病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2018-02-26阅读量9818
病请描述：成人四肢瘢痕的整形治疗及康复策略 上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 韩冬 樊佳俊 许佳 流行病学：瘢痕在全世界范围都是高发性和难治性的，美国每年至少有70万人意外烧伤形成瘢痕，而在中国，这个数量就更为庞大，已有资料报道，保守估计，这个数字每年至少达到500万人，四肢头颈为常见受伤部位。 病因及病理：成人的四肢创伤瘢痕畸形和儿童尚不完全一样，临床受伤人群往往以青壮年为主，其致伤因素往往更为复杂，如车祸外伤，机器外伤，电烧伤，火焰烧伤，水烫伤等等，较儿童患者，致伤的深度和广度往往更为严重，治疗起来也更加困难。 损伤的深度往往是混合的，从一度到三及四度损伤不等，一度损伤通常不产生疤痕反应，2周内愈合。二度及四度对皮肤及皮下组织损伤层次加深，疤痕不仅会相应加重，更会因为皮下组织结构损伤，导致严重的功能障碍和外观畸形。 临床表现：对于一度和二度浅损伤，通常可以采取保守疗法，疤痕并不明显，后期可以采用激光等改善治疗。对于损伤皮肤深层甚至到皮下组织的烧烫伤（二度深及三度等），瘢痕形成在所难免，因为层次深，瘢痕严重，特别是四肢关节部位，影响关节活动，导致四肢功能受限，严重的可使手功能完全丧失，失去生活自理能力。 对于严重手烧烫伤瘢痕，常是典型的爪形手畸形，（见图片），可失去生活自理能力，无法吃饭和上卫生间，还要麻烦别人，生活相当不便。 治疗: 对于大多数的手部瘢痕畸形，我们采用带真皮下血管网皮片移植治疗，常可获得较为理想的结果，对于拇指虎口和小指等部位，如植皮无法解决，要考虑皮瓣治疗改善畸形。 手术本身可解决一半的问题，后期的康复治疗就显得尤为关键，感谢九院整复外科康复室，为完善瘢痕手和上肢畸形的术后功能，提供了强有力的保障。 康复：如果术后2周拆线，伤口愈合良好，常尽早开始康复练习，包括关节被动康复训练系统和手法按摩相结合，以及抗瘢痕综合治疗方法等，在医院康复一到两个月是合适和必要的，回家后要按照康复治疗师的要求继续保持必要的康复训练，术后一年内都是康复期，只要付出和坚持，终有回报。 预后：上图，直观说明预后效果......
韩冬 2018-01-29阅读量9508
病请描述：拇外翻俗称“大脚骨”，常见于女性。病因主要有两类，一是先天遗传性的，出生就有，往往母亲或者外婆有拇外翻家族史。二是后天逐渐发生，常见于女性，尤其是爱穿高跟尖头皮鞋的女生，长期穿不合适的鞋子和不良足姿导致足内结构改变，进而发生拇外翻畸形。 拇外翻畸形发生后，初期是外观较为难看，穿凉鞋的时候，外露的拇指使自信心常常受挫。或者穿皮鞋的时候，拇外翻处增生骨质，常把鞋子侧方顶起突出，不仅外观难看，连漂亮的鞋子也被毁掉了，局部突起拇囊炎也常常很痛。当拇外翻进一步加重，足底负重点转移到二和三跖骨头处，即外侧转移，引起明显行走足痛。随着外翻角度加重，拇指可转移到第二足趾下方，甚至将第二足趾抬起，治疗就更加困难。 治疗分为保守方式和手术治疗两种：保守治疗多适合拇外翻初期或者做为术后的辅助治疗手段，包括穿宽松的平底鞋，分趾垫的使用，佩戴矫形支具和牵拉足趾等康复治疗手段等。手术治疗发展到今天，已经有近200种术式治疗拇外翻。在众多术式中，没有一种术式是完美不变、上下通吃的，针对每一种拇外翻情况进行仔细选择，最适合才是最好的。 手术通常分为软组织类手术和截骨类手术两大类。软组织手术损伤较小，但术后需要绷带维持位置，且对严重拇外翻纠正有限。截骨类手术纠正畸形较为彻底，但愈合时间相对较长，不适合年龄较大的女士。一句话，软组织手术方法，损伤小，但纠正外翻角度略小。截骨手术要断骨头，但纠正更彻底一些。 预后方面，要避免长时间穿尖头高跟皮鞋，俗话说，三分治病，七分养病就是这个道理。 关于微创治疗拇外翻的说明，网络上常有说微创治疗拇外翻，对于一些所谓微创治疗方法要慎重，盲目的磨削突出骨头常会损伤关节结构导致严重后果，三思后行，建议到正规医院就诊。 在治疗拇外翻方面，我们融合了骨科和整形科的诸多优点，在纠正外翻效果和预防瘢痕方面都积累了很多心得，我们自信会还您一双美丽的脚。
韩冬 2018-01-25阅读量1.2万
病请描述：成人四肢瘢痕的整形治疗及康复策略 上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 韩冬 樊佳俊 许佳 流行病学：瘢痕在全世界范围都是高发性和难治性的，美国每年至少有70万人意外烧伤形成瘢痕，而在中国，这个数量就更为庞大，已有资料报道，保守估计，这个数字每年至少达到500万人，四肢头颈为常见受伤部位。 病因及病理：成人的四肢创伤瘢痕畸形和儿童尚不完全一样，临床受伤人群往往以青壮年为主，其致伤因素往往更为复杂，如车祸外伤，机器外伤，电烧伤，火焰烧伤，水烫伤等等，较儿童患者，致伤的深度和广度往往更为严重，治疗起来也更加困难。 损伤的深度往往是混合的，从一度到三及四度损伤不等，一度损伤通常不产生疤痕反应，2周内愈合。二度及四度对皮肤及皮下组织损伤层次加深，疤痕不仅会相应加重，更会因为皮下组织结构损伤，导致严重的功能障碍和外观畸形。 临床表现：对于一度和二度浅损伤，通常可以采取保守疗法，疤痕并不明显，后期可以采用激光等改善治疗。对于损伤皮肤深层甚至到皮下组织的烧烫伤（二度深及三度等），瘢痕形成在所难免，因为层次深，瘢痕严重，特别是四肢关节部位，影响关节活动，导致四肢功能受限，严重的可使手功能完全丧失，失去生活自理能力。 对于严重手烧烫伤瘢痕，常是典型的爪形手畸形，（见图片），可失去生活自理能力，无法吃饭和上卫生间，还要麻烦别人，生活相当不便。 治疗: 对于大多数的手部瘢痕畸形，我们采用带真皮下血管网皮片移植治疗，常可获得较为理想的结果，对于拇指虎口和小指等部位，如植皮无法解决，要考虑皮瓣治疗改善畸形。 手术本身可解决一半的问题，后期的康复治疗就显得尤为关键，感谢九院整复外科康复室，为完善瘢痕手和上肢畸形的术后功能，提供了强有力的保障。 康复：如果术后2周拆线，伤口愈合良好，常尽早开始康复练习，包括关节被动康复训练系统和手法按摩相结合，以及抗瘢痕综合治疗方法等，在医院康复一到两个月是合适和必要的，回家后要按照康复治疗师的要求继续保持必要的康复训练，术后一年内都是康复期，只要付出和坚持，终有回报。
韩冬 2018-01-25阅读量1.1万
病请描述：[摘要]目的：探讨正骨后针刀松解对梨状肌综合征的治疗效果及临床意义。方法：将确诊的梨状肌综合征患者110例，男78例，女32例，年龄25～78岁,患者分为正骨后针刀松解定位(A组),传统注射加针刀定位(B组)，每周治疗一次，辅助治疗方法相同。结果按疗效标准进行评定。结果：经1~4次治疗后A组临床治愈50例（90.9%）、好转5例（9.1%），总有效率100%，B组治愈19例（34.5%）、好转32例（58.2%）、无效4例（7.3%），总有效率92.7%。治愈率两组差异显著（P＜0.001）。有效率两组患者疗效无显著性差异。结论：正骨后针刀松解法治疗梨状肌综合征优于传统注射加针刀法，尤其是治愈率明显提高，值得推广。 [Abstract]Objective:To investigate the bone after acupotomy and clinical significance of piriformis syndrome treatment.Methods:the diagnosis of piriformis syndrome in patients with comprehensive 110 cases,male 78 cases,female 32 cases,aged 25 to 78 years old,the patients were divided into treatment and bonesetting Acupotomy positioning(A group),the traditional injection and needle positioning(B group),a weekly treatment,auxiliary treatment.Results according to the standard of curative effect evaluation.Results:after 1~4 treatment,A group cured 50 cases(90.9%),improved in 5 cases(9.1%),the total effective rate was 100%,B group was cured in 19 cases(34.5%),improved in 32 cases(58.2%),invalid in 4 cases(7.3%),the total effective rate was 92.7%.The cure rate was significantly different between the two groups(P<0.001).Conclusion:the pine syndrome is better than the traditional injection and needle knife for the treatment of piriformis bonesetting therapy plus needle knife,especially can markedly improve the cure rate,worthy of promotion. [关键词]保守治疗；梨状肌综合征；正骨；针刀松解 Key words:conservative therapy;piriformis syndrome;bonesetting Acupotomy; 引言 腰臀部软组织损伤中，因梨状肌的损伤而致急性或慢性坐骨神经痛者，比较多见[1]。而梨状肌损伤多数为继发性，也就是因为腰椎和骨盆骶髂关节位置改变和周围韧带应力改变出现的急慢性损伤，目前对梨状肌综合征的治疗方案已非常明确。但梨状肌综合征的单纯注射加针刀治疗方案对梨状肌综合征患者的治疗效果并不理想。我们对梨状肌综合征的治疗进行了临床观察和研究，初步摸索到在正骨治疗方案基础上，采用了对梨状肌内外侧高张力处进行正骨后针刀松解治疗，收到非常好的效果。 1对象和方法 1.1对象2016-01/2017-02共收治梨状肌综合征患者110例，随机分两组，A组：男性39人、女性16人，年龄31～78岁；病程最短1天，最长13个月；其中右侧痛35例，左侧痛20例；有明显外伤史36例，有受寒史16例，不明原因者3例。B组：男性43人、女性12人，年龄25～77岁；病程最短2天～15个月；其中右侧痛33例，左侧痛22例；有明显外伤史34例，有受寒史17例，不明原因者4例。 诊断标准：参照国家中医药管理局1994年《中医病症诊断疗效标准》中的梨状肌综合征诊疗标准拟定：有明确的髋部外伤史（包括闪扭史）；臀部和下肢沿坐骨神经分布区放射性疼痛；臀部梨状肌处压痛，并可触及条索状硬结，直腿抬高试验在60°以内疼痛明显，超过60°疼痛减轻，梨状肌紧张试验阳性；X线摄片检查无骨折、脱臼、骨质增生样改变[2]。 1.2方法 1.2.1正骨后针刀松解定位：寻梨状肌体表投影：由髂后上棘到尾骨尖作一连线，在连线上连线距髂后上棘2cm处作一标点，此点至股骨大转子的连线，即为梨状肌的体表投影。注射方法梨状肌内侧抵止点至梨状肌中点间针入梨状肌肌腹先注射1/3药量，然后针头向梨状肌内侧抵止端扇形浸润封闭加针刀，一般在高张力处进行松解，在主要压痛点进行减压，选2~3个浸润点，药量均等。传统注射加针刀定位： 两组治疗方案除正骨组加手法正骨复位理筋不同，其余内容均相同。 1.2.2治疗用药方案：①20g/L利多卡因注射液5mL+9g/L生理盐水注射液15mL+倍他米松0.2ml+维生素甲钴胺0.5毫克进行局部封闭加针刀，1次/周，1疗程为3～5次； 2结果依据《中医病症诊断疗效标准》拟定疗效标准。治愈：症状完全消失，下肢及臀部无疼痛及不适感，功能恢复正常，能进行较长时间行走，梨状肌局部压痛消失，直腿抬高试验阴性；好转：症状基本消失，下肢及臀部疼痛及不适感减轻，功能基本恢复正常，进行长时间行走时仍有疼痛，梨状肌局部压痛明显，直腿抬高试验角度改善；无效：症状及体征无改善。 表1梨状肌综合征患者正骨加针刀疗法治愈率结果对照 X2=77.27, 梨状肌综合征患者正骨后针刀松解组总有效率100%，传统注射加针刀组总有效率92.7%，正骨后针刀松解组疗效优于传统注射加针刀（P＜0.05,）。正骨后针刀松解组总治愈率90.9%，传统注射加针刀组总有效率34.5%，正骨后针刀松解组治愈率明显优于传统注射加针刀（P＜0.01,）。尤其是两组前2次治疗差别明显，正骨治疗后加上针刀松解，患者疼痛马上缓解。说明正骨后针刀松解治愈病例封闭加针刀次数明显少于传统注射加针刀，经三个月到半年随访，未见有副作用发生，疗效稳定。 3讨论 3.1梨状肌解剖特点了解梨状肌解剖特点对认识梨状肌综合征的病因、病理及诊断治疗都具有十分重要的意义。梨状肌位于骨盆背面，起始于S2-4椎前面通过坐骨大孔逐步延伸成狭细的腱止于股骨大转子尖部。梨状肌穿过坐骨大孔将其分为梨状肌上孔和梨状肌下孔。上孔有臀上动静脉和臀上神经通过；下孔有坐骨神经，臀下神经，臀下动静脉及阴部神经通过。梨状肌体表投影可自尾骨尖至髂后上棘连线中点至大转子尖画一连线，作为梨状肌下缘的投影。 3.2梨状肌综合征引起坐骨神经痛其发病机理现代医学认为有以下4种学说：①1947年Robinson提出梨状肌损伤学说，由于该肌肿胀渗出、粘连和挛缩，导致压迫坐骨神经；②1982年赵定麟提出骨盆出口狭窄症学说，导致梨状肌压迫坐骨神经；③梨状肌畸型学说，据解解剖学统计，国人坐骨神经与梨状肌两者关系的变异约占29.5%，其中12.5%的梨状肌有2个肌肤，坐骨神经被分成两束，其中一束从2肌腹之间穿过。该肌损伤后坐骨神经易受压；④1962年宣蜇人提出软组织无菌性炎症学说。梨状肌虽系臀部深层的1块小肌肉，但它可配合下肢外展外旋，在某些不协调的动作下，如突然外展外旋下蹲用力过猛，易受损伤。损伤后，梨状肌发生无菌性炎症反应，如水肿、充血、渗出等，部分肌纤维可断裂、移位、出血、肌痉挛肿胀。这些病理改变刺激压迫周围神经血管，特别是坐骨神经，产生一系列临床症状和体征。若局部长时间受寒冷潮湿刺激，可是损伤更易发生，且症状加重[3]。 3.3从正骨学角度来分析，梨状肌损伤是由于髋关节周围张力失衡导致梨状肌受力增加，受力角度改变，进一步导致失衡，缺血，损伤等，导致以上一种或者几种病理改变。针刀治疗机制不仅仅是粘连松解，刮除瘢痕，消除痉挛，主要的应该是消除不平衡的力，或者直接破坏局部感受器。根据上述分析，不平衡的力是导致软组织损伤的根源，也是慢性软组织损伤的主要病理机制。针刀的治疗除了解除动态力的失调，恢复机体的动态平衡外，还要消除静态不平衡的力，恢复机体静态的力平衡。【2】临床实践证明，通过正骨手法矫正错位，松解拮抗肌群，解除痉挛，平衡周围张力，能使急性损伤疼痛立刻缓解，对于代偿期的损伤，通过手法正骨治疗后，再结合注射治疗加上针刀，会有显著的疗效，本组资料经过统计学处理，治愈率明显高于对照组，（p<0.01）。 3.4正骨后针刀松解的特点及在梨状肌综合征的治疗中的作用倍他米松有抑制透质酸酶的作用，从而减少各种刺激性损伤所致的炎性水肿，起有防治粘连的作用[3]。与利多卡因同时应用起有立即消除痉挛及止痛目的[4]。本结果证明正骨后针刀松解对病变组织浸润充分,疗效显著。而传统注射加针刀组诊断一样，治疗方案一样，封闭加针刀进针点一样，但临床治疗效果不理想。在治疗梨状肌综合征中正骨后针刀松解治疗起着重要的作用。正骨后针刀松解法治疗梨状肌综合征优于传统注射加针刀法，值得推广。 欢迎沟通加微信： [参考文献] [1]冯天有.中西医结合治疗软组织损伤的临床研究[M].北京:中国科技学技术出版社,2002.174-177. [2]【柳百智.针刀治疗颈肩腰腿痛【M】.北京：人民卫生出版社，2008.】 [3]刘锡钧.实用药物指南[M].北京:人民卫生出版社,1989:77-78. [4]林瑞珊.手法治疗早期腰椎间盘突出症34例分析分析[J].现代康复,2000,4(6):906-907.
马彩毓 2017-11-17阅读量1.3万
病请描述：1.什么是肾积水？先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻(44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜(9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。(1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。(2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。(3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。(4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成）5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。发表于：2015-04-21 20:47
方晓亮 2017-11-07阅读量2.0万
病请描述：什么是瘢痕？ 瘢痕（scar）是各种创伤后所引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理学改变的统称，它是人体创伤修复过程中必然的产物。瘢痕生长超过一定的限度，就会发生各种并发症，诸如外形的破坏及功能活动障碍等，给患者带来巨大的肉体痛苦和精神痛苦，尤其是烧伤、烫伤、严重外伤后遗留的瘢痕。 瘢痕的病因是什么？ 人体的皮肤损伤是瘢痕形成的原因，包括皮肤的外伤、切割伤、烧伤、皮肤感染、外科手术等。 一大波免费科普讲座来袭，还等什么，快来抢位子，涨知识啊！！！！！！ 讲座时间： 9月8日 中午12:30-13:30 科普主题：瘢痕是种病，如何来面对 讲师介绍： 刘天一 主任医师 / 教授 讲座时间： 9月29日 中午12:30-13:30 科普主题： 手术后早期瘢痕的预防 讲师介绍： 周轶群 副主任医师 讲座时间： 10月20日 中午12:30-13:30 科普主题： 外伤性瘢痕的形成和演变 讲师介绍： 杨平 副主任医师 讲座时间： 11月10日 中午12:30-13:30 科普主题： 又痒又痛的顽固疤痕治疗 讲师介绍： 郭妤 主治医师 讲座时间： 12月1日 中午12:30-13:30 科普主题： 脸上的痘疤还有救吗 讲师介绍： 朱晶晶 主治医师 讲座时间： 12月22日 中午12:30-13:30 科普主题： 瘢痕的非手术治疗 讲师介绍： 陈亮 住院医师 以上讲座地点均在华东医院总院 地址：延安西路221号华东医院3号楼608会议室 想变美，改善外观，恢复功能，快来加入我们的“去瘢计划”吧！！！！！！整形外科团队预留10个名额，仅对微医平台患者开放，报名热线：18121225427
刘天一 2017-08-31阅读量9298
病请描述：上海交通大学医学院附属新华医院皮肤科-皮肤外科团队 邓丹 张雪 祁怀山 姚志荣 自从笔者向医护和患友抛出此问题征集，亲们踊跃发言，已有先期问题获得入选和回复，特记录如下，存在少量重复。不当之处欢迎补充和指正，并恳请大家继续支持，以便我们后续总结推广，帮助广大需要帮助的朋友！ 医护篇（案例）： Q1：护士手指被安瓿割伤，缝了七针，靠近指关节处，已快半年，至今还有很长疤痕，还有办法吗？增生和挛缩没有，目前给予疤痕迪贴。 A1： 没有功能影响的话，激光就可以淡化和平复。疤痕敌这类的硅酮贴片是一线用药，可以用，但最好配合压力治疗。效果慢或者不佳则尽早激光。激光是微创、基本不痛的。 Q2：瘢痕的分类？ A2：瘢痕的分类根据病理性质可以分为生理性和病理性（瘢痕疙瘩、增生性瘢痕）。根据成熟度则分为未成熟瘢痕和成熟瘢痕，根据形态又分为线性、蹼状、凹陷瘢痕等，根据病因还可分为外伤性、烧烫伤、感染后、术后瘢痕等。 Q3：为什么会形成瘢痕？ A3：瘢痕其实是正常机体对创伤的修复反应，达到皮肤缺损的愈合。但是过度的反应会造成病理性瘢痕。 Q4：如何减轻外伤疤痕？ A4：减轻外伤疤痕最重要的手段就是预防，比如消毒止血、及时清创、减少感染、适当缝合、有效换药，必要时辅助使用促进伤口愈合的药物、敷料，伤口愈合后及时抗疤痕干预。 Q5：如何减轻手术疤痕？ A5：手术疤痕属于因素性疤痕，预防主要在于选择最合适的缝合（美容缝合），原则除了皮纹方向切口、尽量选择隐蔽处之外，最重要的就是减张，分层无张力缝合、消灭死腔，并辅助减张措施。术后可以应用抗瘢痕药物、减张、激光等辅助治疗，及时干预。 Q6：如何防治烧烫伤疤痕？ A6：及时处理，严格按照（冲脱泡盖送）口诀进行就地处理，及时送到烧伤专科治疗，创面愈合后早期进行疤痕预防，比如术后可以应用抗瘢痕药物、压力、激光等。需要注意的是冲泡降温一定要达到20-30分钟，才能有效降低皮肤温度，防止进一步热损伤。而衣物粘住了伤口时，千万不要强行撕扯，导致皮肤撕脱。 Q7：抗疤药物有哪些？ A7：根据疤痕分类不同，选择使用不同的抗疤痕药物，比如生理性疤痕可以常规使用硅酮凝胶类涂剂、贴片、喷剂等，壳聚糖类、洋葱提取物等，而病理性疤痕常常需要糖皮质激素、抗肿瘤药物（如氟尿嘧啶、博来霉素、丝裂霉素）的使用，以及抗过敏药、肉毒毒素、生物和免疫抑制剂（如碱性成纤维细胞生长因子、咪喹莫特）、中药等，或者上述复合制剂。 Q8：抗疤药物何时用？怎么用？ A8：一般建议及早使用。预防性抗疤药以外用为主，根据创面修复与否有所不同。而病理性疤痕的治疗常需局部封闭，如疤痕内药物注射、透皮给药，辅助外用药。建议严格遵守医嘱。 Q9：外伤后和手术后的祛疤过程是一样的吗 A9：对，差不太多。所不同的是外伤的伤口差异较大，有时候对合不好或组织挫裂伤后条件差。外伤伴感染的话则首要清创抗感染，才能少留疤。 Q10：手术后什么时候可以开始祛疤？ A10：其实最专业的疤痕预防是始于术前的，比如扩张或按摩让皮肤松弛减小张力。而关于手术刀口的疤痕，以前的理念是待疤痕成熟，比如6-18个月后再处理，现在的国际指南推荐早期干预，比如术后2-4周。有的会提早到拆线即刻甚至缝合时。 Q11：胸外科手术后切口什么时候开始预防瘢痕治疗效果最佳？ A11：关于手术刀口的疤痕，以前的理念是待疤痕成熟，比如6-18个月后再处理，现在的国际指南推荐早期干预。有的甚至早到拆线即刻甚至缝合时。胸外的手术刀口大小和张力一般属于中等偏大，所以还是要综合早防。 Q12：临床上我们口腔颌面外伤清创后会遗留瘢痕，一般患者会问有没有除疤的膏药，求推荐药品名称，我们拆线后就可以让病人开始用吗？ A12：实际上去疤药只占疤痕治疗中很小的部分。我们更建议早期减张（比如贴胶带、减张器）。术后常规预防可以用的疤痕药以硅酮为主，还有洋葱提取物、壳聚糖、多磺酸粘多糖、中药等。新华医院的药房有涂的倍舒痕、疤痕平、疤痕快康、欣奕、康瑞保、喜辽妥等，有贴的好皮护、诺月疤痕贴等，还有有喷的疤复新、优创硅酮等… 市面上的芭克、疤痕敌等也都可以。建议伤口完全愈合再用，比如拆线后一周。 Q13：疤痕能否再次手术切除？ A13：可以的，比如挛缩的疤痕松解术，比如太宽的疤痕修整地细小，比如严重增生的或者瘤样瘢痕，常需切除，后者一般还要辅助放疗等。 Q14：瘢痕手术切除后多长时间开始放疗？ A14：严重增生的疤痕、疤痕疙瘩、疤痕体质的建议配合放疗，术后即刻，24h内开始。 Q15：什么样的瘢痕手术加放疗？什么样的瘢痕局部注射？局部注射多久一次？一般多少次？ A15：增生不严重的疤痕，或小一点的疤痕疙瘩，可以局封，次数根据具体情况。一般来说6-12个月要的，一个月一次，激素（曲安奈德、得宝松）为主，常常配合抗肿瘤药（如氟尿嘧啶、平阳霉素）、麻药（利多卡因）。一定要告知患者风险和坚持。 群众演员篇： Q1：酱油能吃吗，这是病人怕留疤，最多问的问题。 A1：可以吃，酱油吃不出色素沉着。倒是伤口早期应该注意防晒，减少色沉。并少食辛辣，减少疤痕充血。 Q2：我是瘢痕体质吗？ A2：所谓的瘢痕体质，一般是指个体对创伤反应高出常人的状态，比如家族多发、遗传倾向，或者同一患者在不同部位、不同时期、不同原因发生损伤均造成疤痕过度增生，甚至不经意的轻微损伤也形成瘤样增生。 Q3： 疤痕体质的增生疤痕还能补救吗？ A3：可以的，我们有综合手段处理，比如手术切除、局部放疗、激光、药物、压力等等，十分严重的还可以长期口服曲尼斯特抗瘢痕。 Q4：激光真的可以淡疤吗？ A4：激光淡疤近年来在疤痕防治领域发挥着越来越重要的作用，常用的有点阵激光、脉冲燃料激光、强脉冲光等等，对于除瘢痕疙瘩以外的各类瘢痕均有较为肯定的疗效。 Q5：激光淡疤要做几次？什么时间开始激光最佳？ A5：一般而言需要多次治疗，间隔1-3月，视情而定。目前推荐早期干预，比如伤口缝合后早期、拆线后2-4周、甚至拆线即刻即使用点阵激光促进伤口愈合和瘢痕重塑。 Q6：为什么我的疤痕又痛又痒？ A6：这种情况多为疤痕增生，由于疤痕组织增生、充血，出现痛、痒、发红等症状，比如刀口的增生，这时候需要就医治疗了。 Q7：身上这些大疙瘩是什么？ A7：通常是指疤痕体质患者身上出现的疤痕疙瘩，有时候是自发，有时候由痤疮、外伤等引起，又称蟹足肿。 Q8：瘢痕疙瘩能切除吗？ A8：手术切除是瘢痕疙瘩重要的治疗手段之一，但常规需要配合术后放疗、激素使用、减张等，否则极易复发。 Q9：讨厌的痘痘不要留下月球表面脸？ A9：俗称痘坑，同样是防重于治，一定要及时控制好痤疮的发展，尽量不要出现感染、色沉、疤痕凹陷、疤痕增生等。痘坑一旦留下，需要尽早治疗，比如激光、磨削、小针刀等，均有很好的疗效。 Q10：重度痤疮遗留瘢痕色沉能不能消除？ A10：一般来说以激光为主的综合治疗可以至少淡化。 Q11：为什么我的疤痕必须要手术改型呢？ A11：这种情况通常是因为你的疤痕出现了挛缩，或者疤痕的形态与正常皮纹正好不一致，影响了功能或外观，通过手术改型达到挛缩松解、尽量接近皮纹而淡化。 Q12：外伤所致留疤8年，12岁的孩子，有办法吗？ A12：照片显示是凹陷性的陈旧疤痕，最好是手术修复，也可以先尝试磨削加点阵激光予以淡化和平复。 问题主要来自同事或患者，回答部分摘自《国际瘢痕管理推荐》、《皮肤外科学》等。
邓丹 2017-08-22阅读量1.2万
病请描述： 系统性红斑狼疮可能会因病变侵犯的部位不同而出现不同的表现，比如有的病人可能出现长期发热，有的病人可能只是出现体重下降、乏力，出现蛋白尿，而有的病人可能只出现光敏感、口腔或鼻粘膜溃疡、脱发等，并不是每个狼疮病人都会出现下文提到的所有表现。 皮肤改变 蝶形红斑：这是指红斑发生在颜面两侧颧骨部，并在鼻梁部连接，因而形状貌似蝴蝶，称为蝶型红斑。 红斑样丘疹：这是一种红色斑丘疹，皮疹高出皮肤，在狼疮的急性期可出现在颜面、上臂、大腿、手背、耳廓。起病时可以是小片状，其后可能融合成片。 环形红斑：这是一种亚急性皮肤损害，红斑显示成环状或多形环状，可以在颜面，也可以在其他部位。 盘状红斑：这是一种慢性皮肤损害，多发生在面部、手背部、足底等处，也可发生在全身皮肤，甚至可能发生在口唇、舌体。红斑的边缘可见色素沉着，中间形成扁平的瘢痕，类似盘状而得名。 手指或脚趾腹部红斑：手指或脚趾腹部出现红斑，或手掌出现红斑，或指甲周出现红斑皮疹，指趾远端出现弧形红斑。 其他的皮肤表现 也可表现为过敏性皮炎或荨麻疹。 或者出现皮肤紫癜、皮肤网状青斑、指端皮肤溃疡、坏疽。 有的病人皮肤损害像冻疮，或者出现大疱性皮损。 如出现脂膜炎伴皮下组织萎缩，皮肤表面凹陷。 发热 往往是中、低热度的发热，没有怕冷、发抖这样的感染性发热的表现。有时发热会持续很长时间，甚至几个月。所以一旦出现长期发热，即使没有其它表现，也要注意是不是有SLE的可能，特别是育龄期的女性病人。 口腔溃疡 由于粘膜病损，会出现口腔溃疡，尤其是比较严重的、反复发作的、没有疼痛感觉的口腔、鼻腔部位的溃疡，要引起重视。 脱发 系统性红斑狼疮会引起脱发。特别是非疤痕部位的脱发，如果原因不明，比如说不是某种药物引起，或精神紧张等原因引起的，也应该关注一下是不是SLE 所致。 光过敏 所谓光过敏，是指眼睛对强光、阳光敏感，出现怕见亮光的表现；或者在照晒太阳后出现皮肤红斑等SLE的皮肤表现。 骨关节病变 SLE侵犯到骨关节，会出现骨关节疼痛或者关节炎的表现，比如全身各个关节出现肿胀、发红、疼痛，活动不便，有少部分病人可能会出现关节畸形。 但是，在做X线检查拍片时，关节一般不会有狭窄或关节面侵蚀性破坏表现，这一点有别于类风湿关节炎。 严重时，可能会出现股骨头坏死，病人常常表现为大腿根部或臀部疼痛，活动后更明显。以及骨梗死，病人往往会感觉患处骨痛比较明显。 血液系统改变 可能出现血液里白细胞减少、贫血或血小板减少，出现容易感染，无力、容易疲劳，以及牙龈出血、流鼻血、皮肤瘀斑等表现。 雷诺氏症 手指或脚趾麻木刺痛，皮肤苍白发紫，特别是在受到寒冷刺激后，比如浸冷水后，刺痛感或在皮肤苍白更加明显，称为雷诺氏症。但出现雷诺氏症并不一定就是SLE，高脂血症引起的肢体动脉硬化、糖尿病引起的肢体动脉硬化、尿毒症引起的小动脉钙化，都会引起肢端动脉狭窄或闭塞，出现类似雷诺氏症的表现。所以，重要的是需要进一步排查。 肌肉病变 SLE引起的肌肉改变也会出现肌肉无力或肌肉疼痛，血液检测肌酶会有改变。不过能引起肌肉疼痛的疾病还是挺多的，如果一直不大运动，突然跑几千米，可能会出现横纹肌溶解，出现肌肉疼痛。如果刚开始服用降脂药，个别病人会出现肌肉疼痛（如果是这种情况，应停服降脂药）。也有很多特殊的肌肉病变，需要综合全身情况及病史进行排查。 消化系统病变 可能会出现溃疡性结肠炎、腹腔积液等，出现慢性腹痛、腹胀、腹泻等症状，以及大便的性状改变。如果仅仅表现为消化系症状，容易被诊断为消化系统疾病，或者直到出现全身其它表现才会被关注是SLE。 肝脏损害 一旦出现肝酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶等）增高，大家都会在想：是不是得了肝炎？ 事实是SLE也会出现肝酶增高。SLE的病人血液内存在很多抗自身组织的抗体，如果有针对肝脏组织的抗体，就会攻击自身的肝组织。一旦肝脏受损，就会出现肝脏肿大、肝区不适、甚至黄疸，肝酶增高，但需要排除药物性肝损害、脂肪肝、病毒性肝炎、酒精性肝病等其它病因引起的肝损害。 肺损害 可以出现咳嗽、胸痛、胸闷等表现，严重的会出现气急、痰里带血丝、甚至大咯血，往往需要做肺部CT等进一步检查。在免疫抑制治疗后的SLE病人中，特别需要注意跟肺部感染性疾病相鉴别，因为在免疫抑制剂治疗后病人抵抗力下降，特别容易发生细菌或者病毒引起的肺部感染。 心血管病变 可以出现胸闷、心前区疼痛、下肢浮肿、高血压等表现，严重的也会出现气急、不能平卧，咳粉红色痰，往往需要做心电图、心脏超声、心肌酶谱等进一步检查。 神经系统损害 出现用其他原因不能解释的中枢或外周神经系统表现，轻者可仅表现为头痛、性格改变、记忆力减退，以及肢体无力、感觉异常等；重者可表现为脑梗塞、脑出血、癫痫、截瘫、昏迷等。是威胁SLE病人生命的主要原因之一。 肾脏损害 肾脏损害是SLE最常见的重要脏器病变，会出现不同程度的蛋白尿、血尿、浮肿，甚至会出现尿量减少、血肌酐增高等肾功能下降表现，统称为狼疮性肾炎。狼疮性肾炎也是我国最常见的继发性肾小球疾病之一。 为避免出现严重的多系统损害危及生命，在出现一些早期不太引人注意的症状，如皮肤表现、关节痛、口腔溃疡、蛋白尿、血尿时，就应积极检查。为避免狼疮性肾炎发展到终末期肾病（尿毒症），也应该在出现血尿、蛋白尿时就早期诊断，及时治疗。早期诊断、早期治疗，是挽救SLE病人生命，保护身体重要器官的关键！
张冉 2017-03-17阅读量7317
病请描述： 声带白斑病因的研究 陈敏 吴海涛 （复旦大学附属眼耳鼻喉医院，上海） 【摘要】声带白斑被认为是喉鳞状细胞癌前病变之一，术后容易复发，并且存在癌变的可能，了解声带白斑的病因研究进展，针对病因进行尽早防治，对于声带白斑和喉癌的诊断及治疗具有重大意义。 【关键词】声带白斑，病因，癌前病变。 喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，主要的病理类型为鳞状细胞癌。声带白斑又称喉白斑，指声带粘膜表面呈白色斑块状隆起、也可呈白色脚状突样病变[1]，是由于声带粘膜上皮生长异常或成熟异常及过分角化引起的喉炎症改变。其病理类型差异较大，包括炎性或单纯鳞状上皮增生（角化、过度角化、角化不全）和异型增生（轻度、中度、重度）。喉粘膜上皮的过度角化具有一定的恶变倾向[2]，在临床上常声带白斑也被称为喉鳞状细胞癌的癌前病变。目前认为病变程度和不典型增生程度是声带白斑复发和癌变的危险因素[3]。临床常见症状为声嘶，治疗方式为保守治疗和显微喉镜下切除有白斑的声带粘膜。 声带白斑多见于40岁以上的男性，其发病可能与吸烟、嗜酒、胃咽反流等局部因素及维生素A缺乏等全身因素有关。但其病因尚不明确，现就声带白斑的病因研究进展作以下综述。 1.物理因素 声带白斑的发生与长期用声有关[4]，声带发声损伤引起的微血管损伤，可能造成大分子免疫复合物沉积在受损的微血管，从而引起继发炎性改变[5]，这可能与声带白斑和声带小结的形成有关，但是有的患者有声带小结却并不伴有白斑，因此用声不当与白斑的关系需要进一步明确。 2.化学因素 最近有研究表明吸烟在喉部慢性疾病发病中作为了一种独立影响因素存在[6]，除了吸烟、嗜酒，近些年有很多关于反流与声带白斑相关性的研究。Beltsis等通过24小时pH监测声带损伤切除者的胃食管反流和咽喉反流情况进行检测。结果与一般胃食管反流患者相比，咽喉反流在声带损伤患者中更普遍存在[7]，胃食管反流与咽喉反流常同时存在。Kelly等发现长期暴露于胃蛋白酶作用下的下咽部鳞状细胞的细胞迁移与集落形成能力高于对照组，提示长期胃蛋白酶的作用促进了气道上皮癌变与转移[8]，说明了胃食管反流引起了胃蛋白酶在咽喉部的致癌作用。 但李湘平等通过对19例声带癌及17例声带白斑拟行手术治疗的患者，术前进行吸烟饮酒等生活史采集，24小时多通道腔内阻抗-PH监测，与16例健康成人对照比较。结果发现声带癌和声带白斑患者发生咽喉反流、胃食管反流与吸烟史、饮酒史均未发现相关关系。虽然反流阳性率较高，但反流与声带白斑的相关性缺少统计学支持，应重视反流内容物非酸反流对声带粘膜的损伤[9]。 长期胃咽反流的刺激可能在声带白斑的形成中起到一定的作用，但是否是白斑及喉癌的独立危险因素还存在争议。 3.生物因素 相关研究的流行病学数据和结果表明人乳头状瘤病毒可能是上呼吸道肿瘤的危险因子之一。同样在喉癌的癌前病变中也起到了一定作用，在16例声带白斑中有6例检测到有HPV 的DNA存在[10]。Waters等人通过对15例声带白斑患者进行组织活检，结果1例为HPV阳性，14例为阴性，所有患者在之后的随访中均未发生恶变，所以认为人乳头状瘤病毒在非进展性、高分化的喉部病变中可能并不起作用[11]。但最近有研究认为HPV感染与喉鳞状细胞癌和癌前病变有关,但危险因素与亚型分布没有显著相关性[12]。尽管HPV是否与声带白斑的发生有关，目前还不能确定，但HPV的检测对于临床诊断喉癌和癌前病变还是具有有重要意义的。 有关于喉癌患者喉粘膜微生物研究表明幽门螺杆菌（HP）定植于喉粘膜，喉部可能作为其传播中的感染微环境之一，推测HP的感染可能是喉癌的危险因素[13]。那么，声带白斑的发生是否也与HP的感染有关，尚需要研究证明。还有EB病毒感染与鼻咽癌的高度相关，未查到EB病毒与白斑的相关记录，但是与EB病毒感染相关的疾病有传染性单核细胞增多症、慢性活动性EB病毒感染、噬血细胞综合征、鼻咽癌、淋巴瘤及X连锁淋巴组织增生性疾病等疾病患者的免疫功能有不同的改变,与感染EB病毒引起的免疫系统紊乱有密切关系[14]。那么声带白斑的发生可能也是由于免疫功能的改变造成的，其是否也与EB病毒感染有关需要进一步研究。有研究直接检测慢性喉炎患者组织中的细菌，提示慢性喉炎与细菌细胞膜有关[15]。细菌细胞膜是否也与声带白斑的形成有关？因此声带白斑与微生物感染的关系还值得进一步的研究。 4.炎症因子 4.1 成纤维细胞在组织损伤后的修复过程中起着关键的作用，在调节细菌感染引起的炎症反应中，能表达一些炎症介质。King等人将来自息肉、瘢痕和正常组织的声带成纤维细胞（VFF）与CD14 +单核细胞共同培养7天，再加入脂多糖（LPS），收集培养上清液，ELISA检测TNF-α，IL-6，IL-8，IL-10，IL-1，IL-12，MCP-1的浓度。24小时后在脂多糖作用下，与VFF共同培养的巨噬细胞中TNF-α，TNF-β，IL-1，IL-12和IL-10表达相比正常的VFF和CD14 +单核细胞的对照组显著增加[16]。声带息肉及瘢痕VFF可以调节异常炎症反应，那么声带白斑作为一种慢性炎症疾病，VFF和巨噬细胞分泌的炎症介质可能也参与其中。 4.2 白细胞介素10启动子单核苷酸多态性与声带白斑的易感性研究发现，IL-10启动子区一1082／-819／-592多态性及血浆中高浓度的IL一10与声带白斑的发生有关，同时，突变基因型与IL一10血浆浓度有关[17]。声带白斑患者中IL-10启动子区多态性位点的突变率较正常对照人群高，突变的基因型调节血浆中IL一10的浓度，使此类人群体内IL-10处于高水平，高水平IL-10通过下调巨噬细胞表面分子，调节自身的达到抑制效应，这些巨噬细胞的表面分子能够降低对T细胞的抗原提呈功能，从而进一步抑制T细胞介导的肿瘤免疫功能。因此，IL-10可以作为一个喉癌癌前病变(声带白斑)的危险指标和预后的影响因子。 5.免疫异常 树突状细胞（DC）作为体内最重要的抗原呈递细胞，它的功能是提醒适应性免疫系统警惕潜在威胁，将外源或致病性的分子(称为抗原)呈递给效应细胞，使其对感染或肿瘤生长做出应答。金丹等研究报道声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌均存在免疫活动异常，声带白斑组织中DC数量较正常组增高，但较声带息肉组减少[18]。表明声带白斑的免疫功能减低程度更大，提示这是喉黏膜白斑易癌变的一个危险因素。病变从喉黏膜白斑发展到声门型喉鳞癌，DC数量减少，说明癌前病变的喉黏膜炎症等因素的持续刺激，使机体的免疫系统受到抑制，导致机体免疫逃逸的发生，最终癌变，因此喉黏膜白斑组织中免疫系统监视功能的减弱是从癌变前的阶段向恶性转变的重要原因之一。 6.基因蛋白调控 6.1.热休克蛋白70(HSP70)是所有原核和真核细胞在高温或应激情况下产生的一组非常保守的蛋白质分子, 作为分子伴侣可以控制蛋白质的质量或与许多重要的调节因子相互作用调节细胞的增殖、生存和死亡。杨田田等发现HSP70及其上游调控因子HSF1在喉乳头状瘤、声带白斑中的表达高于声带息肉,差异有统计学意义,声带白斑在所有组织中表达最高[19]。因此，推测声带白斑的发生可能与其高表达的HSP70 有关。 6.2 近年来的研究表明，Notch 信号通路在不同器官的多种细胞类型中对细胞的增殖分化发挥着重要作用，可能诱发包括恶性肿瘤在内的多种疾病。Notch 1 是Notch 信号通路中重要的跨膜蛋白。徐成志等人运用免疫组化的方法，检测喉癌组织中Notch 1 蛋白的表达，同时选取不典型增生、声带白斑、声带息肉标本作为对照，喉癌组织中Notch 1 蛋白高表达率为61.3%，不典型增生中高表达率为13．3％，声带白斑中高表达为10.0%，声带息肉中无高表达[20]。这提示Notch 1与声带白斑的形成以及喉癌的发生发展有一定的相关性。 6.3基质金属蛋白酶（MMPs）几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用，从而在肿瘤浸润转移中的作用日益受到重视，被认为是该过程中主要的蛋白水解酶。Bartlett等对临床诊断为声带白斑的患者的声带组织活检的结果表明，在异型角化上皮中四个基因（IGF-1、EPDR1、MMP-2、S100A4）相比非异型角化上皮细胞显著上调，基质金属蛋白酶(MMP-1, MMP-2, MMP-9)基因的表达不同提示疾病的发展与细胞外基质的变性与血管的生成有关[21]。Sandner等研究发现胃液作用下MMP9的表达显著上调，并且DNA 链的断裂增加。反流引起的基因不稳定性变化可能会导致适合肿瘤生长的微环境的改变[22]。声带白斑的癌变可能与基因型有关，这将为今后临床诊断提供帮助。 6.4通过检测Rab coupling protein（RCP）mRNA及蛋白在头颈部鳞状细胞癌组织、癌旁组织、声带白斑中的表达，发现RCP在癌旁组织、声带白斑、头颈鳞癌组织中的表达呈梯形依次增高，差异具有统计学意义，而且RCP表达抑制后能明显减弱头颈鳞癌细胞的体外增殖、迁移及侵袭能力[23]。声带白斑组织中RCP的表达高于正常组织，提示RCP可能在白斑的形成，头颈鳞癌的恶性进展过程中发挥了重要作用。 6.5 细胞外基质为肿瘤转移的重要组织屏障，细胞外基质蛋白（ECM1）是肿瘤细胞和肿瘤微环境之间相互作用的分子基础，ECM1与多种恶性肿瘤的侵袭和转移相关。有研究通过分析细胞外基质蛋白1（ECM1）在8例喉良性病变、9例声带白斑和29例喉癌患者中的表达，有25%的喉部良性病变患者表达ECM1，78%的声带白斑患者表达ECM1，100%的喉癌患者表达ECM1[24]。这提示ECM-1在促进癌前病变（声带白斑）以及喉癌的发生、发展及转移过程中起到重要作用。 6.6 肿瘤抑制因子p53在维持基因稳定性与抑制肿瘤方面起着至关重要的作用，鼠双微基因（MDM2）蛋白在调节p53起着发挥重要作用，即使是表达上小的改变也会影响p53通路。MDM2的启动子序列单核苷酸多态性被证明与肿瘤危险因素的增加有关。Zhou等人对146名喉鳞状细胞癌、61例声带白斑和21例健康人进行MDM2基因型检测和血浆MDM2水平的监测，研究了MDM2-309启动子基因的多态性、血浆MDM2与喉鳞状细胞癌的相关性[25]。结果表明MDM2-309的GT基因型与TT基因型相比，不容易发展为白斑和喉癌，血浆MDM2水平在喉癌患者中更高。可以认为MDM2在喉部鳞状细胞癌的形成过程中起到一定作用。 7.其他因素 喉部的癌前病变常好发于40-50岁的男性[26]，Zhukhovitskaya等人对声带良性病变患者性别和年龄的调查发现，声带假性囊肿主要发生在年轻（18-39岁）女性，任克间隙水肿发生于老年（＞39岁）的女性，声带白斑和声带息肉主要存在于男性[27]。声带白斑的发生在男女比例上的差别，这可能是由于体内性激素水平的不同，喉的解剖以及发声生理上存在差异。 营养素的缺乏，维生素A的缺乏可能会造成喉上皮的角化，因此临床上维生素A常用于治疗声带白斑。有研究报道过维生素A缺乏的大鼠会表现出声带上皮的角化，并且角蛋白10 和谷氨酰转移酶1发生上调，表明在正常声带上皮中维生素A 通过抑制谷氨酰转肽酶的表达来抑制上皮的角化[28]。所以维生素A缺乏导致的谷氨酰转移酶的上调可能与喉上皮的角化有关。Erdogan等发现一定剂量的维生素A在声带息肉和声带小结的治疗中疗效并不明显，他们表示更高剂量或者更长疗程的使用是否在其他良性或恶性声带病变中有一定疗效还不确定[29]。 上呼吸道的阻塞可能也与声带白斑有关，例如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）患者夜间食管高压容易发生胃食管反流，其存在与反流相关的喉部其他疾病如声带白斑、任克水肿等的易感因素[30]。 综上所述，声带白斑的病因有很多，但尚无定论。最近几年的研究主要在胃咽反流和基因蛋白调控方面，但在微生物感染、炎症因子的介导以及免疫因素是否与声带白斑相关的研究不多。因此对于它的病因还需要进一步的研究，针对病因进行早期防治，对于声带白斑以及喉癌的治疗是极为重要的。
吴海涛 2017-03-14阅读量1.7万