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甲减患者常问的10个问题（网络排序）

1、什么是甲减？请普及甲减相关知识？答：甲减的全称是甲状腺功能减退症，指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病；起于亲春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿，更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。山东省立医院内分泌科曹铭锋2、甲减会遗传吗？答：甲减多为自身免疫性疾病，自身抗体是在后天环境中形成的，前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体，有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性，即某些人对某些抗原特别敏感，一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。（注意不是遗传疾病，而是对抗原的敏感性）。更进一步，甲减是一种多基因疾病，其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的，这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关，只要传下35个基因，子代就发病。假设母亲有病，带36个基因，她传给子代一半18个基因，父亲没病，小于35个基因，如传下17个基因，子代就有18+17=35个易感基因，就容易发病。如父亲传下16个相关基因，子代就有18+16=34个易感基因，就不发病。所以是否遗传还很难说，其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减，怀孕期间治疗的注意事项有哪些？答：甲减治疗：总的原则，甲减治疗采用替代治疗。替代量多少，需要根据甲减的程度及其患者本身的情况，个体化治疗。轻度甲减，一般无需特殊治疗，可以采用饮食疗法，适当吃些海产品，补充生产甲状腺激素的原料碘，从而达到治疗的目的（这适用于抗体不高的患者）；而中、重度甲减，必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异，年轻患者要定期复查甲状腺功能，根据指标，调整用药，一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml，最佳范围1-2。老年患者不要求补太多，只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆，需要终身替代治疗。妊娠期注意事项：半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4，因为只有Ft4能过胎盘，供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘，所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上，确保胎儿发育有足够的Ft4，这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月，是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%，测定误差大，要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高，TSH就降低；如果TSH高，就代表着Ft3/Ft4一个也不高，虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4（如优甲乐-左旋T4），不建议选甲状腺片，因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉，它既包含T4，也包含T3。T3补充多了，TSH就会下降，掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间，总T3总T4会升高，因为TBG（甲状腺结合球蛋白）怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后，随着胎儿发育长大，所需的Ft4量也逐步增多，这时补充的优甲乐（L-T4）量也要逐步增加，确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减，能否自检？答：甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能，建议到医院就诊：容易犯困，体力和精力都很不足；思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；体重增加；皮肤干燥；指甲变得很脆，灰白，易折断；常常觉得冷；情绪容易低落抑郁；容易便泌；感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木、血压增高或心跳变慢；胆固醇水平增高；等等5、如何预防甲减，比如从饮食，医药等方面？答：呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足，胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性，单纯缺碘，可以补碘（多吃含碘食品）--对轻度患者，或补充成品（优甲乐，L-T4）--轻重中度都可以。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，防止甲减产生，必要时可考虑加用优甲乐，保持TSH在2.5以下，最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足，保持TSH在2.5以下，尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘，就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减，怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇，就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素（FT4）而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发，或优甲乐需要量波动大，不宜控制。如其他原因造成的甲减，TRAb阴性，就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，比如桥本甲状腺炎，即使当时甲功正常，由于抗体仍阳性，会继续破坏甲状腺，最终导致甲减，所以要调整免疫，降抗体，早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎，病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂，会疼痛，同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中，除了对症止痛以外，要早用激素，稳住甲状腺细胞膜，减少破损，防止以后的甲减产生。另外还得治本，消炎抗病毒，祛除抗原，从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减，由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡（就像生产甲状腺激素的工厂），残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用，需要外源的甲状腺激素（优甲乐，L-T4）替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么？答：甲减的发生与饮食营养有很大关系。1补充适量碘（海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘），忌用生甲状腺肿物质（如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等）。需要注意的是，对于甲亢同位素治疗后的甲减，TRAb还阳性，就得忌用碘；桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多，所以不忌碘，但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质（蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等）。3限制脂肪和富含胆固醇（奶油、动物脑及内脏）的饮食。4供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕？答：得了甲减，只要补足（甲状腺功能正常）就能够怀孕，在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素，而且需要每月监测甲功，因为随着胎儿的长大，所需要的Ft4也逐月增多，甲功每月在变，需要及时调整。甲减，甲状腺素合成不足，机体就不易受孕。即使怀孕，由于甲状腺激素是生长发育所必需的，孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍，导致呆小症；孕后期甲减，胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕，前提是补足甲状腺激素。补足了，就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗？答：甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间，各种原因导致的甲状腺的破坏，如手术后甲减（手术切除部分甲状腺组织），同位素后甲减（放射性破坏部分甲状腺组织，不开刀的手术），桥本甲状腺炎（抗体破坏部分甲状腺组织），亚甲炎（病毒破坏部分甲状腺组织），都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的，只能靠剩下的代偿。如破坏得少，残存的甲状腺细胞能代偿，甲功还能正常。破坏多了，即使代偿，残存的甲状腺拼命生产，也不足以替代，甲功就显示甲减，就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减，药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞（工厂车间），只是抑制甲状腺激素的合成（让机器转的慢一些，生产少一些），药物减量，生产就恢复，所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别？答：甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群：疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤：怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶，毛发稀少、眉毛外1/3脱落，皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑，腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓，心排减少，心音低弱消化系统食欲亢进，大便次数增多，可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力，少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经，男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳，男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿，好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗？答：甲减患者可以哺乳，对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少，而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平，产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代，在怀孕期间，随着胎儿生长，Ft4需要量逐步增加，分娩前达到最高峰。一旦分娩，原先在体内分享Ft4的胎儿已离开，母体甲状腺激素就可能会增高，甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后（母体达到平衡）复查一次甲功，及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢，不论优甲乐过量或真正甲亢复发，乳汁中所含的T4量就会增高，新生儿自身的甲状腺发育就会受影响，必须等甲功正常后才能哺乳。。

曹铭锋

甲状腺功能减退症的治疗方法

概述甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减）是指组织的甲状腺激素作用不足或缺如的一种病理状态。女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1／7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。福建省立医院基本外科黄东航病因病理临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：①机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；②机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；③机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称粘液性水肿。（一）呆小病（克汀病）有地方性及散发性两种：1．地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺发育不全和激素合成不足。此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大，以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向，其发病机能可能与遗传因素有关，尚待继续研究。2．散发性呆小病见于各地，病因不明。母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原因有：（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三：①患儿甲状腺本身生长发育的缺陷；②母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病，血清中存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺；③母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。（2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史，激素合成障碍主要有五型：①甲状腺集碘功能障碍：影响碘的浓集，这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的"碘泵"发生障碍。②碘的有机化过程障碍：■过氧化物酶缺陷：此型甲状腺摄碘力强，但碘化物不能被氧化为活性碘，致不能碘化酪氨酸。■碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸。③碘化酪氨酸偶联缺陷：甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍，以致甲状腺素（T4）及三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少。④碘化酪氨酸脱碘缺陷：由于脱碘酶缺乏，游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用，并从尿中大量排出，间接引起碘的丢失过多。⑤甲状腺球蛋白合成与分解异常：酪氨酸残基的碘化及由碘化酪氨酸残基形成T4、T3的过程，都是在完整的甲状腺球蛋白分子中进行。甲状腺球蛋白异常，可致T3，T4合成减少。并可产生不溶于丁醇的球蛋白，影响T4、T3的生物效能。甲状腺球蛋白的分解异常可使周围血液中无活性的碘蛋白含量增高。（二）幼年甲状腺功能减退症病因与成人患者相同。（三）成年甲状腺功能减退症病因可分甲状腺激素缺乏（thyroprivic）、促甲状腺激素缺乏（thyrotrophoprivic）、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类：1．由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏，有原发性和继发性两种原因：（1）原发性：病因不明，故又称"特发性"，可能与甲状腺自身免疫病损有关，此组病例较多发生甲状腺萎缩，为甲减发病率的5％。偶见由Graves病转化而来，亦可为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一。（2）继发性：有以下比较明确的原因：①甲状腺破坏：甲状腺的手术切除，或放射性碘或放射线治疗后。②甲状腺炎：与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多，亚急性甲状腺炎引起者罕见。③伴甲状腺肿或结节的功能减退：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见，偶见于侵袭性纤维性（Reidel＇s）甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。④腺内广泛病变：多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。⑤药物：抗甲状腺药物治疗过量；摄入碘化物（有机碘或无机碘）过多；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠（PAS）、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等，甲亢患者经外科手术或131碘治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感，故再服用含碘药物则易发生甲减。2．由于促甲状腺激素不足（thyro-trophoprivic）又分为垂体性与下丘脑性两种：（1）由于垂体前叶机能减退使促甲状腺激素（TSH）分泌不足所致。又称为垂体性（或继发性）甲状腺功能减退症。原因多种，详见"前（腺）脑垂体机能减退症"。为了免于与前述"继发性"甲状腺破坏引起者混淆，故称垂体性甲状腺机能减退更确切。（2）由于下丘脑疾患促使甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足所致。又称为下丘脑性（或三发性）甲状腺功能减退症。三发性系对继发于垂体性而言，故称下丘脑性为妥。3．末梢性（周围性）甲减系指末梢组织甲状腺激素不应症。病因有二：（1）由于血中存在甲状腺激素结合抗体，从而导致甲状腺激素不能发挥正常的生物效应；（2）由于周围组织中的甲状腺激素受体数目减少，以及受体对甲状腺激素的敏感性减退，从而导致周围组织对甲状腺激素的效应减少。临床表现（一）呆小病病因繁多，临床表现有共性，也有各型特点，于出生时常无特异表现，出生后数周内出现症状。共同的表现有：皮肤苍白，增厚，多折皱，多鳞屑。口唇厚，舌大且常外伸，口常张开多流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈腊黄，鼻短且上翘，鼻梁塌陷，前额多皱纹，身材矮小，四肢粗短，手常成铲形，脐疝多见，心率缓慢，体温偏低，其生长发育均低于同年龄者，当成年后常为矮子。各型呆小病的特殊表现：1．先天性甲状腺发育不全腺体发育异常的程度决定其症状出现的早晚及轻重。腺体完全缺如者，上述症状可出现于新生儿出生后1～3个月，且症状较重，无甲状腺肿。如尚有残留或异位腺体时，多数在6月～2岁内出现典型症状，且可伴代偿性甲状腺肿大。2．先天性甲状腺激素合成障碍病情因各种酶缺乏的程度而异。一般在新生儿期症状不显，以后逐渐出现代偿性甲状腺肿，且多为显著肿大。典型的甲状腺功能低下可出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病，可能为常染色体隐性遗传。在碘有机化障碍过程中除有甲状腺肿和甲状腺功能低下症状外，常伴有先天性神经性聋哑，称Pendred综合征。此二型多见于散发性呆小病者，其母体不缺碘且甲状腺功能正常，胎儿自身虽不能合成甲状腺激素但能从母体得到补偿。故不致造成神经系统严重损害，出生后三个月以上，母体赋予的甲状腺激素已耗竭殆尽，由于本身甲状腺发育不全或缺如或由于激素合成障碍，使体内甲状腺激素缺乏处于很低水平，从而出现显著的甲状腺功能低下症状，但智力影响却较轻。3．先天性缺碘多见于地方性呆小病。因母体患地方性甲状腺肿，造成胎儿期缺碘，在胎儿及母体的甲状腺激素合成均不足的情况下，胎儿神经系统发育所必需的酶（如尿嘧啶核苷二磷酸（UDP）等）生成受阻或活性降低，造成胎儿神经系统严重而不可逆的损害和出生后永久性的智力缺陷和听力、语言障碍，但出生后患者的甲状腺在供碘好转的情况下，能加强甲状腺激素合成，故甲状腺机能低下症状不明显，这种类型又称为"神经型"克汀病。4．母体怀孕期服用致甲状腺肿制剂或食物（如卷心菜，大豆，对氨水杨酸，硫脲类，雷琐辛，保泰松及碘等），这些食物中致甲状腺肿物质或药物能通过胎盘，影响甲状腺功能，出生后引起一过性甲状腺肿大，甚至伴有甲状腺功能低下，此型临床表现轻微，短暂，常不被发现，如妊娠期口服大量碘剂且历时较长，碘化物通过胎盘可导致新生儿甲状腺肿，巨大者可产生初生儿窒息死亡，故妊娠妇女不可用大剂量碘化物。哺乳期中碘亦可通过乳汁进入婴儿引起甲状腺肿伴甲减。（二）幼年粘液性水肿临床表现随起病年龄而异，幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小病显著外，余均和呆小病相似。较大儿童及青春期发病者，大多似成人粘液性水肿，但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟。（三）成人甲状腺功能减退及粘液性水肿1．甲减的临床分型（包括中枢性-下丘脑性及垂体性甲减，甲状腺性甲减）：（1）临床型甲减：在理论上是取决于甲状腺激素，但实际上临床表现的轻重程度和显隐取决于起病的缓急、激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系，故严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可轻微。因此临床型甲减的诊断标准应具备有不同程度的临床表现及血清T3，T4的降低，尤其是血清T4和FT4的降低为临床型甲减的一项客观实验室指标。临床型甲减可分为重型和轻型，前者症状明显，累及的系统广泛，常呈粘液性水肿表现，后者症状较轻或不典型。（2）亚临床型甲减：临床上无明显表现：血清T3正常，T4正常或降低，需根据TSH测定或／和TRH试验确诊。2．成人粘液性水肿以40～60岁之间为多，男女之比为1∶4．5。起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。病因不明者，病变多呈完全性；继发性者，病变多呈不完全性，部分病人尚可恢复（如甲亢药物治疗过量而起者）。因手术或放射治疗而起病者，起病并非十分隐匿。早期症状自第4周始，典型症状常见于第8周之后。粘液性水肿的最早症状是出汗减少，怕冷，动作缓慢，精神萎靡，疲乏，嗜睡，智力减退，胃口欠佳，体重增加，大便秘结等。当典型症状出现时有下列表现：（1）低基础代谢率症群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。（2）粘液性水肿面容：面部表情可描写为"淡漠"，"愚蠢"，"假面具样"，"呆板"，甚至"白痴"。面颊及眼睑虚肿，垂体性粘液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月。面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。有时可有颜面皮肤发绀。由于交感神经张力下降对Müller＇s肌的作用减弱，故眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分病人有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有粘液性水肿有关，但对视力无威胁。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢，音调低嘎，头发干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脱落（尤以眉梢为甚），男性胡须生长缓慢。（3）皮肤苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱，以致血浆胡萝卜素的含量升高，加以贫血肤色苍白，因而常使皮肤呈现特殊的腊黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，且可有角化过度的皮肤表现。有非凹陷性粘液性水肿，有时下肢可出现凹陷性水肿。皮下脂肪因水分的积聚而增厚，致2／3的病人体重增加，指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛脱落。（4）精神神经系统：精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状，在久病未获治疗及刚接受治疗的患者易患精神病，一般认为精神症状与脑细胞对氧和葡萄糖的代谢减低有关。偶有小脑综合征，有共济失调等表现。还可有手足麻木，痛觉异常，腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，活泼，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于360毫微秒有利于诊断。膝反射多正常。脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增加到3g/L。（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。少数病例可有肌肉肥大。发育期间骨龄常延迟。（6）心血管系统：脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低，常为正常之一半，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。但个别患者可出现心肌梗塞之心电图表现，经治疗后可消失。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌纤维延长伴有粘液性水肿故疗效常不佳且易中毒。全心扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后均可恢复正常。中、老年妇女可有血压增高。循环时间延长。久病者易并发动脉粥样硬化及冠心病，发生心绞痛和心律不齐。（7）消化系统：胃纳不振，厌食，腹胀，便秘，鼓肠，甚至发生巨结肠症及麻痹性肠梗阻。50％患者胃酸缺乏或无胃酸，这因有抗胃泌素抗体存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增高。（8）呼吸系统：由于肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生呼吸道症状甚至二氧化碳麻醉现象。（9）内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如本病伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。长期患本病且病情严重者，垂体和肾上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生。长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减，由于TSH增高，可同时出现泌乳素增高，从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明。交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，β-肾上腺素能的受体在甲减时可能会减少。血浆的清素浓度，尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。（10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿，水利尿试验差，水利尿作用不能被可的松而能被甲状腺激素所纠正。由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。Na+交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常。血清Mg2+可增高，但交换的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。（11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素B12吸收障碍，加之月经过多以致患者中2／3可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数（约14％）有恶性贫血（大红细胞型）。血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏导致机体凝血机制减弱，故易有出血倾向。（12）昏迷：为粘液性水肿最严重的表现，多见于年老长期未获治疗者。大多在冬季寒冷时发病，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤，手术，麻醉，使用镇静剂等均可促发。昏迷前常有嗜睡病史，昏迷时四肢松弛，反射消失，体温很低（可在33℃以下），呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，休克，并可伴发心、肾功能衰竭，常威胁生命。化验检查（一）间接依据1．血红蛋白及红细胞减少常呈轻、中等度贫血，低血色素小红细胞型，正常红细胞型，大红细胞型三者均可发生。2．跟腱反射时间延长常大于360mS，严重者可达500～600mS。3．基础代谢率降低常在-35％～-45％，有时可达-70％。4．血脂病因始于甲状腺者，胆固醇常大于300mg/dl，病因始于垂体或下丘脑者胆固醇多属正常或偏低，但在克汀病婴儿，可无高胆固醇血症。甘油三酯增高，LDL增高，HDL-胆固醇降低。5．血胡萝卜素增高。6．磷酸肌酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）增高，17-酮类固醇，17-羟皮质类固醇降低。糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。7．钙磷测定血清钙、磷正常，尿钙排泄下降，粪钙排泄正常，粪、尿磷排泄正常，血AKP在本病婴儿及青年中降低。8．心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期过长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加。9．X线检查甲状腺激素作用于骨的生长和成熟，尤其与后者关系较大，故骨龄的检查有助于呆小病的早期诊断。X线片上骨骼的特征有：成骨中心出现和成长迟缓（骨龄延迟）：骨骺与骨干的愈合延迟：成骨中心骨化不均匀呈斑点状（多发性骨化灶）。95％呆小病患者蝶鞍的形态异常。7岁以上患儿蝶鞍常呈圆形增大，经治疗后蝶鞍可缩小：7岁以下患儿蝶鞍表现为成熟延迟，呈半圆形，后床突变尖，鞍结节扁平。心影于胸片上常弥漫性为双侧增大，记波摄影及超声波检查示心包积液，治后可完全恢复。10．脑电图检查某些呆小病者脑电图有弥漫性异常，频率偏低，节律不齐，有阵发性双侧Q波，无a波，表现脑中枢功能障碍。（二）直接依据1．最有用的检测项目是血清TSH。甲状腺性甲减，TSH可升高；而垂体性或下丘脑性甲减，则偏低乃至测不出，可伴有其他垂体前叶激素分泌低下。不管何种类型甲减，血清总T4和FT4均多低下。血清T3测定轻症患者可在正常范围，在重症患者可以降低，临床无症状或症状不明显的亚临床型甲减中部分患者血清T3，T4可均正常。此系甲状腺分泌T3、T4减少后，引起TSH分泌增多进行代偿反馈的结果。部分患者血清T3正常而T4降低，这可能是甲状腺在TSH刺激下或碘不足情况下合成生物活性较强的T3相对增多，或周围组织中的T4较多地转化为T3的缘故。因此T4降低而T3正常可视为较早期诊断甲减的指标之一。在新生儿用脐带血常规测定T4，为呆小病的一种筛选试验。此外，在患严重疾患且甲状腺功能正常的病人及老年正常人中，血清T3可降低故T4浓度在诊断上比T3浓度更为重要。由于总T3，T4可受TBG的影响，故可测定游离T3，T4（FT3，FT4）协助诊断。2．血浆蛋白结合碘（plasmaproteinboundiodine，简称PBI）甲减患者PBI测定常低于正常，多在3～4μg/dl以下。3．甲状腺吸131碘率明显低于正常，常为低平曲线，而尿中131碘排泄量增大。4．血清促甲状腺激素（TSH）测定测定TSH对甲减有极重要意义，较T4、T3为大，其正常值为0～4μu／ml，以10μu／ml为高限（本院为2±1ng／ml）。如本病因甲状腺本身破坏引起者TSH显著升高，常＞20μu／ml，如＜10μu／ml且甲状腺激素血浓度降低，则表示垂体TSH储备功能降低，属继发于下丘脑或垂体性甲减，但根据下丘脑-垂体病情轻重，TSH可正常，偏低或明显降低。5．反T3（rT3）在甲状腺性及中枢性甲减中降低，在周围性甲减中可能增高。6．促甲状腺激素（TSH）兴奋试验以了解甲状腺对TSH刺激的反应。如用TSH后摄131碘率不升高，提示病变原发于甲状腺，故对TSH刺激不发生反应。7．促甲状腺激素释放激素试验（简称TRH兴奋试验）方法详见"甲状腺功能测定"。如TSH原来正常或偏低者，在TRH刺激后引起升高，并呈延迟反应，表明病变在下丘脑。如TSH为正常低值至降低，正常或略高而TRH刺激后血中TSH不升高或呈低（弱）反应，表明病变在垂体或为垂体TSH贮备功能降低。如TSH原属偏高，TSH刺激后更明显，表示病变在甲状腺。8．抗体测定病因与自身免疫有关者，血液中可测出抗甲状腺球蛋白，抗微粒体抗体等。诊断鉴别呆小病的早期诊断极为重要。应创造条件将血清甲状腺激素及TSH列为新生儿常规检测项目。为了避免或尽可能减轻永久性智力发育缺陷，治疗应尽早开始，因此必须争取早日确诊。婴儿期诊断本病较困难，应细微观察其生长，发育，面貌，皮肤，饮食，睡眠，大便等各方面情况，必要时作有关实验室检查，对疑似而不能确诊的病例，实验室条件有限者，可行试验治疗。由于呆小病症的特殊面容应注意和先天性愚呆（伸舌样痴呆称唐氏综合征）鉴别。粘液性水肿典型病例诊断不难，但早期轻症及不典型者常与贫血，肥胖，水肿，肾病综合征，低代谢率综合征，月经紊乱，垂体前叶功能减退症等混淆，需作有关甲状腺功能测定，以资鉴别。对于末梢性甲减的诊断有时不易，患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高为主要实验室特点，甲状腺131碘摄率可增高，用T4，T3治疗疗效不著，提示受体不敏感。部分患者可并伴有特征性面容，聋哑，点彩样骨骺（stippledepiphyses）。不伴有甲状腺肿大。治疗方法（一）呆小病治疗愈早，疗效愈好。初生期呆小病最初口服三碘甲状腺原氨酸5μg每8小时一次及L-甲状腺素钠（T4）25μg/d，3天后，T4增加至37．5μg/d，6天后T3改至2．5μg，每8小时一次。在治疗进程中T4逐渐增至每天50μg，而T3逐渐减量至停用。或单用T4治疗，首量25μg/d以后每周增加25μg/d，3～4周后至100μg/d，以后进增缓慢，使血清T4保持9～12μg/dl，如临床疗效不满意，可剂量略加大。年龄为9月至2岁的婴幼儿每天需要50～150μgT4，如果其骨骼生长和成熟没有加快，甲状腺激素应增加。虽然TSH值有助于了解治疗是否适当，但是，从临床症状改善来了解甲减治疗的情况比测定血清T4更为有效。治疗应持续终身。（二）幼年粘液性水肿治疗与较大的呆小病患儿相同。（三）成人粘液性水肿用甲状腺激素替代治疗效果显著，并需终身服用。使用的药物制剂有合成甲状腺激素及从动物甲状腺中获得的甲状腺蛋白：1．甲状腺片应用普遍，从小剂量开始，每日15～30mg，最终剂量为120～240mg。已用至240mg而不见效应考虑诊断是否正确或为周围型甲减。当治疗见效至症状改善，脉率及基础代谢率恢复正常时应将剂量减少至适当的维持量，大约每日为90～180mg。如果停药，症状常在1～3个月内复发。治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠，烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用。2．L-甲状腺素钠（T4）或三碘甲状腺原氨酸（T3）T4100μg或T320～25μg相当于干甲状腺片60mg。应从小剂量开始，T4每日2次，每次口服25μg，以后每1～2周增加50μg，最终剂量为200～300μg，但一般每日维持量约为100～150μgT4。T3每日剂量为60～100μg。T3的作用比T4和干甲状腺制剂快而强，但作用时间较短，作为替代治疗则干甲状腺片和T4比T3优越。由于甲状腺干制剂生物效价不稳定，而以T4片治疗为优。3．T4和T3的混合制剂T4和T3按4∶1的比例配成合剂或片剂，其优点是有近似内生性甲状腺激素的作用。年龄较轻不伴有心脏疾患者，初次剂量可略偏大，剂量递增也可较快。如干甲状腺片可从每日60mg开始，2周后每日再增60mg至需要维持量。4．甲状腺提取物，USP和纯化的猪甲状腺球蛋白已用于临床。老年患者剂量应酌情减少。伴有冠心病或其他心脏病史以及有精神症状者，甲状腺激素更应从小剂量开始，并应更缓慢递增。如干甲状腺片以每日15mg开始，每两周或更久才增加一次，每次15mg，直至适当的维持量。如导致心绞痛发作，心律不齐或精神症状，应及时减量。由于血清T3，T4浓度的正常范围较大，甲减患者的病情轻重不一，对甲状腺激素的需求及敏感性也不一致，故治疗中应个体化。垂体前叶功能减退且病情较重者，为防止发生肾上腺皮质机能不全，甲状腺激素的治疗应在皮质激素替代治疗后开始。周围型甲减治疗较困难可试用较大剂量T3。伴有贫血的患者，应给予铁剂，叶酸，维生素B12或肝制剂。铁剂治疗时尚须注意胃酸水平，低者须补充。有心脏症状者除非有充血性心力衰竭一般不必使用洋地黄，在应用甲状腺制剂后心脏体征及心电图改变等均可逐渐消失。粘液性水肿患者对胰岛素，镇静剂，麻醉剂甚敏感，可诱发昏迷，故使用宜慎。粘液性水肿昏迷的治疗：1．甲状腺制剂由于甲状腺片及T4作用太慢，故必须选用快速作用的三碘甲状腺原氨酸（T3）。开始阶段，最好用静脉注射制剂（D，L-三碘甲状腺原氨酸），首次40～120μg，以T3每6小时静注5～15μg，直至病人清醒改为口服。如无此剂型，可将三碘甲状腺原氨酸片剂研细加水鼻饲，每4～6小时一次，每次20～30μg。无快作用制剂时可采用T4，首次剂量200～500μg静脉注射，以后静脉注射25μg，每6小时一次或每日口服100μg。也有人主张首次剂量T4200μg及T350μg静脉注射，以后每日静脉注射T4100μg及T325μg。也可采用干甲状腺片，每4～6小时一次，每次40～60mg，初生儿剂量可稍大，以后视病情好转递减，有心脏病者，起始宜用较小量，为一般用量的1/5～1／4。2．给氧，保持气道通畅，必要时可气管切开或插管，保证充分的气体交换。3．保暖，用增加被褥及提高室温等办法保暖，室内气温调节要逐渐递增，以免耗氧骤增对病人不利。4．肾上腺皮质激素，可每4～6小时给氢化可的松50～100mg，清醒后递减或撤去。5．积极控制感染。6．升压药。经上述处理血压不升者，可用少量升压药，但升压药和甲状腺激素合用易发生心率紊乱。7．补给葡萄糖液及复合维生素B，但补液量不能过多，以免诱发心力衰竭。经以上治疗，24小时左右病情有好转，则一周后可逐渐恢复。如24小时后不能逆转，多数不能挽救。预后预防极其重要，对于地方性克汀病孕妇胚胎期缺碘是发病关键。因此，地方性甲状腺肿流行区，孕妇应供应足够碘化物，妊娠最后3～4月每日可加服碘化钾20～30mg。妊娠合并Graves病用硫脲类药物治疗者，应尽量避免剂量过大，并同时加用小剂量干甲状腺制剂。妊娠合并甲亢禁用放射性131碘治疗，诊断用的示踪剂避免口服，但可作体外试验。目前在国内地方性甲状腺肿流行区，由于大力开展了碘化食盐及碘油等防治工作，呆小病已非常少见。成人的甲状腺机能减退，不少由于手术切除或使用放射性131碘治疗甲亢引起，必须掌握甲状腺功能切除的多少和放射性131碘的剂量，避免切除过多和剂量过大等因素导致本症。

黄东航

甲减患者月经少怎么办

当甲减患者出现月经少的时候，可以中药调理，有些患者会想，月经少是甲减引起的，吃优甲乐就会好的，这是错误的说法，优甲乐对于甲减的并发症是没有任何作用的，只会影响着甲功，所以甲减患者一定要采取正确的治疗方式，来缓解病痛的折磨。甲减的临床表现取决于起病年龄，胎儿和婴幼儿时，甲减可导致矮小和智力低下。甲减发病出现在胎儿期或出生后不久，称之为呆小症。出现在成年后称之为成年人甲减。成人甲减主要影响代谢及脏器功能，甲减症状如怕冷，少汗，乏力，少言懒动，体温偏低，食欲减退等；精神方面出现记忆力减退，智力低下，反应迟钝，嗜睡等；心血管系统如心动过缓，心音减弱，有时可出现心包积液等；甲低患者常有肌软弱乏力，偶见重症肌无力。那么呢？甲减的临床症状女性甲减患者可有月经过多，经期延长，男性患者可出现阳痿等。甲减严重症状为粘液性水肿昏迷，可危及生命。甲减的临床表现：1.特殊面容：颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，睁眼费力，眉毛外1/3脱落，唇厚舌大，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。2.消化系统：患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。3.一般表现：怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚，泛黄，发凉，毛发稀疏，干枯，指甲脆，有裂纹，疲劳，嗜睡，记忆力差，智力减退，反应迟钝，轻度贫血，体重增加。4.内分泌系统：性欲减退，男性阳痿，女性患者可出现溢乳，月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。肾上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和／或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。5.心血管系统：心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。6.肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。当甲减患者出现月经少的时候，可以中药调理，有些患者会想，月经少是甲减引起的，吃优甲乐就会好的，这是错误的说法，优甲乐对于甲减的并发症是没有任何作用的，只会影响着甲功，所以甲减患者一定要采取正确的治疗方式，来缓解病痛的折磨。

秦京云

地方性克汀病有哪些症状?

　一、临床表现　　1、精神发育迟滞(mentalretardation)：这是一种综合征，是精神疾病的专用术语，它的诊断标准为：起病于18岁以前；智商低于70；不同程度的社会适应困难，地克病的精神症状实际上属于精神发育迟滞，一般IQ小于50属克汀病，而50～69属亚临床型克汀病，智力落后是地克病的主要特点，严重者为白痴，生活不能自理；轻者可以劳动，但不能从事技术性劳动；亚临床型克汀病(亚克汀)小学都难以毕业，黏肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型克汀病无本质区别。　　2、聋哑(deaf-mutism)：听力和言语障碍十分突出，对承德80例地克病的统计：95％有听力障碍，其中全聋占26.2％；97.5％有言语障碍，其中全哑占46.3％，补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。　　3、斜视(squint)：这是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，为共向性斜视或瘫痪性斜视。　　4、神经-运动功能障碍：运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出，更明显。　　锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射(如：Babinski征，Gordon征，Chadock征，Hoffmann征阳性)，严重者下肢呈痉挛性瘫痪(spasticdiplegia)，以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2％，这种以运动神经受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳，拖步，鸭步，有的因瘫痪的肌肉张力不平衡而造成畸形，如踝关节下垂，两腿呈剪刀状，严重者不能站立，只能在地上爬行。　　锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，以近侧端(肩部和髋部)更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛，有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。　　5、甲状腺肿：多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12％～66％，多为轻度肿大；黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。　　6、生长发育落后：体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：　　①体格矮小：缺碘愈严重，体格短小愈明显，其中黏肿型克汀病更明显，许多病人成年后也只有1.2～1.4m高，神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常，体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此病人下部量小于上部量，身长小于指间距，黏肿型病人四肢短，颈短，手指，足趾短更明显。　　②性发育落后：神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育，只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常，黏肿型克汀病性发育落后十分显著，第二性征发育很差，男性无胡须，无阴毛，腋毛，男性体征不突出；女性乳房发育差，无阴毛和腋毛，生殖器多呈儿童型，男性睾丸小，隐睾；女性常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少，黏肿型病人多不能生育。　　③克汀病面容：由于甲减，面部五官发育落后，严重者呈胚胎期样面容，典型的面容包括有：头大，额短，脸方；眼裂呈水平状，眼距宽；塌鼻梁，鼻翼肥厚，鼻孔朝前；唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎；耳大，耳壳特别软，鼻软骨亦软；头发稀疏，皮肤干燥无光泽；表情呆滞，或呈傻像或傻笑。　　④婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚；出牙迟，牙质不良；开始坐，站，走的时间明显晚于同龄儿童；骨X线检查发现骨龄落后。　　7、甲状腺功能减退：主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：　　①黏液性水肿，非指凹性水肿，皮肤松弛，弹性差，水肿组织常呈块状，多分布于颈部，腹部，腰臀部，面部及四肢。　　②肌肉发育差，松弛，无力，常伴有脐疝，腹壁疝或腹股沟疝。　　③皮肤粗糙，干燥，指甲薄而软；皮肤黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。　　④严重者体温低，怕冷，血压，脉搏，呼吸均低于正常；进食少，多有便秘；跟腱反射松弛时间延长。　　⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。　　二、临床分度地克病就临床表现分为重，中，轻三度，极轻型的属亚克汀，这种分类主要是依照精神发育迟滞的分度方法。　　这种分度方法主要是以智商来划分等级，除此之外，还应根据病人的临床表现加以综合考虑为主，以6个方面的能力来综合判断，它们是：生活能力，劳动能力，语言理解，运算能力，言语能力及听力。　　重度：没有基本生活能力，大小便不能自理，不能自己穿衣，吃饭；不能从事劳动；不理解语言；没有数的概念；全哑或仅能简单发音或讲单个字；全聋或在背后1m处大声喊才有反应。　　中度：有基本生活能力，如自理大小便，能穿衣，吃饭；参加简单劳动；仅能理解单词或简单的话；只能做简单的加减法或实物的加减运算；仅能说简单的几个字(“半语子”)；在背后1m处，普通声音说话可以听见。　　轻度：能独立自理日常生活，但有困难需他人帮助；从事一般的家务活或田间粗活；能听懂简单话，但理解有困难；抽象运算困难；可以讲简单句子，但语言不清楚；一般话能听得见，背后1m处小声说话可以听见。　　三、临床分型根据病人的临床表现，将地克病分为以下3型：　　1、神经型：这是最常见的类型，中国和世界上绝大多数的克汀病为神经型，以明显的智力低下和神经综合征(听力，言语和运动神经障碍)为主要表现，主要特点是智力落后和神经损伤综合征，即以神经受损伤为主，病人主要表现为严重的智力落后；聋哑；神经损伤而表现运动功能障碍(如髋，膝关节弯曲，变形，大腿内收，腱反射亢进，甚至痉挛性瘫痪)；骨骼发育落后较轻，身高接近正常；有甲状腺肿，但现症甲状腺功能低下不明显。　　2、黏液水肿型(简称黏肿型)：以黏液性水肿为特点的现症甲状腺功能低下为主要表现(包括体格矮小或侏儒，性发育障碍和克汀病形象)，仅见于南亚部分地区及非洲的扎伊尔等缺碘地区；在我国仅于西北地区，即新疆，青海，甘肃，宁夏及内蒙的部分地区，该型的主要特点是明显的现症甲减，黏液性水肿和生长发育迟滞(侏儒)，骨龄发育明显落后，性发育落后，典型克汀病面容，有智力落后，但较神经型轻。　　3、混合型：兼具上述两型的主要特点，既有明显的神经损伤，又有明显的现症甲减，但有的更倾向于神经型，有的则倾向于黏肿型多一些，在以黏肿型为主的病区，可以发现较多的混合型，但以神经型为主的病区，混合型较少见。　　以上为地方性克汀病的分型标准，但亚临床型克汀病不分型。

曹洪麟

甲减患者常问的10个问题（网络排序）

1、什么是甲减？请普及甲减相关知识？答：甲减的全称是甲状腺功能减退症，指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病；起于亲春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿，更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。安徽医科大学第一附属医院内分泌科孙莉2、甲减会遗传吗？答：甲减多为自身免疫性疾病，自身抗体是在后天环境中形成的，前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体，有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性，即某些人对某些抗原特别敏感，一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。（注意不是遗传疾病，而是对抗原的敏感性）。更进一步，甲减是一种多基因疾病，其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的，这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关，只要传下35个基因，子代就发病。假设母亲有病，带36个基因，她传给子代一半18个基因，父亲没病，小于35个基因，如传下17个基因，子代就有18+17=35个易感基因，就容易发病。如父亲传下16个相关基因，子代就有18+16=34个易感基因，就不发病。所以是否遗传还很难说，其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减，怀孕期间治疗的注意事项有哪些？答：甲减治疗：总的原则，甲减治疗采用替代治疗。替代量多少，需要根据甲减的程度及其患者本身的情况，个体化治疗。轻度甲减，一般无需特殊治疗，可以采用饮食疗法，适当吃些海产品，补充生产甲状腺激素的原料碘，从而达到治疗的目的（这适用于抗体不高的患者）；而中、重度甲减，必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异，年轻患者要定期复查甲状腺功能，根据指标，调整用药，一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml，最佳范围1-2。老年患者不要求补太多，只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆，需要终身替代治疗。妊娠期注意事项：半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4，因为只有Ft4能过胎盘，供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘，所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上，确保胎儿发育有足够的Ft4，这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月，是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%，测定误差大，要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高，TSH就降低；如果TSH高，就代表着Ft3/Ft4一个也不高，虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4（如优甲乐-左旋T4），不建议选甲状腺片，因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉，它既包含T4，也包含T3。T3补充多了，TSH就会下降，掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间，总T3总T4会升高，因为TBG（甲状腺结合球蛋白）怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后，随着胎儿发育长大，所需的Ft4量也逐步增多，这时补充的优甲乐（L-T4）量也要逐步增加，确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减，能否自检？答：甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能，建议到医院就诊：容易犯困，体力和精力都很不足；思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；体重增加；皮肤干燥；指甲变得很脆，灰白，易折断；常常觉得冷；情绪容易低落抑郁；容易便泌；感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木、血压增高或心跳变慢；胆固醇水平增高；等等5、如何预防甲减，比如从饮食，医药等方面？答：呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足，胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性，单纯缺碘，可以补碘（多吃含碘食品）--对轻度患者，或补充成品（优甲乐，L-T4）--轻重中度都可以。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，防止甲减产生，必要时可考虑加用优甲乐，保持TSH在2.5以下，最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足，保持TSH在2.5以下，尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘，就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减，怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇，就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素（FT4）而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发，或优甲乐需要量波动大，不宜控制。如其他原因造成的甲减，TRAb阴性，就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，比如桥本甲状腺炎，即使当时甲功正常，由于抗体仍阳性，会继续破坏甲状腺，最终导致甲减，所以要调整免疫，降抗体，早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎，病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂，会疼痛，同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中，除了对症止痛以外，要早用激素，稳住甲状腺细胞膜，减少破损，防止以后的甲减产生。另外还得治本，消炎抗病毒，祛除抗原，从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减，由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡（就像生产甲状腺激素的工厂），残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用，需要外源的甲状腺激素（优甲乐，L-T4）替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么？答：甲减的发生与饮食营养有很大关系。1补充适量碘（海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘），忌用生甲状腺肿物质（如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等）。需要注意的是，对于甲亢同位素治疗后的甲减，TRAb还阳性，就得忌用碘；桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多，所以不忌碘，但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质（蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等）。3限制脂肪和富含胆固醇（奶油、动物脑及内脏）的饮食。4供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕？答：得了甲减，只要补足（甲状腺功能正常）就能够怀孕，在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素，而且需要每月监测甲功，因为随着胎儿的长大，所需要的Ft4也逐月增多，甲功每月在变，需要及时调整。甲减，甲状腺素合成不足，机体就不易受孕。即使怀孕，由于甲状腺激素是生长发育所必需的，孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍，导致呆小症；孕后期甲减，胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕，前提是补足甲状腺激素。补足了，就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗？答：甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间，各种原因导致的甲状腺的破坏，如手术后甲减（手术切除部分甲状腺组织），同位素后甲减（放射性破坏部分甲状腺组织，不开刀的手术），桥本甲状腺炎（抗体破坏部分甲状腺组织），亚甲炎（病毒破坏部分甲状腺组织），都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的，只能靠剩下的代偿。如破坏得少，残存的甲状腺细胞能代偿，甲功还能正常。破坏多了，即使代偿，残存的甲状腺拼命生产，也不足以替代，甲功就显示甲减，就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减，药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞（工厂车间），只是抑制甲状腺激素的合成（让机器转的慢一些，生产少一些），药物减量，生产就恢复，所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别？答：甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群：疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤：怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶，毛发稀少、眉毛外1/3脱落，皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑，腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓，心排减少，心音低弱消化系统食欲亢进，大便次数增多，可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力，少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经，男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳，男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿，好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗？答：甲减患者可以哺乳，对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少，而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平，产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代，在怀孕期间，随着胎儿生长，Ft4需要量逐步增加，分娩前达到最高峰。一旦分娩，原先在体内分享Ft4的胎儿已离开，母体甲状腺激素就可能会增高，甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后（母体达到平衡）复查一次甲功，及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢，不论优甲乐过量或真正甲亢复发，乳汁中所含的T4量就会增高，新生儿自身的甲状腺发育就会受影响，必须等甲功正常后才能哺乳。

孙莉

糖甲科普：甲减对儿童生长发育的影响！

“呆小症”大家听说过么？顾名思义，又呆又小。那么，是什么导致了“呆小症”呢？罪魁祸首就是儿童时期的“甲状腺功能减退”！大家都知道，我们的生长发育及机体代谢离不开身体各种激素的参与。甲状腺激素就是其中的一份子。甲状腺功能减退就是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足导致机体代谢降低的一种疾病。“甲减”一词对大家来说已不陌生，对它的了解程度也在增加，在出现症状及确诊后也都能及时就医和服药治疗。确实，对于这个疾病大家都不用过于担心，只要及时干预治疗，成年甲减对生活及健康的影响是不大的。但是，“甲减”对于儿童的影响却非常大，如果不能及早发现、诊断并及时治疗，甲减将对孩子的生长发育造成极大的影响。但是儿童发生甲状腺功能减退往往容易被忽视，因为儿童甲减的发生率比较低，大家不会想到孩子也会得这个病，但是儿童甲减的危害却很大。儿童发生甲减，通常起病年龄越早，病情发展越严重，将会影响孩子的身体健康成长，也会影响孩子的智力和身高。由于甲状腺激素的缺乏,甲减儿童可能会表现的不如同龄孩子活泼，爱哭闹，但同时又声音嘶哑；因为甲状腺激素的不足，又会有食欲减低、腹胀、便秘，反应迟钝，喂养困难等。随着疾病的进展，会逐渐发展为“呆小症”，有较为特殊的面容，头大，颈短，皮肤粗糙，眼睑浮肿，眼距增宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，且四肢粗短；因为缺乏甲状腺激素，神经系统发育迟缓，智能发育低下。这就是典型的“呆小症”。儿童甲减是孩子时期常见的疾病之一，当发现孩子有以上表现，以及出牙、换牙延迟，行走晚等情况时，家长们一定要警惕是否有儿童甲减发生的可能，及时进行甲状腺功能的检查。只要我们能及早发现，越早发现，越早治疗，效果也越好！我们拒绝“呆小”，希望每一个孩子都健康成长，聪明伶俐！

李连喜

如何选择孕期复合维生素？

营养素是指食物中可给人体提供能量、构成机体和组织修复以及具有生理调节功能的化学成分。人体所必需的营养素有蛋白质、脂类、糖类、维生素、水和无机盐（矿物质）、膳食纤维（纤维素）7类、还包含许多非必需营养素。维生素和矿物质在平衡膳食中仅需少量，故称为微量营养素。十堰市人民医院妇产科陈永利矿物质是人体主要组成物质，碳、氢、氧、氮约占人体重总量的96%，钙、磷、钾、钠、氯、镁、硫占3.95%，其他则为微量元素共41种，常为人们提到的有铁、锌、铜、硒、碘等。每种元素均有其重要的、独特的、不可替代的作用，各元素间又有密切相关的联系。碘是人体的“智力元素”。孕妇缺碘，会造成死胎、流产、早产和先天性畸形。可发生反复流产、早产、妊娠期高血压疾病或子痫前期、胎盘早剥、心衰和甲状腺危象等，对胎儿或新生儿也可造成不同程度的损害，比如说可能发生胎儿生长受限，先天性畸形。孩子出生后智力低下，体格矮小，呆傻面容，以及瘫痪、又聋又哑等克汀病表现。另外妊娠期临床甲减可能损害后代的神经智力发育，增加早产、流产、低体重儿、死胎和妊娠高血压的危险，也必须重视并给予治疗。维生素可分两类，一类为脂溶类维生素包括维生素A、D、E、K，可在体内储存，不需每日提供，但过量会引起中毒；另一类为水溶性维生素，不在体内储存，需每日从食物提供，由于代谢快不易中毒，包括维生素B族和维生素C等；维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的有九种，包括维生素B1、维生素B2（核黄素）、维生素B3（烟酸）、维生素B5（泛酸）、维生素B6（吡哆醇）、维生素B12（氰钴胺）、维生素B9（叶酸）、维生素B7(生物素)；维生素对维持人体生长发育和生理功能起重要作用，可促进酶的活力或为辅酶之一。其中叶酸，保证胎儿神经系统的发育，防止神经管畸形的发生；调节细胞及红细胞的形成；保证精子质量；维生素A，促进机体生长及骨骼发育，维持上皮组织健全的功能；维生素B1保护神经系统；维生素B2，参与能量代谢，保护皮肤和视力；维生素B6，参与蛋白质新陈代谢，维持中枢神经系统的功能，防治妊娠呕吐；维生素B12，促进红细胞的发育和成熟，预防恶性贫血，促进蛋白质的合成，可以增加叶酸的利用率；维生素C，有助于铁元素的吸收，增强叶酸预防神经管畸形的功能；维生素D3，促进钙吸收；维生素E，调整性腺功能，促进新陈代谢。对于正常人群是否需要服用营养素补充剂，虽然存在赞成和反对两种观点，但一致认为营养素补充不能代替平衡的膳食；而对于明显的维生素缺乏引起的疾病患者，则应该补充相应的维生素。对于备孕期和妊娠妇女，建议至少妊娠前三个月及妊娠后三个月每日补充适量的维生素和微量元素。孕期母亲血容量增加，器官体积增大，需要的能量和营养素增加，胎儿的成长也需要物质和能量，因此母亲营养储备对于优生优育有着重要意义。而早孕反应导致母体摄食量减少，从而可能引起饮食来源微量元素摄入不足缺乏，进而增加胎儿畸形的发生风险。妊娠期孕妇合理补充维生素和微量元素，可为新生儿的健康成长打下良好基础。2013版中国居民膳食营养素参考量手册表明，孕期应适当补充钙、磷、钾、钠、镁、铁、碘、锌、硒等矿物质以及维生素A、D、E、C和叶酸等B族维生素，具体推荐摄入量及最大摄入剂量见下表，其中叶酸推荐每日摄入量为600μg，最大耐受量为1000μg。表：中国居民膳食营养素参考摄入量近年来因叶酸补充得到重视，神经管缺陷发病率逐渐下降，但先天性心脏病呈上升趋势，总唇裂居高不下，说明单纯叶酸补充可能是不够的。复合维生素含维生素、矿物质和微量元素。微量营养素如同药物一样，也具有协同作用。营养素的协同作用表现在各维生素之间可以通过协同作用促进吸收或使某一效应增强。维生素的协同作用目前已经比较明确的有：维生素A+铁+锌协同预防缺铁性贫血、维C可以促进铁的吸收，叶酸+维B12可以协同降低同型半胱氨酸的量、维C+维E可以协同抗氧化。而有一些维生素还能够促进矿物质的吸收。比如维C和铁。还有一些临床试验证明维生素A与铁、锌共同预防贫血比单纯补铁更有效。在此研究基础上研制的复合维生素片含有维生素、矿物质和微量元素，能更好的促进营养素的吸收，广泛分布在人体各部分，在组织和血浆中的水平处于一种稳定调节中，满足妊娠期妇女对维生素、矿物质和微量元素的额外需求，预防妊娠期因缺铁和叶酸所致的贫血、新生儿出生缺陷，降低不良妊娠结局的发生。常常用的孕期维生素除斯利安为单纯0.4mg叶酸片外，爱乐维、玛特纳、福施福、善存等均为含叶酸的复合维生素片，均含有12种维生素，但每种维生素剂量存在一定差别，如爱乐维叶酸含量为0.8mg，玛特纳叶酸含量为1mg，善存和福施福含0.4mg叶酸；在矿物质和微量方面，差别较大，爱乐维含7种矿物质，玛特纳10种，善存17种，均含有钙、铁、锌、铜、镁、锰，且剂量也存在一定差异，玛特纳和善存内含150μg碘。在沿海及低洼等不缺碘的地区，正常孕妇无需刻意补碘，在乏碘地区以及严重缺碘的孕妇需要孕3个月内适量补碘，，补碘过量可能造成孕妇甲状腺功能亢进，损伤胎儿甲状腺功能，建议需要补碘或需要控制碘摄入的人群注意是否选择此类复合维生素，具体成分差异详见表2。表：常用孕期维生素成分比较总之，建议女性在备孕及整个孕期在医生指导下合理补充维生素和微量元素，为新生儿的健康成长打下良好基础，从而达到优生优育的目的。

陈永利

甲减患者常问的10个问题（网络排序）

1、什么是甲减？请普及甲减相关知识？答：甲减的全称是甲状腺功能减退症，指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病；起于亲春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿，更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。广州医科大学附属第六医院内分泌科李绍清2、甲减会遗传吗？答：甲减多为自身免疫性疾病，自身抗体是在后天环境中形成的，前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体，有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性，即某些人对某些抗原特别敏感，一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。（注意不是遗传疾病，而是对抗原的敏感性）。更进一步，甲减是一种多基因疾病，其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的，这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关，只要传下35个基因，子代就发病。假设母亲有病，带36个基因，她传给子代一半18个基因，父亲没病，小于35个基因，如传下17个基因，子代就有18+17=35个易感基因，就容易发病。如父亲传下16个相关基因，子代就有18+16=34个易感基因，就不发病。所以是否遗传还很难说，其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减，怀孕期间治疗的注意事项有哪些？答：甲减治疗：总的原则，甲减治疗采用替代治疗。替代量多少，需要根据甲减的程度及其患者本身的情况，个体化治疗。轻度甲减，一般无需特殊治疗，可以采用饮食疗法，适当吃些海产品，补充生产甲状腺激素的原料碘，从而达到治疗的目的（这适用于抗体不高的患者）；而中、重度甲减，必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异，年轻患者要定期复查甲状腺功能，根据指标，调整用药，一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml，最佳范围1-2。老年患者不要求补太多，只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆，需要终身替代治疗。妊娠期注意事项：半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4，因为只有Ft4能过胎盘，供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘，所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上，确保胎儿发育有足够的Ft4，这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月，是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%，测定误差大，要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高，TSH就降低；如果TSH高，就代表着Ft3/Ft4一个也不高，虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4（如优甲乐-左旋T4），不建议选甲状腺片，因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉，它既包含T4，也包含T3。T3补充多了，TSH就会下降，掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间，总T3总T4会升高，因为TBG（甲状腺结合球蛋白）怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后，随着胎儿发育长大，所需的Ft4量也逐步增多，这时补充的优甲乐（L-T4）量也要逐步增加，确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减，能否自检？答：甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能，建议到医院就诊：容易犯困，体力和精力都很不足；思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；体重增加；皮肤干燥；指甲变得很脆，灰白，易折断；常常觉得冷；情绪容易低落抑郁；容易便泌；感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木、血压增高或心跳变慢；胆固醇水平增高；等等5、如何预防甲减，比如从饮食，医药等方面？答：呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足，胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性，单纯缺碘，可以补碘（多吃含碘食品）--对轻度患者，或补充成品（优甲乐，L-T4）--轻重中度都可以。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，防止甲减产生，必要时可考虑加用优甲乐，保持TSH在2.5以下，最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足，保持TSH在2.5以下，尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘，就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减，怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇，就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素（FT4）而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发，或优甲乐需要量波动大，不宜控制。如其他原因造成的甲减，TRAb阴性，就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，比如桥本甲状腺炎，即使当时甲功正常，由于抗体仍阳性，会继续破坏甲状腺，最终导致甲减，所以要调整免疫，降抗体，早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎，病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂，会疼痛，同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中，除了对症止痛以外，要早用激素，稳住甲状腺细胞膜，减少破损，防止以后的甲减产生。另外还得治本，消炎抗病毒，祛除抗原，从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减，由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡（就像生产甲状腺激素的工厂），残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用，需要外源的甲状腺激素（优甲乐，L-T4）替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么？答：甲减的发生与饮食营养有很大关系。1补充适量碘（海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘），忌用生甲状腺肿物质（如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等）。需要注意的是，对于甲亢同位素治疗后的甲减，TRAb还阳性，就得忌用碘；桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多，所以不忌碘，但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质（蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等）。3限制脂肪和富含胆固醇（奶油、动物脑及内脏）的饮食。4供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕？答：得了甲减，只要补足（甲状腺功能正常）就能够怀孕，在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素，而且需要每月监测甲功，因为随着胎儿的长大，所需要的Ft4也逐月增多，甲功每月在变，需要及时调整。甲减，甲状腺素合成不足，机体就不易受孕。即使怀孕，由于甲状腺激素是生长发育所必需的，孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍，导致呆小症；孕后期甲减，胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕，前提是补足甲状腺激素。补足了，就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗？答：甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间，各种原因导致的甲状腺的破坏，如手术后甲减（手术切除部分甲状腺组织），同位素后甲减（放射性破坏部分甲状腺组织，不开刀的手术），桥本甲状腺炎（抗体破坏部分甲状腺组织），亚甲炎（病毒破坏部分甲状腺组织），都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的，只能靠剩下的代偿。如破坏得少，残存的甲状腺细胞能代偿，甲功还能正常。破坏多了，即使代偿，残存的甲状腺拼命生产，也不足以替代，甲功就显示甲减，就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减，药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞（工厂车间），只是抑制甲状腺激素的合成（让机器转的慢一些，生产少一些），药物减量，生产就恢复，所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别？答：甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群：疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤：怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶，毛发稀少、眉毛外1/3脱落，皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑，腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓，心排减少，心音低弱消化系统食欲亢进，大便次数增多，可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力，少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经，男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳，男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿，好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗？答：甲减患者可以哺乳，对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少，而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平，产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代，在怀孕期间，随着胎儿生长，Ft4需要量逐步增加，分娩前达到最高峰。一旦分娩，原先在体内分享Ft4的胎儿已离开，母体甲状腺激素就可能会增高，甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后（母体达到平衡）复查一次甲功，及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢，不论优甲乐过量或真正甲亢复发，乳汁中所含的T4量就会增高，新生儿自身的甲状腺发育就会受影响，必须等甲功正常后才能哺乳。

李绍清

先天性甲状腺功能减退-陆洁敏

先天性甲状腺功能减退又被称为呆小症、克丁病，是导致儿童体格、智力发展障碍常见病因之一，也是儿科最常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素合成不足导致的，发病率为1/1700～1/3500。病因的话有几种，一般由于甲状腺不发育，发育不全或者最为常见，占90%，那第二常见的原因是甲状腺素合成障碍。具有多种类型，可能源自甲状腺激素的生物合成中任一步骤的缺陷。其余还有因为碘元素的缺乏：属于原料的缺乏，如：地方性的甲状腺功能减退症。TSH.TRH的缺乏，如下丘脑。垂体功能低下。另外还有一些是母亲因素，母亲服用抗甲状腺药物或者母亲患有自身免疫性疾病，存在抗TSH受体抗体，通过胎盘影响胎儿，造成甲减，亦称暂时性甲减，通常在3个月后会有好转。一．临床的表现在智力方面表现智力落后，生长发育的迟缓，基础代谢率比较低下1、新生儿期的表现-非特异性生理功能低下表现（1）三超：过期产、巨大儿、生理性黄疸延迟。（2）三少：少吃、少哭、少助。（3）五低：体温低、哭声低、血压低、反应低、肌张力低。2、典型症状：多在6个月后出现（1）特殊面容和体态，头大脖子短，前后囟大，毛发干枯，眼睑水肿，眼距增宽，眼裂小，鼻梁低平，唇厚而舌常外伸，表情淡漠（2）神经系统症状1）智力低下：表情呆板、淡漠，反射迟钝。2）运动发育延迟：如翻身、坐、立、走等均延迟。（3）生理功能低下1）精神差，较安静，活动少，对周围事物反应少。2）嗜睡，声音低哑。3）体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢，心音低钝，肌张力低。4）肠蠕动慢，腹肚，便秘。二．那怎么诊断呢，辅助检查有哪些？通过常规的新生儿筛查，一般时间在出生后2-3天，采足跟血，将血滴纸片进行检查。检测指标就是TSH浓度，如＞15~20mU/L时为阳性结果，需再次测血清T4、TSH以确定（TSH升高和T4/游离T4低）。三．确诊了怎么治疗呢？治疗原则就是早确诊，早治疗。首选L-T4治疗，一般的治疗药物是终身服用甲状腺素制剂-L-甲状腺素钠。给药方法：一日一次，早餐前空腹顿服。需要注意的是相对剂量随着年龄增长而逐渐减少。四、预后出生后3个月内开始治疗一般预后较佳，绝大多数的患儿会有正常的发育和智力。6个月后才开始治疗：效果明显降低。虽然给予甲状腺素可以改善生长状况，但是智力仍会受到严重损害。

生长发育

甲减患者常问的10个问题（网络排序）

1、什么是甲减？请普及甲减相关知识？答：甲减的全称是甲状腺功能减退症，指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1％左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病；起于亲春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿，更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。淮安市中医院内分泌科殷学超2、甲减会遗传吗？答：甲减多为自身免疫性疾病，自身抗体是在后天环境中形成的，前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体，有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性，即某些人对某些抗原特别敏感，一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。（注意不是遗传疾病，而是对抗原的敏感性）。更进一步，甲减是一种多基因疾病，其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的，这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关，只要传下35个基因，子代就发病。假设母亲有病，带36个基因，她传给子代一半18个基因，父亲没病，小于35个基因，如传下17个基因，子代就有18+17=35个易感基因，就容易发病。如父亲传下16个相关基因，子代就有18+16=34个易感基因，就不发病。所以是否遗传还很难说，其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减，怀孕期间治疗的注意事项有哪些？答：甲减治疗：总的原则，甲减治疗采用替代治疗。替代量多少，需要根据甲减的程度及其患者本身的情况，个体化治疗。轻度甲减，一般无需特殊治疗，可以采用饮食疗法，适当吃些海产品，补充生产甲状腺激素的原料碘，从而达到治疗的目的（这适用于抗体不高的患者）；而中、重度甲减，必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异，年轻患者要定期复查甲状腺功能，根据指标，调整用药，一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml，最佳范围1-2。老年患者不要求补太多，只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆，需要终身替代治疗。妊娠期注意事项：半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4，因为只有Ft4能过胎盘，供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘，所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上，确保胎儿发育有足够的Ft4，这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月，是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%，测定误差大，要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高，TSH就降低；如果TSH高，就代表着Ft3/Ft4一个也不高，虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4（如优甲乐-左旋T4），不建议选甲状腺片，因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉，它既包含T4，也包含T3。T3补充多了，TSH就会下降，掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间，总T3总T4会升高，因为TBG（甲状腺结合球蛋白）怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后，随着胎儿发育长大，所需的Ft4量也逐步增多，这时补充的优甲乐（L-T4）量也要逐步增加，确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减，能否自检？答：甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能，建议到医院就诊：容易犯困，体力和精力都很不足；思维迟钝，注意力很难集中，记忆力下降；体重增加；皮肤干燥；指甲变得很脆，灰白，易折断；常常觉得冷；情绪容易低落抑郁；容易便泌；感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，手感到麻木、血压增高或心跳变慢；胆固醇水平增高；等等5、如何预防甲减，比如从饮食，医药等方面？答：呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足，胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性，单纯缺碘，可以补碘（多吃含碘食品）--对轻度患者，或补充成品（优甲乐，L-T4）--轻重中度都可以。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，防止甲减产生，必要时可考虑加用优甲乐，保持TSH在2.5以下，最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足，保持TSH在2.5以下，尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘，就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减，怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇，就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素（FT4）而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发，或优甲乐需要量波动大，不宜控制。如其他原因造成的甲减，TRAb阴性，就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，比如桥本甲状腺炎，即使当时甲功正常，由于抗体仍阳性，会继续破坏甲状腺，最终导致甲减，所以要调整免疫，降抗体，早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎，病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂，会疼痛，同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中，除了对症止痛以外，要早用激素，稳住甲状腺细胞膜，减少破损，防止以后的甲减产生。另外还得治本，消炎抗病毒，祛除抗原，从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减，由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡（就像生产甲状腺激素的工厂），残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用，需要外源的甲状腺激素（优甲乐，L-T4）替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么？答：甲减的发生与饮食营养有很大关系。1补充适量碘（海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘），忌用生甲状腺肿物质（如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等）。需要注意的是，对于甲亢同位素治疗后的甲减，TRAb还阳性，就得忌用碘；桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多，所以不忌碘，但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质（蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等）。3限制脂肪和富含胆固醇（奶油、动物脑及内脏）的饮食。4供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕？答：得了甲减，只要补足（甲状腺功能正常）就能够怀孕，在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素，而且需要每月监测甲功，因为随着胎儿的长大，所需要的Ft4也逐月增多，甲功每月在变，需要及时调整。甲减，甲状腺素合成不足，机体就不易受孕。即使怀孕，由于甲状腺激素是生长发育所必需的，孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍，导致呆小症；孕后期甲减，胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕，前提是补足甲状腺激素。补足了，就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗？答：甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间，各种原因导致的甲状腺的破坏，如手术后甲减（手术切除部分甲状腺组织），同位素后甲减（放射性破坏部分甲状腺组织，不开刀的手术），桥本甲状腺炎（抗体破坏部分甲状腺组织），亚甲炎（病毒破坏部分甲状腺组织），都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的，只能靠剩下的代偿。如破坏得少，残存的甲状腺细胞能代偿，甲功还能正常。破坏多了，即使代偿，残存的甲状腺拼命生产，也不足以替代，甲功就显示甲减，就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减，药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞（工厂车间），只是抑制甲状腺激素的合成（让机器转的慢一些，生产少一些），药物减量，生产就恢复，所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别？答：甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群：疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤：怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶，毛发稀少、眉毛外1/3脱落，皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑，腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓，心排减少，心音低弱消化系统食欲亢进，大便次数增多，可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力，少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经，男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳，男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿，好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗？答：甲减患者可以哺乳，对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少，而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平，产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代，在怀孕期间，随着胎儿生长，Ft4需要量逐步增加，分娩前达到最高峰。一旦分娩，原先在体内分享Ft4的胎儿已离开，母体甲状腺激素就可能会增高，甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后（母体达到平衡）复查一次甲功，及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢，不论优甲乐过量或真正甲亢复发，乳汁中所含的T4量就会增高，新生儿自身的甲状腺发育就会受影响，必须等甲功正常后才能哺乳。

殷学超

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