病请描述： 急性胆囊炎是妊娠期比较常见的急腹症，仅次于急性阑尾炎，发生率高达 1 /10000 ～ 1 /1600。可发生于妊娠各期，以妊娠晚期多见。急性胆囊炎可发生严重并发症，如胆源性胰腺炎、胆囊积脓、胆囊穿孔、急性腹膜炎等，炎症可诱发宫缩导致流产、早产、胎儿窘迫等，威胁母儿生命。 1、早期诊断 该类患者既往多有右上腹疼痛病史，常在饱餐或过度疲劳后突发右上腹痛、上腹部正中或剑突下，阵发性加剧。疼痛可放射至右肩部、右肩胛下角或右腰部，少数患者可放射至左肩部。大部分患者可有恶心和呕吐，寒战、发热，25% 左右的患者合并黄疸。查体右上腹压痛明显。实验室检查:血常规白细胞、肝酶和胆红素可升高; B 超检查可见胆囊肿大、壁厚或合并胆石。由于妊娠晚期增大的子宫使脏器移位，妊娠期急性胆囊炎的体征常不典型，易误诊为其他急腹症如急性胰腺炎。X 线、CT 检查因可能对胎儿造成伤害，应用受到限制，当超声检查结果不确定时，可以加用磁共振检查以提高诊断的准确性。 妊娠晚期发胆囊炎的原因是：孕期雌激素和孕酮的水平高，胆囊组织具有雌激素、孕激素的受体，激素使得胆囊对缩胆囊素的反应减弱，胆囊排空能力降低，空腹胆囊的容量增加，妊娠晚期胆囊体积较非妊娠期体积增大一倍，胆汁淤积。此外，妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。 2、妊娠晚期急性胆囊炎的治疗 急性胆囊炎妊娠期治疗原则与非妊娠期一致。由于妊娠期手术治疗对于胎儿有潜在的风险，选择手术治疗多有顾虑，因此，多选用保守治疗，缓解症状，控制感染和预防并发症。但保守治疗复发率较高，一旦再发，病情较前加重，增加手术难度，且容易引起早产。 2. 1 非手术治疗 ①控制饮食：应禁脂肪饮食，缓解期可给予高糖、高蛋白、低脂肪、低胆固醇饮食。 ②对症治疗：可用解痉止痛剂，如阿托品肌内注射，或哌替啶肌内注射。症状缓解期可适当服用利胆药，促进胆囊排空。 ③抗感染治疗：应选用广谱抗生素头孢菌素类，对胎儿无不良影响，应作为首选。 2. 2 手术治疗 2. 2. 1 手术指征： ①非手术治疗无效，且病情加重; ②有明显的腹膜炎体征或疑为坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔、胆囊周围积液; ③合并有胆总管结石、急性胆管炎，出现梗阻性黄疸，并发急性坏死性胰腺炎; ④妊娠期胆绞痛反复发作＞3次者。 2. 2. 2 手术方式： 手术方式包括腹腔镜或开腹手术行胆囊切除或胆囊造瘘术。由于妊娠晚期孕妇血流动力学的改变明显，腹腔镜气腹腹腔内压的升降会加剧其改变，孕妇易出现心律不齐、心肺功能不全等并发症。但目前认为妊娠期腹腔镜下胆囊切除术是安全有效的治疗方法。 具有手术时间短、术后疼痛减轻、创伤小、出血少、切口液化和感染几率低、血栓发生率低、住院日缩短的优点。相对于开腹手术可减少对子宫的操作和激惹，降低早产的概率。 2. 2. 3 手术时机选择 妊娠晚期可选择腹腔镜手术治疗，但要求术者技术娴熟，经验丰富。妊娠晚期急性胆囊炎患者保守治疗出现症状复发的概率为 44%。妊娠期急性胆囊炎症状复发，增加住院次数和早产风险。非手术治疗的急性胆囊炎患者产后症状容易复发，亦及早手术治疗。症状一旦再发，病情较前加重，增加手术难度，和中转开腹的概率。 本文引自 马媛媛等，实用妇产科杂志 2016 年 1 月第 32 卷第 1 期
赵刚 2016-11-26阅读量9560
病请描述： 问：为什么有的人会出现声音嘶哑？ 答：声音是从我们喉咙内发出来的，喉咙内发声的核心结构就是声带，声音嘶哑的根源是我们声带出了问题，正常声带很很薄、光滑，发声的时候，两侧声带闭合很好，不会声嘶；但声带变肿了、变厚了、粗糙了，或声带长东西了，这个时候两侧声带关不紧了，有缝、漏气了，就会出现声嘶。 问：声音嘶哑和我们平时说的嗓子哑了是一回事吗？有什么区别？ 答：声音嘶哑医学用语，哑嗓子是俗称。声音嘶哑和哑嗓子没有区别，都是声音变粗、沙哑。 问：一般有哪些原因可能会造成声音嘶哑？ 答：声音嘶哑原因很多：喉炎、声带息肉、声带囊肿、喉癌等，到底是什么原因，只有到医院检查后才能明确。 问：声音嘶哑有可能是癌症造成的，这个我比较担心，那如果是癌症造成的声音嘶哑，还有没有什么其他的症状？能引起我注意的呢？ 专家： 答：喉癌病人除声嘶外，还有二个特点，吸烟是引起喉癌主要原因，喉癌的另一个特点，好发于男性中老年。年龄45岁以上的男性、有长期吸烟史，如果声音嘶哑超过2周仍无好转者，应到耳鼻咽喉专科医院或专科门诊检查，查明原因。 问：因高烧导致声音嘶哑，退烧后声音依旧沙哑。之后每年都会有一两次哑嗓，严重时话都说不出来，可能是什么原因造成的呢？需要做哪些检查才能确诊？ 答：感冒发热常常伴有急性喉炎，表现为声音嘶哑，原因是声带红肿。退烧后，但声带红肿还没完全退，所以声音依旧沙哑。之后每年都会有一两次哑嗓，严重时话都说不出来，可能是慢性喉炎、声带小结、声带息肉引起，原因是劳累后讲话过多。但也要排除声带肿瘤可能，要去医院做喉镜检查。 问：有教师提问，上课上多了只要声音较大，喉咙就会哑，严重时声带发炎，完全发不出声音。医生建议少说话，但因职业需求根本做不到。请问，除了多喝水，平时还能怎么保护嗓子？ 答：“只要声音较大，喉咙就会哑，严重时完全发不出声音”，除与说话多有关外，还有一个重要原因就是亚健康，亚健康的原因很多，主要由以下几种情况：精神压力大、熬夜、过度劳累（可引起过劳死），缺少体力活动或锻炼等。长期如此就会引起体能下降，一活动人就感觉累，一讲话、讲响一点就会嘶哑，主要是声带容易疲劳，经不起多讲、经不起大声讲。要克服“一大声讲就嘶哑”的现象，必须适当放慢生活节奏，不要熬夜，不过度劳累，加强锻炼，增强体质，改变亚健康状态。 问：有网友提问，孕期嗓子突然变哑，现在宝宝已经三岁了，嗓子一直未恢复，没有感冒或其他不适，是什么原因呢？ 答：首先要去医院检查，确定声嘶的原因。常见原因是咽喉炎，或声带小结。正常情况，多讲一点话不会嘶哑，但生宝宝后，白天要工作，夜里还要照顾宝宝，这样严重影响了妈**休息，造成亚健康。亚健康后，声带经不起折腾，多讲一点话就会嘶哑，或嘶哑一直不好。 问：一感冒就咳嗽，一咳嗽嗓子就哑……常常持续一周，该怎么办？ 答：咳嗽多了，把声带咳肿了，就会嘶哑。要治疗嘶哑，必须先治咳嗽，口服抗感冒药和治疗咳嗽的相关药物，如口服治疗过敏性咳嗽的相关药物。 问：是所有的声音嘶哑都需要接受治疗吗？什么情况会建议患者要到医院接受检查了？ 答：声音嘶哑应该都需要接受治疗，只有通过治疗，声音嘶哑才能好得更快。治疗方法很多，包括少讲话，让声带休息，也是治疗，这也是最基本的治疗，到底采用什么方法治疗效果最好，这还重看声音嘶哑原因。如果声音嘶哑超过２-３周还没有得恢复，应该到医院检查。 问：是不是用嗓过度的人比较容易出现声音嘶哑？除此之外，还有哪些人群容易出现声音嘶哑？ 答：用嗓过度的人比较容易出现声音嘶哑，象售票员、供销员、老师、管理人员等，这些人群靠嗓子吃饭的，都容易出现声嘶。 问：声带息肉是怎么回事呢？ 答：形成声带息肉的重要原因：跟讲话三个因素有关：时间、音调、音量。 讲话时间太长，超出了声带长承受能力，造成声带慢性损伤，会诱发声带息肉。 讲话音调太高。如小孩喜欢尖叫，唱卡拉OK拉高音，声带振动频率远远超越平时我们讲话时声带振动频率，超出了声带长承受能力，造成声带急性损伤，会诱发声带息肉。 讲话太响，音量太高。有人喜欢大喊大叫，有人容易激动，常常大发脾气，超出了声带长承受能力，造成声带急性损伤，诱发声带息肉。 问：声带息肉一定要手术吗？ 答：声带息肉治疗，手术不是唯一的治疗，也不是首选治疗。 首先病因治疗，改变讲话习惯。 让声带休息，少讲话。 中成药治疗 很多小息肉，三方面治疗，能治好。保守治疗无效的息肉和大息肉，才考虑手术治疗。 问：对于不是由于声带息肉引起的声音嘶哑，我们一般都有哪些治疗方法呢？ 答：如不是声带息肉引起的声音嘶哑，要去专科医院检查，明确原因。如果是喉癌引起的声嘶，如果早期喉癌，可采用放疗或手术治疗，能保留发音功能；如果是晚期喉癌，要全喉切除。所以，喉癌早期发现很重要。 问：容易出现声音嘶哑的这些人群，平时有没有预防的方法？ 答： 不要绪激动：讲话要心平气和。 不要过多讲话：讲话过多，感觉喉咙疲劳、声嘶时，要让声带休息。 避免烟酒刺激。 不要熬夜、太劳累：熬夜、劳累后人的人的体能、体质状态会下降，声带耐受性下降，容易声嘶。 感冒、月经期、儿童变声期，不要讲话过多。 问：如果我觉得可能出现了声音嘶哑的症状，但是又不是很愿意用药的话，能不能利用胖大海等一些食疗的方法自己来缓解呢？ 专家： 答：胖大海，具有利咽喉、解毒，可用于用嗓过度等引发的声音嘶哑。对咽喉肿痛也有一定的辅助疗效，可用以咽喉炎治疗。但对声带小结、声带息肉、烟酒刺激过度等引发的声嘶，用胖大海是无效的。另外，“是药三分毒”， 胖大海不适合长期服用。
吴海涛 2016-09-17阅读量1.1万
病请描述：这两天大家的朋友圈被这条新闻刷屏了吧？ 2016年7月18日，据媒体报道，葛兰素史克(GSK)公司今日宣布，希瑞适（Cervarix，人乳头状瘤病毒(HPV)疫苗[16型和18型]）获得中国食品药品监督管理总局的上市许可，成为国内首个获批的预防宫颈癌的HPV疫苗。该疫苗采用3剂免疫接种程序，用于9到25岁女性的接种，将有望于明年年初上市。那么，HPV究竟是什么？它与宫颈癌什么关系？哪些人适合接种HPV疫苗呢？一、HPV是什么？ HPV（人乳头瘤病毒），是一种嗜上皮组织的病毒，感染皮肤和黏膜组织的病毒。二、HPV疫苗有什么用？ 预防宫颈癌。依据各型别HPV与癌发生的关系，可将HPV分为低危型（如6、11、42、43、44等）和高危型（如16、18、31、33、35等）。高危型HPV感染能够引起宫颈上皮内高度病变和子宫颈癌。在高危型中，以HPV16、18型的感染率最高，致癌性最强。三、感染了HPV一定会得宫颈癌吗？ 不一定。HPV主要通过性接触传播，在性活跃妇女中感染率高达20%~40%，有性行为的女性至少感染一种HPV的终生累积概率约为70%。 但是，女性朋友也没必要慌张，因为90%以上的HPV感染都可在感染后2年内被机体清除，只有不到1%进展为子宫颈癌。 四、HPV疫苗适合哪些人接种？ 1.这个疫苗适合青春期女性，推荐人群为9-25岁，最好在有性生活之前完成接种。2.11-26岁的同性恋人群、免疫力低下者（包括艾滋病病毒感染者）应及时接种。3.对于已婚或有性生活的女性，应该定期做宫颈体检筛查宫颈癌。五、孕妇能不能接种疫苗？ 不建议接种。虽然目前没有研究表明接种疫苗会影响胎儿发育，但谨慎而言，不建议孕妇接种。六、接种疫苗会不会影响怀孕？ HPV疫苗接种后是可以怀孕的。但是建议在HPV疫苗接种后，三个月至半年后再准备怀孕比较好。如果不小心在接种期间发现怀孕了，可以暂停接种，等分娩后再接种剩下的针数。研究指出，HPV疫苗不会增加流产或畸胎的风险。七、接种疫苗前，要不要检测是否感染了HPV？ 不用。感染HPV之后并不会有终身免疫。而现有疫苗可预防多种HPV感染，而女性同时感染多种HPV的可能性极低。即使检测出你已经感染了HPV，大部分人还是会选择接种疫苗，所以检测的意义不大。 八、HPV疫苗要打几针？ 3针。任意时间开始注射第一针，1个月以后注射第二针，6个月以后注射第三针。九、疫苗要多少钱？ 由于GSK公司还没有公布疫苗在国内的定价信息，大家可以参考之前在香港打疫苗的价格，大约为3000港币左右。十、疫苗什么时候可以上市？ GSK公司称，HPV疫苗有望在明年年初（2017年）上市。十一、接种疫苗后就不会得宫颈癌了吗？ 不一定。疫苗的预防作用不是100%的。HPV有100多种亚型，目前的HPV疫苗主要针对HPV16和HPV18两种。因为70%的子宫颈癌与这两种类型的HPV有关，但是其他类型的HPV就无法预防了。 十二、HPV疫苗有没有什么不良反应？ 总体是安全的，但针对不同的个体，可能会出现不同的不良反应。根据美国CDC所接到的HPV不良反应报告显示，不良反应非常轻微，不会影响身体健康。不良反应包括：注射部位疼痛、红肿；发热；头痛或疲倦；恶心；肌肉或关节痛。十三、接种疫苗后，还需要做宫颈筛查吗？ 必须的！已经接种了HPV疫苗的女性也需要定期进行宫颈癌筛查。建议女性朋友们，从21周岁开始，21—29岁每3年1次，进行宫颈细胞学检查。30岁—65岁建议每3年进行1次细胞学检查，每5年进行HPV检测。十四、如何预防HPV感染？ 1.保持固定的性伴侣，减少多个。2.性生活时使用安全套，虽然安全套无法完全避免HPV感染，但是可以大大降低感染的风险。3.补充叶酸和多种维生素，研究发现体内叶酸含量较高的女性，感染HPV的概率较低。4.保持良好的生活习惯，不抽烟、不饮酒、坚持运动、合理饮食，提高机体免疫力，可以降低感染的几率。*本文为微医原创，未经授权不得转载。 图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2016-07-19阅读量2.1万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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病请描述： 注：本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写，发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病（Cervical Spondylosis）是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义：即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构（神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等），出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多，如电脑、空调的广泛使用，人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加，造成颈椎病的患病率不断上升，且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同，颈椎病分为：颈型（又称软组织型）、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型（目前主要指食道压迫型）。如果两种以上类型同时存在，成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤，椎间盘退化变性，椎体不稳，小关节错位等的基础上，机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜，使颈椎过伸或过屈，颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病，有自然缓解和反复发作的倾向。30～40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高，约占60～70％，是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病，但是也有双侧、多根发病者。多见于30～50岁者，一般起病缓慢，但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12～20％，由于可造成肢体瘫痪，因而致残率高。通常起病缓慢，以40～60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时，患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多，多数表现为交感神经兴奋症状，少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少，但是对侧的椎动脉可以代偿，从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时，可以造成椎动脉扭曲并受到挤压；椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维，使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化，导致椎-基底供血不全而出现症状，因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛，可有整个肩背疼痛发僵，不能作点头、仰头、及转头活动，呈斜颈姿势。需要转颈时，躯干必须同时转动，也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻，咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查：急性期颈椎活动绝对受限，颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1～胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛，冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛，可在胸锁乳头肌内侧，相当于颈3～颈6横突水平，扪到痉挛的肌肉，稍用力压迫，即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵，常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射，具有特征性，因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等， 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退，有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查：颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性，臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感，随后逐渐出现行走困难，下肢各组肌肉发紧、抬步慢，不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿，往往是想追赶即将驶离的公共汽车，却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感，称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍，大便秘结。性功能减退。病情进一步发展，患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走，直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪，卧床不起，生活不能自理。 5. 临床检查：颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区，深感觉多正常，肌力下降，双手握力下降。四肢肌张力增高，可有折刀感；腱反射活跃或亢进：包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射；髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性：如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失，提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状：如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状：眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。 3. 胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状：心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。 6. 临床检查：颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕，复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒，但是意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型：具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征；影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄，少有骨赘形成。 2. 神经根型：具有根性分布的症状（麻木、疼痛）和体征；椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性；影像学所见与临床表现基本相符合；排除颈椎外病变（胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等）所致的疼痛。 3. 脊髓型：出现颈脊髓损害的临床表现；影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄，并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫；除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型：诊断较难，目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者，如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后，症状有所减轻，则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕： ①耳源性眩晕：由于内耳出现前庭功能障碍，导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕：屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕：因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞；脑部肿瘤；脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕：椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全；高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因：糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型：曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕；旋颈试验阳性；影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生；除外其他原因导致的眩晕；颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段，也是颈部最基本最常用的检查技术，即使在影像学技术高度发展的条件下，也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片，颈椎伸屈动态侧位片，斜位摄片，必要时拍摄颈1～2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄；侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘（运动终板）骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等；过屈、过伸侧位可有节段性不稳定；左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化（Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL）。 颈椎管测量方法：在颈椎侧位X线片上，C3到C6任何一个椎节，椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75，即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义，测量方法：即在颈椎过屈过伸侧位片上，于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm；椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度；脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变，对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后，其信号强度亦随之降低，无论在矢状面或横断面，都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中，不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度，而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒（TCD）、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流，推测椎动脉缺血情况，是检查椎动脉供血不足的有效手段，也是临床诊断颈椎病，尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90％～95％的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法，中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗：应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病：宜疏风解表、散寒通络，常用桂枝加葛根汤（桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根）或葛根汤（葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草），伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病：分为：以痛为主，偏瘀阻寒凝，宜祛瘀通络，常用身痛逐瘀汤（当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草）；如偏湿热，宜清热利湿，用当归拈痛汤（当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣），如伴有麻木，在上述方中加止痉散（蜈蚣、全蝎）。以麻木为主，伴有肌肉萎缩，取益气化瘀通络法，常用补阳还五汤（黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙）加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病，分为：头晕伴头痛者，偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝，常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ；偏痰湿，宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹，胁痛、口苦、失眠者，属胆胃不和，痰热内扰，宜理气化痰、清胆和胃，常用温胆汤（半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草）。头晕神疲乏力、面少华色者，取益气和营化湿法，常用益气聪明汤（黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草）。 ④脊髓型颈椎病：肌张力增高，胸腹有束带感者取祛瘀通腑法，用复元活血汤（大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草）。如下肢无力、肌肉萎缩者，取补中益气，调养脾肾法，地黄饮子（附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子）合圣愈汤（黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡）。 ⑤交感型颈椎病症状较多，宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型，应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是，推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和，切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中，用适当的手法进行刺激，而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激，通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能，防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法： ①直流电离子导入疗法：常用用各种西药（冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等）或中药（乌头、威灵仙、红花等）置于颈背，按药物性能接阳极或阴极，与另一电极对置或斜对置，每次通电20分钟，适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法：一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频，用1~500Hz的不同波形（方波、正弦波、三角波等）的低频电为调制波，以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方，电极放置方法同直流电，每次治疗一般20~30分钟，适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法：用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块，分别置于颈后与患肢前臂伸侧，或颈后单极放置。急性期无热量，每日一次，每次12至15分钟，慢性期用微热量，每次15～20分钟。10～15次为—疗程。适用于神经根型（急性期）和脊髓型（脊髓水肿期）。 ④超声波疗法：频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机，声头与颈部皮肤密切接触，沿椎间隙与椎旁移动，强度用0.8～1W/cm2，可用氢化可的松霜做接触剂，每日一次，每次8min，15～20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上，声头沿颈两侧与两岗上窝移动，强度0.8～1.5W/cm2，每次8～12min，余同上，用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗：采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片，透入药物选择2％利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内，取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上，再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟，每天一次，10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法：使用高电位治疗仪，患者坐于板状电极或治疗座椅上，脚踏绝缘垫，每次治疗30～50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5～8分钟，每日一次，每12～15天为一疗程，可用于各型颈椎病，其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗：紫外线疗法：颈后上平发际下至第二胸椎，红斑量(3～4生物量)，隔日一次，3次一疗程，配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法：各种红外线仪器均可，颈后照射20～30min/次。用于软组织型颈椎病，或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法：如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法，选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛，使肌肉放松，缓解疼痛；松解软组织粘连，牵伸挛缩的关节囊和韧带；改善或恢复颈椎的正常生理弯曲；使椎间孔增大，解除神经根的刺激和压迫；拉大椎间隙，减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变，使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位；颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素，才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式：常用枕颌布带牵引法，通常采用坐位牵引，但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引，也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度：一般按病变部位而定，如病变主要在上颈段，牵引角度宜采用0-10°，如病变主要在下颈段（颈5～7），牵引角度应稍前倾，可在15°-30°间，同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量：间歇牵引的重量可以其自身体重的10％～20％确定，持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻，如6kg开始，以后逐渐增加。 ④牵引时间：牵引时间以连续牵引20分钟，间歇牵引则20～30分钟为宜，每天一次，10～15天为一疗程。 ⑤注意事项：应充分考虑个体差异，年老体弱者宜牵引重量轻些，牵引时间短些，年轻力壮则可牵重些长些；牵引过程要注意观察询问患者的反应，如有不适或症状加重者应立即停止牵引，查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症：牵引后有明显不适或症状加重，经调整牵引参数后仍无改善者；脊髓受压明显、节段不稳严重者；年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一，是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础，针对其病理改变，对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗，以调整脊椎的解剖及生物力学关系，同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺，达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法，一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法)，脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是，颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度，尽量柔和，切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力，使颈椎稳定，改善椎间各关节功能，增加颈椎活动范围，减少神经刺激，减轻肌肉痉挛，消除疼痛等不适，矫正颈椎排列异常或畸形，纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程，从而达到巩固疗效，减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等，有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外，还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异，应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎，矫正颈椎的异常力学关系，减轻颈部疼痛，防止颈椎过伸、过屈、过度转动，避免造成脊髓、神经的进一步受损，减轻脊髓水肿，减轻椎间关节创伤性反应，有助于组织的修复和症状的缓解，配合其他治疗方法同时进行，可巩固疗效，防止复发。最常用的有颈围、颈托，可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位，经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时，无论有还是没有颈椎病，戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用，以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病，其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗，无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症，更为重要的是颈椎病本身，绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例，一般均应先从正规的非手术疗法开始，并持续3～4周，一般均可显效。对个别呈进行性发展者（多为脊髓型颈椎病），则需当机立断，及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫，以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊，经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗；神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者；保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病，应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗（髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等）的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定，可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证：1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者；节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器（Cage）具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用，同时由于其低切迹的优点，可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难，专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL；局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨（切除的椎体）、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大，使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证：脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者；多节段OPLL ；颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗，有利于巩固手术疗效，弥补手术之不足，以及缓解手术所带来的局部和全身创伤，从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗（如中药、理疗、体育疗法、高压氧等），又不能忽视一些新的病理因素，如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担，又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗，可以有计划推广到社区，体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准（简称17分法）（表一），并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准（简称40分法）（表二），并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长，颈椎椎间盘发生退行性变，几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素，则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病，树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长，椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复，发作时症状可能比较重，影响日常生活和休息。因此，一方面要消除恐惧悲观心理，另一方面要防止得过且过的心态，放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人，要适当注意休息，病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说，应该选择有利于病情稳定，有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择，也需要一个良好的睡眠体位，做到既要维持整个脊柱的生理曲度，又应使患者感到舒适，达到使全身肌肉松弛，调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者，可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状，逐步康复，意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症，避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作，银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员，这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损，促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯，如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好，高枕使颈部处于屈曲状态，其结果与低头姿势相同。侧卧时，枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉，以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时，在明确诊断并除外颈椎管狭窄后，可行轻柔按摩，避免过重的旋转手法，以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部，出汗后不要直接吹冷风，或用冷水冲洗头颈部，或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧，长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害，从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中，大力宣传有关颈椎的保健知识，教育学生们树立颈椎的保健意识，重视颈椎健康，树立科学学习、健康学习的理念，从源头上堵截颈椎病。 七、附录：脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定（17分法） 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定（40分法）
就医指导 2016-07-05阅读量1.3万
病请描述：导语：随着现代生活节奏和生活方式的快速改变，颈椎病的发病率越来越高而且趋于年轻化，因此对颈椎病的认识也越来越迫切，具体的诊治方法医生会根据患者的具体病情选择合适的方法对症治疗。但是关于颈椎病究竟有哪些治疗方法及选择原则，患者自己也应该有所了解。下面就跟小编一起来看看颈椎病常见治疗方法的比较。一、非手术治疗 1.物理因子治疗 物理因子治疗是应用天然或人工制造的声、光、电、热、磁等物理因子，作用于人体，达到防治疾病的方法，简称理疗。作用： 扩张血管、改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能恢复。缺点： 长期坚持才有效果，对于严重颈椎病的治疗效果不明显。常见物理因子疗法及其适应症： 2.牵引治疗 牵引疗法是应用外力对身体某一部位或关节施加牵拉力，使其发生一定的分离，周围软组织得到适当的牵伸，从而达到治疗目的的一种方法。作用： 颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛，使肌肉放松，缓解疼痛；松解软组织粘连，牵伸挛缩的关节囊和韧带；改善或恢复颈椎的正常生理弯曲；使椎间孔增大，解除神经根的刺激和压迫；拉大椎间隙，减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变，使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位。缺点： 疗效有限，仅适于轻症神经根型颈椎病患者；且在急性期禁止做牵引，防止局部炎症、水肿加重。适应症： ①颈部肌肉痉挛；②颈椎退行性椎间盘病变；③颈椎间盘突出或脱出；④颈脊神经根刺激或压迫；⑤颈椎退行性骨关节炎；⑥颈椎椎间关节囊炎；⑦颈椎前、后纵韧带的病变。禁忌症： ①有发生于颈椎及其邻近组织的肿瘤、结核等疾病者；②有颈椎邻近的血管损害性疾病者；③严重的颈椎不稳或椎体骨折者；④颈脊髓压迫症；⑤颈椎突出的椎间盘破碎者；⑥颈部肌肉急性拉伤、扭伤，急性炎症在首次牵引治疗后颈椎病的症状(特别是疼痛症状)加重者；⑦严重的颈椎骨质疏松者；⑧伴有颞颌关节紊乱的颈椎病患者。3.手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一，是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础，针对其病理改变，对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗，以调整脊椎的解剖及生物力学关系，同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺，达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。 作用： 颈椎手法治疗有助于整复移位，使因筋骨异位对周围神经、血管刺激或压迫引起的疼痛、酸胀、麻木或感觉异常减退；还可消散瘀结，剥离粘连，舒筋活络，使关节功能得到恢复。缺点： 疗效与医生的个人经验有很大关系，需慎重选择。适应症： 除下述禁忌症外者均可由训练有素的专业医务人员进行手法推拿。 禁忌症： ①椎管内肿瘤等病变者；②椎管发育性狭窄者；③有脊髓型颈椎病或脊髓受压症状者；④椎体及附件有骨性破坏者；⑤后纵韧带骨化或颈椎畸形者；⑥咽，喉，颈，枕部有急性炎症者；⑦有明显神经官能症者；⑧诊断不明者。4.运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等，有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外，还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。 作用： 运动治疗可增强颈肩背肌的肌力，使颈椎稳定，改善椎间各关节功能，增加颈椎活动范围，减少神经刺激，减轻肌肉痉挛，消除疼痛等不适，矫正颈椎排列异常或畸形，纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程，从而达到巩固疗效，减少复发的目的。缺点： 见效慢，主要起预防和缓解作用，对于严重颈椎病的治疗效果不明显。适应症： 适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。禁忌症： ①有发热、化脓性疾病者；②各种内脏器官疾患急性期者；③有出血倾向疾病者；④骨折或损伤未愈、恶性肿瘤晚期者。5.矫形支具的使用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎，矫正颈椎的异常力学关系。最常用的有颈围、颈托，可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。作用： 减轻颈部疼痛，防止颈椎过伸、过屈、过度转动，避免造成脊髓、神经的进一步受损，减轻脊髓水肿，减轻椎间关节创伤性反应，有助于组织的修复和症状的缓解，配合其他治疗方法同时进行，可巩固疗效，防止复发。缺点： 仅作为辅助治疗手段，不能根除疾病，且长期应用颈托和颈围可以引起颈背部肌肉萎缩，关节僵硬。适应症： 适用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。禁忌症： ①颈型颈椎病；②神经根型颈椎病；③长期久坐的颈椎病患者。二、手术治疗 手术疗法有后路椎板切除减压，前路椎间盘切除术，椎体间植骨术，骨刺切除术，椎动脉减压术等。治疗时，医生会根据病情选择适当的方法。 作用： 扩大神经根管、横突孔、椎间孔、椎管，解除或松解对神经、血管、颈髓等的刺激与压迫；去除病变的推间盘、骨赘及过于肥厚或骨化的韧带，以达到减压，消除刺激、压迫和粘连的目的；椎间植骨以恢复或增强颈椎的稳定性，恢复其生理曲线，或限制局部活动，防止进一步的脊髓、神经压迫。缺点： 手术是终极疗法，治疗结果不可逆转，颈椎处的神经和血管非常丰厚，手术时容易损伤，并发症发作率高。适应症： ①脊髓型颈椎病经非手术治疗无效且病情日益加重者；②神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者；③保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病。禁忌症： ①肝脏、心脏等重要脏器患有严重疾病已发展至晚期者；②颈椎已发展至晚期，或已瘫痪卧床数年，四肢关节僵硬，肌肉有明显萎缩者，手术对改善生活质量已没有帮助时，不宜手术；③颈部皮肤有感染、破溃者需在治愈局部疾患后再考虑手术。小编提醒：无论哪一型颈椎病，其治疗都遵循先非手术治疗，无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术带来的痛苦和易引起损伤及并发症，更为重要的是颈椎病本身绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。 除了具有明确手术适应症的少数病例，其他一般均应先从正规的非手术疗法开始，并持续3～4周，一般均可显效。对个别呈进行性发展者(多为脊髓型颈椎病)，则需当机立断，及早进行手术。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量3046
病请描述： 1、坚持两个“五项基本原则”：即“五要”和“五不要”。“五要”指“要听从医嘱，要充分休息，要精神愉快，要合理饮食，要定期复查”。“五不要”指“不要乱用药，不要过度劳累，不要阳光曝晒，不要道听途说，不要突然停药”。 2、有良好的养病和治病环境：凡是病情长期稳定的患者，都有一个良好的养病和治病的环境。对于已婚的病人，有一个体贴的丈夫，有一个温馨的家庭，才是维持病情稳定的根本保证。 3、要休息和适当活动：休息对于活动期的狼疮很重要，一次严重的发作往往要休息数月之久才能缓慢恢复正常活动，患者出院后的前几周干家务（尤其是重家务）要有家人的帮助。有工作的患者出院后，头几周也需半休，然后才能正式走上工作岗位。晚上的睡眠时间应保证8-10小时，每天应安排早休和午休或是小睡一会。午睡也是人体生物钟的需要。病情缓解期可适当活动和锻炼，增强体质，防止长期用激素引起的体重增加、骨质疏松和肌肉疾病等，但所进行的活动应以事后不感到疲劳为度。 4、对疾病的态度：预后的好坏还取决于对疾病的态度。要遵医嘱；加强自己对本病的认识，树立对生活的信心。有人自得病后悲观失望，有人则满不在乎，有人不愿服用激素，有人偏听偏信，寻找“秘方良药”，错误地认为花钱越多治疗效果越好。应在“战略上藐视疾病，在战术上重视疾病”，保持心情愉快，少生闷气，心胸开阔，不要太在乎你的疾病。避免工作压力过大，情绪忌大起大落和多愁善感。要抽空进行娱乐活动，但不要把自己弄得筋疲力尽。不要轻信新闻媒介上有关红斑狼疮治疗的一般文章或小广告。不要盲目相信江湖医生，一定要到正规医院接受治疗。 5、避免使疾病加重的诱因：如感染、妊娠期间或产后、手术、突然停用或快速减激素，或过度劳累，太阳照晒等等。如出现下列情况，要考虑疾病复发，并及时到医院就诊：①原因不明的发热，即发热不能用感冒，咽部、肺部和泌尿系感染等解释；⑦再次出现新的皮疹或伴有指(趾)端或其他部位的血管炎样皮疹；③再次发生关节肿痛；④明显脱发，排除激素所致；⑤口和鼻的新鲜溃疡；⑥出现胸水或心包积液，⑦蛋白尿增多；⑧白细胞或血小板减少或贫血明显；⑨出现神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐；⑩抗双链DNA抗体滴度增高；⑩血沉增快，为50毫米／小时以上；⑩补体下降，尤其补体C3下降。 6、预防感染：长期服用激素和免疫抑制剂的患者免疫功能下降，易合并感染，而使病情复发或加重，平时应注意：尽量避免到人多的公共场所；稳定期患者可进行预防接种（活动期病人不宜进行），如每年进行一次的流感病毒和肺炎球菌的接种等（但有报道个别患者接种后病情复发）。平时要勤于嗽口，嗽口的方法要正确，定期更换牙刷，尤其是不能全家人共用一把牙刷。平时要勤洗外阴，可用稀释的呋喃西林或碱性液体冲洗，勤换内裤，内裤经常在阳光下照射消毒。避免感冒，不吃不卫生的食物。出现各种感染（如呼吸道、肠道、泌尿道感染）时，应及时就医治疗。选择治疗药物时，应尽量少用对肾有损害的药物，因狼疮最常累及肾脏。 7、避免化妆：面部有明显红斑的病人，可短期局部涂抹含有激素的氢化考的松冷霜，但不能用化妆品涂抹，因某些化妆品含有化学试剂，尤其是带芳香胺的化学物质，会使皮疹加重，或透发狼疮。也不要染发、纹眉或硅胶隆胸，虽然不能肯定地说，染发或纹眉能肯定地诱发狼疮，但至少有相当一部分病人在得病前不长的时间内有过染发、纹眉或隆胸。 8、避免阳光照射：可加重皮肤及内脏损害。不论有无皮疹，狼疮病人不宜在盛夏的阳光下直晒超过15分钟。有过皮疹和/光过敏者更应避免在强烈阳光下长期照射（如海滩浴场游泳或日光浴等），更不能在紫外线直接照射下工作。在夏日户外作业时应戴草帽，打伞，穿长袖衣服和使用防晒霜。 9、日常饮食：病情较轻的狼疮病人的饮食一般无特殊要求，只要无食物过敏，通常无需禁忌。但要注意以下几点：1.尽可能避免可诱发狼疮的食物：如含补骨脂素的芹菜和无花果，含联胺基团的蘑菇和烟熏食物，含L—刀豆素的苜蓿类种子和豆荚等。这些食物有加强光过敏的作用。另外，磺胺类和四环素类药也有此类作用，应尽量避免 2.根据脏器的受累严重程度注意饮食：如疾病已处在晚期，有肾功能衰竭者，应控制蛋白质的摄入，减少尿素氮和肌酐的产生；如血钾升高者不能进食含钾高的食物。浮肿明显且尿量少的患者在控制饮食的基础上，可用干西瓜皮40克与鲜茅根60克一起煎汤，分3次吃，对消除水肿和小便通畅有益。有胃肠道受累的病人多有腹胀腹痛，这时需控制能使肠道气体产生增多的巧克力或牛奶。有血液系统受累如血小板减少性紫癜患者可在做菜时放一些芝麻油（香油），有促进凝血作用，黑芝麻还对胆固醇升高和高血压有益。3.有无并发症来注意饮食:如并发结核感染而服用异烟肼（雷米封）的患者，应控制吃鱼，因鱼肉中含有较多的组氨酸，组氨酸可转化为易使人产生过敏反应的组织胺，迅速清除组织胺依赖于单胺氧化酶的氧化，而异烟肼是一种单胺氧化酶的抑制剂，单胺氧化酶和合成受抑后，机体的组织胺堆积而产生过敏反应。这种情况只有在停药后2周后才逐渐消失。
余碧娥 2015-10-07阅读量1.5万
病请描述： 【输卵管介入再通（SSG）适应证】 1．输卵管通而不畅或极不畅。 2．输卵管未显影或部分显影，为区别输卵管痉挛还是张力高阻塞不通。 3．输卵管近端阻塞、间质部阻塞、峡部阻塞。 【SSG禁忌证】 1．明显输卵管积水，伞端明显包裹；输卵管壶腹部阻塞、伞端阻塞。 2．结核性输卵管阻塞 3．急性、亚急性内生殖器炎症、盆腔炎、各种阴道炎 4．全身发热37.5℃以上 5．阴道出血期间 6．刮宫术后需来正常月经后 【病人准备】 1、造影日期选择月经净后第3～7天，月经周期不准者，可适当推迟或提前。 2、当月月经结束后不能有性交史。 3、阴道内滴虫、霉菌、支原体、衣原体检查阴性，白带清洁度PC在“＋”以内。 4、术前需有一周之内的阴道检查记录。 5、手术当日测体温，若>37.5℃不予造影。 6、带好卫生巾术，造影前排空小便。 【SSG就诊流程】 1、月经干净不要同房，来门诊查白带。 2、白带检查正常后，门诊医生开手术单并签字。 3、交费后去放射科预约手术时间。 4、根据预约时间提前半小时左右来放射科登记、量体温。 5、登记好后，排队等待手术。 6、术后休息半小时，等医生交代完毕，拿好病历本后才能回去。 【SSG术后注意事项】 1、术后禁止同房及盆浴两周； 2、口服抗生素三天预防感染； 3、术后可能会有少量阴道出血，若三天后仍有阴道出血，继续口服 抗生素直到不出血为止； 4、两个工作日后去门诊取SSG书面报告； 5、下个月起开始积极备孕； 6、术后阴道出血期间暂停中药热敷等活血性药物，备孕期间可以行中药热敷巩固SSG疗效。 7、SSG疏通输卵管的效果大概只能维持一年，若一年以后还没怀孕，最好来医院进一步检查。
王添平 2015-05-26阅读量1.2万
病请描述： 1. 概述 视神经炎（optic neuritis, ON）指视神经急性或亚急性免疫介导非特异性炎症病变，多与中枢神经系统脱髓鞘疾病，即多发性硬化(multiple sclerosis,MS)密切相关。以往诊断名称中使用的“球后视神经炎”是按照病变解剖学部位来定义的，指眼底视乳头无水肿表现的视神经炎。该病中青年易发病，尤其是女性多见，有自愈倾向。儿童视神经炎与成人相比具有其特殊性。 2. 临床表现 （1）症状：急性单眼或双眼视力下降，发病前1-2周内可有感冒、腹泻、发热病史。90%以上患者病初伴有眼眶周围和眼球后胀痛、尤其是眼球转动时加剧。发病后视野中部分物体缺失，颜色饱和度减退，视物灰暗，尤其是红色饱和度降低明显。视力在数天内可急骤下降，降至手动或光感。 （2）体征：患眼验光后最佳矫正视力低于正常、颜色觉减退（Ishihara 色板检查）。光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍（relative afferent papillary defect, RAPD）。眼底检查：视神经乳头在2/3患者为正常，其他可以表现为轻度水肿。 （3）辅助检查：Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查可发现患眼视野缺损，急性期多为弥漫性或中心暗点，但任何类型的缺损均可出现。视觉诱发电位（VEP）P100潜伏期延迟、波幅降低。光学相干断层扫描（OCT）检查可以明确视神经或黄斑病变，同时视神经的神经纤维层厚度对将来疾病的发展具有重要意义。头颅磁共振（MRI）视神经信号部分强化，轻度增粗。血液学化验需要排除结核、梅毒、弓形体等感染性疾病；血AQP4抗体用于与视神经脊髓炎的鉴别诊断。脑内有脱髓鞘病变的患者腰穿检查有重要临床意义，脑脊液成分及寡克隆带对后续诊断及治疗意义重大。 3. 病症详解 3.1. 病因 该病确切病因不明，但与免疫异常导致的神经脱髓鞘密切相关。部分患者发病与EB病毒、巨细胞病毒感染后状态有关。全球单眼罹患发病率约0.9-2.2/100，000。女性、白种人及高纬度寒冷地区发病率高。 3.2. 疾病诊断 中青年、女性多见。急性单眼（少数双眼）视力下降 、初期伴轻度眼球及转眼痛；查体患眼视力下降、色觉减退、患侧RAPD阳性、视野缺损、对比敏感度降低。眼底检查视乳头正常或轻度充血、水肿。头颅MRI患侧急性期视神经强化，同时排除肿瘤压迫及其他因素造成的视神经损害。血液学检查排除各种感染性疾患。 诊断过程中至关重要的一步是鉴别诊断，即排除其他病因造成的视神经病变，这些疾病如下： （1）感染性视神经病变：如结核、真菌、梅毒螺旋体、艾滋病毒、巨细胞病毒、弓形体、莱姆病。以上疾病，尤其是结核与梅毒可模拟视神经炎的表现，但大剂量激素使用为禁忌。因此流行病学史和必要的抽血化验非常重要。 （2）Leber遗传性视神经病变。青少年男性无痛性视力下降时需要警惕该病。眼底表现及视野检查具有特征性。有母系发病的家族史。血线粒体基因（mtDNA）检查可确诊。 （3）长期嗜烟酒患者及胃肠道疾病患者需警惕中毒性及营养不良的代谢性视神经病变。包括烟酒性弱视、维生素B12缺乏等。乙胺丁醇等药物用于长期抗结核治疗时可出现视神经损害。与剂量大小及个人特质相关。研究显示每天用量超过25mg/kg者风险增高。建议抗痨治疗时定期复查视力、色觉及视野，及时发现药物毒性。工业酒精甲醇中毒，可以导致灾难性永久视力丧失。 （4）颅内肿瘤压迫呈慢性进行性视力下降，但肿瘤突然破裂出血时可导致急性视力下降，如临床表现不符合典型的视神经炎：老年人发病；病程超过1月视力仍持续下；激素效果不佳；无痛性；双眼受累等，均需行头颅核磁检查予以排查。 （5）由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，加之鼻窦的骨壁极为菲薄，因此鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可扩散至眶尖或邻近眶内组织，造成炎症累及视神经。 （6）一些结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病、结节病眼部受累表现可为视神经炎，但存在与脱髓鞘性视神经炎不同的病理机制，治疗也有差异。需要仔细加以鉴别。 3.3. 检查方法 常规眼科查体、裂隙灯检查、视野检查、视觉诱发电位（VEP）、头颅磁共振（MRI）、光学相干断层扫描（OCT）。抽血化验、腰穿脑脊液细胞学、生化、寡克隆带、IgG合成指数、水通道蛋白抗体（AQP4抗体）等。 3.4. 并发症 部分视神经炎患者可发展为中枢神经系统脱髓鞘性疾病，如多发性硬化。眼底检查慢性期视神经可出现颞侧苍白或萎缩。 4. 预防 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷等诱发因素，是防治的重点。 5. 治疗 基于经典的询证医学ONTT研究(Optic Neuritis Treatment Trial，ONTT)，目前正规的治疗方案为急性期（发病2周之内）大剂量激素（如甲强龙）静脉冲击治疗。3-5天后给予口服激素，剂量在后续的数周内逐渐递减。因大剂量激素存在禁忌及副作用，该治疗需要在医生指导及密切观察下使用。如果患者存在复发的风险，口服激素使用时间可相对延长，不耐受激素患者可考虑免疫抑制剂。有发展为多发性硬化高危因素的患者建议长期使用β-干扰素预防复发及后续脑部损害。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：如病前是否感冒、发热、腹泻、是否有转眼痛及色觉异常。既往身体状况，是否有风湿免疫疾病、头部外伤史、家族类似病史。如果为复诊患者，携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片。 7. 预后 视神经炎预后良好，甚至不使用激素或任何营养神经药物，患者视力大部分恢复正常或亚正常水平。尽管很多患者视力可达正常，但色觉始终难以恢复。由于双眼视神经传入速度的不同，少数患者存在Pulfrich 现象，即感知物体运动轨迹异常，尤其是参加球类运动时。部分患者有发展为多发性硬化的潜在风险。 8. 常见问题 （1）我的视力可以恢复到什么程度？取决于病变本身的严重程度，因人而异。典型的视神经炎患者激素冲击后视力可显著提高；如发病时视力下降到手动或光感水平，则预后不良。研究表明视神经炎发病后1月应该开始的恢复，恢复期可以长达1年。因此早期视力恢复不佳的患者不必过于焦虑，病后半年或1年可前来随访。 （2）是否会复发或者另眼是否发病？多发性硬化高风险的患者复发率高；合并风湿免疫病、对撤激素敏感的患者，需谨慎复发或视神经脊髓炎的风险。 （3）害怕激素副作用大怎么办？视神经炎有自愈的倾向，激素的使用只是缩短病程，并不改善预后。言下之意用激素有可能让视力恢复的快些，但医生需要权衡药物的副作用与治疗的获益。对于有激素使用禁忌、妊娠妇女、高血压、糖尿病患者，如果视功能损害不严重，不必急于激素冲击治疗，可暂时观察。 （4）神经营养因子类药物有效吗？目前没有询证医学的证据证明这类药物对治疗视神经炎有帮助，不建议使用。 （5）需要定期复查头颅磁共振吗？脑部磁共振可预测患者转化为多发性硬化疾病的风险，指导治疗及判断预后，故疾病有复发或出现新的神经系统症状时，需要复查。 （6）我需要再来复诊吗？视神经炎有发展为多发性硬化的潜在风险，首次发作视神经炎的患者必须按医生的要求定期来诊。如有再次视力下降、一侧肢体麻木、力弱、尿急或小便费力时，应及时来诊。 9. 最新进展 最新治疗药物的进展主要是针对是视神经炎转化为多发性硬化患者，从肌肉注射的β-干扰素到新近口服预防MS的药物Gilenya（Fingolimod）。一些靶向治疗的免疫调节剂也已问世，其疗效和安全性有待临床研究进一步的验证。
田国红 2015-04-15阅读量2.9万
病请描述： 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议： 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（Class I; Level of Evidence: A） 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，还含有II, VII, 和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。 推荐建议： 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议： 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议： 血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议： 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。 推荐建议： 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议： 1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb, C）。（新的建议） 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议） 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb, B）(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb, B）。（新的建议） 5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议： 脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南） 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80） 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议： 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建议） 2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议） 3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建议） 4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa, B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb, B）（以往的指南） 5.避免过量饮酒有益（Ⅱa, B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb, C）（新的建议） 康复 一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议： 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 （郭晓燕 摘译）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万