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第一次移植失败，为什么医生不告诉你原因？

很多夫妻通过试管婴儿圆了自己的求子心愿，但也有一部分人没能顺利怀上孩子，第一次试管胚胎着床就失败了。对于她们来说，找出失败原因意味着下一次能够更好孕，可是，现实中并不是每一个医生在试管后都能够尽责为你找出原因，这要怎么办好呢？其实我们可以可将病人大体分为以下五类1、第一类是基本情况和治疗过程都无异常，胚胎质量也很好。这类患者通常都有冷冻胚胎，接下去行冷冻解冻胚胎移植成功率会很高，因此不必纠结于第一次的失败，成功就在前面等着呢！2、第二类是患者基本情况正常，治疗过程也无异常，但胚胎质量较差。胚胎质量差反映胚胎的种植潜能低，是很多人试管失败的较主要的原因之一。一般早期胚胎中大约50-60%的胚胎会是优质胚胎，优质胚胎行囊胚培养的囊胚形成率大约在50%。而这类患者要么移植胚胎质量较差，要么好胚胎比例较低，也就是移植胚胎的质量尚可，但剩余胚胎质量都较差，所以移植后常无冷冻胚胎。导致胚胎质量差的原因主要是卵子因素，但如是囊胚形成率低，则也与男性精子异常有关。这些患者处理较为困难，医师常会给予经验性的治疗处理，会在下次试管治疗前予以一定的辅助治疗，如抗氧化、生长激素等；如为PCOS患者，再次治疗前要进行更长时间的内分泌调整和减重等生活方式调整；而如男方为较严重少弱精子症和DNA损伤症，则建议男方也进行治疗。3、第三类是患者基本情况正常，但从治疗结果来看反映了治疗过程中存在一些不理想的地方，进而导致胚胎较少和质量较差。这一类的具体原因较多，包括促排卵方案选择、促排过程中药物使用和剂量调整、夜针剂量和时机、受精方式选择等等诸多因素。医师会排查出可能的原因在下一个周期治疗时予以相应的调整，通常再次治疗这些问题会得到改善，结果会理想些。4、第四类是患者基本情况正常，但治疗过程中发现宫腔环境不佳，如内膜异常和较严重的输卵管积水。子宫内膜异常包括内膜息肉、粘膜下子宫肌瘤、宫腔粘连、子宫内膜炎等各种病变时，即使种子胚胎好，但种植的土壤不好，都可降低胚胎种植的几率。医师会建议这类患者在再次试管治疗前行宫腔镜检查，可发现并解决这些问题。此外，较严重的输卵管积水会返流到宫腔，会“淹死”或“毒死”胚胎，也降低胚胎种植的机会。对于这些患者，医师会建议行积水侧输卵管结扎术。现在我们已开展宫腔镜下输卵管套管堵塞术，不需开腹和腹腔镜手术，简单方便有效。5、第五类是患者的试管基本情况不理想，存在预后不良因素，如高龄、卵巢功能低下、重度内膜异位症或腺肌症和子宫内膜中重度粘连等。这类患者通常治疗前已得知预期成功率要低于其他试管患者，因此较易接受第一次的失败。虽然失败原因会比较明确，但处理却极为困难。需要和医生商量制定相对比较合适的治疗方案。第一次试管失败了，要怎么办？很多女性在第一次试管失败后或多或少出现心理阴影，给自己过多的压力从而影响下一次试管，造成了恶性循环，如果你出现这种情况，请赶快调整心态！临床医生指出，如果女性的心理压力较大，那么她们的内分泌可能会受到影响，而血管长期的处于一个收缩的状态，会影响子宫，卵巢等局部的血流;神经系统的过分紧张，也会使一些神经介质的释放出现异常，从而造成胚胎无法着床，最终导致治疗的失败。因此，解除心理压力，不仅是对辅助生育的患者，甚至是自然怀孕的女性也是极其重要的。首先，就是放开心理的束缚，不要认为进了医院就是病人。大多数人认为，移植后应当一动不动的躺在床上，哪怕吃喝拉撒也该像患了重病一般，由他人伺候着。这样做的后果，只能是与便秘，失眠，焦虑，甚至是静脉血栓相伴，可谓百害而无一利。其次，是将注意力转移到其他方面。在人工辅助生育治疗的过程中，很多人选择了“一心一意”做治疗，放弃了工作，学习，生活，一门心思扑在这件事情上，搞得自己压力巨大。而事实上，做一些力所能及的事情，反而更利于放松心情，比如做较为轻松的工作或家务，读书看报，听听音乐，与亲友交流心情都是不错的选择。最后最重要的当然是，调整作息，健康生活，健康饮食，在医生的指导下调养身体，定期检查，在运动和药物的配合下改善影响试管受孕的女性疾病，提高身体素质和卵子质量，这样下一次试管婴儿成功率才有保障。

十安健康

为静脉输液治疗保驾护航——PICC置管技术实现“无痛输液”

　　PICC(经外周插管中心静脉穿刺)置管技术，对于很多人来讲比较陌生，但对于需要长期静脉输液、需要反复输入刺激性药物、需要注射高渗性溶液等治疗的患者来讲，却非常熟悉。PICC置管成功后可留置导管约一年左右，为患者提供了一条无痛性的安全输液通道，大大减少了反复静脉穿刺给患者带来的痛苦，可很好地保护外周静脉血管，同时不影响患者日常活动。　　什么是PICC置管技术，其优势又有哪些?　　上海蓝十字脑科医院PICC专科护士李楠楠介绍，PICC置管技术是将一根直径约1.2毫米的导管，经过外周静脉血管(贵要静脉、肘正中静脉、头静脉)穿刺插管，送达靠近心脏的上腔静脉或下腔静脉，能够很好地保护患者上肢静脉，减少静脉炎的发生，减轻患者的疼痛，提高其生活质量。　　PICC置管由于具有口径小、壁薄，有高度生物相容性，且其操作简便、危险性低、并发症少、留置时间长等优点，适合于患者中长期静脉输液、肿瘤化疗、肠外营养、老年患者及患儿，在临床上应用广泛并取得了良好效果。　　PICC置管技术优势明显，具体如下：　　(1)PICC导管材料，由特殊聚胺酯制成，有良好的组织相容性和顺应性，导管非常柔软，不宜折断，在体内可留置6个月~1年，置管后患者的生活基本不会受到影响。　　(2)PICC置管技术，可减少因反复静脉穿刺给患者带来的痛苦，操作方法简捷易行，不受时间地点限制，可直接在病房操作。　　(3)PICC置管因穿刺点在外周表浅静脉，不会出现血气胸、大血管穿孔、感染、空气栓塞等威胁生命的并发症，且血管的选择范围较大，穿刺成功率高，穿刺部位肢体的活动不受限制。　　(4)因PICC导管可直接进入上腔静脉，此处血流量大，可迅速降低液体渗透压或化疗药物造成的局部组织疼痛，坏死，静脉炎等。　　早期进行PICC置管的患者，在化疗过程中基本不会出现静脉损伤，确保化疗过程中能有良好的静脉通道，顺利完成化疗。目前PICC置管技术，已成为危重病和化疗患者长期静脉营养支持及用药的一条方便、安全、快捷的静脉通路。　　PICC穿刺对实操者要求高，须严格规范操作每一个步骤　　李楠楠护士长表示，PICC穿刺置管能否顺利进行，做到一针见血、一次成功，与患者自身因素和操作者的技术经验有密切关系。因此在对患者进行PICC穿刺之前，首先要进行患者局部皮肤组织血管条件的评估，术前完善出凝血时间等检查。▲进行PICC穿刺时，需保证严格的无菌操作环境　　其次，作为操作者一定要规范操作，保证严格的无菌操作环境，选择合适的静脉，测量定位，建立无菌区，消毒穿刺点;置入PICC导管，将导管逐渐送入静脉，用力要均匀缓慢，退出导引导管，确定回血和封管，清理穿刺点，固定导管，覆盖无菌敷料。　　再次，还要通过X线拍片确定导管尖端位置，确定患者没问题，穿刺成功。李楠楠强调，PICC穿刺顺利与否与患者血管走形有很大关系，为了防止PICC穿刺意外，每次给患者做完穿刺，她都一定要等患者片子出来，确定患者穿刺安全有效才会离开。▲李楠楠护士长，正为患者进行PICC置管穿刺　　最后，操作人员还要做好PICC置管术后的维护工作，及术后相关并发症的处理工作。李楠楠护士长指出，PICC穿刺前后对患者的指导也很重要，在进行穿刺前要对患者做好解释工作，使其放松，确保穿刺时静脉的最佳状态;穿刺完成后要叮嘱患者保持局部清洁干燥，薄膜松动要及时时请护士更换，手臂活动幅度不宜过大，避免置管部位污染。　　PICC置管技术，有其适应症和禁忌症　　1、PICC置管的适应证：　　a、需要长期静脉输液，但外周浅静脉条件差，不易穿刺成功者;　　b、需反复输入刺激性药物，如化疗药物;　　c、长期输入高渗透性或粘稠度较高的药物，如高糖，脂肪乳，氨基酸等;　　d、需要使用压力或加压泵快速输液者，如输液泵;　　e、需要反复输入血液制品，如全血、血浆、血小板等;　　f、需要每日多次静脉抽血检查者。　　2、PICC置管的禁忌证：　　a、患者身体条件不能承受插管操作，如凝血机制障碍，免疫抑制者慎用;　　b、已知或怀疑患者对导管所含成分过敏者;　　c、既往在预定插管部位有放射治疗史;　　d、既往在预定插管部位有静脉炎和静脉血栓形成史，外伤史，血管外科手术史;　　e、局部组织因素，影响导管稳定性或通畅者。　　为解除您的后“护”之忧蓝十字已开设PICC护理门诊　　为进一步深化优质护理服务，满足医疗服务更高层级需求，提升患者就医体验度和满意度，上海蓝十字脑科医院已开设PICC护理专科门诊，开启了护理服务由病房服务延伸到门诊治疗的新模式。PICC作为一项新兴置管技术被广泛应用于临床，但患者带管出院后在生活中较难获得最佳的导管维护，置管期间会出现各种大大小小的问题，为解决广大PICC置管患者出院后维护的困难，PICC护理专科门诊应运而生，为置管患者进行会诊，确定问题所在，制定准确的护理方法。　　上海蓝十字脑科医院拥有专业的PICC专科护理团队，静脉治疗护理专业小组在护理部领导下，在医院静脉输液安全委员会李楠楠团队共同努力下，逐步建立、健全医院静疗管理组织网络体系，不断规范静脉治疗操作技术，提高静脉治疗的护理质量，减少静脉治疗的并发症，有效提高病人满意度，不断提升医院静疗队伍的专业素质，2020年全年PICC导管留置3048例。　　经过长期的实践，PICC专科护理团队已在置管前评估、规范置管、术后维护、术后导管相关并发症的处理上积累了较为丰富的临床经验，积极发挥专科护理特色，为患者提供了很好的静脉血管通路。　　诊疗范围：　　经外周置入中心静脉导管(PICC)、PICC维护、静脉导管敷料更换、静脉导管并发症的判断与处理、健康咨询等。

上海蓝十字脑科医院

深静脉血栓病人指南--手术篇（下腔静脉滤器）

五、手术篇（一）下腔静脉滤器1.我的叔叔得了深静脉血栓，医生说要放“滤器”（滤网），什么是滤器？答：“滤器”的全称是“下腔静脉滤器”。下腔静脉是下肢静脉血回流到心脏的主干道，滤器就像一把伞，罩在肾静脉下方的下腔静脉，阻挡脱落的大块血栓，防止危及生命的肺栓塞。滤器对直径小的血栓没有阻挡作用，小的血栓脱落到肺动脉后没有生命危险。放了滤器后，病人可以安全地下床活动。可回收滤器捕捉栓子可转换滤器捕捉栓子2.滤器能够治疗下肢深静脉血栓吗？答：滤器本身对下肢深静脉血栓没有治疗作用。如果病人选择经导管直接溶栓手术的治疗措施，为了预防术中、术后发生严重肺栓塞，可以预先植入滤器。此时滤器植入可以作为为深静脉血栓治疗过程中的保护性预防措施。3.急性下肢深静脉血栓一定要植入滤器吗？答：滤器作为体内植入物，应该仔细考虑后选择。不能“将滤器植入作为急性下肢深静脉血栓病人治疗过程中的必备措施”。国内外医学专业协会对滤器的使用范围有规范的指南。4.哪些病人需要放滤器？答：需要放滤器的情况有：（1）已经发生肺栓塞，或者抗凝治疗过程中发生肺栓塞，则再次发生危及生命的肺栓塞风险大大提高；（2）由于各种原因无法接受抗凝治疗；（3）抗栓治疗期间出现出血；（4）近期需要做骨科、妇科、普外科、泌外等等手术，术中有肺栓塞危险；（4）重度创伤等病人，深静脉血栓和肺栓塞风险高者；（5）下肢深静脉血栓病人接受血管腔内治疗，术中有发生肺栓塞风险者。5.哪些病人不要放滤器？答：不应该放滤器的有：（1）病史大于一个月的慢性病人（再次急性发作者除外）；（2）病人高热，不能排除血液内感染的病人；（3）不能理解和接受滤器手术并发症的病人。6.滤器手术是微创吗？我刚做完其他病的手术，再做血栓病的腔内手术能不能受得了？答：目前滤器植入等深静脉血栓的腔内治疗均采用微创的手术方法。如果病人能够配合，在局麻下即可完成手术，手术创伤小。除了严重衰竭、严重器官功能不全的病人，无需为耐受手术能力担心。即便是脑外伤昏迷病人，车祸后全身多发伤病人，晚期消耗状态的恶性肿瘤病人，90岁以上病人等等，大多数都可以接受这类手术。7.滤器植入手术风险大不大？答：滤器植入是微创手术，所有操作均在DSA血管造影或者超声引导下进行，术中有各种监护，是一种安全的手术。除了解剖变异以外，术中发生重要器官损伤的机会微乎其微。当然，突发心脑血管意外、严重肺栓塞等情况不在医生技术掌控范围之内。8.滤器有没有害处？答：滤器植入术中和术后可能出现的并发症有：（1）下腔静脉拦截血栓后阻塞；（2）下腔静脉血栓形成；（3）双侧下肢深静脉血栓形成；（4）下腔静脉损伤；（5）穿刺部位血肿；（6）滤器移位；（7）感染。现代新型滤器已经能够大大减少对下腔静脉损害，总体是安全的。必须强调的是，当代医学有局限性，疾病发展有其规律，病人自身状况有复杂性。手术方式的选择是治疗疾病所需要的，手术并发症是一种疾病治疗过程中的不良后果，不能等同于医疗差错。9.滤器植入后，腹股沟穿刺部位为什么有硬结？答：滤器植入虽然是微创手术，但毕竟有一个穿刺操作，局部会有一些小创伤后的炎症反应、修复反应，或者小范围的淤血。在这些情况下病人会摸到腹股沟穿刺部位有硬结，但无需过度担心，经过一段时间即可缓解。10.滤器有哪些种类？11.可回收滤器是不是一定要回收？答：可回收滤器植入后，有条件者建议尽量回收。下面情况可酌情考虑作为永久性滤器使用：（1）高龄病人；（2）恶性肿瘤病人；（3）预计2周内不能控制血栓的病人；（4）深静脉血栓和肺栓塞再次复发机率高的病人；（5）不能继续进行抗凝治疗的病人。滤器回收的目的并不是因为体内有金属物，而是尽可能减少下腔静脉血流速度受到的影响。目前世界上多数滤器没有回收。12.可回收滤器在哪个时间段回收比较合适？答：不同品牌可回收滤器在说明书中规定的回收时间大同小异，一般是12-14天。国外也有极端的例子，超过这个期限很多也回收了，但不主张这样操作。因为，超过时间过久而强行回收，有损伤下腔静脉的风险。13.可回收滤器有哪些种类？如何选择？答：可回收滤器有多种品牌。例如Cook品牌的GuntherTulip和Celect滤器，以及Cordis品牌的Optease滤器。各种可回收滤器品牌都是经国家审核认可质量的，其选择一般根据不同医院各自的供货情况，以及医生的个人经验。可回收滤器及其回收装置14.滤器植入后对健康有影响吗？答：滤器植入后，如果没有发生并发症，则对健康没有影响。贝朗永久滤器、可转化滤器，以及Cordis可回收滤器形态稳定，侧面支撑杆状物与下腔静脉血管壁接触面较大，物理压强较低，对血管壁损伤可能性小。有些其他滤器发生并发症几率较高，我们不建议使用这些滤器。15.滤器植入后还能参加体育运动吗？答：可回收滤器、永久滤器、可转化滤器植入后，在深静脉血栓康复期，病人可以参加运动。跑、跳、游泳、翻跟斗等运动都不影响滤器。16.临时性滤器为什么应用较少？答：目前临时性滤器只有贝朗公司的一款TempofilterⅡ，这种滤器可以在体内保留2-4周。缺点是容易移位，需要限制病人运动。留置期限到了以后必须取出，不像可回收滤器，超期后可以自动转变为永久滤器继续使用。17.可转换滤器有哪些优势？答：要讲清楚可转换滤器的有点，先要看看可回收滤器的情况。设计可回收滤器的思路不是因为滤器植入后体内有金属物，而是回收后最大限度地降低下腔静脉内血流速度所受到的影响。可回收滤器的回收有时间限制是因为它有部分结构会和血管壁“长”到一起，超期后回收有损伤血管壁风险。德国贝朗公司设计可转换滤器，无需回收，只需要将“伞状物”顶端的钩子去掉，滤器展开成为“类似支架的结构”，中间血流保持通畅。相类比，数十年的医学实践证明，下腔静脉内的支架可以保持长期通畅，损伤血管壁的几率极小。可转换滤器的这种设计，使得“伞状物”顶端的钩子一般不和血管壁相接触，绝大多数情况下不长在一起，理论上在更长时间后去掉钩子时也不会损伤血管壁，从而给病人更多的选择机会。此外，由于各种原因，例如下肢深静脉血栓残留及风险持续等等，可回收滤器植入后超过回收时间者很常见，可回收滤器往往没有实现回收。例如世界上权威的专著——卢瑟福血管外科学第8版（2014年）记载，美国可回收滤器的回收率在34%的平均水平。而国内报道回收率往往在90%或更高，而且能够按时回收。两组数据如此大差距，不是回收技术水平高低差异，也不是下肢DVT消除快慢不同，真实原因值得深思。在前述情况下，可转换滤器在治疗时间延长后，依然可安全转化，因而具有较大优势。可转换滤器示意图可转换滤器的设计优点可转换滤器植入后血管保持通畅可转换滤器在体内安全转换18.放置滤器前为什么要做彩超检查？答：放置滤器前需要做下肢静脉、腹部大血管（含下腔静脉、髂静脉）彩超，目的是了解手术路径上有没有血栓，减少手术过程中发生肺栓塞的风险。此外，由于上一个问题（问题7）中的原因，手术前需要做颈静脉彩超，为可能需要的右侧颈静脉穿刺做好准备。19.手术过程中如果发现血管有变异就不能放滤器，术前超声能不能发现问题？可不可以事先做CT检查？答：术中静脉造影对判断解剖变异等情况是“金标准”，最为准确。术前CT检查需要排队、出报告也要等待时间，而且准确性也与术中静脉造影有差距。术前超声容易受到多种因素影响，可初步判断下腔静脉、双侧髂静脉、双侧股总静脉有没有血栓和闭塞，信息提供不够全面，不能取代术中静脉造影。20.我是左侧下肢深静脉血栓，为什么医生从右侧腹股沟做穿刺？答：两侧下肢静脉最后都在腹部汇集到下腔静脉，下腔静脉是共同通道，滤器放在这里才能有效预防下肢深静脉血栓脱落造成严重的肺栓塞。一般从右侧腹股沟穿刺放置滤器更为方便，同时也避免了一些病人左侧髂静脉狭窄的不利情况。右侧穿刺困难时，可以选择左侧腹股沟穿刺。前两者穿刺都有困难时，或者双侧髂静脉、下腔静脉下端都有血栓时，需要从右侧颈静脉穿刺。21.滤器手术后为什么要用弹力绷带加压包扎腹股沟处？答：植入滤器需要进行静脉穿刺，常见的穿刺点是腹股沟处，此外还有颈静脉等。穿刺点需要适当压迫才能确切止血。如果是需要植入滤器后再做经导管溶栓，为了降低出血风险，局部适度加压包扎则更为重要。22.术后弹力绷带加压包扎腹股沟处要注意些什么？答：腹股沟加压包扎的作用如上问所述。在包扎过程中因术中导鞘使用型号的不同，需要采取不同程度压力进行包扎。目前国内常用的方法是凭医生手感和病人自主感觉判断松紧度。如果病人术后感觉包扎较紧，可请医生用刀片在绷带上做不规则的小切口，可以起到适度松解作用。一般包扎需要数小时至二十小时不等，需要行导管溶栓的病人可酌情延长包扎时间。23放完滤器后，手术伤口几天换一次药？答：除了少数困难情况以外，绝大多数滤器植入采取微小伤口和静脉穿刺技术，伤口很容易愈合，无需强调伤口换药处理。24.滤器植入需要终身抗凝治疗吗？答：绝大多数病人和多数血管专业医生均担心滤器植入后需要终身抗凝治疗。但是，实际上终身抗凝带来的预防血栓复发的收益，远不能弥补它的出血风险。美国权威指南明确指出，不要因为滤器植入而延长抗凝治疗时间。深静脉血栓病人是否延长抗凝治疗时间，只取决于其病情本身所需。25.滤器植入后，血栓会增多吗？发生下腔静脉血栓怎么办？答：滤器拦截住下肢静脉脱落的血栓后，下腔静脉血流会发生局部拥堵现象，有些还会发展成下腔静脉血栓、双侧下肢深静脉血栓。但是，如果大的血栓不被滤器抓捕，则马上就有生命危险。两者谁轻谁重一目了然。因为下腔静脉和下肢深静脉血栓增多，即便有些不能完全溶解，还是会有一些办法治疗。发生下腔静脉血栓后，如果时间较短，血栓较新鲜，可以酌情采取经导管直接溶栓。除非血栓一直向上蔓延，影响肾脏、肝脏的静脉血回流，甚而发展到心脏，否则多数不采取开腹手术。除了前述两种方法，有些抗凝和溶栓药物也会起一定作用。26.滤器植入后，远期血栓复发率会升高吗？答：深静脉血栓是一种容易复发的疾病，5-8年复发率大约20%-30%。滤器植入后，虽然下腔静脉血流仍然可以通过，但毕竟会有所减慢。所以，其远期血栓复发率较没有植入滤器的病人高大约8%左右。本质上，深静脉血栓复发与这种病的复杂性有关，与患者血液成分异常有关，尤其是一些易栓症患者。27.滤器植入后，能够做磁共振检查吗？答：经过革新，当今滤器的材质多为镍钛合金。例如贝朗可转化滤器、Cordis可回收滤器、Cook可回收滤器、贝朗永久滤器。按照说明书，这些滤器可以做3.0T强度以下的磁共振检查。目前磁共振检查强度一般为1.5T。28.对滤器有哪些误解？答：有些病人对滤器有些误解，应该消除：（1）放了滤器，以后活动、生活和工作会有影响；（2）放了滤器，以后隔几年就要更换；（3）放了滤器，要吃一辈子药。

阳军

深静脉血栓病人指南--手术篇（髂静脉支架）

（三）髂静脉支架1.为什么有些病人会出现髂静脉狭窄？答：在人体正常解剖结构中，腹主动脉-左右髂动脉和下腔静脉-左右髂静脉并行，右侧髂动脉发出后跨在左侧髂静脉前方，左侧髂静脉后方是脊柱与骶骨。这样，左侧髂静脉经常会受压形成狭窄，估计约三分之一的人会出现明显狭窄，称为髂静脉压迫综合征。在静脉造影中可以表现为不同程度的狭窄，严重者为静脉闭塞。它是下肢深静脉血栓发生的重要危险因素之一，也会明显影响远期下肢静脉功能。2.医生说我的髂静脉有狭窄，需不需要手术治疗？何时治疗？如何治疗？答：出现髂静脉狭窄的深静脉血栓病人，如果不解除狭窄，近期血栓完全溶解率较低，远期血栓复发率较高。所以，如果病人经济条件许可，医院技术条件许可，在这种情况宜采取球囊扩张、支架植入、手术修复等方法治疗。手术的目的是减少深静脉血栓再次发生率，改善下肢静脉回流，减少远期肢体水肿和溃烂的情况发生。一般在血栓溶解后采取相关手术。没有条件进行这类手术的病人，在后续长期抗凝和随访中应定期检查下腔静脉、髂静脉、下腔静脉的结构与功能。3.髂静脉狭窄能不能只做球囊扩展？答：髂静脉狭窄在导管溶栓术中可以根据具体情况，酌情做球囊扩张术，有一定作用。但是单纯球囊扩张后髂静脉容易回缩，再次狭窄。4.哪些病人可以做髂静脉支架植入？答：酌情考虑做髂静脉支架植入的病人有：（1）急性深静脉血栓病人，导管溶栓或切开取栓术后，髂静脉明显狭窄或闭塞，球囊扩张后残余狭窄超过50%；（2）深静脉血栓远期形成较重的下肢肿胀溃疡，髂静脉狭窄或闭塞。5.髂静脉支架植入后是否需要终身抗凝治疗？答：髂静脉支架植入后有些病人可能出现再次血栓形成，需要长期抗凝治疗。具体抗凝时间需要根据病人具体情况，在规范随访检查后，权衡抗凝治疗的利弊。是否终身抗凝治疗在医学界还没有定论。（四）其他1.为什么手术取栓不是常规治疗方法？答：手术取栓主要用于严重的下肢肿胀，以及不能使用抗凝溶栓药物的病人。如果不能同时解决髂静脉受压的问题，手术取栓后血栓很容易复发。这种情况下，手术取栓的远期效果并不比经导管溶栓优越，因而不作为常规治疗方法。而对于导管溶栓无效的慢性静脉血栓，手术取栓也无效。

阳军

鞍区病变经蝶手术中鞍底解剖生理重建和鼻咽通气道的应用

【摘要】目的总结鞍区病变经蝶手术中鞍底生理重建和鼻咽通气道的应用经验和体会方法本组垂体腺瘤37例，Rathke囊肿5例，垂体无功能腺瘤经蝶术后瘢痕形成1例，垂体脓肿1例，颅咽管瘤1例，鞍区生殖细胞瘤1例。均采用经单鼻孔蝶窦显微手术方式，术中争取采用手术入路中获得的自体骨质重建鞍底，以自制简易带球囊鼻咽通气道进行鼻腔填塞。结果45例患者在经蝶手术入路中能获得较完整的自体骨片。38例患者术中做到了自体骨质鞍底重建，鞍底骨质重建的来源分别为：骨性鼻中隔4例，蝶窦腹侧壁骨质26例，蝶窦纵隔6例，蝶窦横隔2例。经蝶手术中脑脊液漏者14例均做到了术中自体骨质重建鞍底，术后均无脑脊液漏。上述鞍底骨质重建病例术后1天均可起床下地活动。40例患者非手术侧鼻腔置入带球囊鼻咽通气道，6例患者双侧鼻腔均置入带球囊鼻咽通气道，上述病例术后均可经鼻腔呼吸。结论绝大部分鞍区病变尤其是垂体腺瘤经蝶窦手术中可以做到自体骨质重建鞍底。无论术中是否有过脑脊液漏，鞍底生理重建病例术后起床下地活动时间早。自制简易带球囊鼻咽通气道填塞鼻腔是一种简单易行的鼻腔填塞方法，可以满足经蝶窦手术的鞍区病变患者鼻腔填塞和正常呼吸生理的需要。【关键词】鞍区病变；垂体腺瘤；经蝶手术；鞍底重建；鼻腔填塞Physiologicalsellarreconstructionandapplicationofnasopharyngealparichnosintranssphenoidalmicrosurgeryforlesionsinsellarregion.【Abstract】ObjectiveTosummarizeourexperienceandcomprehensioninthephysiologicalsellarreconstructionandapplicationofnasopharyngealparichnosintranssphenoidalmicrosurgeryforlesionsinsellarregion.Methodsthe46lesionsinsellarregioninclude37pituitaryadenomas,5Rathkecysts,1postoperativescarafterformertranssphenoidalmicrosurgeryfornon-functionalpituitaryadenoma,1pituitaryabscess,1craniopharingiomaand1germinoma.Allthepatientsreceivedtransnasalandtranssphenoidalmicrosurgery,duringwhicheffortwasmadetoreconstructthesellarfloorwithautogenousboneflapacquiredduringtheoperativeapproachandproceedthenasalpackingwithhomemadenasopharyngealparichnoswithsacculus.ResultsIntactautogenousboneflapswereacquiredin45casesduringtheoperativeapproach.Sellarreconstructionwithautogenousboneflapswasachievedin38cases.Thesourcesofautogenousboneflapsforsellarreconstructionincludedosteoseptumin4cases,pariesventralisofsphenoidsinusin26cases,mediastinumofsphenoidsinusin6cases,andtabulaofsphenoidsinusin2cases.Allthe14caseswithintraoperativecerebrospinalfluid(CSF)leakagereceivedsellarreconstructionwithautogenousboneflapandhadnopostoperativeCSFleakage.Allabovecaseswithsellarreconstructioncouldgetuptowalkonedaypostoperative.40casesreceivednasalpackingwithhomemadenasopharyngealparichnoswithsacculusinnon-operativeside,and6casesinbothsides.Allabovepatientscanbreathethroughtheirnasopharynx.ConclusionsItissimpleandeasytoreconstructsellarfloorwithautogenousboneflapacquiredduringtranssphenoidalapproachintranssphenoidalmicrosurgeryformostlesionsinsellarregion,especiallyforpituitaryadenomas,whichcanmakethepatientsgetuptowalkearly,nomatterwhetherthereisintraoperativeCSFleakageornot.Nasalpackingwithhomemadenasopharyngealparichnoswithsacculusisaneasyandsimplemethod,whichcansatisfybothnasalpackingandnormalphysiologicalbreathingforpatientswithlesionsinsellarregionreceivingtranssphenoidalmicrosurgery.【Keywords】Lesionsinsellarregion;Pituitaryadenoma;Transsphenoidalmicrosurgery;Sellarreconstruction;Nasalpacking经蝶窦手术是鞍区病变常见的手术方式。作者自2011年4月以来，在鞍区病变经单鼻孔蝶窦手术中采用自体骨质鞍底生理重建、自制简易带球囊鼻咽通气道填塞鼻腔的方法，取得了满意的临床效果，也获得了一定的经验和体会，现报告如下。一、资料和方法1．一般资料自2011年4月至2012年1月共完成46例经单鼻孔蝶窦鞍区病变切除手术。本组男性25例，女性21例，年龄5～76岁，平均42.1±15.1岁，病程半月～10年，平均32.6±40.7月。鞍区病变分类：垂体腺瘤37例，其中无功能腺瘤23例（含复发性1例），泌乳素腺瘤4例，生长激素腺瘤5例，促肾上腺皮质激素腺瘤5例（含复发性1例）；垂体Rathke囊肿5例；垂体无功能腺瘤经蝶术后瘢痕形成1例；垂体脓肿1例；颅咽管瘤1例；生殖细胞瘤1例。病变最大径3～46mm，平均21.5±9.8mm，病变最大径≤1cm者7例，1～3cm者32例，>3cm者7例。2．自体骨质的留取和修剪自体骨质取自经蝶手术入路中的骨性鼻中隔、蝶窦腹侧壁或蝶窦纵隔/横隔，术中根据鞍底骨质开窗大小，用小咬骨钳将上述骨片修剪成合适的大小和厚度，使小骨片可以嵌入鞍底骨窗即可。3．简易带球囊鼻咽通气道的制备本手术中所用带球囊鼻咽通气道均取材自我院麻醉科气管插管所用普通气管插管。根据病人鼻腔大小选择5.5号~7号气管插管，修剪成长约10cm的带球囊通气道，保留带球囊的气管端及管壁上含注气小管的部分，检查球囊完整后表面涂抹凡士林备用。4．手术方法本组病人均采用经单鼻孔蝶窦显微镜下手术方式，其中6例患者因蝶窦气化不良、1例患者因双侧颈内动脉间距狭窄、2例因既往经蝶术后复发性垂体腺瘤解剖标志不清在神经导航下手术。术中尽可能地保留每一块完整的自体骨质。本组手术时在分离一侧鼻中隔粘膜后置入鼻中隔牵开器，将鼻中隔自接近蝶窦腹侧壁基底处折断，因此只有极个别病人术中可以取到完整的大块骨性鼻中隔。蝶窦腹侧壁用凿子凿开，首次经蝶手术者均可获得完整的大块蝶窦腹侧壁骨质，部分患者存在蝶窦纵隔或横隔，术中用筛窦咬钳将其完整取出备用。鞍底开窗范围主要根据肿瘤大小和发展方向而定，需注意鞍底周边要保留一点骨嵴，以便于可以嵌入自体骨片。对于鞍底骨质尤其是鞍底周边骨质已经破坏的患者，不强求进行自体骨质鞍底重建。鞍底硬脑膜穿刺、切开及切除病变的操作过程同既往一般的经蝶手术操作。对于可以行鞍底骨质重建的患者，在鞍区病变切除并大量生理盐水冲洗后，鞍内填入少量速即纱和明胶海绵，鞍底硬膜外贴敷一层人工脑膜，再将前备骨片修剪成合适大小嵌入鞍底骨窗，并滴加几滴耳脑胶固定骨片，其外再覆盖一层完整的人工硬膜或胶原蛋白海绵，完成鞍底骨性重建。其后在蝶窦内疏松填入明胶海绵及止血材料，将蝶窦腹侧壁粘膜和鼻中隔粘膜复位。非手术侧单侧填塞带球囊鼻咽通气道者，先于非手术侧上、中鼻道填入一段油纱条，于下鼻道置入上述带球囊鼻咽通气道，然后再于手术侧鼻腔填入1~2条油纱条，最后向鼻咽通气道球囊内注入约5mL空气，术毕用一块剪口小方纱覆盖鼻部。双侧鼻腔均填塞带球囊鼻咽通气道者也按上述方法填塞，只是在手术侧鼻腔填塞时需将油纱条同时覆盖鼻中隔粘膜切口处。手术结束后可以让麻醉师直接促醒病人和拔除气管插管。本组大部分病人先被送至麻醉苏醒室，苏醒至完全清醒后拔除气管插管，再返回病房，小部分病人在手术室直接促醒、拔除气管插管后即送回病房或者经麻醉苏醒室周转后安返病房，主要由麻醉医师根据手术室时间安排决定。5．疗效判断标准垂体腺瘤患者以术后3个月以上患者的临床表现、MRI检查及垂体内分泌学检查结果综合判断手术疗效〔1－3〕，未治愈缓解而需要进一步采用放疗和/或药物治疗者以进一步治疗前的情况判断手术疗效。其他鞍区病变患者以术后3个月以上的随诊MRI情况结合手术中切除程度判断疗效。二、结果1．手术情况手术中进行上述解剖和生理重建的时间较既往未行鞍底骨质重建的病例需额外增加手术时间约为8分钟，主要是额外增加了骨质修剪适形和修剪带球囊鼻咽通气道所需的时间。开始的40例患者只做了非手术侧鼻腔置入带球囊鼻咽通气道，最近的6例患者双侧鼻腔均置入带球囊鼻咽通气道。本组除1例既往在外院接受过经蝶手术者难以在术中获得完整骨片以外，其他45例患者在经蝶手术入路中均能获得较完整的鼻中隔、蝶窦腹侧壁、蝶窦纵隔或横隔骨片。38例患者术中做到了自体骨质鞍底重建，骨质重建的来源分别为：骨性鼻中隔4例，蝶窦腹侧壁骨质26例，蝶窦纵隔6例，蝶窦横隔2例。8例未行鞍底骨质重建者的原因分别为：首次经蝶手术中肿瘤巨大、鞍底骨质完全破坏者1例，肿瘤为高度恶性的生殖细胞瘤1例，再次经蝶手术鞍底已破坏并且难以在手术入路获得完整骨块1例，肿瘤巨大、瘤腔渗血较多、术中让路瘤腔引流者2例，鞍区脓肿1例，肿瘤质地硬韧、术中仅做到部分切除者2例。术中病变全切除39例，占84.8%；次全切除4例，占8.7%；大部分切除2例，占4.3%；部分切除1例，占2.2%。术中脑脊液漏者14例，均做到了自体骨质重建鞍底。2．手术后处理本组病人无论术中是否出现脑脊液漏，术后当日均让其垫枕头，3～4个小时后可以抬高床头和坐立，术后1天即可下地活动（附图5）。由于鼻腔填塞相对疏松，鼻腔粘膜部分分泌物会流出鼻腔，术后当天鼻部敷料相对渗液较多，为血液和鼻腔分泌物的混合物，大约6－8小时需更换1次鼻敷料，但术后1天以后鼻部渗液明显减少。有时候鼻咽通气道因为鼻腔分泌物堵塞，可以使用吸痰管吸通。术后3天拔除鼻腔油纱条和带球囊鼻咽通气道，拔除时先球囊放气，然后依次拔除鼻咽通气道和油纱条，患者平卧2小时左右即可自由坐立和下地活动。在手术后鼻腔填塞期间，患者可以通过鼻咽通气道正常呼吸，其睡眠质量佳，极少憋醒，避免了张口呼吸所致的口咽干燥，病人总体感觉良好。3．手术并发症无死亡病例。术中14例脑脊液漏者术后均未再出现脑脊液漏。术后5～9天出现一过性迟发性稀释性低钠血症者4例，经限水、利尿、补钠后痊愈。术后第2日即出现双侧小腿肌间静脉血栓形成者1例，单侧小腿肌间静脉血栓形成者1例，经使用速避林抗凝治疗1周后复查肌间血栓均消失，之后嘱长期口服华法令抗凝治疗3个月，停药后均痊愈。术后因垂体-肾上腺皮质轴和垂体-甲状腺轴功能低下需长期激素替代治疗者1例，该例手术前即存在上述激素水平低下。3．随诊情况术后随诊3个月以上者34例。其中11例有过术中脑脊液漏者均未再出现脑脊液漏。随诊MRI影像上鞍内和蝶窦内填充物及渗出物吸收满意。垂体无功能腺瘤16例，治愈15例，进步1例。垂体泌乳素腺瘤3例，均治愈。垂体生长激素腺瘤4例，治愈3例，进步1例。促肾上腺皮质激素腺瘤3例均治愈。垂体Rathke囊肿4例均治愈。垂体脓肿1例治愈。颅咽管瘤1例缓解。垂体无功能大腺瘤经蝶术后局部瘢痕形成1例，病情稳定。鞍区生殖细胞瘤1例，术后进一步接受三维调强适形放疗，已放疗后6个月，病情稳定。三、讨论经蝶入路手术是鞍区病变的最常见手术方式。如果经蝶术中出现脑脊液漏，则往往需要进行鞍底重建，部分患者还需要同时行腰蛛网膜下腔引流。目前经蝶鞍区病变手术后鞍底重建的常用材料主要有两大类：一类是自体组织，包括不带血管蒂的自体组织，如皮下脂肪、肌肉、阔筋膜、颅骨骨膜、自体骨质等，以及带血管蒂的自体组织，如带血管蒂的蝶窦粘膜，带蒂的中鼻甲、下鼻甲、鼻中隔、上腭的粘膜骨膜瓣，鼻腔后侧壁粘膜骨膜瓣等[4－8]。上述自体组织的留取往往需要在身体其他部位再做切口，或者破坏鼻腔的正常解剖结构，或多或少都会给机体造成一定的副损伤。另外一类是各种人工生物材料，包括各种人工脑膜补片，生物蛋白胶，以及由硅树脂板、腈基丙烯酸盐、羟基磷灰石水泥、钛网、多孔高密度聚乙烯、氧化铝陶瓷等人工材料制作的鞍底支撑物等[9－16]。许多文献报道，使用上述人工生物材料甚至可以取代自体组织，达到很好的鞍底重建和预防术后脑脊液漏的效果[9－16]。但目前已在国内上市、能用于鞍底重建的人工生物材料种类相对较少，除了有少数品牌的人工脑膜补片和生物蛋白胶可供选择外，却几乎没有任何品牌用于鞍底支撑的人工生物材料可供选择，严重制约了经蝶鞍区和颅底手术的开展。经单鼻孔蝶窦手术中由于需要分离鼻中隔和/或蝶窦腹侧壁粘膜，术后常常需要进行鼻腔填塞，目前经蝶手术后鼻腔填塞的主要材料有凡士林纱条、可膨胀海绵（带或不带通气道）、带通气道的硅胶填充物等[3，9，17，18]。鼻腔实性填塞者往往干扰了患者的正常呼吸生理，患者术后需要张口呼吸，该呼吸方式非人体正常生理呼吸方式，患者易于睡眠中憋醒，并容易造成口干咽燥。带通气道的鼻腔填充物多为进口产品，价格相对昂贵，限于当前国家对进口医用产品管制政策的限制，其临床应用也存在诸多不便[19]。我科早期在鞍区病变经蝶手术中大多是另外切取患者大腿脂肪和/或阔筋膜进行鞍底重建，遇有术中脑脊液漏口较大者往往同时进行腰大池蛛网膜下腔引流，患者术后需要去枕平卧7~10天[20]；近10年来则主要采用采用人工脑膜-明胶海绵-生物蛋白胶方法重建鞍底，取得了较好的效果，术中有脑脊液漏者大多避免了行腰大池蛛网膜下腔引流，但患者术后往往仍需去枕平卧5~7天[15]；近3年来，我科也有部分专家对于术中有脑脊液漏的经蝶手术病例在采用人工脑膜-明胶海绵-生物蛋白胶方法重建鞍底的基础上，于蝶窦内填入碘仿纱条作为对鞍底重建组织的支撑以利鞍底纤维瘢痕组织的形成，并进一步封闭脑脊液流出通道，也取得了较好的预防术后脑脊液漏和患者能早期下地活动的效果，但术后10天左右需要再次在局麻、神经内镜下取出蝶窦内的碘仿纱条，并继续住院观察数天，个别病例在取出蝶窦内的碘仿纱条后又再次出现脑脊液漏、甚至还需再次手术进行脑脊液漏修补，因此患者术后住院时间相对较长[21]。我科无论在早期还是近期，除作者本文中报告的病例以外，经蝶手术中鼻腔填塞方法大多采用双侧鼻腔各填入1~2条凡士林油纱条，术中无脑脊液漏者大多于术后3天拔除鼻腔油纱条，术中有脑脊液漏者则根据漏口大小和修补方法于术后3~7天拔除鼻腔油纱条，所有术中无脑脊液漏的病例，根据患者具体情况术后1~3天可下地活动。而作者在鞍区病变经蝶手术中采用的自体骨质嵌入式鞍底重建和自制简易带球囊鼻咽通气道填塞鼻腔的技术，简单实用，可操作性和实用性强，较好地解决了上述鞍底重建和鼻腔填塞中存在的诸多不便，取得了满意的临床效果。本组病例术中鞍底重建所使用的自体骨片都是在手术入路过程中取材，没有因此增加额外的创伤，使用自体组织不存在异物排斥反应。内嵌式鞍底骨质重建后患者能够早期坐立活动也是非常符合力学原理的。颅内博动性压力直接作用于鞍底嵌入的骨片，骨片又有周边骨窗支撑，从而传导至鞍底外侧的压力几乎为零，有利于鞍底瘢痕组织的生长，修复鞍底缺损，从而最大程度地避免经蝶术中有脑脊液漏的患者术后发生脑脊液漏。本组14例经蝶手术中出现脑脊液漏的患者，经鞍底内嵌式自体骨质重建后，无1例术后出现脑脊液漏，避免了放置腰蛛网膜下腔引流，并且术后1天即可起床下地活动，实现了术中多花几分钟，术后早下地、早出院几天的效果。虽然Sonnenburg等[17，18]认为对于经蝶手术中无脑脊液漏的患者，术中可以不做鞍底重建，但其主要是基于不增加额外的手术创伤和避免术后影像学检查可能有伪影的考虑。作者认为，即使鞍区病变经蝶术中没有出现脑脊液漏，也可以进行自体骨质鞍底重建，因为本组自体骨质鞍底重建并没有增加额外的手术创伤和术后影像学方面的伪影，相反，由于鞍底骨性重建后蝶窦内填充物可以减少，术后蝶窦内的伪影反而会减少，与鞍内组织的界限反而更加清晰，更利于对术后情况的判断。当然，对于鞍底骨质已经完全破坏、肿瘤恶性程度高、既往经蝶手术后鞍底已破坏并且难以在手术入路获得完整骨块、瘤腔渗血较多需要让路瘤腔引流、肿瘤质地硬韧难以全切除者，如果术中没有出现脑脊液漏，也不宜强求做到鞍底骨性重建。对于鞍区脓肿等炎症性病变，术野需要尽量避免骨质或异物残留，也不宜做鞍底骨性重建。通过40余例经蝶鞍区病变手术的经验，作者体会自体骨质嵌入式鞍底重建具有如下优点：恢复鞍底正常生理解剖；无论术中是否有脑脊液漏，术后起床下地时间早，术后1天即可下地，一般术后3天即可出院；患者早活动有利于减少术后下肢深静脉血栓形成和肺栓塞的发生几率；鞍底有骨性支撑，可以有效预防术中CSF漏患者术后出现CSF漏；蝶窦内填充物可以减少，随诊复查蝶窦内填充物吸收快，减少影像学上的伪影；避免蝶窦内渗血倒流入鞍内形成瘤腔血肿；为复发患者再次经蝶手术提供解剖标志；为再次开颅手术病例提供便利，鞍内可以刮除肿瘤，不易刮破鞍底组织引起脑脊液漏；为以后可能的颅底手术中需要进行颅底重建的病例保留了鼻腔的正常解剖结构，包括鼻中隔粘膜、上中下鼻甲、蝶窦腹侧壁的粘膜骨膜以及骨性鼻中隔等。当然，也存在以下缺陷：部分鞍底骨质严重破坏者鞍底周边没有支撑，难以做到鞍底骨性重建；部分复发病例再次经蝶手术时，因可能没有自体骨质可取及鞍底骨质已缺失，疤痕下可能难以分出骨窗边缘，相对难以完成自体骨质鞍底重建。要做到经蝶鞍区病变手术中自体骨质鞍底重建，需要注意以下事项：术中爱护每一块完整的骨质：骨性鼻中隔、蝶窦腹侧壁、蝶窦纵隔/横隔保持完整；鞍底开窗不要过大到边，留点边缘骨嵴可嵌入骨片，嵌入时避免损伤海绵间窦，不过海绵间窦有出血时应用人工止血材料很容易止血；骨片嵌入位后可用几滴耳脑胶加固，术中有CSF漏的可以完全封闭鞍底。使用普通气管插管自制简易带球囊鼻咽通气道则可以作为经蝶术后鼻腔填塞的替代物，既可通气，又起到鼻腔填塞作用；其取材方便，制作简单，临床效果好；患者术后仍可以使用鼻腔呼吸，符合人体正常的呼吸生理，避免了双侧鼻腔填塞后用口腔呼吸可能出现的口干咽燥、部分病人口唇脱皮、口腔溃烂，保持唇舌红润；患者睡眠质量更好，避免经常憋醒，对于肢大、唇舌肥厚的病人尤其适用；还可以通过鼻咽通气道吸痰；必要情况下如需延长鼻腔填塞时间，患者耐受性好。不过鞍区病变经蝶手术中使用带球囊鼻咽通气道也要注意以下事项：气管插管末端斜面是向着左侧支气管的，其形状更适合置入左侧鼻腔，右侧鼻腔使用时需旋转90～180度或者修剪气管插管末端的外形；上中鼻甲处可以填一段凡士林纱条，防止术后该处鼻腔因为血痂积聚而形成粘连带。护理方面，由于放置带球囊鼻咽通气道后鼻腔填充相对疏松，鼻腔粘膜渗液流出相对较多，需要定期更换鼻敷料；有时鼻咽通气道内口会被血痂或鼻腔渗出物堵塞而致通气不畅，可以用吸痰管轻轻插入鼻咽通气道吸通。参考文献1.许志勤，苏长保。垂体腺瘤的诊断和治疗进展。中华外科杂志，2006，44（22）：1560－1562.2.任祖渊。垂体腺瘤。见：赵继宗主编。神经外科学。第1版。北京：人民卫生出版社，2007：405－419.3.许志勤，苏长保，王任直等。侵袭型功能性垂体腺瘤神经导航下经蝶手术疗效。中华临床医师杂志（电子版），2011，5（21）：6291－6294.4.PatelMR,StadlerME,SnydermanCH,etal.HowtoChoose?EndoscopicSkullBaseReconstructiveOptionsandLimitations.SKULLBASE,2010,2(6)：397－403.PMID:217727955.Rivera-SerranoCM,SnydermanCH,GardnerP,etal.Nasoseptal"rescue"flap:anovelmodificationofthenasoseptalflaptechniqueforpituitarysurgery.Laryngoscope,2011,121(5):990-993PMID:215201136.SciarrettaV,MazzatentaD,CiarpagliniR,etal.SurgicalrepairofpersistingCSFleaksfollowingstandardorextendedendoscopictranssphenoidalsurgeryforpituitarytumor.MinimInvasiveNeurosurg,2010,53(2):55-59PMID:205331357.PatelMR,ShahRN,SnydermanCH,etal.Pericranialflapforendoscopicanteriorskull-basereconstruction:clinicaloutcomesandradioanatomicanalysisofpreoperativeplanning.Neurosurgery,2010,66(3):506-512PMID:201735458.YoonTM,LimSC,JungS.Utilityofsphenoidmucosalflapsintransnasaltranssphenoidalsurgery.ActaOtolaryngol,2008,128(7):785-789.PMID:185685229.陈茂君，周培志，游潮等。经鼻蝶鞍区病变切除术后鞍底重建及围手术期处理。中国修复重建外科杂志，2011，25（8）：1021－102210.SadeB,MohrG,FrenkielS.Managementofintra-operativecerebrospinalfluidleakintransnasaltranssphenoidalpituitarymicrosurgery:useofpost-operativelumbardrainandsellarreconstructionwithoutfatpacking.ActaNeurochir(Wien),2006,148(1):13-18PMID:1632877311.Cohen-GadolAA,BellewMP,AkardW,etal.Theapplicationofn-buty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许志勤

老年人慢性肾脏病急性加重的防治进展

1老年人CKD发病特点老年人慢性肾脏病（CKD）特点：①临床表现不典型，易漏诊或误诊。②老年患者易合并的基础病，预后较差，死亡率高。此外，有些病因在年轻病人是较少见的，如血容量不足引起的肾前性氮质血症，前列腺疾病致肾后性氮质血症，血管退行性改变引起肾损伤、药物引起的肾衰等。③老年人CKD的病因依次为:增生-硬化型病变(36.5%)，肾血管病变(25.3%)，增生活动性病变(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，遗传性肾病(6%)。我国06年关于老年人(>60岁)的肾脏病理调查显示，继发性病因占61.9%，按比例依次为：系统性血管炎(38.1%)，多发性骨髓瘤(23.1%)，狼疮性肾炎(23.1%)，糖尿病肾病(7.1%)，淀粉样变(7.1%)；而原发性肾小球疾病中比例最高三项为膜性肾病(25%)，IgA肾病(14%)和微小病变(12.5%)[1]。④肾脏储备功能下降：2004年Andrew队列研究结果示，20岁成年人GFR健康水平为111mL/min；其后年龄每增长10岁，则CFR降低4.9mL/min；50岁后则每10年则降低10mL/min。如果以此类推，正常人群80岁时GFR应为66mL/min左右，肾脏储备功能下降易引起药物性肾损害等导致急性加重。2老年CKD急性加重危险因素由于老年人肾脏的退行性变以及常合并多种疾病，老年CKD患者肾功能在某些诱因的作用下会急剧下降。荷兰PREVEND研究发现性别、高血压、糖尿病及吸烟是CKD独立危险因素。Manuel等人研究发现：老年CKD出现急性加重人群血肌酐和尿酸水平较高，而红细胞比容水平较低[2]。综合国内多分报道，我国老年CKD急性加重的危险因素依次是：感染、肾毒性药物、低血容量及贫血；而中青年人则为恶性高血压和原发病进展。大部分老年CKD急性加重危险因素是可以预防和干预的，如能及时纠正，可以延缓终末期肾脏病（ESRD）的到来[3-4]。2.1感染感染是中国老年CKD人群急性加重的首要原因。老年CKD患者由于免疫功能下降，易并发全身感染，并进一步加重肾功能损害。CKD患者极易并发感染，特别是肺部和尿路感染，当发生感染时死亡率将急剧上升。国内相关报道发现CKD并发肺部感染患者年龄以60~75岁为多，若治疗及时有效，痊愈和好转率可高达73.8%[5]。因此，对老年CKD患者发热、脓尿以及具有易于并发感染的原发病应予重视，一旦发现应积极治疗。2.2肾毒性药物药物性肾损害是导致老年CKD患者急剧加重的最主要原因之一，并且近年来有明显增加的趋势。一方面有慢性肾功能损害的患者对于药物副作用的易感性增加，另一方面由于肾功能损害，药物容易在体内蓄积。据报道中国老年CKD患者急性加重相关药物依次为：造影剂，ACEI/ARB类，中草药类，氨基糖甙类，NSAIDs类，其他抗生素。由于老年人往往合并心血管疾患，因此造影剂使用较年轻人更为频繁。Rich研究发现年龄>55岁的人群造影后发生AKI的危险性中青年CKD患者高19倍。国内外研究报道高龄、糖尿病、高渗离子型造影剂均为造影剂肾损伤的危险因素，应避免同时存在[6]。2.3低血容量与高血压国内相关研究显示，与中青年人相反，在老年人群中低血容量引起CKD急性加重的比例远高于高血压因素。老年CKD患者口渴阈值增加、抗利尿激素和醛固酮的反应性下降，导致水平衡调节障碍。另外一些老年人常患疾病如感染、发热、出汗、意识障碍、糖尿病、胃肠疾病使用利尿剂等均是导致脱水的常见诱因。心、肾功能不全，严重的肝病腹水而利尿，肾动脉硬化狭窄时ACEI/ARB类药物的使用均以导致肾脏血流灌注量不足引起急性肾损害（AKI）。老年CKD患者由于血容量不足，肾小球滤过率下降，使肾功能进一步受损，导致CKD急性加重[7]。老年CKD患者高血压的特征是单纯性收缩期高血压(ISH)多见，现状是知晓率和治疗率高，而控制率低。美国CRIC研究中，CKD患者的高血压知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，但血压控制率不足50%。而2004~2005年对国内20家医院CKD患者高血压治疗和控制情况调查发现，高血压知晓率为90.6%，治疗率为86.8%，血压控制率为7.8%，提示我国老年CKD患者高血压的治疗和控制率与美国等发达国家相比还有差距[8]。2.4梗阻性肾病老年CKD患者梗阻性肾病引起AKI发病率约为中青年CKD患者2.5倍数。引起梗阻性肾病常见的病因可分为腔内、壁内和壁外3类。腔内梗阻常见原因是肾结石、血凝块或肾乳头坏死脱落组织，好发于泌尿系狭窄部。壁内病变引起的梗阻分为功能性和器质性两种，前者以神经源性膀胱多见，后者见于输尿管炎性狭窄或移行上皮恶性肿瘤。壁外病变引起的梗阻主要见于男性前列腺肥大，腹膜后纤维化。由于老年人症状不典型，临床多以少尿、无尿为首发症状,而以绞痛和或血尿为首发较少。老年梗阻性肾病中前列腺肥大，尿路狭窄及肿瘤压迫等病因远高于中青年人群，泌尿系结石是中青年梗阻性肾病中的首因，在老年患病人群中亦多见[9]。2.5贫血与营养不良贫血是CKD后期常见严重并发症之一，亦是老年人CKD加重的重要因素之一。慢性贫血会导致CKD患者组织缺氧、充血性心力衰竭、免疫功能低下，造成生活质量和生存率下降。摄入不足和分解代谢增加是老年CKD患者营养不良的重要原因，发生率高达50%以上。严重的营养不良能够导致恶病质，诱发CKD急性加重及心血管事件，是CKD进展中的独立危险因素。营养不良可导致低蛋白血症，进而使患者水肿和脏器功能紊乱，血液携带药物的能力下降，降低非特异性的免疫力，加重感染。有研究表明重度营养不良患者90%有反复合并感染史，合并低蛋白血症5年生存率不足50%。故需通过营养代谢支持来提高老年病人机体免疫力，降低感染发生率和死亡率[10]。3老年人CKD急性加重的防治老年人CKD患者临床上一旦出现加重，则肾功能难以改善或维持正常。各个指南针对慢性CKD急性加重的措施以预防和控制危险因素为主要手段。预防管理办法在大部分方面与成年人一致，但由于老年人的一些特殊状况，在一些目标管理细节方面仍有不同，综述如下：3.1抗生素使用老年CKD患者出现感染并发症时，应根据感染病原和耐药性合理选择抗生素。具体原则为：1.根据根据感染严重程度，病原菌种类及药敏结果选用抗生素；2.根据GFR调整抗生素，可利用计算药物剂量调整因子（Q）数据（Q=1-[药物经肾脏排泄的百分数（1-1/Scr]），调整每次给药剂量，而不改变用药间隔；3.尽量不选用经肾代谢的抗生素，例如红霉素、林可霉素、氯霉素、头孢哌酮、头孢曲松钠等主要由肝胆系统代谢排泄，在老年CKD患者中，血药浓度不致明显增高，且药物本身毒性小，故可维持原剂量或略减量；4.不选用肾毒性抗生素，如氨基糖甙类等[11]。3.2血容量维持国内研究发现，中国老年CKD人群低血容量诱因主要为并发症导致肾单位灌注量不足，出血及术后失液，干预手段仍然是以预防控制为主。如感染、心血管病变等或治疗措施不当引起肾单位血流灌注不足而导致AKI发生，此时治疗关键在于及时控制各种合并症，纠低血容量和加强抗感染治疗，以恢复肾脏的灌注。如出现败血症休克的情况，需应用低剂量去甲肾上腺素提升血压，以保证平均动脉压高于80mmHg，恢复肾脏充足的血供;维持中心静脉压在8~250pxH2O，中心静脉压过高或过低均会影响跨肾滤过压，导致GFR下降;心脏大手术后的患者如患者心功能极差，建议术后可短期应用主动脉球囊反搏等方法维持心脏输出功能，并严格控制容量平衡[12]。3.3造影剂肾损伤预防老年CKD患者行造影剂注射前，最好在造影前将各种危险因素尽量纠正，并根据患者的具体情况合理使用造影剂，如选取低渗型造影剂。并在造影前、后12h内预防性水化治疗。目前尚没有循证医学证据报道特异性药物，但一些小样本报道一些药物如N-乙酰半胱氨酸、非诺多泮以及心房肽可能能够降低造影剂肾损害的风险。此外，预防性血液净化治疗目前有较大争议，一些研究认为有效，而一些认为不但无效反而有害。国内有经验报道建议对Scr<4mg/dL的患者不进行透析。当Scr高于这个数值，或伴有明显电解质紊乱、酸中毒、心衰、水中毒等情况，则给予预防性透析或其他血液净化治疗防止造影剂肾损害[6]。3.4梗阻性肾病治疗因老年CKD患者伴梗阻性肾病易诱发AKI，故需尽快解除梗阻。一般认为1周以内解除梗阻，肾脏可完全恢复其原有功能,超过1周的完全性梗阻,解除梗阻后肾功能难以全部恢复。完全性梗阻2周,解除梗阻后3~4个月内,肾小球滤过率仅能恢复至70%。4周以上的完全性梗阻,在解除梗阻后,肾小球滤过率仅能恢复至30%。超过6周的完全性梗阻即使解除梗阻,肾功能极难恢复。超过8周则肾功能几乎不能恢复。一般治疗手段为经输尿管留置插管引流或外科处理解除压迫，若伴有严重酸中毒和电解质平衡失调，应予透析治疗，于病情缓解后转外科处理[13]。3.5血压管理关于老年人降压目标值还存在争议。中国高血压防治指南建议老年人收缩压降至＜150mmhg，如能耐受，还可进一步降低。2007年欧洲高血压学会(ESH)建议老年CKD患者血压降至＜130/80mmHg。2011年美国老年高血压共识建议70岁以下的老年人目标为血压＜140/90mmHg；70~79岁的患者平均收缩压控制在135mmHg；特别强调对80岁以上的患者避免收缩压＜135mmhg和舒张压＜65mmhg的情况。老年患者降压药物的选择需强调个体化治疗，多个高血压指南中指出，CKD患者血压达标通常需联合治疗，CCB+肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)抑制剂是其优先推荐的药物组合。但CKD蛋白营养治疗专家共识中提出老年人ACEI/ARB类药物仍需从小量开始应用，以免降血压过度.。同时，非药物干预(如改善生活方式、限盐和减轻体重)也十分重要[14-15]。3.6蛋白营养管理老年人内脏器官功能多呈现生理性衰退，如再限制蛋白的摄入，可能会造成营养不良。同时，随着年龄的增加和营养不良的进一步加重，其发生感染的风险也逐渐累积。在国内一项前瞻性研究中提示，高龄老年人若单纯给予低蛋白饮食，可能可发生营养不良或进一步加重营养不良。而服用开同制剂较未服用患者，血清白蛋白和前白蛋白的水平改善明显。Brunori等发现低蛋白饮食辅以开同对56例老年非糖尿病CKD患者推迟进入透析。前瞻性多中心DODE研究显示，与肾脏替代治疗相比，极低蛋白饮食加α-酮酸治疗的老年患者在18个月期间营养状况良好[16]。3.7肾脏替代治疗老年CKD患者急性加重时，如果补液无效或其他危险因素难以纠正，需要进入肾脏替代治疗(RRT)。KDIGO-AKI临床指南建议：包括老年人在内的CKD急性加重出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT。作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，而不应仅根据肌酐的水平。但过早行RRT会诱导静脉血栓，感染，出血等风险，老年CKD患者应尤为注意[2]。参考文献[1]于光,于建平,许静,傅鹏,袁伟杰,梅小斌.60岁及以上老年人肾活检临床病理分析.第二军医大学学报.2006.(12).1381-1383[2]KDIGO(KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes)criteriacouldbeausefuloutcomepredictorofcisplatin-inducedacutekidneyinjury.Oncology.2012.82(6).354-359[3]段晓星.老年慢性肾脏病并发急性肾损伤的临床特点分析.中国中西医结合肾病杂志.2013.(03).251-252[4]占永立,李秀英,李深,王丽,岳玉和,周静媛.慢性肾衰竭急剧加重危险因素分析.中国中西医结合肾病杂志.2004.(05).279-281[5]芮章茹,王晋文,王晓丹.慢性肾衰竭合并肺部感染65例分析.昆明医学院学报.2011.(02).62-64[6]袁发焕,牟娇.造影剂肾病的发病机制与诊断及防治.中国中西医结合肾病杂志.2009.(12).1035-1039[7]KendrickJ.,ChoncholM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魏连波

心衰

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。疾病简介心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍(cardiacdysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭病因（一）基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。（二）诱因有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：1.感染2.心律失常：心房颤动最常见；其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4.过度体力劳累或情绪激动。5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。病理生理目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂[1]。心力衰竭的类型1.按部位分型（1）左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征；（2）右心衰：单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现；（3）全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。2.按发病速度分型（1）急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克；（2）慢性心衰：有一个缓慢的发展过程一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与[2]。心力衰竭的诊断（一）慢性心力衰竭1.左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主⑴.程度不同的呼吸困难：①.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②.端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。③.夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。④.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。⑵.咳嗽咳痰咯血：开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。⑶.乏力疲倦头晕心慌：⑷.少尿及肾功能损害症状：患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。2.右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主⑴.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状；⑵.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在⑶.水肿：首先出现于身体最低垂的部位常为对称性可压陷性⑷.颈静脉：颈静脉搏动增强充盈怒张是右心衰时的主要体征⑸.肝脏：肝脏肿大、持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水3.全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现（二）急性心力衰竭突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，极重者可因脑缺氧而致神志模糊，发病一开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克[3]。心力衰竭的治疗一、慢性心力衰竭治疗原则：心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率，对临床患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：（1）提高运动耐量改善生活质量；（2）组织或延缓心肌损害进一步加重；（3）降低死亡率治疗方法：（1）病因治疗：①基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。②)消除诱因：常见的诱因为感染（特别是呼吸道感染）、心律失常（特别是心房颤动）是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。（2）一般治疗：①休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于新功能的恢复，但长期卧床易发生静脉血栓形成升值肺栓塞，同时也使消化功能减低，即溶萎缩，因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。②控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿症状。（3）药物治疗：①利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。特别注意监测血钾、血钠变化。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的[4]。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，用药的注意事项与血管紧张素转换酶抑制剂类同。3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。③β受体阻滞剂的应用：目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。由于β受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。④正性肌力药：1)洋地黄类药物；在利尿剂，ACE抑制剂(或ARBs)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。2)非洋地黄类正性肌力药：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。⑤血管扩张剂：对于慢性心衰已不主张常规应用，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂和扩张小动脉的α1受体阻断剂。值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。二、急性心力衰竭体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧。吗啡：吗啡不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。4.快速利尿：除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂：在严密监测血压前提下，静脉滴注。6.正性肌力药7.洋地黄类药物可考虑静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心力衰竭的预防1.积极防治各种器质性心脏病。2避免各种心力衰竭的诱发因素，防治呼吸道感染，风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制钠盐，避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育3积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进，贫血及肾功能不全等。

曾海

肺栓塞

一、什么是肺栓塞？肺栓塞是指部分的肺血管被血管内的固体、液体或空气团所形成的栓子阻塞，导致肺组织血液灌流不足造成低血氧。二、常见症状：临床表现包括胸痛、呼吸困难、呼吸急促、水肿、发绀等，医师通常会安排多项检查，以确定是否真的有肺栓塞情况。三、检查的项目有哪些？1.心电图：T波和ST段改变或者P波和QRS波形改变(S1Q3T3)2.肺部X光片：锲状影像Wedgedshaped(Hampton’shump)3.螺旋式及多探头计算机断层(Multipleslidecomputedtomography)：诊断率约八九成4.肺血液灌流及气体分布(lungperfusion/ventilationscan)：区分肺栓塞的可能性有多少。5.血液检查：动脉血氧浓度下降和D-Dimer上升(>500ng/ml)6.肺动脉血管照影：最终诊断工具，诊断率约九成以上，但具侵袭性。四、肺栓塞的治疗：其治疗方式是使用抗凝血及抗凝固剂如肝素(Heparin)、低分子肝素（LWH），华法林。若是危及生命可使用溶栓治疗或手术直接清理血拴。而反复发作造成的下肢静脉血栓可使用下腔静脉过滤器。五、如何预防肺栓塞？预防肺栓塞应该将重点放在预防下肢静脉血栓上。而下肢静脉血栓形成的三大要素是血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态，这是一个呈三角关系的互动要素。临床上往往见于长期卧床、外科手术后、肾病、静脉插管、心肌梗死、恶性肿瘤、吸烟、口服避孕药、粗暴按摩、肥胖、高龄等。当然，遗传变异及相关因子和蛋白质异常也有导致下肢静脉血栓的可能。六.下肢静脉血栓的预防有哪些？根据血栓成因，下肢静脉血栓的预防应该分三级。一级预防是正常人的预防，防止长时间肢体不活动，乘飞机、火车时也要注意活动下肢；防止外伤，按摩不能粗暴。二级预防是指高危人群的预防，对下肢静脉炎、静脉曲张应及时治疗；手术后的病人要早下床活动，促进血液循环。三级预防是指发生肢体静脉血栓，要及时溶栓、取栓。肺栓塞复发者要长期进行抗凝治疗，必要时安装下腔静脉滤器。七、日常生活注意事项在日常生活上，因为需要服用抗凝剂，所以应避免跌倒、拔牙等容易出血的情况，如需拔牙，应告知医师目前服用的药物。另外，因为容易有呼吸困难、喘息的情况，所以可将常用的东西放在易取之处，减少耗氧量，并维持环境安静，以减少不适，采渐进式的活动训练，以避免过度消耗氧气引起的不适。患者若确诊为肺栓塞需定期服用抗凝血剂约3-6个月，并且持续门诊复诊，定期检验凝血功能指数。

刘松岩

肾脏病为什么容易复发？

【摘要】难治性肾病综合征是肾综中的特殊类型。其发生多与病理类型、感染因素、激素用药不规范、高脂血症及高凝状态有关。通过对难治性肾病的发生原因的分析及临床治疗经验的总结，认为以标准激素疗法与中医疗法相结合的中西医结合治疗本病有较好疗效，有较大的临床推广价值。【关键词】难治性肾病；病因；中西医结合治疗目前肾病综合征的治疗上大家逐步统一了认识，即多数临床学者承认中西医结合疗效既优于任何一种疗法的单纯治疗。目前多采用标准激素疗法配合中医药的综合治疗方法。而难治性肾病综合征是临床上常见。它包括常复发型（含激素依赖型）和激素无效型肾病综合征。要了解什么是难治性肾病，就必须首先了解激素标准疗法以及肾病综合征对激素的反应性。所谓激素标准疗法，就是根据在未能明确具体病理诊断的情况下，对原发性肾病综合征应采用常规激素疗法，即大家通常所说的“标准激素疗法”，通常分三个阶段来进行：①首始治疗阶段：强的松1mg/（kg·d），口服，此阶段疗程共8周。②缓慢减药：大剂量激素治疗8周后，不论疗效如何均应减量。每1～2周减少原剂量的10%，逐步将激素撤减至小剂量，即约为0.5mg/（kg·d），改将2日药量隔日晨起顿服。对于激素无效的病人，每周减药5mg，直到停用。对于病情缓解者，可持续用药1～2周后，按每周减药10%的量，减至维持量时维持1～2个月，逐渐减量至停药。③维持治疗阶段：强的松减至小剂量（即约为隔日0.4mg/（kg·d））时，常复发者可服用18个月时间或更长。所谓的难治性肾病是指在上述激素标准疗法治疗后，或无效、或激素依赖，或先有疗效而后又复发的病例（注：尤其是儿童患者，反复的复发会使家长精神濒于崩溃，成人患者也多数几乎难以忍受，曾有一患者对我说：孙博，我上辈子作过什么孽啊，让我承受这样的痛苦？哎……）。常复发型肾综是指经治疗肾综缓解后半年内复发2次或2次以上，或1年内复发3次或3次以上者；激素依赖型是指对激素治疗有一定效果，但在激素撤减过程中或激素停药14天内复发者；激素无效者则是对标准激素疗法无反应者。为什么有些肾综患者激素治疗效果好，而有些患者“难治”呢？1．难治性肾综产生的原因引起肾综“难治”的原因很多，中医认为正气虚损，脾肾俱虚有关。其病程迁延日久，病本为虚。《诸病源候论》曰：“水病者，由脾肾俱虚故也”。在湿浊、湿热或瘀血等病理因素的协同作用下，多由外感风寒湿邪的侵袭，致疾病发生发展。西医认为多与下列因素有关：1.1感染因素：肾综由于大量免疫球蛋白由尿液中丢失，加上营养不良以及激素和细胞毒药物的应用等，机体免疫功能低下，防御能力降低，而引起的各种感染，如病毒、细菌或真菌感染等因素，诱导肾综的复发。目前认为感染因素是肾综常复发的首要因素。同时也可能成为激素依赖产生的主要原因。1.2不同的病理类型，如微小病变型（MCD）激素治疗有效率可高达90%以上，而局灶阶段性肾小球硬化（FSGS）的激素有效率仅为20%左右。而膜性肾炎（MN）、膜增殖性肾炎（MPGN）的激素疗效也不高。若患者病理类型为FSGS、MN、MPGN，则有可能会出现激素疗效欠佳，甚至激素抵抗。1.3激素用药不规范：没有按激素标准疗法用药。或首始剂量不足，或疗程持续不够，或撤减药物过快过猛，或用法不当，如将激素分三次口服，均可引起肾综的反复发作或加重。如我们应用激素治疗常复发肾综99例，大剂量的A组（1mk/kg·d）和小剂量的B组（30～60mg/d），治疗8周，结果1年内的复发率分别为28.9%和67.4%，两者具有显著性差异。规范激素的使用是降低复发的一个有效的方法。1.4高凝状态及高脂血症：由于肾病综合征患者大量蛋白的漏出，肝内合成增强，纤维蛋白原及第V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子增加，抗凝血酶Ⅲ水平降低，蛋白C及蛋白S活性下降，高脂血症致血液粘稠度增加，不合理的利尿，长期使用大量糖皮质激素，患者因此存在高凝状态。卧床增加了肢体发生血栓的可能。目前，血栓、栓塞已成为肾病综合征患者严重的致死性并发症之一。最常见的为肾静脉血栓，另外，肢体静脉血栓、下腔静脉血栓、肺血管血栓或栓塞也不少见，甚至可见脑血管血栓及冠状血管血栓。高脂血症可随蛋白尿消退、血浆白蛋白回升而恢复正常。虽然存在低密度脂蛋白、胆固醇水平增高，但高密度脂蛋白有时亦可升高，有的学者认为能增加心血管并发症的发生率，但也有学者认为危险因素与保护因素同时存在，其对机体的影响尚难确定。但高脂血症可增加血液粘稠席，导致血栓栓塞的发生，促进肾小球系膜细胞增生及肾小球硬化。导致激素治疗效果差或无效。1.5肾上腺皮质功能低下：长期反复不科学、不规则使用激素，使肾上腺皮质功能低下，停药后代偿能力下降，导致肾综的复发。1.6其他情况：合并肾小管、肾间质损害者，通常激素疗效差。根据我们的临床经验，除与病理分型有关外，激素疗效差通常还与下列因素有关：①血肌苷＞363.6mmol/L，出现氮质血症者；②持续性高血压或中等程度以上高血压；③尿FDP较高；④蛋白尿为非选择性蛋白尿者；⑤有较严重而顽固的镜下血尿者；⑥病程超过6个月者；⑦年龄超过45岁者，因高于45岁微小病变型及早期系膜增生型少，多较难治。2．难治性肾综的中西医结合治疗2.1激素及细胞毒药物治疗（注：激素治疗最重要，关键在细节）2.1.1开始治疗阶段：成人强的松1mg/（kg·d），体重按理想体重计算，晚近亦有按实际体重计算者，以强调个体化治疗。如患者肝功能不正常则改用相当剂量的强的松龙治疗。此阶段疗程共8周。2.1.2减量治疗阶段：大剂量激素治疗8周后，不论疗效如何均应减量（晚近有认为大剂量激素治疗12周者方见效者）。每1～2周减少原剂量的10%，成人通常每次减5mg。若8周疗效较好，病情好转，逐步将激素撤减至小剂量，即成人约为0.4mg/（kg·d），改将2日药量隔日晨起顿服。可作较长期治疗，通常8个月左右。如首始治疗阶段患者已获完全缓解，则减量亦应十分慎重与缓慢进行，剂量越小，则减量宜越慢，持续用药时间宜越长。如首始治疗阶段8周大剂量激素治疗不见缓解，甚至恶化，也应逐步减量，乃至停药。改用中药治疗。激素减量治疗阶段，由于存在阴阳两虚证候，可选用中药辨证治疗中阴阳两虚型方药配合治疗。2.1.3持续治疗阶段：根据首始治疗阶段的反应不同，持续治疗可有以下两种：a)大剂量激素治疗仅获部分缓解者，强的松减至小剂量时，可服8个月时间或更长。若在小剂量维持治疗过程中获得完全缓解，则在缓解后按原量再服4周，然后缓慢规则减至维持量（成人约为隔日服0.2mg/（kg·d）），视病情变化再酌量维持一段时间后逐渐减量至停药；若仍未完全缓解，此时常加用环磷酰胺（CTX）0.2加入生理盐水20ml中隔日静脉注射，累积量≤150mg/kg体重。或加入苯丁酸氮芥（CLB）0.2mg/（kg·d），分2次口服，累积量≤10mg/kg体重。此时由于CTX或CLB的作用，患者亦出现肾阳虚，阴血不足的临床表现，我们在临床上常于此阶段在辨证治疗的同时加用温肾补血的中药如仙灵脾、菟丝子、黄精、鸡血藤、阿胶等配合治疗。b)首始治疗已获完全缓解，强的松减至维持量平台期（此平台期极易患者病情复发），即隔日晨0.4mg/（kg·d）时，服用一段时间，再极缓慢地减量至停药。整个疗程可达2～3年。2.1.4激素治疗要遵循以下基本原则：①起始量足。根据首始治疗量要求用药，即成人约为1mg/（kg·d），用够8～12周。若成人用药不足8周缓解，再用药1～2周即可减量。②减撤药要慢。有效病例每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d时易反跳，须谨慎减药。③维持时间要足够长。当减至0.2mg/（kg·d）左右时，再服半年或更久。对肝功能异常者，可予强的松龙，用法同强的松。根据病理类型和病变程度，甲基强的松龙冲击疗法也可用于本病的治疗。2.1.5细胞毒药物：①环磷酰胺（CTX）：是目前最常用的细胞毒药物，剂量为100mg/d，1～2次口服。或200mg隔日静脉注射1次，或1.0g静滴，每月1次。累积量≤150mg/（kg·d）。有人认为当静脉给药无效时口服给药仍可有效，可供参考。药物副作用有性腺抑制、骨髓抑制、肝损害、脱发、出血性膀胱炎等。②盐酸氮芥：至今仍是细胞毒药物中治疗肾病综合征疗效较好的药物，但由于副作用大，此药现已少用。盐酸氮芥的用量，第一次为1mg，以后隔日一次，每次递增1mg至每次5mg，不再增加，并改为每周用药2～3次，疗程的累积总量为1.5～2mg/kg，用药期间注意检查血象，当白细胞低于4.0×109/L时及时停药。苯丁酸氮芥（CLB）开始常用量为0.1～0.2mg/（kg·d），口服。副作用主要有骨髓抑制、精子缺乏、化学性膀胱炎等。③环孢素A（CyclosporinA）：该药可选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，可试用于激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征，用量为5mg/（kg·d），分2次口服，2～3月后减量，共半年左右。因价格高、副作用大，限制了其应用，特别是本药的肾毒性，如引起间质性肾炎，停药后复发等也引起了大家的注意。④霉酚酸酯（骁悉）：是近年用于临床的一新型免疫抑制剂，副作用小，临床经验尚不足，推荐用法为1～2g/d，半年后减为0.5～1g/d，再用半年，疗效较好。由于其价格昂贵，一定程度上限制了其应用。其他尚有硫唑嘌呤，长春新碱等，但疗效较弱，副作用大。细胞毒药物仅用于微小病变型及系膜细胞增生型复发及和型肾病综合征，配合激素能提高缓解率，若非激素禁忌，一般不首选及单独应用细胞毒药物。2.2对症治疗2.2.1利尿治疗：根据不同的临床表现选择合适的利尿剂。如呋塞米、安体舒通等。2.2.2抗凝与降脂治疗：短期应用小剂量肝素皮下注射，特别是对于血浆白蛋白低于20g/L者，常规应用肝素抗凝。近年来，临床多倾向于应用低分子肝素。研究发现，低分子肝素不仅有肝素的抗凝、抑制系膜细胞增生、减缓肾小球纤维化的作用外，而且其引起出血的副作用明显低于肝素。也可选用阿斯匹林治疗，每次50mg，每日3次。或潘生丁每次25～50mg，每日3次治疗。一旦发生血栓栓塞并发症，应及时给予大剂量的尿激酶或链激酶进行溶栓治疗。降脂治疗包括饮食治疗及药物治疗。药物分他汀类、贝特类、胆酸结合树脂和丙丁酚四大类。研究证明，他汀类药物对于各种实验性肾病均有改善作用，可以抑制系膜细胞、上皮细胞及系膜基质增生；降低Ⅳ型胶原的分泌；减少单核-巨噬细胞浸润及多种炎症性细胞因子的表达；显著降低蛋白尿，延缓肾功能减退。也可在使用中药中加入活血化瘀和降脂活血之品。2.2.3减轻蛋白尿：可以使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可以减轻蛋白尿，对肾脏有保护作用。可选用卡托普利（巯甲丙脯酸）25mg，每日3次。培哚普利（雅施达）每次4mg，每日1次。苯那普利（洛丁新），每次10mg，每日1次。（注：2001年我们写这篇文章时就已经认识到ACEI的肾脏保护作用，消蛋白作用，后来的经验是洛丁新要好于其他药，当然只是个人经验）2.3中医药辨证治疗：对于难治性肾病，多主张在西药治疗的同时配合中药治疗。可根据不同的阶段和临床表现进行辨证治疗。对于激素无效的病人，可以单独使用中药治疗。我们观察中药可以延缓病情的进展。2.3.1脾肾阳虚：湿浊内停型，证见面色晃白，周身皆肿，或伴有腹胀如鼓，胸闷气短，小便不利或短少，形寒肢冷，纳差便溏，舌质淡，舌体胖大，苔白腻或薄白，脉沉细。多见于未用激素治疗者或激素治疗最初阶段。治以温补脾肾，利水消肿。方选真武汤合五皮饮加减。茯苓12g、白术10g、制附子6g、草果10g、干姜10g、大腹皮15g、桑白皮9g、生姜皮10g、白茅根20g、甘草5g。伴有手足心热，盗汗等阴虚者可更用济生肾气丸，以熟附子15g、熟地15g、山药30g、山萸肉15g、茯苓12g、车前子（包煎）10g、牛膝12g、泽泻9g。伴气短乏力者，加党参15g、黄芪30g；若蛋白尿多者，加黄芪30g、金樱子10g、桑螵蛸10g。2.3.2阴虚火旺型：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、两颧潮红、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于大量激素治疗阶段。滋阴降火。方选二至丸合大补阴丸加减。旱莲草15g、生地24g、枸杞子15g、麦冬15g、女贞子12g、地骨皮15g、知母30g、龟板（先煎）30g、黄柏10g。水肿重者加白茅根30g、冬瓜皮12g、茯苓12g、泽泻9g；有湿热证者加黄柏9g、龙胆草12g、石苇9g、金钱草15g、白花蛇舌草10g；阴虚热毒、肌肤疮疡者加板蓝根15g、黄柏9g。2.3.3阴阳两虚型：浮肿迁延，日久不退，反复发作，小便不利，腰膝痠软，头晕耳鸣，口干口苦咽燥，五心烦热，四肢不温，面色晄白，失眠盗汗、梦遗滑精，舌淡苔白，脉细或迟。多见于久病不愈及激素减量治疗阶段。治以阴阳双补，固涩敛精。方选济生肾气丸合地黄饮子加减。熟地24g、山药12g、山萸肉12g、茯苓9g、附子6g、车前子（包煎）15g、牛膝15g、麦冬12g、肉苁蓉12g、补骨脂15g、菟丝子15g、仙灵脾15g、巴戟天12g、黄芪30g、金樱子10g。阴虚重者可去附子加枸杞15g；有血瘀证者加丹参20g、红花10g、川芎12g。2.3.4脾肾气虚型：面色萎黄，周身浮肿，或水肿较轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖，边有齿痕，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及常复发性肾病综合征的巩固治疗阶段。治以补脾益肾，利水化湿。方选参苓白术散合右归丸。党参15g、白术15g、茯苓15g、薏苡仁20g、白扁豆15g、山药20g、熟地12g、杜仲15g、山萸肉12g、枸杞子15g、菟丝子12g。尿蛋白多者加桑螵蛸10g、金樱子12g、黄芪30g；血瘀证者加红花10g、艾叶15g、丹参10g、当归尾12g。2.3.5肝肾阴虚型：面部及下肢浮肿，腰膝酸软，头晕耳鸣，心烦少寐，口干咽燥，小便短涩，大便干结，舌边红或质偏红，苔薄白腻或薄黄，脉细数或弦细。治以滋补肝肾，清热利水。方选六味地黄丸合猪苓汤加减。熟地黄24g、山萸肉12g、山药12g、泽泻9g、丹皮9g、茯苓9g、车前子（包煎）15g、猪苓9g、滑石15g。夹瘀者合当归芍药散加减；合并有阳虚表现者，加杜仲15g、菟丝子12g、补骨脂9g。对于激素无效的病人，可以单独作用上述中医辨证治疗。对于激素有效的患者，使用中药配合治疗可以提高疗效，减少病情的反复。

孙升云

单侧下肢肿胀-警惕下肢深静脉血栓

定义深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常的凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，引起远端的静脉高压、肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等临床症状，常见于下肢，可造成不同程度的慢性深静脉功能不全，严重时可致残。病因目前认为深静脉血栓形成的病因，公认有三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。1.静脉血流滞缓静脉血流滞缓增加了激活的血小板和凝血因子与静脉壁接触的时间，容易引起血栓形成，若发生在受损的静脉内膜，则血栓发生的概率大大增加，这是下肢深静脉血栓形成的首要因素。例如长期卧床、下肢制动等。2.静脉壁损伤静脉内皮具有良好的抗凝和抑制血小板粘附聚集功能，若静脉内膜受损可致静脉内血栓形成。常见于化学性损伤、机械性损伤、感染性损伤，例如静脉用药的化学刺激、静脉壁的外伤、感染等。3.血液高凝状态血液高凝状态使血液在静脉系统内易于凝固，加之内皮损伤或血流缓慢则更容易形成深静脉血栓。先天性高凝状态如血纤维蛋白原的异常、纤维蛋白溶解异常等，后天性高凝状态原因有创伤、休克、手术、肿瘤、长期使用雌激素、怀孕、产后等。其中晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其他如卵巢、前列腺、胃或结肠癌等等，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，降低抗凝血酶Ⅲ的水平，增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。在以上三大因素中，每一因素都与血栓的发生密切相关，但单一因素尚不能独立致病，常常是两个或三个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。临床表现1.疼痛疼痛常是最早出现的症状，主要是静脉内血栓激发了静脉壁的炎症反应和血栓远段静脉急剧扩张，刺激血管壁内神经感受器所致。根据血栓形成部位不同，疼痛症状多出现在小腿腓肠肌、大腿、腹股沟等区域。多为胀痛、疼痛性痉挛、紧张感，卧床或抬高患肢可缓解。2.肿胀肿胀是最主要的或者惟一的症状。常为单侧的肢体肿胀。如果为下腔静脉的血栓则可表现为双侧的肢体肿胀。3.浅静脉曲张及皮温皮色变化由于血液回流受阻，患肢皮肤多呈紫红色，皮温升高。4.全身反应如体温升高、脉率增快、白细胞计数升高等。体温一般低于38.5℃。5.肺栓塞下肢深静脉或下腔静脉血栓形成后可脱落，导致肺动脉栓塞，可以表现为无症状，或有症状，大面积肺栓塞可致心跳呼吸骤停，危及生命，是下肢深静脉血栓形成最严重的并发症。常表现为呼吸困难、胸痛、咯血。但也有部分肺栓塞患者缺乏上述典型症状。6.血栓后综合征是深静脉血栓形成后最常见的远期并发症，下肢深静脉血栓后遗症5年后的发生率在50%以上。主要表现为肢体沉重不适，肿胀，久站或活动后加重。可伴有静脉性间歇性跛行、浅静脉曲张、皮肤色素沉着、增厚粗糙、瘙痒、湿疹样皮炎、经久不愈或反复发作的溃疡等。严重影响患者的生活质量。检查1.血液检查可有D-二聚体升高，表明有血栓形成而激发的继发性纤溶反应。可提示机体内有血栓形成，敏感度高，但其影响因素较多。2.超声多普勒可准确判断静脉内是否有血栓及血栓累及的范围。可作为首选的确诊性检查。但注意对髂静脉血栓和腓肠肌静脉丛血栓的容易出现假阴性。3.CT静脉造影和肺动脉造影可明确下肢深静脉、下腔静脉及肺动脉的情况。是诊断下肢深静脉血栓的重要方法。怀疑肺动脉栓塞时首选此方法。4.静脉造影是诊断下肢深静脉血栓形成的“金标准”，但是为有创检查，不作为常规诊断方法。诊断和鉴别诊断结合患者症状体征和可能的危险因素，以及辅助检查结果不难做出诊断。需与以下疾病鉴别：1.肢体动脉栓塞常有心房纤颤、冠心病等，主要表现为5“P”症状：突发性疼痛（Pain），感觉异常(Paresthesia)和麻痹（Paralysis），脉搏消失（Pulselessness），皮肤颜色苍白（Pallor），以及皮温降低降低症状。2.急性弥漫性淋巴管炎发病较快，肢体肿胀，无浅静脉曲张，可有高热、皮肤发红、皮温升高。3.其他疾病淋巴水肿、急性小腿肌炎等。治疗1.急性期治疗（1）一般治疗卧床休息，抬高患肢。可以进行轻微活动，起床时应穿戴医用弹力袜。（2）抗凝治疗是最主要的治疗措施。对确诊患者及高度疑诊者，如无禁忌证，应即刻开始抗凝治疗。抗凝药物包括普通肝素，低分子肝素，华法林等，以及新型抗凝药物利伐沙班等。（3）溶栓治疗急性近段性DVT，发病时间2周内，一般情况良好，可行溶栓治疗。一般不建议全身性静脉溶栓，目前推荐导管溶栓(CDT)，具有良好血栓溶解率，显著降低深静脉血栓后遗症的发生率。对溶栓后残存的髂静脉病变可以考虑行腔内治疗。（4）手术取栓DVT一般不必手术取栓。股青肿，股白肿，或症状严重的髂股静脉血栓、下腔静脉血栓，症状出现在一周内，一般状况良好，可行手术取栓。（5）下腔静脉滤器置入急性DVT不建议常规放置滤器。如有抗凝禁忌或严格抗凝基础上仍发生血栓或肺栓塞，髂静脉血栓累及到下腔静脉，近端大块漂浮血栓等则建议放置滤器。2.慢性期治疗主要为保守治疗，如下肢功能锻炼、穿弹力袜压迫治疗，口服促进静脉回流药物等。对少部分患者可以考虑手术治疗或介入治疗。

张喜成

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