病请描述：三伏天的太阳底下气温爆表，很多人都觉得太热了，会尽量想办法避开它。而有些大妈呢，却偏偏躺在滚烫的石头地上，认为自己是在做“石疗”，这样可以治病。这是真的吗？靠谱吗？为此，杭州西湖明珠频道明珠新闻栏目记者特地前来采访。完整视频地址如下：大妈们认为，太阳晒了之后石头变热了，这时石头就是至阳之物，通过太阳晒了之后，石头上就有了能量，阳虚、体寒的人与它接触之后，就能从石头之中吸收能量，这比按摩拔罐的效果还要好。这种说的神乎其神的“石疗”靠谱吗？但是，想一想，三伏天让你在大太阳底下晒一会，你能受的了吗？明珠新闻的实习记者就做了这样一个实验，看自己在太阳底下坐在石凳子上能承受多久，结果，不到一分钟，记者就觉得烫的不行了。 金涛教授认为， 老年人适当晒太阳， 能够促进钙的吸收，防止骨质疏松， 也可以疏通经络，增强阳气， 但是像这种大夏天的“石疗”， 不仅不能治病养生，反而可能会引病上身。 所谓的“石疗”其实就是医学中的热石疗法，用于热石疗法的按摩热石，经过特殊加热后，放置在人体的皮肤或经络上，因为热石具有大地的能量，作用于身体局部和整体系统，通过深层的热传导方式把热力源源不断地输入体内，再经由反射穴点的传导，对肌肉组织及关节具有激发调节功能。在进行身体按摩的同时，将按摩精油的主要成分扩散到皮下组织细胞，被身体充分吸收；将精油对身体的功效发挥到极致。 金涛教授提醒大家 “热石疗法”需要在医生的指导来进行 包括放置的位置都是有选择的 现在为大暑时节 温度很高 想通过这种“石疗”的方法来养生 可能会导致中暑 养生一定要讲究科学 不要盲目养生 大暑，一年中最热的节气。金涛教授提醒市民，时下这种天气，不宜吃太凉的食物，否则寒热相激，容易引起肠胃不适。 大暑前后10天左右，天气往往闷热、潮湿，人体感觉炎热。在这种天气下，人容易受各种疾病的困扰，如头晕、头痛、无力、腹泻、关节痛；小孩多见厌食症；一些人还容易突发心脏病、高血压等。 金涛教授提醒市民，大暑养生要注意以下几方面： 一是要注意避暑，尽量避免在中午从事室外活动。从事室外活动最好选择早晚较凉时分。如果不得不在中午从事室外活动，则要多喝凉水，但不宜多喝冰水；还应多喝解暑降温的凉茶、绿豆汤等。 二是要注意饮食卫生，不宜吃太热气的东西，如煎炸、油腻的食品不宜吃；冰冷的东西也应尽量少吃，尤其是冷饮。时下这种天气，人体内较热，一旦吃入过凉的食物，寒热相激，肠胃本身比较薄弱的人会出现呕吐、腹泻等症状。 三是要注意休息。时下暑性炎热，容易耗气，正常人都会觉得乏力，所以最好能够早休息，尽量不要熬夜。 在饮食上，最好以清淡营养为主，要保持蛋白量充足，多吃鸡肉、鸭肉、豆腐、鸽子肉等，这类食物益气健脾、开胃、利于消化；多吃冬瓜、芥菜、西瓜皮、叶子菜等；适当吃些消暑水果，如雪梨、山竹、西瓜等，但不能过量。 同时适宜多喝补气、消暑、开胃的汤，如马蹄、薏米、花旗参炖瘦肉或鸽子汤，加少量陈皮或生姜；多喝绿豆、红豆糖水，糖水中绿豆、红豆各半，加陈皮、生姜少许，冰糖适量。温补的东西则不宜多吃，如狗肉、羊肉、红参、鹿茸等，这些东西等到秋冬以后再吃更适宜，以免引发一些病症。 夏天时人们会因为天气炎热没有食欲，所以进食较少，但身体的消耗却不减少。所以，进入处暑，人们可以适当进补，但不宜“贴秋膘”，不宜盲目服用人参、鹿茸、阿胶等“大补”的补品。金涛教授认为：“中医养生提倡淡补，也就是饮食清淡，用‘淡’来养生。”因此，在大暑季节，人们的饮食存在一些误区，喜欢吃太凉的食物。其实，天气虽然炎热，但人的阳气普遍偏弱，因为消耗比较严重，所以最好吃甘凉清暑的食物，而不宜吃苦寒、大寒的食物。 金涛主任简介： 浙江省中医院主任中医师，教授，医学硕士，硕士生导师，资深膏方专家，世界中医药学会膏方分会常务理事，主持浙江省中医药学会金涛教授中医循证膏方工作室，杭州日报首届十大人气养生大咖，浙江省、杭州市多家电视台养生类栏目邀请专家。 从事临床工作多年，尤为擅长治疗内科疑难杂症，并长于中医养生调摄。在继承中医各家学说的基础上结合现代循证医学最新成果进行了诸多研究，创立了一整套独特有效的中医循证治疗方法，并独创了系列组方如衡宜系列方，解郁汤，抑忧养心汤，荷叶降脂汤及代谢综合征系列方。用以治疗多种疑难杂病，如免疫系统疾病（自身免疫病、干燥综合症、类风湿关节炎、自免性肝炎、自免性胰腺炎、慢性肾炎、溃疡性结肠炎、桥本甲状腺炎、白细胞减少症）及过敏性疾病（变应性哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎）；失眠，焦虑症，抑郁症；代谢综合征（肥胖，高脂血症，高血压，糖尿病）；考前综合征；中医肿瘤康复等。
金涛 2018-08-06阅读量4.7万
病请描述：颈动脉内膜剥脱术后再狭窄的支架植入术一例 通讯作者：刘建仁，男，医学博士，主任医师，博士生导师，从事脑血管病的药物和介入治疗； 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和脑卒中的重要原因[1]。目前治疗颈动脉狭窄的方法包括内膜剥脱术（Carotid endarterectomy, CEA）和支架植入术(Carotid stenting, CAS)[2], 这两种方法都会发生再狭窄[1]。发生再狭窄时，CAS和CEA治疗都是可以选择的方法，其安全性和疗效相似，CAS后再狭窄发生率高于CEA，而CEA的切口部位的颅神经损伤和心脏并发症的发生率高于CAS [3-4]。在我国，颈动脉支架几乎和国际的发展同步，现在很多大医院都在开展颈动脉CAS，每年手术的例数很多都超过100例；而我国颈动脉CEA开展较晚，手术例数很少。2002年2月，我国成立了中美脑中风协作组，这是一个由中美双方的多科专家组成的、主要致力于脑血管疾病和颈动脉内膜剥脱术治疗推广的特殊组织。即便如此，7年来仅完成颈动脉内膜剥脱术500例[7]。作者对1例颈动脉CEA后再狭窄患者成功进行CAS治疗，报道如下。。1病例摘要患者，男，87岁，因反复发作性意识丧失9年，再发1于2010年3月3日入本院。患者9年前无明显诱因下出现意识不清，呼之不应，在休息时、坐位均可发生，伴出冷汗，无明显先兆，无四肢抽搐，无口吐白沫，持续10min后逐渐清醒，30min后完全恢复正常，恢复后无后遗症，每半年发作1次。此后有多次类似发作，发作时间无明显延长，发作形式类似，发作次数逐渐增加。至1年前每天发作2次，故来我院就诊。查头颅CT，示左枕叶片状低密度灶，颈部CT血管造影（CT angiography, CTA）发现左侧颈内动脉分叉部管腔软斑块形成，管壁钙化斑，管腔重度狭窄，几乎闭塞(图1 A、B)。左侧颈总动脉多发管腔软斑块形成，管腔轻度狭窄。至我院普外科行左侧颈内动脉CEA，术后狭窄明显改善（图1 C、D），症状恢复可，无意识丧失再次发作，无头痛头晕，无肢体活动受限，术后口服阿司匹林、波立维、舒降之等药物治疗，住院13天后出院。1天前患者无明显诱因下站立位时突然出现头晕，出冷汗，随即出现意识丧失，跌倒在椅子上，无四肢抽搐，无大小便失禁，无口吐白沫，无呕吐，2～3min后患者自行苏醒，醒后患者反应迟钝，问之无应答，约30min后患者完全清醒，醒后无头痛头晕，无恶心呕吐，无胸闷心悸气急，对所发生之事不能回忆。故患者又入我院治疗，查颈部CTA示左侧颈总动脉及颈内动脉局部狭窄，程度较重(图未显示)，头颅数字减影血管造影（Digital substraction angiography, DSA）显示左侧颈内动脉起始部高度狭窄（图1 E、F）；血常规、急诊生化检测、血凝未见异常。患者既往有病态窦房结综合征，心脏起搏器植入术后；另有前列腺增生、双侧甲状腺结节、慢性胆囊炎伴胆囊多发结石和双眼白内障术后等病史。无高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体格检查：神清，精神可，言语清楚；听力正常；双眼视力粗测正常，双眼瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动无受限，未见眼震；双侧额纹、鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌居中，双侧咽反射对称，颈软，四肢肌张力正常，右下肢肌力4+级，其余肢体肌力5级，双侧指鼻试验、跟膝胫试验阴性，双侧深浅感觉无殊，四肢腱反射（++），右巴氏征阳性，左巴氏征阴性；两肺呼吸音对称，未及明显干湿啰音，心律齐，心音中，未及明显病理性杂音；腹软，肝脾肋下未及，无压痛。入院诊断：①短暂性脑缺血发作;②左侧颈内动脉剥脱术后再狭窄; ③病态窦房结综合征, 心脏起搏器植入术后；④肝多发小囊肿, 右肾多发小囊肿; ⑤前列腺增生症; ⑥双侧甲状腺结节; ⑦慢性胆囊炎伴胆囊多发结石;⑧双眼白内障术后。 入院后，予以左侧颈动脉CAS。局麻下，穿刺右侧股动脉，置入8F动脉鞘，把125cm造影管内置在8F导引管内，在造影管和导丝的辅助下，把导引导管放置到左侧颈总动脉，造影后进行狭窄段血管的测量，确定好滤器（Angiogard， Cordis公司）、球囊和支架(Precise，Cordis 公司)的型号和尺寸，撤出造影管。导入滤器，然后在滤器的保护下，进行球囊的预扩张和支架植入。术后狭窄消失（图1 G、H）。患者围手术期无并发症。术后，患者反复晕厥的症状消失。A,、B： 颈部CTA显示左侧颈动脉起始部呈线状高度狭窄，且狭窄段较长；C、D： 颈动脉CEA后颈部CTA显示左侧颈动脉起始部的狭窄消失；E、F： DSA显示颈动脉CEA 1年后左侧颈动脉又发生高度狭窄；G、H： DSA显示CAS后左颈内动脉起始部的狭窄消失。 图1 患者左侧颈动脉术前术后血管造影比较Figure 1 Digital subtraction angiography (DSA) before and after CEA or CAS.A, B Before CEA, cervical CTA showed thread like stenosis of the proximal left carotid artery; C, D After CEA, cervical CTA showed the disappearance of the stenosis of left carotid artery; E, F DSA showed restenosis of left carotid artery one year after CEA; G, H After CAS DSA showed the disappearance of post-CEA restenosis of left carotid artery.2讨 论颈动脉狭窄有两种治疗方法，即CEA和CAS。目前，最新的循证医学已经证明，这两种方法的疗效和安全性无显著差异，前者的颅神经损伤和心肌梗塞的发生率高于后者，后者的近期的非致残性卒中的发生率高于前者，而中远期的临床结局相似[2, 5]。CAS的再狭窄率高于CEA[1, 6]。在临床实践中，我们发现，由于颈动脉CAS的微创性，大多数患者更倾向于选择CAS。另外，美国AHA资料显示，只有每年进行颈动脉内膜剥脱术达30例以上的医师开展的CEA手术的效果才比较好。美国有3 000到5 000名医师能够进行颈动脉内膜剥脱术，而在我国则很少[7]。CAS已经在我国许多三甲医院得到广泛开展，由于手术例数较多，医师的经验很丰富，手术的安全性很高。我国的CEA手术例数很少，手术尚未成熟，临床医师对之缺乏认识。我们对1例CEA术后再狭窄的支架植入术的患者进行报道，旨在提高对CEA手术以及CEA与CAS这两种手术互补关系的认识。本例患者的颈动脉狭窄程度极高，狭窄段较长，导丝可能很难通过狭窄段，即使导丝能够通过，术中斑块脱落造成卒中的风险也很高。因此我们选择CEA治疗。治疗后患者狭窄明显改善，反复晕厥的症状消失。但是1年后，患者又出现头晕的症状，复查颈部CTA显示，颈动脉剥脱术后再狭窄。因为狭窄局限，球囊扩张和支架植入术能很好处理该病灶，所以我们选择CAS进行治疗。术后患者头晕症状消失。上述两种方法，对大多数患者而言，都是安全有效的，但是两种方法都有各自的优点。CEA不适合于不耐受手术、狭窄部位较高、放疗后颈动脉狭窄、对侧颈动脉闭塞等的患者，而CAS不适合于狭窄程度很高且狭窄长度过长、狭窄部位钙化过于严重、狭窄段弯曲、成角等的患者。所以，临床上应该根据患者情况和意愿，进行个体化的选择。这两种方法是互相补充和可以根据具体情况进行选择的。CAS手术后发生再狭窄，可以采用CEA或者CAS进行治疗, 而CEA后发生再狭窄时，也可以用CEA或者CAS进行治疗[4, 8]。 References:[1] Bonati LH, Ederle J, McCabe DJ, et al. Long-term risk of carotid restenosis in patients randomly assigned to endovascular treatment or endarterectomy in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): long-term follow-up of a randomised trial【J】.Lancet Neurol, 2009, 8:908-917.[2] Meier P, Knapp G, Tamhane U, et al. Short term and intermediate term comparison of endarterectomy versus stenting for carotid artery stenosis: systematic review and meta-analysis of randomised controlled clinical trials【J】. BMJ, 2010, 340:c467.[3] Gurm HS, Yadav JS, Fayad P,et al. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients【J】.N Engl J Med, 2008, 358:1572-1579.[4] Attigah N, Külkens S, Deyle C, et al. Redo surgery or carotid stenting for restenosis after carotid endarterectomy: results of two different treatment strategies【J】. Ann Vasc Surg, 2010, 24:190-195.[5] Ederle J, Bonati LH, Dobson J, et al. Endovascular treatment with angioplasty or stenting versus endarterectomy in patients with carotid artery stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): long-term follow-up of a randomised trial【J】. Lancet Neurol, 2009, 8:898-907.[6] Eckstein HH, Ringleb P, Allenberg JR, et Al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial【J】. Lancet Neurol, 2008, 7:893-902.[7] 张勤奕，Douglas J．Wirthlin，屈根学，et al. 颈动脉内膜剥脱术在中国的实践与探索【J】. 中华老年心脑血管病杂志, 2009, 1l：233-234.Zhang QY, Douglas J.Wirthlin, Qu GX, et al. Practise and research of carotid endarterectomy in China Chinese Journal of Geriatric Heart and Vessel Diseases,2009,11:233-234.[8] Zhou W, Lin PH, Bush RL, et al. Management of in-sent restenosis after carotid artery stenting in high-risk patients【J】. J Vasc Surg, 2006, 43:305-312.
刘建仁 2018-08-04阅读量8229
病请描述： 1.什么是肾积水？上海新华医院小儿泌尿外科方晓亮 先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？ 先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻 (44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜 (9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。 输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】 UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。 1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。 (1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。 (2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。 (3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。 (4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。 2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。 此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？ 肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类 肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。 梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。 肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？ 早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。 1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。 2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。 3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。 4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。 5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。 6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。 7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。 8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。 9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略 肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。 1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。 2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。 3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。 4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成） 5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。 6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。 7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA 增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。 总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归 肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则 ①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。 ② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。 ③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征 ①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后 离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。
方晓亮 2018-07-21阅读量1.3万
病请描述： 近年来，随着人们对痔的本质及痔发生机制认识的不断深入，痔的治疗在理念和方法上均发生了很大的变化。传统观念认为位于齿线上方右前、右后、左正中的三个粘膜包块为异常结构，即内痔，因此有“十男九痔，十女十痔”之说。基于上述认识在治疗方法和治疗理念上采用的是“逢痔必治”，并力求在结构上将“痔”（肛垫）彻底消除。1975年Thomson根据其研究结果首次提出肛垫学说，即传统观念认为的肛垫实际上是肛管部位正常的解剖结构，其实质并非以前认为的是由于各种原因引起的局部静脉曲张形成的病理性静脉团，而是由特殊的动静脉交通构成的血管团，虽然外观上与静脉相似，但其血管壁内没有肌层，因此不同于静脉，该血管团具有血管海绵体样的作用，对精细控便具有重要意义。1994年Loder进一步提出内痔发生的肛垫下移学说，即其发生是由于固定肛垫的悬韧带Treitz肌和Park韧带发生损伤或断裂，导致肛垫的脱垂和下移引起。同济大学附属东方医院胃肠肛肠外科傅传刚 基于上述认识，近年来在治疗的理念上愈来愈多的学者已放弃逢痔必治的观念，改为只对有症状的内痔进行治疗，在治疗的目的上由过去的以消除痔块为目的，改为消除症状为目的。在手术方法上以过去的尽可能彻底地在解剖学上将痔切除，改为通过手术将脱垂的肛垫复位，并在手术的过程中尽可能保留肛垫的结构，以达到术后不影响或尽可能少地影响精细控便能力的目的。痔的手术治疗主要以症状明显的Ⅲ、Ⅳ度脱垂性内痔和混合痔为主，尤其是环形脱垂性内痔。常用的手术方法主要有外剥内扎术和痔环切术，其实质是将增大脱垂的内痔在解剖学上予以切除。1998年意大利学者Long等根据内痔形成的新理论，报道通过直肠下端粘膜及粘膜下层组织环形切除治疗Ⅲ、Ⅳ期环形脱垂性内痔的新方法-吻合器痔切除术（procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH）。由于该手术方法符合生理、手术简单、术后并发症少，在国内外迅速得到广泛推广和应用。1 外剥内扎术 最早由Miles在1919年提出，1937年英国圣·马克医院的Milligan和Morgan对该手术方式进行了改良，目前一般称为Milligan-Morgan手术或外剥内扎术，是目前临床上最为常用的手术方式。该手术的要点是在痔下极皮肤与粘膜交界处做尖端向外的V字形切口，沿内括约肌表面向上剥离到痔块的根部，局部缝合结扎，切除痔块组织。其优点是手术简单，对于单发或相互之间相对孤立的内痔根治效果好。缺点是一次最多只能切除3个痔块，在切除的3个母痔创面之间需要保留一定的粘膜桥，否则手术后容易引起肛门狭窄，术后复发率可达10%左右。另外，术后常伴有肛门部明显水肿，疼痛明显并且时间长；创面愈合慢，一般需要3~4周的时间；如果切除的组织过多，术后可伴有一定程度的肛门失禁或肛管狭窄。为了减轻术后肛门部疼痛，近年来许多学者尝试了许多新的方法，例如痔切除的同时加侧方内括约肌部分切除，用电刀或激光刀替代剪刀或普通手术刀切开皮肤，以及手术时对创面皮肤一期缝合，以缩短术后创面的愈合时间，但效果均不明显。2 痔环切术 最早由Whitehead于1882年报道，主要适用于环形脱出的内痔或环形混合痔，后于20世纪40年代由Saresola和Klose予以改良，目前一般称为Saresola-Klose法或Klose法，又称Whitehead法。该手术的基本要点是在齿线上方0.3~1.0cm处沿内括约肌表面向上分离，环形切除宽约2~3cm的直肠下端粘膜、粘膜下组织及全部痔组织，将直肠粘膜与肛管粘膜皮肤缝合。其优点是痔块完全被切除，术后复发率低，但缺点是手术时间长，术中出血多，术后10%~13%病人伴有比较严重的并发症，如肛管狭窄、粘膜外翻、肛管感觉丧失导致的感觉性大便失禁等，目前已较少采用。3 吻合器痔切除术（PPH） 吻合器环形痔切除术，又称痔上粘膜环切除、肛垫悬吊术。痔的吻合器手术等的实质是保留肛垫的完整性，通过特制的吻合器在痔的上方环形切除直肠下端肠壁的粘膜和粘膜下层组织（原则上不切除痔块，但对于痔块大，严重脱垂的环形痔可以同时切除痔的上半部分），同时对远近端粘膜进行吻合，使脱垂的内痔被向上悬吊和牵拉，不再脱垂。由于位于粘膜下层供给痔的动脉被同时切断，术后痔血供减少，痔块在术后2周左右逐渐萎缩。 该手术的主要适应证为Ⅲ、Ⅳ度环形内痔或内痔为主的混合痔。尽管对于Ⅱ度内痔以及孤立的脱垂性内痔该手术也有很好的效果，但由于该手术所需的特制吻合器费用较高，一般不采用。与传统手术相比该手术的优点是：（1）手术简单，手术时间短，手术时间一般平均为8~15min ，术中出血很少。（2）治疗环形内痔脱垂和痔引起的出血效果明显：如果荷包缝合的部位与齿线的距离适当，术中拔出吻合器后立即可见脱出的痔块回缩到肛管内。虽然术后早期约1.7%~33.0%的病人大便可以少量带血，但中远期随访的93%~100%病人术前内痔脱垂和肛门出血的症状消失。作者施该手术52例，随访1~10个月，术后98%的病人对手术效果满意，术前出血、脱垂、肛周潮湿等症状消失。（3）术后肛门部疼痛轻、时间短。由于肛门部皮肤没有创面及外剥内扎术后常见的水肿，虽然约有30%的病人术后主诉肛门部疼痛，但疼痛的程度和持续的时间均较Milligan-Morgan手术短，前者平均为2天，而后者平均为6天。（4）术后住院时间短、恢复正常生活和工作早。术后平均住院时间一般为1~4天，作者单位病例为3.5天。由于该手术术后并发症较少，最近有作者尝试在门诊不住院情况下进行该手术，术后一般7天左右即可恢复正常的生活和工作。（5）远期并发症少：除Ho等报道57例中有2例术后出现轻度肛门失禁外，文献中没有肛门狭窄、大便失禁等并发症发生。 该手术国外自1998 年报道，国内自2000年7月相继开，文献报道的手术例数及并发症均还比较少，根据作者及有限的文献报道术后常见的并发症主要有：（1）尿潴留：发生率约为40%~80% ，男性多于女性，采用腰麻的病人明显高于采用骶麻或局麻的病人，其发生可能与麻醉及术后肛门部疼痛刺激有关。（2）肛门部疼痛：从理论上讲PPH手术肛周皮肤没有创面，术后不应有肛门部疼痛，但由于手术中要进行充分的扩肛，常引起肛管皮肤的撕裂。另外，术中对肛周皮肤的钳夹也可能是引起术后肛门部疼痛的原因，但疼痛时间和疼痛程度与外剥内扎手术相比明显较轻，主要为手术当晚，次日即可缓解，一般不需使用镇痛剂。（3）下腹痛：大约有10%的病人在吻合器击发时主诉下腹有牵拉感，个别病人甚至出现呕吐。有约15%的病人术后当天主诉下腹部胀痛，确切发生机制尚不明确，可能与吻合时肠道的牵拉反射有关，一般不需特殊处理，手术次日可以自行缓解，个别严重的病人可以通过肌注阿托品或山莨菪碱缓解。（4）出血：有两种情况，一种是术中吻合口部位出血，在作者的一组手术病人中，约30%的病人吻合后可在吻合口部位见到搏动性出血，多数位于3个母痔的部位，尤其是吻合口的右前方最为多见，其次为右后方和左正中的部位。吻合口搏动性出血的部位、数量和严重程度与吻合口距齿线的距离有关，距离愈往上出血愈少；相反如果吻合口距齿线较近，亦即吻合口位于内痔的中部（部分内痔被切除）时，出血较多，其原因与靠近齿线部位血管丰富有关。对于波动性出血作者常规采用局部缝合止血，但在该方法采用的早期许多作者对此不予足够重视，有报道约10%的病人术后需要再次进行局部止血处理，甚至有的病人因局部出血引起严重的失血性休克。因此，作者强调术中吻合后必须认真检查吻合口处有否波动性出血，并进行相应的处理。另一种是术后大便带血，大部分病人出血较少，可持续1周左右，出血量比较少，不需特殊处理。（5）肛门部感觉障碍：如果吻合口过于靠近齿线，部分病人术后早期出现局部坠胀感，甚至不能感觉粪便的排出，出现轻度大便失禁的情况，一般在术后2周左右恢复。（6）感染：Molloy报道1例术后发生盆腔感染并引起死亡。（7）直肠阴道瘘：Roos报道1例由于吻合口局部感染引起直肠阴道瘘。 手术时应当注意的几个问题：（1）荷包缝合线位置适中：一般应在齿状线以上约3~4cm处为宜，亦即吻合口在齿线上1~2cm，荷包缝合线位置过低会使肛垫切除过多，术中和术后吻合口处容易出血，术后早期肛管感觉障碍，出现感觉性大便失禁；而荷包缝合线位置过高，对肛垫向上的牵拉和悬吊作用减弱，痔核回缩不明显，甚至于无效。（2）荷包缝合的深度：荷包缝合的深度应在粘膜下层，缝合过浅在牵拉时容易引起粘膜的撕裂，有报道部分病人切除圈不完整，其原因可能是由于荷包缝合时在部分位置缝合过浅，进行荷包线打结或牵拉时局部粘膜撕裂，该部位的粘膜未能被有效切除引起。如果缝合过深容易损伤肛门内括肌引起术后肛门失禁。（3）缝合结扎不宜过紧，否则肠壁被紧紧的捆绑于吻合圈中心杆上影响向下牵拉。（4）荷包缝合的数量应根据脱垂的程度而定。在Longo及以后文献报道中均采用单一荷包，但作者发现做单一荷包时切除的标本多为不均匀形即缝线牵拉部位切除的比较多，其对侧切除的组织较少。另外，切除的组织宽度较窄对于严重脱垂的病人效果欠佳。根据作者的体会，肠壁切除的上下宽度与缝线向下牵拉的程度、荷包缝合的数量以及2个荷包线之间的距离有关，向下牵拉的程度愈大，进入吻合器内空隙的肠壁愈多，切除的宽度也愈宽，做2个荷包比做一个荷包切除的宽度愈宽，同样做2个荷包时2个荷包之间的距离愈宽切除组织的上下宽度也愈宽。因此，肠壁切除的宽度应根据内痔脱垂的严重程度而定，脱垂严重的病人相应的切除宽度要宽一些，可以做2个荷包，向吻合器内牵引的深一些。相反，脱垂较轻的病人可以只做1个荷包缝合。对于脱垂不对称的病人可在脱垂较严重的一侧加一个半荷包牵拉，使该部位的切除更多一些。（5）女性病人牵拉线应避免位于直肠前壁，同时在关闭吻合器及吻合器击发前应检查阴道后壁是否被牵拉至吻合器内，防止损伤阴道后壁，引起直肠阴道瘘。 总之，随着人们对痔发生机制及肛管直肠解剖认识的不断深入，有关痔手术的方式也在不断改进，其目的集中在如何更加符合生理，在减轻或消除术前症状的同时减少术后痛苦，缩短术后住院时间，减少术后可能出现的并发症，吻合器痔切除术做为一种新的方法虽然初步结果显示其与传统手术方式相比有很多优点，但由于开展时间较短，远期效果尚待进一步随访观察。
傅传刚 2018-07-18阅读量8994
病请描述：简介： 听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，为良性肿瘤，确切的称谓应是听神经鞘瘤，听神经瘤极少真正发自听神经，而多来自前庭上神经，其次为前庭下神经，一般为单侧，两侧同时发生者较少。 听神经瘤是常见颅内肿瘤之一，占颅内肿瘤的8%～11%，占桥小脑角肿瘤的75～95%。多见于成年人，高峰在30～50岁，15岁以下和65岁以上少见，无性别差异。左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。 解剖： 听神经包括前庭神经和耳蜗神经，与面神经共同走行于内听道中。周围毗邻小脑、脑干、颅神经。 临床症状： 耳鸣或发作性眩晕，一侧听力进行性减退至失聪。 进食呛咳，声嘶，咽反射消失或减退，同侧角膜反射减退或消失，面瘫等。 走路不稳，眼球水平震颤，肢体运动共济功能失调。 头痛，呕吐，视乳头水肿。 检查： 头颅增强MRI、头颅骨窗CT、听力检测、前庭功能试验（冷热水试验、前庭神经直流电刺激试验）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、面神经功能试验、听觉脑干反应（ABR）等。 治疗： 首选手术治疗：显微镜下或者内镜辅助尽可能安全、彻底地切除肿瘤，避免周围组织的损伤。手术入路主要有：乙状窦后入路、经中颅窝入路、经迷路入路。 放射治疗：立体定向放射治疗(γ-刀、X-刀)，可以用于肿瘤体积较小（<2cm）、术后残余复发或者身体条件差不能手术者。 药物治疗：药物治疗还处于探索阶段。分子生物学发现merline在神经鞘瘤发生发展的重要作用以及可干扰靶点提供一定的治疗手段。例如贝伐株单抗、PTC299、曲妥株单抗、厄洛替尼、拉帕替尼等。 病例：女，30岁，因眩晕、进食呛咳伴一侧听力进行性下降入院。 头颅MRI示：左侧桥脑小脑角占位性病变，短T1长T2，不均匀强化，脑干、小脑及四脑室受压明显。CT显示左侧内听道扩大。手术：乙状窦后入路听神经瘤切除术术后患者恢复顺利，面神经完整保留。术后即刻头颅CT检查术后随访头颅MRI。
高阳 2018-07-17阅读量8637
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.5万
病请描述：1.什么是肾积水？先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻(44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜(9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。(1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。(2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。(3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。(4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成）5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。发表于：2015-04-21 20:47
方晓亮 2017-11-07阅读量2.0万
病请描述：三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛，典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到数分钟不等，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，甚至发展为持续性疼痛，未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现，影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种，也可分为原发性和继发性两种，目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此，这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的阵发性疼痛；（2）疼痛为阵发性，每次发作持续数秒至数分钟不等，间歇期完全正常；（3）疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍，当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发；（4）在感觉末梢集中分布的区域（如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等）存在扳机点现象；（5）在疾病初期，卡马西平治疗有效；（6）神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的剧烈疼痛；（2）疼痛发作频繁，出现间歇期疼痛，甚至表现为持续性疼痛；（3）疼痛性质多样化，患者很难描述，但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重；（4）多数患者不存在扳机点现象；（5）出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退；（6）神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下： 一、颅外疾病 1、牙痛：多为炎症所致，如牙龈炎、牙周炎、踽齿等，因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部，容易与三叉神经痛混淆，典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛，后期为持续性胀痛或跳痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛，牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛：多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致，疼痛限于颞颌关节区域，疼痛为持续性，与下颌关节运动（张口、咀嚼）有关，下颌运动受限，张口有弹响，局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高，X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛：为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛，有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等，疼痛位置多在颈外动脉分支区域（如颞浅动脉、枕动脉），为搏动性跳痛、胀痛，持续时间为数小时甚至数天，情绪紧张或者疲劳时加重，口服非甾体类止痛药（阿司匹林、芬必得等）有效。 4、副鼻窦炎：可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛，疼痛程度与体位变化有关，为持续性的胀痛、钝痛，无扳机点，疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈，X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛：发病率较三叉神经痛低，疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处，常在进食、吞咽、说话时诱发，需要与三叉神经痛（III支）鉴别。 2、中间神经痛：疼痛部位主要位于耳部，咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛，叩击面神经可诱发，可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关，口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛：疼痛位于颜面深部，可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部，眼眶周围有压痛，疼痛呈烧灼样痛或者胀痛，可阵发或持续性痛，发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血，鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛：可能与交感神经系统功能障碍有关，多见于青壮年，疼痛不沿神经分布，疼痛较弥散、深在、不易定位，无扳机点，持续时间较长，发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等，用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症：多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变，疼痛为持续性，可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛，三叉神经感觉功能减退，或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤：胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等，除三叉神经痛症状外，可伴有面部感觉减退，面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状，小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤：鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底，骨质破坏，肿瘤压迫侵润三叉神经引起，为持续性剧痛，肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状，如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛：多因中风（脑出血、脑梗）致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛，无明显扳机点，卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史，头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.6万
病请描述：婴儿血管瘤（Infantile hemangioma，IH）是最常见的婴儿良性肿瘤，在白人儿童中发病率可达10%，男：女的比例为1：3。在早产儿或低体重新生儿中的发病率可高达22%～30%[1]。IH在婴儿期的前6个月有着一个快速增殖期，主要表现为新生血管的快速增生。然后是一个典型的具有特征性的自发消退期，最长可以持续5～6年的时间。最终是一个延续10年左右的恢复期，主要表现为血管组织逐渐被纤维脂肪组织所替代[2]。虽然血管瘤具有自行消退的特点，但其是否需要治疗一直存在争议。但近期文献显示，实际上，成年以后，近50%的血管瘤患者仍有毛细血管扩张、瘢痕形成、纤维脂肪组织残留以及上皮萎缩等美容方面的后遗症[3]。极少数增殖迅速且伴随严重并发症的血管瘤还可能导致严重功能障碍，甚至危及生命。根据2005年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南，当出现以下情况时，应立刻进行积极治疗：（1）IH快速增长，生长在口腔、颜面等重要部位、危及生命或重要器官功能者。（2）IH伴出血、感染或溃疡；（3）IH伴血小板减少综合征（ Kasabach-Merritt 综合征）[4] 。目前，治疗血管瘤的方法主要有药物治疗、激光治疗及手术治疗等。但对于大型重症伴有严重并发症的IH，药物治疗无疑是最有效和迅速的。本综述主要介绍了目前在IH治疗领域中常用的药物及其作用机理，为将来进一步合理化治疗IH提供一定的参考。 1．糖皮质激素的治疗 糖皮质激素自上世纪60年代治疗IH以来，一直是治疗重症IH的首选药物［5］ 。伴发充血性心力衰竭、血小板减少症、影响视力或呼吸等重要功能以及病变位于易产生畸形的解剖部位等的血管瘤，都是口服激素治疗的适应证。有一个回顾性研究发现，用糖皮质激素治疗过程中，有三分之一的IH患儿皮损明显消退，有另外三分之一的患儿皮损稳定没有发展，最后三分之一的患儿对于糖皮质激素治疗不敏感[6]。目前有两种口服糖皮质激素的治疗方法。第一种是系统口服大剂量强的松，一般剂量为2～4mg /kg/d,每日一次早上口服。如用药后2周内IH停止生长或变小，则继续同样剂量；如疗效不明显，增加剂量至5 mg /kg/d，2 周后再次评价疗效。第6～8 周内逐渐减少剂量直至停药[7] 。另外一种糖皮质激素的使用方法是IH的局部病灶内注射。其中最为常用的是曲安奈德和倍他米松[8]。 出于减少糖皮质激素对机体的副作用，一般最大剂量可以使用20mg曲安奈德和3mg倍他米松。根据药物的药代动力学原理，通常曲安奈德和倍他米松混合液在首次注射后，间隔4～6周再注射一次，一般需要3～4次才能有效控制住IH的快速发展[9]。有研究显示，不同大小皮损的IH对于局部注射糖皮质激素治疗的有效率不同，而且有30%左右的IH患者在糖皮质激素减量过程中皮损有进一步扩大趋势，并且需要重复治疗[10]。总体来说，IH对于糖皮质激素局部注射的有效率达60%以上[9]。即使是短期的系统糖皮质激素治疗，由于是大剂量治疗，但是还是存在一系列的常见副作用。譬如睡眠障碍、过度兴奋、骨质疏松、向心性肥胖、肾上腺皮质抑制、生长发育迟滞等症状[6]。和系统使用糖皮质激素治疗IH相比较，病灶内局部注射糖皮质激素治疗的方法要明显减少全身的副作用[8]。但要注意的是，在眶周的IH内局部注射糖皮质激素时，有发生视网膜动脉闭塞的可能性[11]。糖皮质激素治疗IH有效主要在于促进IH血管内皮细胞的快速凋亡，有研究表明可能通过上调线粒体细胞色素基因组来完成[12]。最近有研究显示糖皮质激素可以通过抑制前脂肪细胞受体（一种脂肪化的抑制剂）来诱导分化血管内皮细胞，并使得IH的皮损逐渐被脂肪替代[13]。糖皮质激素还可以利用诱导过氧化物酶活性受体，来激发间叶组织细胞转化为脂肪细胞[14]。当然，在这些机制更加明确后，使用糖皮质激素治疗IH的个体化治疗将取得进一步的发展。 2.干扰素的治疗 干扰素在用于治疗IH之前，主要在免疫缺陷患者中用于抗病毒治疗。用于IH的治疗，并成为IH治疗的二线药物，已有近20年的历史[15]。目前有两种干扰素：干扰素-2α和干扰素-2β。用于治疗IH的主要是干扰素-2α。干扰素-2α常用方法：起始剂量每天皮下注射1 次，剂量为每平方米体表面积100 万U，1个月后加量到每天皮下注射1 次，剂量为每平方米体表面积300 万U连用6～12个月。在糖皮质激素治疗无效的IH患儿中使用干扰素-2α有效率可达90%以上但是，在大部分早产儿的IH中使用干扰素-2α，停药后仍有一部分患儿皮损出现反弹，导致需要重复治疗。干扰素-2α也可以进行皮损内注射，方法是第1 周每日1 次，每次每平方米体表面积300 万U；继之每周1 次，平均疗程6～8 周。其优点是疗程短、并发症少[16]。干扰素治疗的副作用包括发热、流感样症状、胃肠道反应、皮疹、肝酶额一过性增高等。这些副作用在停止用药后都是可逆性恢复的[17]。 干扰素治疗最严重的副作用是其神经毒性，主要发生在中枢神经皮质，最严重的并发症是在干扰素-2α停止使用后仍会发生的不可逆的痉挛性肢体两侧麻痹 ，也有报道发生周围神经病变。但据观察，神经毒性的副作用往往发生于疗程后期，因此发生神经毒性可能和用药的疗程长短有关，而和药物的最大剂量无明显关系。所以使用干扰素治疗IH应限于二线药物,必须在使用过程中常规做神经病学检查和肝功能检测，以便及早发现其副作用[16]。另外还有一种咪喹莫特(imiquimod)的药物近年来被外用于治疗浅表型的IH，疗效较好。咪喹莫特乳膏是1997年被美国FDA批准上市的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物，采用咪喹莫特治疗婴幼儿血管瘤，最早由Martinez于2002年报道[18]。据研究，咪喹莫特主要起到了诱导干扰素产生的作用.在体外实验中，发现干扰素-2α可以通过抑制血管内皮细胞的移行来抑制血管瘤瘤体的增生[19]。尽管干扰素在治疗糖皮质激素治疗无效的重症IH时效果较好，但是由于其潜在的副作用不可预测，所以其只能列为IH治疗的二线药物。 3.抗肿瘤药物的治疗 目前治疗IH的抗肿瘤药物主要有平阳霉素和长春新碱。长春新碱主要药物机理是抑制细胞核的有丝分裂，常用于各种恶性肿瘤的化疗[20]。目前有研究证实可用于治疗糖皮质激素治疗无效或不能耐受糖皮质激素的IH[21]。 长春新碱治疗IH时剂量为每平方米体表面积0.05毫克～0.75毫克，间隔2～3周通过静脉给药一次，可连续给药3～4次。长春新碱的主要副作用在于其神经毒性，部分患者可能出现深部腱反射减弱或消失，麻痹性肠梗阻和骨痛[22]。需要警惕的是，婴幼儿对长春新碱神经毒性耐受比成人好，因此婴幼儿如发生神经毒性，表现并不明显。另外，比较少见的副作用有脱发和发热、皮疹等。长春新碱有局部组织刺激作用，药液不能外漏，否则可引起局部坏死。鉴于以上的副作用，在为IH患儿使用长春新碱时，有必要请儿童肿瘤科医师会诊，定期常规神经系统检查和全血检测[23] 。长春新碱可以通过抑制细胞核有丝分裂来抑制血管内皮细胞增生[24]，主要通过阻止细胞分裂中期丝管蛋白聚合来实施，最后可导致血管内皮细胞的凋亡[25]。实验模型显示，小剂量的长春新碱可以抑制血管生成，暗示在IH的治疗中长春新碱可能参与了诱导IH的最终凋亡通路[26]。第二种治疗IH的抗肿瘤药物是平阳霉素。平阳霉素是一种从放线菌培养液中分离得到的抗肿瘤药物。主要药理机制为抑制DNA结合使之破坏，另外它也能使DNA单链断裂，可能因此破坏DNA模版，阻止DNA的复制。尤其在口服激素治疗效果欠佳，并且IH已处于消退期的患者，可采用平阳霉素瘤内注射治疗，总有效率可达90%。局部注射主要适用于较为局限的小范围病变，其疗效与口服激素治疗相似，但可减轻口服激素带来的全身不良反应[27]。平阳霉素瘤内注射适用于中、小型血管瘤的治疗。平阳霉素的质量浓度为1～2 mg／mL，每次剂量不超过8 mg。一般直径1.5 cm 以下的IH，1 次注射即可治愈；瘤体较大或多发病变者，一般注射3～5 次瘤体明显缩小，并于注射后7～30 天内有效[28]。平阳霉素的副作用可有发热、胃肠道反应、皮肤反应（色素沉着、角化增厚等）、脱发、肢端麻痛等。其引起化学和性肺炎或肺纤维变的机会较小，但用药期间应注意检查肺部，如出现肺炎样变应停药。 4.β受体阻滞剂的治疗 Léauté-Labrèze 等在治疗患有梗阻性肥厚型心肌病的患儿时偶然发现，普萘洛尔可以有效控制重症IH的增殖，并促进其消退［29］。普萘洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药，口服普萘洛尔治疗增生期IH安全有效，不良作用远低于糖皮质激素，已成为部分医师优先选择的药物。不久的将来可能成为治疗重症IH的一线药物[30] 。有研究发现普萘洛尔可以下调血管生长因子，减少金属蛋白酶的表达并诱导血管内皮细胞凋亡。但其治疗IH的和具体作用机制，尚须进一步研究[31]。大多数医师认为，普萘洛尔在治疗IH时可以参照以下治疗方法：2～3mg/kg/d，均分为2～3次口服[32]。一般在治疗初期24小时内最好住院监测其生命体征，尤其是血压、心率、呼吸及血糖等[33]。疗程可持续2～8个月不等。但最近的研究显示，大多数IH患儿仅给予小剂量普萘洛尔1～1.5mg/kg/d已能较好控制IH的增生，但对于女性IH患儿，普萘洛尔剂量可能需要达到2mg/kg/d[34]。另外，还有一种醋丁洛尔的药物开始应用于治疗IH,由于样本量较少，具体剂量和疗程还有待观察[35]。除了口服药物之外，0.5%马来酸噻吗心安眼药水制成的凝胶也被直接外用于治疗IH，并取得一定的疗效[36]。尽管β受体阻滞剂在患有心血管疾病的儿童中长期广泛使用后仍显示出较好的安全性，但在许多患有IH的早产儿中长期使用还需慎重。普萘洛尔潜在的副作用有支气管痉挛(尤其是在患有气道反应性疾病的患者中),充血性心力衰竭、抑郁、恶心、呕吐、腹部绞痛、睡眠障碍、心动过缓、低血压、低血糖等，在平时有低血压或低血糖的人群中使用需要尤需谨慎。还有一些已经过一段时间的糖皮质激素治疗的IH患儿可能会有残余肾上腺抑制从而增加低血糖的风险[37]。有研究发现，在IH的皮损血管中，血管壁上血管紧张素受体密度高于正常皮肤血管。而血管β受体阻滞剂可以抑制肾素的活性，而低肾素活性可以降低血管紧张素的水平。由此可以推断，降低血管紧张素的水平可以抑制血管内皮细胞的增生，并加速其凋亡。当然，这个假设还需要进一步研究证实[38]。 总结 IH是婴幼儿最常见的肿瘤．随着现代医学的进步．IH的预后和治疗效果将会进一步提高。由于IH大部分出现在头面部，考虑到发生在面部特别是影响美观的IH对于患儿心理方面的影响，支持对这部分IH患儿实施积极治疗。我们应该相信，虽然药物治疗IH的疗效是确切的，但是目前很少有针对IH药物治疗的前瞻性研究。因此这些治疗需要严格掌握适应证，治疗后严密观察，同时让患者家属了解疾病和药物的特点。对于IH如果符合治疗指征，应在疾病演进的早期请有经验的医师专科医师会诊，决定治疗方案，而不要等病变发展到对患儿产生不利影响时再开始治疗。 参考文献 [1]Tan ST, Velickovic M, Ruger BM, Davis PF. 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庄寅 2017-08-25阅读量1.1万
病请描述： 注：本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写，发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病（Cervical Spondylosis）是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义：即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构（神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等），出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多，如电脑、空调的广泛使用，人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加，造成颈椎病的患病率不断上升，且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同，颈椎病分为：颈型（又称软组织型）、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型（目前主要指食道压迫型）。如果两种以上类型同时存在，成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤，椎间盘退化变性，椎体不稳，小关节错位等的基础上，机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜，使颈椎过伸或过屈，颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病，有自然缓解和反复发作的倾向。30～40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高，约占60～70％，是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病，但是也有双侧、多根发病者。多见于30～50岁者，一般起病缓慢，但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12～20％，由于可造成肢体瘫痪，因而致残率高。通常起病缓慢，以40～60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时，患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多，多数表现为交感神经兴奋症状，少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少，但是对侧的椎动脉可以代偿，从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时，可以造成椎动脉扭曲并受到挤压；椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维，使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化，导致椎-基底供血不全而出现症状，因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛，可有整个肩背疼痛发僵，不能作点头、仰头、及转头活动，呈斜颈姿势。需要转颈时，躯干必须同时转动，也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻，咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查：急性期颈椎活动绝对受限，颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1～胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛，冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛，可在胸锁乳头肌内侧，相当于颈3～颈6横突水平，扪到痉挛的肌肉，稍用力压迫，即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵，常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射，具有特征性，因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等， 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退，有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查：颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性，臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感，随后逐渐出现行走困难，下肢各组肌肉发紧、抬步慢，不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿，往往是想追赶即将驶离的公共汽车，却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感，称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍，大便秘结。性功能减退。病情进一步发展，患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走，直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪，卧床不起，生活不能自理。 5. 临床检查：颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区，深感觉多正常，肌力下降，双手握力下降。四肢肌张力增高，可有折刀感；腱反射活跃或亢进：包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射；髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性：如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失，提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状：如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状：眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。 3. 胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状：心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。 6. 临床检查：颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕，复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒，但是意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型：具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征；影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄，少有骨赘形成。 2. 神经根型：具有根性分布的症状（麻木、疼痛）和体征；椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性；影像学所见与临床表现基本相符合；排除颈椎外病变（胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等）所致的疼痛。 3. 脊髓型：出现颈脊髓损害的临床表现；影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄，并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫；除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型：诊断较难，目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者，如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后，症状有所减轻，则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕： ①耳源性眩晕：由于内耳出现前庭功能障碍，导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕：屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕：因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞；脑部肿瘤；脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕：椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全；高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因：糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型：曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕；旋颈试验阳性；影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生；除外其他原因导致的眩晕；颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段，也是颈部最基本最常用的检查技术，即使在影像学技术高度发展的条件下，也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片，颈椎伸屈动态侧位片，斜位摄片，必要时拍摄颈1～2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄；侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘（运动终板）骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等；过屈、过伸侧位可有节段性不稳定；左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化（Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL）。 颈椎管测量方法：在颈椎侧位X线片上，C3到C6任何一个椎节，椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75，即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义，测量方法：即在颈椎过屈过伸侧位片上，于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm；椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度；脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变，对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后，其信号强度亦随之降低，无论在矢状面或横断面，都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中，不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度，而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒（TCD）、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流，推测椎动脉缺血情况，是检查椎动脉供血不足的有效手段，也是临床诊断颈椎病，尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良，仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90％～95％的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法，中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗：应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病：宜疏风解表、散寒通络，常用桂枝加葛根汤（桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根）或葛根汤（葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草），伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病：分为：以痛为主，偏瘀阻寒凝，宜祛瘀通络，常用身痛逐瘀汤（当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草）；如偏湿热，宜清热利湿，用当归拈痛汤（当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣），如伴有麻木，在上述方中加止痉散（蜈蚣、全蝎）。以麻木为主，伴有肌肉萎缩，取益气化瘀通络法，常用补阳还五汤（黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙）加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病，分为：头晕伴头痛者，偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝，常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ；偏痰湿，宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹，胁痛、口苦、失眠者，属胆胃不和，痰热内扰，宜理气化痰、清胆和胃，常用温胆汤（半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草）。头晕神疲乏力、面少华色者，取益气和营化湿法，常用益气聪明汤（黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草）。 ④脊髓型颈椎病：肌张力增高，胸腹有束带感者取祛瘀通腑法，用复元活血汤（大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草）。如下肢无力、肌肉萎缩者，取补中益气，调养脾肾法，地黄饮子（附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子）合圣愈汤（黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡）。 ⑤交感型颈椎病症状较多，宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型，应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是，推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和，切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中，用适当的手法进行刺激，而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激，通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能，防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环，解除肌肉和血管的痉挛，消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿，减轻粘连，调节植物神经功能，促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法： ①直流电离子导入疗法：常用用各种西药（冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等）或中药（乌头、威灵仙、红花等）置于颈背，按药物性能接阳极或阴极，与另一电极对置或斜对置，每次通电20分钟，适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法：一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频，用1~500Hz的不同波形（方波、正弦波、三角波等）的低频电为调制波，以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方，电极放置方法同直流电，每次治疗一般20~30分钟，适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法：用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块，分别置于颈后与患肢前臂伸侧，或颈后单极放置。急性期无热量，每日一次，每次12至15分钟，慢性期用微热量，每次15～20分钟。10～15次为—疗程。适用于神经根型（急性期）和脊髓型（脊髓水肿期）。 ④超声波疗法：频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机，声头与颈部皮肤密切接触，沿椎间隙与椎旁移动，强度用0.8～1W/cm2，可用氢化可的松霜做接触剂，每日一次，每次8min，15～20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上，声头沿颈两侧与两岗上窝移动，强度0.8～1.5W/cm2，每次8～12min，余同上，用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗：采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片，透入药物选择2％利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内，取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上，再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟，每天一次，10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法：使用高电位治疗仪，患者坐于板状电极或治疗座椅上，脚踏绝缘垫，每次治疗30～50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5～8分钟，每日一次，每12～15天为一疗程，可用于各型颈椎病，其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗：紫外线疗法：颈后上平发际下至第二胸椎，红斑量(3～4生物量)，隔日一次，3次一疗程，配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法：各种红外线仪器均可，颈后照射20～30min/次。用于软组织型颈椎病，或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法：如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法，选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛，使肌肉放松，缓解疼痛；松解软组织粘连，牵伸挛缩的关节囊和韧带；改善或恢复颈椎的正常生理弯曲；使椎间孔增大，解除神经根的刺激和压迫；拉大椎间隙，减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变，使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位；颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素，才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式：常用枕颌布带牵引法，通常采用坐位牵引，但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引，也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度：一般按病变部位而定，如病变主要在上颈段，牵引角度宜采用0-10°，如病变主要在下颈段（颈5～7），牵引角度应稍前倾，可在15°-30°间，同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量：间歇牵引的重量可以其自身体重的10％～20％确定，持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻，如6kg开始，以后逐渐增加。 ④牵引时间：牵引时间以连续牵引20分钟，间歇牵引则20～30分钟为宜，每天一次，10～15天为一疗程。 ⑤注意事项：应充分考虑个体差异，年老体弱者宜牵引重量轻些，牵引时间短些，年轻力壮则可牵重些长些；牵引过程要注意观察询问患者的反应，如有不适或症状加重者应立即停止牵引，查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症：牵引后有明显不适或症状加重，经调整牵引参数后仍无改善者；脊髓受压明显、节段不稳严重者；年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一，是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础，针对其病理改变，对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗，以调整脊椎的解剖及生物力学关系，同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺，达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法，一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法)，脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是，颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度，尽量柔和，切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽，喉，颈，枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者，以及诊断不明的情况下，慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力，使颈椎稳定，改善椎间各关节功能，增加颈椎活动范围，减少神经刺激，减轻肌肉痉挛，消除疼痛等不适，矫正颈椎排列异常或畸形，纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程，从而达到巩固疗效，减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等，有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外，还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异，应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎，矫正颈椎的异常力学关系，减轻颈部疼痛，防止颈椎过伸、过屈、过度转动，避免造成脊髓、神经的进一步受损，减轻脊髓水肿，减轻椎间关节创伤性反应，有助于组织的修复和症状的缓解，配合其他治疗方法同时进行，可巩固疗效，防止复发。最常用的有颈围、颈托，可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位，经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时，无论有还是没有颈椎病，戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用，以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病，其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗，无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症，更为重要的是颈椎病本身，绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例，一般均应先从正规的非手术疗法开始，并持续3～4周，一般均可显效。对个别呈进行性发展者（多为脊髓型颈椎病），则需当机立断，及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫，以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊，经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗；神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者；保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病，应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗（髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等）的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定，可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证：1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者；节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器（Cage）具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用，同时由于其低切迹的优点，可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难，专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL；局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨（切除的椎体）、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大，使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证：脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者；多节段OPLL ；颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗，有利于巩固手术疗效，弥补手术之不足，以及缓解手术所带来的局部和全身创伤，从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗（如中药、理疗、体育疗法、高压氧等），又不能忽视一些新的病理因素，如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担，又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗，可以有计划推广到社区，体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准（简称17分法）（表一），并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准（简称40分法）（表二），并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长，颈椎椎间盘发生退行性变，几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素，则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病，树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长，椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复，发作时症状可能比较重，影响日常生活和休息。因此，一方面要消除恐惧悲观心理，另一方面要防止得过且过的心态，放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人，要适当注意休息，病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说，应该选择有利于病情稳定，有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择，也需要一个良好的睡眠体位，做到既要维持整个脊柱的生理曲度，又应使患者感到舒适，达到使全身肌肉松弛，调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者，可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状，逐步康复，意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症，避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作，银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员，这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损，促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯，如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好，高枕使颈部处于屈曲状态，其结果与低头姿势相同。侧卧时，枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉，以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时，在明确诊断并除外颈椎管狭窄后，可行轻柔按摩，避免过重的旋转手法，以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部，出汗后不要直接吹冷风，或用冷水冲洗头颈部，或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧，长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害，从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中，大力宣传有关颈椎的保健知识，教育学生们树立颈椎的保健意识，重视颈椎健康，树立科学学习、健康学习的理念，从源头上堵截颈椎病。 七、附录：脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定（17分法） 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定（40分法）
就医指导 2016-07-05阅读量1.3万