慢的呼吸来放松。有一些设备对此有所帮助，但是，这些设备是否能降低血压，还没有结论。其他疗法虽然饮食和运动也是可以选择的降压措施，但是，一些补充制剂对降压也有所帮助，包括：•α-亚麻酸•金色的车前草•钙•可可粉•鱼肝油•辅酶Q10•ω-3脂肪酸•大蒜食物中加入这些补充物可以有效地降压措施，一些补品的药片及胶囊也可很好地降低血压，但是使用这些补品降压之前应先询问你的医生。一些补品与药物相互作用将导致有害的副作用，例如增加出血的风险，这可能是致命的。做一些放松训练有助于降低血压，例如瑜伽、深呼吸可以帮助你放松，减轻压力水平，这些做法可以暂时降低您的血压。配合和支持高血压是一种没有办法根治及忽视的疾病，需要终身服药，为了更好地控制血压，你可以：•选择适合的降压药物。如果考虑到副作用或者费用的问题，请不要自行停药。询问你的医生，选用其他降压药物。•定期随访。成功地控制高血压需要一个团队的合作，而不是你或你的医生孤军奋战能做到的。你应该与你的医生合作，共同参与把你的血压控制在到安全水平并维持。•健康的生活方式。健康饮食，减轻体重，规律运动，限酒，戒烟……•调节压力。拒绝额外的工作，减少消极的想法，保持良好的人际关系，并保持耐心和乐观态度。坚持改变生活习惯是很困难的，特别对于没有症状的高血压患者。如果您需要动力，请记住那些未控制的高血压所带来的危险，以及来自你的家人和朋友的支持。为了您和家人、朋友的健康，可以关注我的公众微信号：治病救人，源自美国克利夫兰诊所、梅奥医院等世界上最好的医院，以及最新国内外指南的正规科普健康知识，最多每天一条。
于泓 2018-10-16阅读量8466
病请描述： 741例声带息肉临床病理分析及病理报告解读复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛吴海涛声带息肉是声音嘶哑最常见的病因之一, 较小息肉或肥厚型息肉通常不需要手术，可通过保守治疗（声休）治愈。但保守治疗无效的息肉，或不适合保守治疗的较大息肉，最佳治疗方法是手术治疗。临床最常用的手术方法是在全麻显微喉镜下切除声带息肉。本文对741例(2011年1月至２014年10月)经本人手术治疗的声带息肉进行回顾性分析，探讨声带息肉的临床、病理特点，并对病理报告进行解读。患者资料1. 2011年1月至2014 年10月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院（上海五官科医院）手术治疗的声带息肉患者741例, 其中男性502例, 女性239例；年龄19～79岁, 平均46.91岁。 2. 右侧声带息肉280例，左侧声带息肉267例，双侧声带息肉192例。3. 病程2个月～5年不等，均有不同程度的声音嘶哑。4. 喉镜检查，见一侧或二侧声带前中1/3较大息肉样物，或一侧或二侧声带全程灰白色或淡红色鱼腹状息肉样物（任克氏水肿）。手术方法1. 门诊全麻准备（胸片、心电图、血常规、肝肾功能等），周二住院，周三上午全麻手术。2. 全部患者采用经气管插管静脉复合麻醉。患者平卧、垫肩, 头置于后伸位,用消毒纱布保护门齿,经口插入不同型号（大、中、小）支撑喉镜（直接喉镜），并将喉镜固定于患者胸前。3. 若颈部细长，估计喉腔暴露好，可选用中号喉镜，手术野更好，利于手术操作；如颈粗短，小下颌，估计喉腔暴露不佳，可选用小号喉镜手术；如选用小号喉镜暴露还不佳，可以适当垫高头位, 再加上外压喉体，直至喉腔充分暴露；如还不能充分暴露，放弃手术（手术失败）。4. 调整显微镜放大倍数和焦聚，使息肉在喉镜下清晰可见。选用大小恰当的显微钳，平声带正常游离缘钳取息肉并摘除。前中1/3较小息肉，只需钳咬1次就能摘除息肉，较大息肉只需钳咬2-3次摘除息肉,手术过程只需2-3分钟；双侧全程息肉（声带任克水肿），需反复多次钳咬才能完成息肉切除术，手术过程约5分钟左右。5. 为了预防双侧声带粘连，双侧全程息肉（声带任克水肿），只摘除声带中后部息肉，一侧或两侧声带前端2mm息肉不以摘除（术后会消退）。术后处理1. 术后第一天即可出院，声休2周（但无需禁声），口服爽声颗粒1～2周。2. 手术当天及术后一般不用抗生素。如有咽部损伤，术后口服抗生素3～5 d，如咽部有较重或严重损伤，可静脉使用抗生素数日。3. 术后1个月复诊一次，如仍有声嘶，术后２-3个月再复诊一次。疗效评定标准1. 治愈：嗓音恢复正常（无声嘶），声带边缘平整、光滑，声门闭合良好。2. 好转：声嘶改善明显，但声带仍有不同程度充血和肥厚，声带闭合可。3. 无效：声嘶改善不明显，有声带息肉残留，声门闭合不全。咽部无损伤1. 无损伤：术后无咽痛，咽部检查无擦伤，为术后咽部无损伤。 2. 轻微损伤：术后轻微咽痛，但不影响进食。咽部检查充血、粘膜下出血、粘膜轻肿等，为术后咽部轻微损伤。3. 较重损伤：术后咽部疼痛明显，吞咽时加重，并影响进食，咽部检查有明显擦伤、充血、粘膜肿胀、溃疡等，为术后咽部较重损伤。4. 严重损伤：咽部疼痛严重重，严重影响进食，检查发现咽部溃疡、撕裂、肿胀等。病理检查所有手术标本全行病理学检查。手术治疗结果1例患者因暴露困难，显微喉镜手术失败，其余患者均一次成功实施显微喉镜下声带息肉切除术。咽部损伤1. 咽部严重损伤16例（2.16%）2. 较重损伤57例（7.69%）3. 轻微损伤93例（12.5%）4. 无损伤574例（77.46%）手术治疗效果1. 治愈726例(98%) 2. 好转 15 例(2%)3. 无效0 例4. 术后复发56例了（７.６%）病理报告1. 声带息肉：741例病例均经病理检查证实均为声带息肉。2. 声带息肉伴上皮增生256例。3. 声带息肉伴上皮不典型增生37例，其中轻度不典型增生为36例，中度不典型增生1例。4. 声带息肉伴角化60例，其中伴角化不全14例。 临床及病理报告解读1. 726 例(98%)声带息肉治愈，但还有15 例(2%)声带息肉患者为好转，仍然有不同程度声嘶，原因为术还是用嗓过度，声带充血肿胀，闭合不全。用嗓过度的原因：工作关系，不得不过度用嗓。除声音嘶哑外，还有咽痛、异物感、干咳、多痰等症状，这些为咽喉炎症状。手术解决不了咽喉炎，咽喉炎要靠保养，只有休息好，不过度劳累，适度锻炼免疫功能增强后，不适合细菌、病毒繁殖后，咽喉炎真的好了。2. 声带息肉手术后复发原因：用嗓过度。手术只能切除已有的息肉，但不能阻止息肉再次生长。声带息肉形成原因为劳累后用声过度，损伤声带，形成息肉；形成声带息肉的病因未去除，即使息肉已切除手术，声带息肉一定还会复发。3. 声带息肉与不典型增生。声带息肉为喉部炎症性疾病，一般不会癌变。上皮不典型增生分轻度、中度和重度，癌变过程由轻度不典型增生开始，进一步发展为中度和重度不典型增生，最后癌变。本组病例中，741例声带息肉，有37例声带息肉伴上皮不典型增生，这37例伴不典型增生的声带息肉，如任其发展，最终是否会癌变？尚有争论，多数研究者认为不会癌变，少数学者认为有可能癌变。4. 声带息肉与白斑。声带息肉和声带白斑是两个完全不一样疾病，一般情况，声带白斑病人常常不伴声带息肉，声带息肉患者也不伴声带白斑，但本组资料中，741例声带息肉患者中，有60例声带息肉患者伴有角化。声带白斑，是因为临床表现为灰白色斑块，所以临床医生称之为白斑，但病理描述为角化。白斑是临床述语，角化是病理述语，讲的是同一疾病。但声带息肉伴角化，能否被称为声带息肉伴声带白斑？声带息肉伴角化，如任其发展，是否会癌变？尚无明确说法。
吴海涛 2018-08-07阅读量7852
病请描述： 点燃生命的希望抱歉满3个月才写保胎日志，真希望我这点经历和感悟能对姐妹们有所帮助和启发。第3次空囊后我和老公全面检查，做了封闭治疗2个疗程6次，也中药保胎，但第4次还是空囊失败；之后我转战到上海**医院和上海**医院，其实只要看其中一个就应该可以，但我想去上海一次不容易，多看一个总是有收获吧；在上海查出抗核抗体弱阳，抗心磷脂抗体IGG型一次结果强阳，后来听姐妹们说抗心很难查到阳性，只要有一次阳性一般就确定是抗心磷脂综合症，要吃强的松。2013年4月30日最后一次看医生后，给了备孕方案，排卵后2达1强1阿1肝素（因为之前怀孕HCG不翻倍，低分子肝素有助于HCG翻倍）。之前怀孕我孕酮和雌二醇都很低，打黄体酮吃补佳乐都不管用，所以这次备孕我准备了安琪坦（补孕酮，阴道塞药）和芬吗通（补雌二醇，阴道塞药）。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华回来后备孕4个月没中，期间断断续续吃点中药调理身体，后经同学介绍，去看了一个非常好的中医，加上自己有点宫寒（例假会肚子凉肚子疼），我自己也在例假中及例假过后1周内喝红糖姜加大枣熬水喝，这样每天早上喝一次，每个月喝10天左右，喝了2个月，小腹温暖了很多，排卵期也有拉丝了，感觉很有效果。第三个月的例假31天红军没来发现怀孕了，其实自己很意外，因为那个月老公出差，只在例假19天晚上同房一次，没想到会中，所以也没测排卵，没用药，测出怀孕后才马上用药，3达1强1阿1肝素,3B6,1来益维E，1玛特纳。孕42天又了早孕反应，恶心吃不下，好多次吃的药都吐了出来，维E、B6和玛特纳也都是断断续续地在吃；因为成都检测不到聚集和子宫动脉，都是自己根据群里姐妹的经验在家保胎，所以42天-67天不放心2天3针肝素（速碧林）；期间孕59天腹部彩超到胎心胚芽（1.1厘米），忍不住泪奔，等了7年啊！68天发现肚皮打肝素处结痂牙龈出血就改成1天1肝，打到72天，出粉色白带，不放心去超了下，发现一个直径0.8出血点，就停阿，肝素2天一针，打到76天停肝素，期间74天出咖啡色肚子不舒服给中医打电话，中医让用艾叶煮鸡蛋熬水喝（我是12克艾叶，2碗水，砂锅熬开后打了2个荷包蛋，熬成多半碗水就好），喝艾叶水吃鸡蛋，每天一次，吃了2天好多了，但还是一直卧床到84天，期间吐得厉害，挂急诊输了2天液。12+1周也就是孕85天建卡并NT一切正常，还是大部分都在家休息，13+2周断断续续开始上班。其实第4次空囊后我一直都痛苦不堪，半年没走出来；让我开悟的是在12年6月底第一次去上海回来的飞机上，当时是夜里10点多，雷雨交加飞机遇到气流很不稳，我开始很紧张害怕，看了看身边的乘客，有人在安然睡觉，我好像一下被点拨了，有什么好怕的呢，人生不带来死不带走，不就是来人间走一遭吗？有什么不能放下的呢？难道孩子就是人活着追求目标吗？人总归要实现自我价值为社会服务才不枉自己辛苦来人间一趟！也就是在那一瞬间，我感觉像是南无观世音菩萨在身边启迪我，身心无比轻松喜悦，之后我就完全放开要孩子的事情了，后来慢慢接触了佛学，身心变得平和多了，一切都是顺其自然地面对。看不见的并非不存在，我希望姐妹们都能有自己的信仰，要孩子是我们人生的一个过程，或许曲折但总会有的，但生命的希望和意义是靠我们自己去实现的，与孩子、金钱和他人无关；学佛让人心灵更好地成长，遇事会想得开，让人逐渐变得坚强、勇敢和淡定。无论怎样我们都要欢喜地面对每一天，至纯至善，不杀生，孝敬父母公婆，助人为乐，也是在为我们的孩子积福积德吧！最后感恩上天佛菩萨慈悲保佑，感恩所有给我看病的医生们，感恩群里姐妹们鼎力帮助，感恩父母、同事和亲朋好们悉心关照！大头家的求子心路一、黑色记忆 1、2005年4月1日医院药流清宫，孕12周建小卡B超发现9周胎停。2、2005年8月31日医院药流清宫，孕7周2天胎停。3、2006年10月10日孕9周自然流产。（之前，9月16日上海**医院B超，胚囊14*14*13mm，胚芽7mm，见心搏，黄体酮保胎。10月6日上海**医院B超，胚囊33*16*14mm，胚芽6mm，隐约见心搏，10月7日上海**医院查得hcg-β大于1000mIU/ml，P32/91ng.ml,继续黄体酮保胎。10月9日上海**医院B超，胚囊26*22*21mm，胚芽13mm，未见心搏。）三次胎停流产后，心情可想而知，但我们没有放弃，为此老婆辞职专心求医。二、求医经过2002年3月结婚，避孕一年养身，计划怀孕却一时不孕。2004年3-4月，求医做不孕检查，夫妻染色体、妇科常规、输卵管造影正常。之后，男方短时间吃过益肾灵以提高精子质量。第一次胎停后，权当意外，没引起重视。第二次胎停后，相当重视,但迷茫，05年11月上海**专家会诊，没明确原因，说可以怀孕。第三次流产后，悲痛，迷茫。网上查得上海有**,**两位教授可以治疗习流，慕名前往。2007年2月1日，**教授处特需求诊，但当时**医院相关检查项目暂停，无奈等待。成功起步： 2007年5月31日，转看**医院**教授。（等不及**医生了，可能和**有缘，事后证明看**是对路的。） 1、检查（起早摸黑去排队挂号，需要足够的信念和毅力支撑）2007年5月31日、6月18日、7月5日、7月26日、8月16日、9月7日、10月18日、12月18日，先后8次看医生，一共抽血化验7次，系统筛查病因，除了妇科常规等，主要反复抽血检查女方自身抗体、凝血指标。孕前检查期间，教授要求吃逍遥丸、乌鸡白凤丸、VE、VB6。结果，查出抗心磷脂抗体和凝血指标异常：第2次抽血化验，D-二聚体临界，ACA-igg阳性第3次抽血化验，D-二聚体超标，ACA-igg弱阳性 第4次抽血化验，D-二聚体超标，ACA-igg阳性2、备孕（期间没有找过**教授）找到原因后，**教授准孕，回家备孕却一直怀不上，也不知道是否要去找**。一年多时间备孕未果，女方求助当地老中医吃中药调理，男方吃金施尔康改善精子。3、保胎（完全依靠**教授的西药保胎方案）2009年4月4-5日同房，4月20日早孕试纸阳性，本地老中医号脉有喜，开了保胎中药（事后未吃，担心和西药阿斯匹林冲突）。4月22日孕后第一次看**，4月25日、4月27日查得B-HCG翻倍正常，安心进入保胎阶段。孕期总体顺利，没有刻意卧床。孕18周后，同步在上海**医院产检。孕38周剖宫产得子，宝宝6斤半,一切正常。4月22日、5月7日、6月2日、6月26日、8月12日、9月15日、9月30日、11月3日，孕后一共看医生8次。看**还是反复孕前的血指标，特别是有问题的抗心、凝血项目，每次把上次的检验结果给**，同时开下一次的化验单子和B超单子。个性化保胎方案：针对孕前原因，教授要求,孕 12周前，吃强的松、阿司匹林、达芙通、VB6、爱乐维；孕12周后，吃阿司匹林、VC、爱乐维。孕后验血异常：孕7周查到ACA-igg阳性，孕17周查到ACA-igg弱阳性。孕期意外情况：孕42天少量见红，情急之下找医生，医生说不要紧，要求继续吃阿司匹林，回家躺着休息一天后没再出血。孕期在家出现过半夜肚子痛2次、因血糖高、强宫缩分别被关住院观察各一周。孕期处处是陷阱，都是提心吊胆的事情。孕期B超跟踪检查：孕7、9、12、20、23、30、35、38周共8次。B超数据 7周9周12周20周23周30周35周38周胚囊大小11*18*36 双顶径 205056808991枕额径 70 头围 67167199275317320胸径 49 腹径 57 腹围 54143187272318329股骨长 73241556467肱骨长 53137505658胎盘位置 后壁/臀位后壁/臀位后壁/头位后壁/头位左后壁/头位 胎盘分级 00+IIIIII-II+胎盘厚度 2029 303736胎盘下缘距宫口 达宫口304555 羊水指数 33*70*7250*125*10551*120*12126-30-52-36 AFI：14455-51-38-47 AFI：19118-42-35-31 AFI：126宫颈机能（宽、长、内径） 29/36/1.5 34/36/1.4 左右子宫动脉血流S/D值 3.46/4.363.27/3.112.14/2.02 1.64/2.30 脐动脉血流S/D值 2.72.111.851.82 三、成功心得回忆这些，是心酸的，但我家又是幸运的。2009年12月17日，宝宝出生，喜极而泣。写上面文字的时候，字里行间虽然就事论事简单整理，其实心情还是非常沉重的，因为经历胎停无比痛苦。回头看，付出的一切都是值得的，坚持才有胜利。 对于胎停，要有足够的重视和科学的认识，其原因比人们想像的复杂得多，找对医生全面检查才是关键，希望对大家有所启发。
鲍时华 2018-08-06阅读量5709
病请描述： http://www.thepaper.cn/newsDetail_forward_1720591随着“全面二孩”政策的放开，高危孕妇增多，有些高龄孕妇一发现自己怀孕就到医院要求医生给自己开保胎药；有些曾有自然流产史的孕妇，再次怀孕就躺在床上一动不动，生怕有个闪失；有些孕妇怀孕初期阴道有褐色分泌物甚至出血，就吓得门也不敢出……上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华事实上，一些传说中的“中国式保胎”方法不仅毫无效果，还适得其反。关于保胎的是是非非，上海市第一妇婴保健院生殖免疫科副主任医师鲍时华为您解答。澎湃新闻：怀孕后究竟需不需要保胎？鲍时华：保胎不要盲目，但也不能盲目不保胎。没有自然流产史，没有胎停经历的孕妇，阴道出血或孕酮低，不需要保胎，但必须要来医院明确是否宫外孕，是否宫颈息肉，是否难免流产等等。有反复自然流产史（习惯性流产）的患者，如果流产病因明确，应该在孕前就给予方案再备孕；如果没有查明病因，怀孕后直奔医院，通常医生不会直接给药，因为不知道原因。澎湃新闻：哪些人需要保胎？鲍时华：病因明确的复发性流产患者需要保胎。如抗磷脂综合征、宫颈机能不全、内分泌疾病、易栓征等患者需要用药。但不是所有这种患者百分百都会流产，只是流产风险较高，也有人不治疗照样生孩子，用药只是降低流产风险，如抗磷脂综合征患者如果不接受治疗，再次自然流产风险可达70-80%，治疗后再次自然流产风险下降为10-20%。澎湃新闻：自然流产是受精卵“优胜劣汰”的过程吗？鲍时华：这个未必。“优胜劣汰”这个词不能轻易用，我们对于自然流产的患者通常都会进行流产物的染色体检查，目前的数据显示50-60%左右的自然流产后绒毛是异常染色体核型，但还有40-50%的绒毛核型是正常的，那么这群人肯定是有原因的，系统的病因筛查非常必要。澎湃新闻：反复自然流产保胎和一般的保胎有区别吗？除了孕酮以外，反复自然流产保胎常用的其他一些药物有什么？鲍时华：有区别；药物很多，孕酮绝非万能。40-50%的流产绒毛核型是正常的，这群人肯定是有原因的，通常我们建议反复自然流产的患者孕前就进行系统病因筛查，看看哪里出现问题，哪里有问题就治疗哪里；一般的保胎，所谓的孕酮给药，并不科学。夫妻双方遗传因素出现问题（娘胎里带来的），无药可医，就是把你泡在黄体酮熬成的池塘里，也是枉然！但不是绝对没有办法，遗传咨询后可以选择产前诊断、胚胎移植前诊断和筛选（PGD/PGS）、供精/供卵/供胚胎。再不行就领养一个！子宫结构异常（胚胎生长所需空间不够，空间结构被破坏），一般不用药，有手术适应证者（子宫畸形/黏膜下肌瘤/宫腔息肉/严重黏连/宫颈机能不全），考虑手术；无手术适应证者（单角子宫），孕期密切随访；个别病例（子宫内膜已经被严重破坏，土壤严重“盐碱化”）无法生育者，借个子宫用吧——代孕（目前国家政策不允许）。内分泌出现问题的：甲亢（凸眼）、甲减（淡漠）、高泌乳素血症（月经不调的）、PCOS（排卵异常的）、胰岛素抵抗（脖子总也洗不干净的）等等，孕前就需要治疗，这些疾病要用的一些药大家并不陌生：丙基硫氧嘧啶、优甲乐、溴隐亭、短效避孕药、二甲双胍等等，治病要治本，而不是孕后才匆忙来医院恶补孕酮。容易血栓的患者，如：免疫性疾病—抗磷脂综合征/系统性红斑狼疮等，易栓征—抗凝血酶原缺乏/高同型半胱氨酸血症/蛋白S、C缺乏等等。这群患者容易因为血液的高凝状态，导致子宫内膜/胎盘血供异常，胚胎或胎儿因缺血缺氧而发育迟缓或死亡，用孕酮也无济于事，用什么？阿司匹林和低分子肝素，怎么用？听医生的，千万不要擅自用药，（可能导致）出血、骨质疏松、血小板减少、肝功能受损！也不要舍不得停药，还是得听医生的。澎湃新闻：保胎成功率多高？鲍时华：即使根据病因对症下药，任何保胎措施都没有百分百的成功，以目前的医疗水平只能达到90%左右，抗磷脂综合征患者目前国际治疗水平也只是波动在85%左右，还有很多患者病因不明，治疗棘手，成功率较低，这也是目前困扰大家的地方。
鲍时华 2018-08-06阅读量5373
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7709
病请描述：最近门诊小儿肛裂病人较多，究其缘由多半是生活欠规律，本来可以避免的，所以有必要提出来，简单介绍一下。孙某带着4岁的孙子来看病，自诉孩子最近大便的时间越来越长，且排便时肛门疼痛，有时会带血，家长这才慌了神。经一番检查，患儿肛门靠近尾骨的部位有一新鲜裂口。家属自诉患儿平时饮食很好，喜欢吃肉，不爱吃蔬菜，因为父母不在身边，自己又心疼孩子，所以孩子想吃什么就做什么。其实，小儿肛裂是肛肠门诊中较为常见的疾病，肛门口疼痛、出血、便秘等是其临床常见症状。现代社会，随着生活水平的提高，人们生活习惯的改变，饮食结构的不合理，造成大便秘结。大便秘结是引起肛裂最常见的病因。由于便秘，患儿排便时常努挣、屏气，增大腹压，试图排出大便，而此时肛门已经达到最大的扩张度，再加上粪便直径较大，压力强行促使干结坚硬的粪块强行通过肛门，超过了肛门的约束力，使肛门发生撕裂，即而出血，形成肛裂。又因便时疼痛，患儿惧怕排便，粪便滞留，大便更加秘结，进一步加重肛裂程度，出现恶性循环。儿童肛裂与成人相比，又有其自己的特点，病程短、裂口新鲜，且很少伴有哨兵痔或肛乳头肥大等并发症，所以家长不必过于担心。既然引起小儿肛裂的主要原因是便秘，那如何防止便秘发生呢？1、饮食因素儿童处于生长发育的快速阶段，平衡饮食显得尤为重要，避免饮食偏嗜，注意饮食搭配，注意饮食物多样性。人们从碳水化合物中得到的能量应该占55%-65%，来自于脂肪的能量应该在25%-30%。来自于蛋白质的能量应该是11%-15%。所以并不是肉吃得越多越好。减少垃圾食物的摄入，如油炸、烟熏、膨化食物等，此类食物不仅加重大便秘结的症状，更加影响裂口愈合。2、习惯因素良好的生活习惯对孩童的生长发育大有裨益，若生活没有规律或缺乏定时排便的习惯，未能建立起良好的排便反射，或经常数日不排便都会加重大便秘结的症状。当然还有许多其他因素常引起大便秘结的症状，如：外界自然环境的改变、周围环境的变化、情绪的变化等等。3、膳食纤维摄人不足小孩饮食习惯比较随性，不爱吃蔬菜，喜欢吃一些高脂肪、高胆固醇的食物，而这些食物中膳食纤维含量往往很少，加之孩子的父母缺乏基本的健康营养知识不知如何调控孩子的饮食习惯，这样造成肠胃蠕动缓慢，消化不良，食物残渣在肠道停滞时间过久，从而引起便秘。现代医学证明，纤维素和其他传统的六类营养素———蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质与水并列为七大营养素，食物中的纤维素也是维护人体健康必需的营养成分，足以证明纤维素的价值。并且食物纤维素能软化大便、增量，并能促进胃肠蠕动和肠道排空，使大便保持通畅。4、其他药物或者疾病也会引起便秘的症状，对于此类情况还应到医院进行相应的检查和治疗。小儿肛裂的治疗要注意几个方面：1、饮食调整调整患儿大便，是治疗肛裂的首要条件，而患儿家长最常用的还是开塞露，开塞露通便效果虽好，只宜临时缓解症状，不宜长期使用，长期使用反会加重排便困难。针对以上诱因，家属应当改变孩子的饮食规律，如多吃些粗粮、木耳、香菇、黄豆、糙米、玉米、芹菜、韭菜、菠菜和水果等，以增加膳食纤维，刺激和促进肠道蠕动。蜂蜜、芝麻和核桃仁等有润肠作用，都可以减轻便秘症状。保证足够的饮水量以防大便过于干结等等。小儿肛裂急性期，注意饮食忌宜，忌饮酒，或大量进食辛辣刺激、油腻、煎炸熏烤及热性食品，如羊肉、狗肉、辣椒、生葱、生蒜等，否则不利于创面愈合。2、药物治疗小儿肛裂因其自己的特点，及小儿正常的生理特点，并且施行肛裂切除术等手术方法不易被患儿及家长接受，临床多采用非手术疗法，通过局部用药，保持大便通畅，一般能够痊愈。对于轻度的肛裂，可以自制蛋黄油外敷，可以加速创面愈合。(取1-3个鸡蛋，水煮熟后，将蛋黄取出。具体方法如下：用一口铁锅，内放一些麻油，量要少，然后将油锅预热，将蛋黄放入油锅，并碾碎。改小火，不要把蛋黄烧焦即可。小火将蛋黄油熬出，通常量不多，用一块纱布将蛋黄渣滤除，用个玻璃小瓶将蛋黄油冷却后保存。使用时，温水洗净肛门口后，可以用棉签蘸取涂到肛裂的伤口上，一日1-2次。)在这里提醒一点，对于有明显裂口的病人，家属禁止乱用药。对于症状较重，不明原因及反复发作的肛裂，还应到正规医院就诊，以排除其他病变继发的肛裂。王振宜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任、主任医师，擅长使用中西医结合药物治疗各种肛肠病，中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎；手术治疗痔疮，高位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，大肠癌术后调理等。专家门诊为星期一下午，岳阳医院青海路分院，星期四下午，岳阳医院甘河路总院)
王振宜 2018-07-24阅读量8732
病请描述： 一、 球部尿道的解剖上海市第六人民医院泌尿外科宋鲁杰前尿道可分为球部、阴茎体部及阴茎头部尿道。球部尿道即球海绵体尿道，从膜部尿道远端到阴茎悬韧带水平，是与膜部尿道相接处管腔最大的尿道，球部尿道近端管腔较远处大，包绕尿道的尿道海绵体肌在此增厚形成球海绵体肌，愈接近近端增厚愈明显，使近端的收缩功能增强。球部尿道从耻骨下经过，形成弯曲，位置较固定，由于其上方为耻骨联合下缘，下方为会阴，因此受骑跨伤时尿道球部最易受损。二、 球部尿道损伤的病因、病理球部尿道损伤多见于会阴部骑跨伤，系伤员由高处跌下或摔倒时会阴部骑跨于硬物上，尿道被挤压于硬物与耻骨联合下缘之间所致。会阴部踢伤亦偶可伤及该部尿道。尿道内暴力伤多为医源性损伤，常因尿道探杆、膀胱镜操作不当所致，一般多见于尿道有病变特别是有梗阻者。球部尿道损伤按损伤程度分为挫伤、裂伤或完全断裂。骑跨伤时，尿道主要受到挤压作用，与骨盆骨折时尿生殖膈移位产生剪力而致膜部尿道完全撕裂不同。此外，外力作用下会阴部软组织、尿道海绵体尚可起一定的缓冲和减少压强的作用，因此尿道球部损伤多数为不完全性断裂。各种原因引起的球部尿道损伤都可能产生部分或完全尿道破裂，除局部血肿外，尿液和血液经破裂的尿道渗至周围组织内形成尿外渗。球部尿道损伤的 尿外渗先聚积于会阴浅袋内，使阴囊肿胀。若继续发展，可沿会阴浅筋膜蔓延，使会阴、阴茎肿胀，并可沿腹壁浅筋膜深层向上蔓延至腹壁，但于腹股沟处受限。此处损伤受尿生殖膈限制尿外渗不进入盆腔。三、 临床表现1、 尿道出血：尿道出血为常见症状，表现为鲜血自尿道口滴出或溢出。2、 疼痛：局部常有疼痛和压痛，并有排尿疼痛。3、 排尿困难及尿潴留：损伤严重者，受伤后即不能排尿；也有患者因害怕排尿时疼痛及尿外渗等而逐渐发生尿潴留。4、 血肿及淤斑：骑跨伤时会阴部可出现血肿及淤斑，阴囊及会阴肿胀。5、 休克：单纯球部尿道损伤发生休克少见。四、 诊断球部尿道损伤的诊断主要根据外伤史（受伤方式）、临床表现、尿外渗的部位、诊断性导尿及尿道造影等可明确。诊断性导尿有可能加重尿道的损伤，加重出血或使血肿继发感染，一般在严格无菌条件下轻柔的操作，若一次试插成功，提示尿道损伤不重，可保留导尿管作为治疗，原则上二周左右拔管。传统的逆行尿道造影被认为是诊断球部尿道损伤程度的最主要方法。有作者主张对急性尿道损伤病人做急诊尿道造影并同时进行损伤分型，一般不完全断裂与完全断裂在造影片上主要根据近端尿道是否显影进行区别。但由于尿道造影存在着过敏反应、损伤加重及延误治疗等缺陷，目前临床上应用较少。窥镜技术不仅对球部尿道损伤的治疗有一定帮助，而且有一定的诊断价值。一般先在会师前通过尿道膀胱镜直观的了解尿道损伤的程度，包括断裂的部位、破口的大小、近端尿道的位置及出血的程度，如发现尿道粘膜的连续性完全中断，需考虑为完全性的球部尿道断裂。由于行镜下操作时需冲水观察，因此有加重血肿及继发感染的风险。五、 治疗 尿道球部损伤急诊的治疗原则为恢复尿道的连续性。对于留置导尿管失败的病人首选的治疗方法是行Ⅰ期经会阴的球部尿道修补或端端吻合术。近年来，随着腔内技术的发展和微创概念的引入，传统修补吻合的治疗方法因手术时间长，创伤大而逐渐被手术时间短、损伤小的尿道膀胱镜下会师术所取代。球部尿道损伤有挫伤、裂伤或完全断裂几种可能，针对不同的损伤程度处理方法也不近相同。（1）挫伤：患者能排尿，可有或无尿道口滴血，体检时会阴部伴或不伴血肿。处理：如无尿道口滴血和会阴部血肿，可采用观察；如有尿道口滴血和会阴部血肿，建议试插导尿管，同时用沙袋压迫会阴。（2）裂伤：患者一般无法正常排尿，可有明显的尿道口滴血，此时可试插导尿管，如能顺利进入膀胱，提示尿道破口不大，保留导尿管约二周左右。如试插失败，可考虑采用窥镜下尿道会师术。窥镜下尿道会师术具体方法如下：骶麻或腰麻后取膀胱截石位，直视下从尿道外口置入0度或30度尿道膀胱镜，等渗盐水持续灌注，灌注压力60~2500pxH2O，缓慢推进窥镜，至球部断裂处可发现尿道粘膜连续性部分或完全中断，破口处海绵体组织、血块充填，找到近端尿道后调整窥镜角度，插入一根5F的输尿管导管并进入膀胱，退出膀胱镜，将18F导尿管头端剪去7.5px，暴露管腔，将输尿管尾端插入导尿管管腔内，导尿管顺着输尿管导管进入膀胱，退出输尿管导管即可。（3）完全断裂：如尿道造影或窥镜下会师术均提示球部尿道完全断裂应考虑急诊行尿道端端吻合术。 窥镜下尿道会师术的操作简便易行，尤其对球部尿道部分破裂的患者较为有效。术中冲水后可清楚地看到正常的尿道粘膜，随着窥镜进入过程中出现较多血性液体时提示将接近破口，破口一般位于尿道腹侧，通过窥镜可以了解破口的范围以及近端尿道的距离。我们体会导引管能否沿正常尿道粘膜通过破口进入近端尿道是手术成功的关键。当30度尿道镜接近球部损伤部位时出现视野模糊，有可能是窥镜通过破口进入血肿区域，此时需后退窥镜旋转180度，观察尿道背侧粘膜是否连续，如仍无法观察清楚，需考虑尿道完全断裂。对于此类患者是否能采用该方法尚难肯定，理论上讲球部尿道完全断裂后粘膜组织失去连续性，近端尿道冲水后会回缩，使尿道膀胱镜容易进入血肿区域，造成观察困难；即使会师成功，也很难恢复尿道粘膜的连续性，术后尿道狭窄的发生率很高，因此，我们认为对于球部尿道完全断裂的患者仍主张采用开放性手术方法。 与开放性手术比较，膀胱镜下尿道会师术的手术时间明显缩短，因无手术切口，会师过程中出血量极少。如发现会阴部血肿较大或合并严重尿外渗时，需同时做会阴部多处切开引流。 球部尿道损伤的开放手术主要包括经会阴I期球部尿道修补术和尿道端端吻合术。手术技巧和成功的关键如下：（1）尽快找到损伤部位：首先从会阴部血肿明显处进入，切开球海面体肌后清除血块，一般均能找到破口，破口可位于尿道腹侧，亦可出现于背侧，耻骨联合下缘的宽度决定破口的大小，成人约25px左右。如无法找到破口，可从尿道外口插入探杆帮助寻找。尿道完全断裂时，远端尿道容易找到，而近端尿道因回缩寻找较困难，盲目用探杆探寻有可能损伤直肠，一般可通过膀胱内注入镁蓝帮助寻找。（2）尿道无张力吻合：小的破口修补并不困难；而完全断裂时熟练的吻合技巧至关重要。吻合前尽可能少的修剪远端尿道，我们习惯先行背侧的三针缝合、打结，随后插入16F或18F导尿管，最后缝合腹侧的三针并打结，尿道海面体于腹侧减张缝合两针以减少吻合口的张力。（3）围手术期内防止感染：我们体会手术创面的彻底止血往往较为困难，因此术中需常规留置皮片引流淤血，缝合切口后进行加压包扎。我们并不主张24小时内即拔除皮片引流，而是应该根据渗出量的多少每天拔出少许，直至完全拔出。六、 疗效评价 尿道手术疗效的评价方法主要包括创伤性检查和非创伤性检查两种。创伤性检查如试探性尿道探杆检查、尿道镜检查和X线尿道造影等，其中以尿道造影应用较多。通过逆行和排泄性造影可清晰的反映吻合口形态上的变化，了解其有无狭窄，缺点是只能静态显像，容易造成判断错误，而且有造影剂易刺激尿道及放射线损伤等不良反应。尿道镜检查对患者痛苦较大，对操作者要求很高，放置时有损伤吻合口可能，因此并非常规应用于临床。试探性尿道探杆对操作者的要求较高，因为手术后尿道的正常结构已发生变化，盲目的操作很容易引起术后尿道的再损伤，造成手术失败，目前临床上主要用于治疗的延续，而非常规随访方法。非创伤性检查主要包括尿流率检查和尿道B超检查等，尿流率检查仅能反映排尿的功能状况，但其简便、实用，可多次反复检查的优点，在临床上使用较广泛。尿道超声采用多径路探测，可较清楚、方便的显示尿道手术后吻合口形态多样性的改变，有利于指导术后临床处理，并有助于对手术过程、操作进行回顾性分析，同时有助于寻找尿道扩张失败的原因，因此可作为尿道手术后疗效评价的常规检查方法。但儿童患者由于探头放置的困难，限制了其使用。无论是窥镜下尿道会师术还是开放性手术，我们在临床上仍较多采用尿流率检查和尿道造影两种方法进行疗效评价。 与开放性手术比较，膀胱镜下尿道会师术的手术时间明显缩短，因无手术切口，会师过程中出血量极少，术后住院天数及手术费用明显少于开放性手术。从最大尿流率的指标分析，窥镜下尿道会师术和开放性手术之间疗效相似，但前者的长期疗效需进一步观察。
宋鲁杰 2018-07-18阅读量7720
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：肛门坠胀一症，病位虽然局限于肛门直肠部，但也与脏腑功能密切相关，其病因不外乎外感六淫、内伤七情、饮食不节、失眠房劳，致使阴阳失调，脏腑亏损，气血不和，经络阻滞，瘀血浊气下注而出现本症。1调和脾胃，升清降浊此法用于脾胃失调证。脾胃主中州，为气机升降之枢纽，脾主运化水谷，脾气以升为健，胃主受纳水谷，胃气以降为和，如脾失健运，胃失和降，水谷精微不布，清浊不分，下注于肠，致使水湿痰饮内滞肠道，损伤肠络而发肛门坠胀。《素问·阴阳应象大论》说：“清气在下，则生飧泄；浊气在上，则生腹胀”。张景岳云：“泄泻之本，无不由脾胃。”所以脾胃失调，是其主要病机。伴见：腹痛、腹泻，泻而不爽，矢气便溏或便意频数，泻下物酸腐臭秽，质多糊状，混有黏液脓血，小便混浊如米泔，纳呆胸闷，嗳气酸腐，食入益甚，面色萎黄，头目眩晕，神疲乏力。舌质淡，苔腻或白，脉弱或滑。治宜调和脾胃，升清降浊。方选香砂六君子汤合参苓白术散加减。药物组成：黄芪50g，党参、茯苓、白术、鸡血藤、神曲、山楂、扁豆各15g，半夏12g，砂仁、木香、陈皮、甘草各6g，大枣10g，仙鹤草30g。2疏肝理气，解郁益肠此法用于肝郁脾虚证。由于肝之疏泄，参与运化、吸收食物。若肝气郁结，疏泄失常，可致气血淤滞，或横克脾土，脾失健运，水湿痰饮阻滞肠道，气血郁滞发病。伴见：腹痛、泻而不畅，泻后痛减，便出稀粪或黏液，肠鸣矢气多，胸胁胀窜痛，喜太息，病情常因精神因素而变化。舌苔薄白，脉象弦或弦细。治宜疏肝理气，解郁益肠。方选四逆散合痛泻要方加减。药物组成：黄芪50g，白芍30g，白术、党参各15g，木香、元胡各12g，柴胡、枳壳各10g，陈皮、防风、黄连、甘草各6g。若肝火偏旺者加乌梅10g，秦皮12g。便中红色黏液多者加槐花炭、白头翁；若便中以白色为主者加芡实、石榴皮；便中有泡沫者加荆芥、防风。3补肾益脾，固本除胀此法用于脾肾两虚证。肾为先天之本，脾为后天之本，脾主健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾”之说，它们在生理上是先天促后天，后天养先天，病理亦常相互影响，互为因果。命门火衰，则脾土失于温煦；脾虚日久可致肾虚；脾肾阳气虚衰，寒从内生，水湿痰饮不化，下注凝结肠道，阴寒内盛，气血凝滞，肠络损伤而发肛门坠胀。伴见：黎明前脐腹作痛，肠鸣即泻，便中夹有黏液，或完谷不化，泻后则安，形寒肢冷，面色白，腹痛绵绵，喜温喜按，腰膝酸软，不思饮食，口淡不渴。舌淡苔白或腻，脉沉细无力。方选四神丸合真人养脏汤加减。药物组成：山药、黄芪各30g，党参、莲子、白术、芡实、白芍、补骨脂各15g，炙甘草、木香各6g，吴茱萸3g，此证当四诊合参，审视其有无阳衰证候及程度，勿单以五更泻必属肾阳虚而妄予温补。阳虚甚者加附子、炮姜；久泻不止者，加赤石脂；食少者加砂仁、炒谷麦芽。4清热利湿，疏导胃肠此法用于肠胃湿热症。由于水湿痰饮积滞胃肠，郁而化热，形成湿热毒邪，下注肠道而致肛门坠胀。伴见：腹泻，粪中夹黏液脓血，里急后重，下腹痛胀，或胃脘灼痛。或肛门灼痛，或消瘦倦怠，口臭，口渴，口苦咽燥。舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。治宜清热利湿之法。用清肠导滞方、白头翁汤合芍药汤加减：蒲公英30g，白芍30g，白头翁、紫花地丁、败酱草、黄芩各15g，桂枝9g，当归12g，甘草12g。5清心泻火，凉血除胀此法用于心火下移肠道证。由于心的经脉属心而络小肠。二者通过经脉的相互络属构成了表里关系。在病理方面，若心火旺盛，可移热于小肠，小肠与大肠相连，大肠接受小肠泌别清浊后的食物，小肠有热必泻于大肠，损伤肠络而发肛门坠胀。症见：心胸烦热，夜不成眠，面赤口渴，口舌生疮，腹痛泄泻，粪臭色黄褐或便中夹鲜血，黏液赤白色。或便干结，夹羊粪状结块，尿赤，尿道痛。舌红苔黄，脉数。治宜清心泻火，凉血除胀。方选泻心汤合导赤散加减。药物组成：黄连、大黄炭、木通、甘草各6g，生地20g，玄参、赤芍、丹参、丹皮、穿心莲、凤尾草各15g，竹叶、车前子各10g。失眠者加酸枣仁、合欢、远志；惊悸者加磁石、小麦、大枣。6益气养肺，化滞除胀此法用于肺失宣降，功能失调之证。肺主气，司呼吸，主宣发肃降，通调水道，朝百脉而主治节，以辅佐心脏调节气血的运行。《医学实在易》说：“气通于肺，凡脏腑经络之气，皆肺气之所宣”。肺与大肠通过经脉互为络属而成表里关系，生理上相互协调，病理上相互影响，肺失宣发肃降，则每殃及肠腑使大肠传导功能失常，而出现泄泻或便秘。肺气虚则宣发肃降功能失调，以致肠道气滞血瘀，水湿痰饮停滞，大肠失养而发肛门坠胀。症见：腹痛、腹胀，胸腹闷胀，大便稀溏，夹白色粘团状如鱼脑，觉便物有冰凉感，腹中有气攻撑，欲得矢气而不能，努责亦不得出。自汗，畏风，咳嗽咯痰，易于感冒，面色淡白，神疲乏力，少气懒言。舌淡苔白，脉虚。阴虚者症见：便溏，便结交替，便中夹鲜血黏液，干咳无痰，少痰而粘，甚则痰中带血，声音嘶哑，鼻咽干燥，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红。舌红少津，脉细数。治宜益气养肺，化痰除湿，活血通络法。方选补中益气汤合苓桂术甘汤加减，药物组成：黄芪30g，党参、白术、茯苓各15g，当归、白芍、赤芍、桂枝各12g，三七粉12g(吞服)，柴胡、陈皮、甘草、诃子各6g，升麻、乌梅、五倍子各3g。寒盛者加炮姜、灶心土、艾叶。若阴虚者，清燥救肺汤加减。便中出血多者，加侧柏叶。7补益肝肾，润肠通便此法用于肝肾阴虚证。由于肝藏血，主疏泄；肾藏精，主二便，精血同属，肝肾同源，肾精有滋养大肠的作用。若便血，泄泻耗伤精血，或久病及肾，损耗肾中精血，致使肝肾阴虚，精血不足，大肠失于滋润，而肛门坠胀。症见：大便硬结如羊粪，时时欲便，但通而不畅，便间夹有少量黏液赤红，腹痛隐隐，反复发作数年未愈。腰痛绵绵，形体消瘦。低热乏力，头昏耳鸣，五心烦热，口干舌燥。妇女可伴月经量少。闭经，阴道干燥。舌红少苔或淡嫩少苔，脉弦细数。治宜滋补肝肾，润肠通便。方选左归丸加减：熟地、制首乌各30g，枸杞、山药、鹿胶、龟胶、菟丝子各15g，女贞子、旱莲草各20g，续断15g，牛膝10g，黄柏各10g。阳虚者去黄柏，可加附子、肉桂。8活血化瘀，温阳通便此法用于肠道瘀阻证。由于水湿痰饮热邪积滞肠道，气机不畅，日久气滞血瘀，损伤肠络必成瘀血证。症见：腹痛多在左下腹，固定不移，有压痛，可触及条索状物或包块，腹满，或有粪便，或夹便血，色紫暗。舌质紫暗或瘀斑，脉沉涩。镜检：肠黏膜粗糙呈颗粒状或黏膜萎缩，或有炎**肉形成，严重者晚期可出现肠管缩短、僵硬，结肠袋消失，肠血络黯滞，少泽。本型常见于后期，可并发癌变等病。治宜活血化瘀，温阳通便。方选少腹逐瘀汤加减。药物组成：当归、赤芍、蒲黄、五灵脂各15g，黄芪50g，三七粉12g(吞服)，川芎、没药、肉桂、干姜、延胡、茴香各6g。若便血多者加地榆、侧柏叶。
陆杰 2018-06-03阅读量2.6万
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2018-02-26阅读量9854