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腹泻不停患者怎么治？

腹泻是什么？健康人每日解成形便一次，量不超过200-300g。排便次数增多（>3次/日），粪便量增加（>200g/日），粪便稀薄（含水量>85%）就称为腹泻。腹泻超过3~6周或反复发作称为慢性腹泻。2012年世界胃肠病学组织（WGO）发布了全球指南：成人和儿童急性腹泻的全球观点。该指南中将腹泻发作分为三类：急性腹泻（在起病24h内表现为3次或以上异常的糊状或水样便）、痢疾（表现为肉眼可见的血便）、持续性腹泻（急性起病，持续14天以上）。腹泻的发病机制从病理生理角度来讲腹泻发病机制有以下四种：1.渗透性腹泻渗透性腹泻是由于肠道内存在大量高渗性的食物、药物，体液水分子大量进入高渗状态的肠道所致。常见原因有：碳水化合物吸收不良，使用了含镁、钠的轻泻剂，使用了含有聚乙二醇的洗肠液或者治疗便秘的药物等。该型有两大特点：禁食48h后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压增大。2.分泌性腹泻分泌性腹泻是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受抑制所引起。常见原因有：（1）异常的介质激活肠细胞膜上cAMP，胞内cAMP含量增加，是胞质钙离子含量增加，导致肠道分泌增加，水、电解质丧失。介质包括细菌肠毒素、肿瘤病理性分泌的胃肠多肽、前列腺素、五羟色胺等。（2）内源性或外源性导泻物质，如胆酸、脂肪酸、某些泻药等。（3）肠道淋巴引流障碍，如小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病等。（4）分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。（5）先天性氯化物腹泻和先天性钠腹泻。该型的特点：每日大便量超过1L，甚至多达10L；水样便，无脓血；血浆-粪质渗透压<50mmol/LH2O；粪便pH值多为中性或碱性；禁食48h后腹泻仍持续，大便量仍大于500ml/24h。3.渗出性腹泻渗出性腹泻是由于肠黏膜完整性受炎症、溃疡等病变破坏而大量渗出所致。此外，吸收不良和运动加速等在发病中也有很大作用。可分为感染性和非感染性。前者病原体多样，后者导致黏膜坏死。渗出性疾病可为自身免疫性、炎症性肠病、肿瘤、放射线、营养不良等。特点是粪便含有渗出液和血。结肠多有脓血便。病变渗出物、血与便混在一起。4.胃肠动力失常部分药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道正常的运动功能，促进肠蠕动，使肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短，从而影响消化吸收导致腹泻。引起运动加速的原因有：药物（如胃动力药、普萘洛尔等）；肠神经病变（如糖尿病）；促动力性激素（如甲状腺素、生长激素等）；胃肠手术。特点是粪便不带渗出物，往往伴有肠鸣音亢进，腹痛可有可无。腹泻的发生往往是以上几种原因混合作用，也有一些腹泻用以上机制尚不能完全解释。WGO2012年全球指南中更多的是强调了感染性因素导致的急性腹泻，如大肠杆菌、弯曲杆菌、志贺菌属、霍乱弧菌、沙门氏菌以及轮状病毒、腺病毒、杯状病毒等病毒，以及小球隐孢子虫、肠贾地鞭毛虫、阿米巴等少见寄生虫的感染。在2013年我国的成人急性感染性腹泻诊疗专家共识中除了上述病原体外，还提到了气单胞菌、蜡样芽孢杆菌、产气荚膜梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌等病原。腹泻的治疗腹泻是一种临床症状，治疗应针对病因。可根据其病理生理特点给予对症和支持治疗。1.病因治疗（1）感染性腹泻需根据病原学来治疗水、电解质和酸碱平衡的评估是成人急性感染性腹泻诊断的重要组成，其中脱水的评估尤为重要。脱水的程度可以根据皮肤干燥和弹性试验，是否无泪或眼球凹陷、脉搏次数、是否有体位性低血压或低血压、体重下降程度、意识状态等来进行评估。病毒性腹泻病多见脱水和电解质紊乱，伴呕吐者可有低氯、低钾性碱中毒。脱水严重可伴有代谢性酸中毒。严重试水可致肾损伤。（2）非感染性因素的腹泻的治疗乳糖不耐受和麦胶性乳糜泻需剔除食物中乳糖、麦胶类成分。高渗性腹泻应停食高渗食物、药物。胆盐重吸收障碍可用考来烯胺吸附胆汁酸止泻。治疗胆汁酸缺乏所致的脂肪泻可用中链脂肪代替日常的长链脂肪。2.对症治疗对症处理包括纠正腹泻所致的水、电解质紊乱、酸碱平衡。营养不良者给予营养支持。严重腹泻者可给予止泻药物。3.补液治疗轻度脱水患者或无临床脱水证据的患者可正常饮水或适当口服补液治疗。水样泻及已发生临床脱水的患者应积极补液。口服补液盐应间断、少量、多次，不宜短时间大量饮用，口服剂量应是累计丢失量加上继续丢失量之和的1.5-2倍。WHO推荐的补液配方为：氯化钠3.5g、柠檬酸钠2.9g或碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、蔗糖40g或葡萄糖20g，加水至1L。2012年WGO全球指南还给了一个家庭自制补液配方：1茶匙盐、八茶匙糖、一升饮用水或凉开水。其他常用止泻药物如下1.敛吸附保护黏膜：蒙脱石、次碳酸铋、药用炭、果胶等有吸附肠道毒素保护肠黏膜作用。蒙脱石成人3.0g/次，3/日，口服。2.益生菌：有相当多的证据表明活菌制剂可用于治疗腹泻。常见不良反应为胃肠胀气、轻度不适等。免疫功能缺陷和短肠综合征为禁忌。3.抑制肠道分泌：次水杨酸铋、脑啡肽酶抑制剂（如消旋卡多曲）。消旋卡多曲作用于外周脑啡肽酶，不影响中枢系统，且对胃肠蠕动和基础分泌物影响。常用剂量为100mgtid餐前口服，治疗不超过7天。4.肠动力抑制剂：洛哌丁胺、苯已哌定、复方樟脑酊等。洛哌丁胺直接作用于肠壁肌肉，抑制肠蠕动和延长食物通过时间。对于伴发热或明显腹痛等疑似炎性腹泻或血性腹泻患者应避免使用。本已哌啶为合成哌替啶衍生物，作用类似于**，但无镇痛作用。肠梗阻、黄疸、伪膜性肠炎及产肠毒素细菌性腹泻禁用。每天用药20mg连续10天无改善应停药。5.急性感染性腹泻的抗菌药物选择可参考2015版抗菌药物临床应用指导原则中表格来进行选择。

沈旸

注意！这些药物可能导致腹泻！

临床上引起腹泻的原因复杂，一般按病因可分为：感染性腹泻、炎症性肠病、消化性腹泻、激惹性或旅行者腹泻、菌群失调性腹泻、功能性腹泻等，此外，药物的不良反应也可表现为腹泻。药源性腹泻是一种常见的不良反应，占所有药物不良反应的7%[1]，指由于药物或药物相互作用引起的大便次数异常增多，常表现为水样便、糊状便、脂肪泻、黏液脓血便、血性水样便，或可见假膜，常伴有腹痛、恶心、呕吐、腹胀等，严重者甚至有寒颤、高热、休克、昏迷、死亡。发生药源性腹泻的主要原因可能有：1.药物刺激大肠运动导致腹泻，如秋水仙碱、红霉素等；2.渗透液进入结肠引起腹泻；3.滥用轻泻剂可引起慢性腹泻；药物引起肠内菌群改变，如抗生素引起的结肠性腹泻；5.金制剂引起腹泻是在使用的头三个月，偶尔也发生小肠和结肠炎、直肠出血和呕吐，常并发败血症，一旦停用，结肠炎就好转[2]。一、引起腹泻的相关药品1、抗生素相关性腹泻（AAD）：指伴随着抗生素的使用，发生的无法用其他原因解释的腹泻。长期应用广谱、强效抗生素或β内酰胺酶复方制剂后，造成肠道菌群的失调。一方面，正常菌群被破坏后，导致肠内正常微生物对糖类代谢降低致使吸收不良，肠腔中的有机酸、阳离子和糖类的聚集而导致渗透性腹泻；另一方面，抑制了肠道正常菌群，使得病原微生物大量增殖，尤其是难辨梭菌产生两种毒素：肠毒素（毒素A）和细胞毒素（毒素B），毒素A破坏黏膜上皮细胞的环磷腺苷系统使水和盐分泌增加导致分泌性腹泻，毒素B直接损伤肠壁细胞，引起炎症，形成渗出性腹泻。此外，某些抗生素如红霉素是胃动素受体的激动剂，而胃动素可以刺激胃窦和十二指肠收缩，引起肠蠕动改变，导致腹泻、肠痉挛和呕吐；氨基糖苷类、多黏菌素、四环素、新霉素、杆菌肽等可直接引起肠黏膜损害、肠上皮纤毛萎缩、细胞内酶活性降低，导致吸收不良性腹泻。腹泻频率与其抗菌谱和在肠腔内的浓度密切相关。抗菌谱越广，尤其是抗肠杆菌和厌氧菌的药物(如阿莫西林、头孢菌素和氯林可霉素)和在肠内浓度越高的药物(如头孢三嗪)，发生腹泻的可能性越高。其他危险因素有用药的持续时间，反复的抗菌治疗，以及药物的联合应用，给药途径也能影响腹泻的发生率，静脉注射导致腹泻的发生率低于口服。2、抗肿瘤药：巯嘌呤、氨鲁米特、依西美坦、阿那曲唑、表柔比星、长春地辛、多西他赛、羟喜树碱、达沙替尼、美法仑、博来霉素、丝裂霉素、卡铂、奥沙利铂、奈达铂、利妥昔单抗、曲妥珠单抗、西妥昔单抗、宝伐单抗、替伊莫单抗、帕尼单抗等，由于此类药的细胞毒素会破坏大肠和小肠粘膜，导致腹泻，但很少出血。当几种抗肿瘤药物合用时，腹泻的可能性增加。3、抗抑郁药：氟西汀、丙米嗪、多塞平、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰、米氮平、曲唑酮、文拉法辛、安非他酮、度洛西汀等，如长期或过量服用，可引起腹泻。4、抗结核药：利福平、利福喷丁、帕司烟肼、异烟肼、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠可引起腹泻。5、抗凝血药：肝素钠、肝素钙、依诺肝素、华法林，可干扰消化道黏膜中磺化黏多糖代谢而偶见腹泻。6、抑酸剂：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑常见副作用是腹泻，其次是恶心、呕吐及腹痛，但发生率极低。其原因可能是抑酸药可抑制胃酸，造成胃内持续低酸，引起胃肠内细菌增殖而腹泻。7、免疫抑制剂：青霉胺、环孢素、西罗莫司、硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯、雷公藤总苷等可引起腹泻。8、子宫收缩药：垂体后叶素、麦角新碱、卡前列素、卡前列甲酯、地诺前列酮等，对平滑肌有强烈的兴奋作用，可引起腹痛、腹泻。二、药源性腹泻的救治措施1、AAD发生后，应及早停用相应的抗生素，对于原发病必须继续使用抗生素者，可给予针对性强的窄谱抗生素。经适当补液和电解质1-2周即可缓解。对伪膜性肠炎患者首选口服甲硝唑；重症患者频繁呕吐不能口服者，可静脉滴注给药，但疗效不及口服法；次选口服万古霉素，通常服药后2-3d症状缓解，但停药易复发，复发后再用仍然有效。值得注意的是伪膜性肠炎发生后的2个月内不应使用其他抗菌药，若病情需要，建议合用甲硝唑[1]。还应适当口服乳酸杆菌制剂，如培菲康（双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和肠球菌）、妈咪爱、整肠生(地衣芽胞杆菌)等诱导调节肠道微生态平衡，恢复肠道正常菌群。2.抗肿瘤药引起的腹泻，合并严重感染，症状极重者应停用抗肿瘤药。症状轻微者，可在止泻的同时，继续化疗或改药。口服洛哌丁胺止泻，思密达保护肠黏膜。化疗患者在应用止泻药的同时，常发生白细胞和血小板下降，所以在应用止泻药的同时，要服用抗菌药，如诺氟沙星、庆大霉素。合并严重感染则静脉滴注，明确有难辨梭状芽孢杆菌时，予服去甲万古霉素。症状严重、合并消化道出血者，禁食，行肠外营养支持。注意水、电解质、酸碱平衡[3]。3.其他药源性腹泻，如利尿剂、胃肠动力药、双胍类降糖药、考来烯胺、胆碱能药物等，可根据原发病情况及腹泻程度选择减量、停用或换用其他药物，酌情使用止泻剂、黏膜保护剂，加强支持、对症治疗。

彭忠

慢性结肠炎是一种病吗？别再误解了

被诊断患了慢性结肠炎？你可能想当然了作为一名临床工作多年的老医生，经常听见患者就诊来说：“大夫，我有慢性结肠炎。”或者说，“某某大夫给我诊断的是慢性结肠炎。”实际上，翻遍所有的内科学教科书，都没有“慢性结肠炎”这个诊断名词。虽然在网上某百科里搜索“慢性结肠炎”，确实有这样的词条，但仔细阅读分析不难发现这其中的问题。这里不去具体细究词条，仅举例说明其不严谨之处。词条中首先说明定义：广义而言，凡是导致结肠的慢性炎症均可称为慢性结肠炎，是一种慢性、反复性、多发性、因各种致病原因导致肠道的炎性水肿，溃疡、出血病变。在病因里面提到：慢性结肠炎的病因复杂，最常见的病因是非特异性结肠炎，如肠易激综合征、炎症性肠病、肠菌群失调、小肠吸收不良等。搞专业的人都知道，肠易激综合征（IBS）是肠道的功能性疾病，是不会引起肠道黏膜的病变，更不会溃疡、狭窄。另外小肠吸收不良怎么会是结肠炎的病因呢？如此不严谨的内容，实在不应该出现在受众广泛的互联网上。长久以来，似乎我们的患者更习惯接受“炎症”这个名词。比如上腹部不舒服了，就是胃炎；咳嗽几声，就是气管炎、肺炎。所以当出现腹痛、腹胀、腹泻等症状时，理所应当的就认为是结肠炎了。而有些医生，在给患者检查了肠镜之后，并没有什么阳性发现的时候，也喜欢给这类患者诊断“慢性结肠炎”，患者也容易接受这个诊断。所谓的“慢性结肠炎”，其实可能是无法解释的功能性疾病慢性腹泻作为“慢性结肠炎”最重要、最常见的症状，几乎所有患者都会有这个症状。下面我以慢性腹泻为例给大家分析一下“慢性结肠炎”是怎么回事。正常人排便次数为3次/周至3次/天（d），粪便含水量为60%-80%，粪便量一般少于200g/d。当粪便稀薄(含水量超过85%)，且次数超过3次/d，排便量超过200g/d时，则为腹泻。一般将病程>4周的腹泻定义为慢性腹泻。对于慢性腹泻，应首先注意鉴别功能性腹泻及器质性腹泻。病史、体征、体格检查有利于初步鉴别功能性腹泻与器质性腹泻。功能性腹泻可伴有下腹痛或者左下腹隐痛，便后疼痛可缓解，大便检查无异常，内镜检查无器质性病变。一般患者无乏力、消瘦等消化吸收不良症状。肠易激综合征（IBS）是引起功能性腹泻最常见的原因。器质性腹泻则包含了很多种疾病，消化道的局部病变及很多身体其他部位的疾病都可以引起腹泻。根据腹泻的发病机制分为渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻、动力性腹泻。肠道本身器质性疾病引起的腹泻，一般会有肠道的糜烂、溃疡等炎症表现。但如淋巴细胞性肠炎、胶原性肠炎，镜下表现几乎正常，只有活检病理中有特征性表现。与功能性腹泻最大的区别是，器质性腹泻会引起消化吸收不良、黏液脓血便、发热等很多症状，长期得不到治疗的话，可能会危及生命。慢性腹泻的诊治流程告诉我们，在除外器质性疾病的基础上，可以考虑为功能性疾病。临床上，由于没有能够解释患者症状的检查依据，所以恰恰是这部分患者被诊断为“慢性结肠炎”。顾名思义，结肠炎，一定是有炎症。既然把某种病命名为某某炎，说明炎症因素一定在整个发病过程中起重要作用。病理学上，炎症的概念是“具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应”，具体到结肠炎，应该在肠镜下表现为黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡、黏液渗出等。而就目前已知，功能性胃肠道疾病的发病机制包括动力异常、内脏感觉高敏、脑-肠功能异常、遗传环境因素、感染及社会心理障碍。我们可以看到炎症因素在功能性胃肠疾病的发病中几乎是不起什么作用的。通过以上分析可以得出结论，“慢性结肠炎”不是一种病，如果一定说是一种病，那么也是一种名不副实的病（毕竟ICD-10编码里有“慢性结肠炎”这个编码）。正确认识疾病，传播科学知识泛泛诊断结肠炎不仅不会给患者的治疗带来帮助，还会混淆人们的认知、产生出很多不靠谱的养生方法。就像感冒、发热不一定要用抗生素一样，我们宣传了这么多年，依旧无法改变有些老百姓那根深蒂固的观念。所以我们作为临床医生，应该传递给患者更多正确的医疗知识、纠正错误观念。

史益凡

腹泻

腹泻：指排便次数＞3次/日，或粪便量＞200g/天，或粪质稀薄（含水量＞85%）。病程＜4周为急性腹泻。发生机制：分泌性腹泻、渗出性腹泻、渗透性腹泻、动力性腹泻、吸收不良性腹泻。腹泻往往不是单一的机制致病，可涉及多种原因，以其之一为主。1.急性腹泻肠道疾病：常见的是由病毒、细菌等感染所致的肠炎及出血性坏死性肠炎。急性中毒：食用毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等。全身性感染：败血症、伤寒/副伤寒、钩端螺旋体病病等。其他：变态反应性肠炎、过敏性紫癜；某些药物如氟尿嘧啶、利血平、新斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲状腺危象。2.慢性腹泻胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。肠道感染：肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、钩虫病等。肠道非感染性疾病：克隆恩病、溃疡性结肠炎、结肠多发息肉、吸收不良综合征等。肠道肿瘤。胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。内分泌及代谢障碍疾病：甲亢、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、类癌综合症、糖尿病性肠病等。其它系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。药物副作用：利血平、甲状腺素、洋地黄类、考来烯胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素亦可引起腹泻。神经功能紊乱：如肠易激综合征。检查手段：粪常规、血常规，右旋木糖吸收试验、维生素B12吸收试验等了解小肠的吸收功能。超声了解有无肝胆胰疾病。X线，包括腹部平片、钡餐、钡剂灌肠、CT、选择性血管造影、胰胆管磁共振成像（MRCP）。内镜，如胃肠镜、逆行胰胆管造影（ERCP）、胶囊内镜，可同时镜下取活组织检查、肠液检验和培养。治疗1.病因治疗检查确诊后确定方案。如感染性腹泻需针对病原体进行治疗，如使用抗生素。2.对症治疗纠正腹泻引起的水、电解质和酸碱失衡。轻度腹泻，自购药可选口服补液盐，自备可白糖、食盐各一茶匙兑水1升。对严重营养不良者，应给予肠内或肠外营养支持治疗。对弥漫性肠粘膜受损或肠粘膜萎缩者，谷氨酰胺是黏膜修复的重要营养物质。常用止泻药如下。对于感染性腹泻，在感染未有效控制时不宜选用止泻药。收敛、吸附、保护黏膜：蒙脱石散、碱式碳酸铋、药用炭、鞣酸蛋白片。减少肠蠕动：地芬诺酯、洛哌丁胺。抑制肠道过度分泌：消旋卡多曲、生长抑素。中医药：小檗碱、参苓白术颗粒、四神丸、痛泻宁颗粒、固肠止泻胶囊、和胃止泻胶囊、四味止泻木汤散等。

蒋伟

一文搞清：副癌综合征、类癌综合征、伴癌综合征？

副癌综合征、类癌综合征、伴癌综合征都是在肿瘤治疗中经常遇到的，这是和我们玩儿文字游戏嘛？这仨都是啥？英文咋说？让本文带大家一探究竟。1副癌综合征在肿瘤病例中，副癌综合征的发生率＜6%，其中以肺癌（燕麦细胞型肺癌）、乳腺癌、卵巢癌多见。副癌综合征，又名副肿瘤综合征（paraneoplasticsyndrome），是由肿瘤产物异常的免疫反应或其他不明原因引起的内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的病变，从而出现对应的临床表现；由于这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接起的，而是间接导致，因而得名。理解一下，既然是综合征，涉及的就不是单一的临床表现。理论上，副癌综合征可以累及全身，实际临床上主要表现为神经和内分泌系统的异常，并且这种异常与肿瘤转移、代谢紊乱、营养缺乏、感染、肿瘤治疗毒副作用无关。多数副癌综合征本身就是一种独立疾病、有自己的命名，仅小部分伴发于肿瘤。举几个副癌综合征疾病：内分泌：类癌综合征、卓-艾综合征、肿瘤性软骨病、低血糖神经：Lambert-Eaton综合征、亚急性小脑变性、脑脊髓炎、斜视眼阵挛风湿性/皮肤：雷诺综合征、类癌关节炎、皮肌炎副癌综合征发病原因不明（涉及到免疫异常原因一般都不明……）。半数患者在肿瘤早期即可出现副癌综合征，其发展一般与肿瘤进程平行，在肿瘤经手术放疗化疗后退缩或消灭时，可随之好转或消失。虽然副癌综合征可发生全身各个系统，但是往往都会累及神经系统。因此，副癌综合征还可以狭义地理解为「神经系统副癌综合征（paraneoplasticneurologicalsyndrome，PNS）」又称「癌性非转移性神经疾病」。2类癌综合征从上文，我们知道类癌综合征其实就是一种比较特殊的副癌综合征，下面我们再来详细看下。提到类癌综合征，那么我们不得不先提类癌（carcinoid）。类癌，顾名思义，类似癌症，其细胞形态似癌，但发展缓慢，表现为良性肿瘤，与癌不同，因此得名。类癌是由Merling1808年首次描述，1907年Oberndorfer正式命名为并沿用至今的。其起源于肠黏膜的Kulchitsky细胞，胞浆含有能沉积银盐的颗粒，故又称为嗜银细胞，为此也可称为「嗜银细胞癌」。图.WHO类癌与神经内分泌瘤概念的演化由于类癌缺乏特殊征象，诊断困难。临床上常常被漏诊或误诊为阑尾炎、克隆病、肠癌等。类癌能分泌5-羟色胺（血清素）、激肽类、组织胺等生物学活性因子，可引起皮肤潮红、支气管痉挛、腹泻、瓣膜性心脏病等一些列症状——这类典型症候群被称为类癌综合征（carcinoidsyndrome）。当患者出现类癌综合征时，可通过典型的表现和血清5-HT、尿中5-HIAA诊断。类癌，90%发生于胃肠道（阑尾、末端回肠、直肠为主），消化道外的器官如支气管、卵巢、肺、甲状腺等也可发生。研究显示，20%～30%转移性小肠神经内分泌肿瘤患者可表现类癌综合征——其中分泌性腹泻占60%～80%，面部潮红占60%～85%，20%还可表现为类癌心脏病及右心纤维化。3伴癌综合征老版《内科学》原发性肝癌中写道：「肝癌病人因为肿瘤本身代谢异常或肿瘤对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现其自发性低血糖症、红细胞增多症；罕见表现为高钙血症、高脂血症、类癌综合征。」笔者尝试检索了各类期刊，发现，近5年中华牌杂志已经没有「伴癌综合征」的说法，而可检索到的伴癌综合征对应的英文是——Paraneoplasticsyndrome、paraneoplasticneurologicalsyndrome、PNS。再回头看看内科学书中的肝癌的伴癌综合征：低血糖、高钙血症、红细胞增多症等……没错，这些都是副癌综合征中的内分泌系统表现。伴癌综合征即副癌综合征。

苏培培

感染性腹泻是什么？

感染性腹泻（也称急性胃肠炎）系指各种病原体肠道感染而引起的腹泻。根据腹泻的持续时间长短，可将其分为急性（<14天），持续性（14～29天）或慢性（≥30天）。病原体主要包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等。其染病途径大致相同，主要“病从口入”即粪-口传播，少数由个体接触传播和（或）呼吸道飞沫传播（诺如病毒等），但是仍然有些病例病原体的实际传播途径不明了。不同感染接种剂量直接影响疾病的传播方式和易感性。发病机制为毒素和（或）病原体直接侵犯胃肠道黏膜而致病。其临床表现均可有腹痛、腹泻，并可有发热、恶心、呕吐等症状。最后确诊须依赖病原学检查。各种腹泻处理原则亦相似，但不同病原体引起的腹泻，在流行病学、发病机制、临床表现及治疗上又有不同特点。《中华人民共和国传染病防治法》中将霍乱定为甲类传染病，将细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒定为乙类传染病，除上述以外的感染性腹泻定为丙类传染病。病因感染性腹泻是由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体感染引起的腹泻。常见细菌：霍乱弧菌、痢疾杆菌、致泻大肠埃希菌、副溶血弧菌、沙门菌、弯曲菌、气单胞菌和类志贺邻单胞菌、腊样芽胞杆菌、产气荚膜梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌等。病毒：诺如病毒、B组轮状病毒及腺病毒、星状病毒、某些呼吸道病毒等。寄生虫：贾第鞭毛虫、溶组织内阿米巴、隐孢子虫、环孢子虫等。抗生素相关性腹泻：艰难梭菌等。临床表现腹泻通常定义为每天（24h）排未成形大便≥3次，或每天排出未成形粪便的总量超过250克。粪便的性状可为稀便、水样便、黏液便、脓血便或血样便。同时可伴有腹痛、恶心、呕吐、腹胀、食欲不振、发热及全身不适等。病情严重者，可以因大量丢失水、电解质而引起脱水、电解质紊乱甚至休克。根据发病机制分为分泌性腹泻与炎症性腹泻。1、分泌性腹泻指病原体或其产物作用于肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻。患者多不伴有发热、腹痛，粪便性状为稀便或水样便，粪便的显微镜检查多无细胞，或可见少许红、白细胞。属于此类腹泻的除霍乱外，还有肠产毒性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、非O1/非O139霍乱弧菌肠炎，诺如、轮状等病毒肠炎，贾第鞭毛虫、隐孢子虫肠炎，以及常以食物中毒形式出现的腊样芽胞杆菌腹泻，金黄色葡萄球菌腹泻等。2、炎症性腹泻病原体侵袭上皮细胞，引起炎症而致的腹泻，常伴有发热，腹痛、里急后重，粪便多为黏液便或黏液血便，粪便的显微镜检查见有较多的红、白细胞，属于此类感染性腹泻的除细菌性痢疾外，还有侵袭性大肠杆菌肠炎、肠出血性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎、小肠结肠炎耶尔森氏菌肠炎、艰难梭菌性肠炎等。体格检查：应注意中毒征象、精神状态（中毒性菌痢、STEC）、脱水体征和提示性腹部体征。治疗治疗原则：纠正水和电解质紊乱、继续饮食、合理用药。1、饮食治疗急性感染性腹泻患者一般不需禁食（严重呕吐除外），口服补液疗法或静脉补液开始后4h应恢复进食，少吃多餐（建议每日6餐），进食少油腻、易消化、富含微量元素和维生素的食物，尽可能增加热量摄入。避免进食罐装果汁等，以免加重腹泻。2、补液治疗成人急性感染性腹泻患者，应尽可能鼓励其接受口服补液盐治疗，但有下述情况应采取静脉补液治疗：（1）频繁呕吐，不能进食或饮水者；（2）高热等全身状况严重，尤其是伴意识障碍者；（3）严重脱水，循环衰竭伴严重电解质紊乱和酸碱失衡者；（4）其他不适合口服补液治疗的情况。脱水引起休克者的补液应遵循“先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”的原则。3、止泻治疗（1）肠黏膜保护剂和吸附剂蒙脱石、果胶和活性炭等，有吸附肠道毒素和保护肠黏膜的作用。（2）益生菌不仅对人体健康有益，还可以用于治疗腹泻病，能有效减少AAD的发生，能显著降低艰难梭菌感染。益生菌尽可能避免与抗菌药物同时使用。4、抑制肠道分泌（1）次水杨酸铋，抑制肠道分泌，减轻腹泻患者的腹泻、恶心、腹痛等症状。（2）脑啡肽酶抑制剂，减少肠道水和电解质的过度分泌。5、肠动力抑制剂洛哌丁胺、苯乙哌啶。感染性腹泻不推荐使用。6、病原治疗（1）抗感染药物应用原则急性水样泻患者，排除霍乱后，多为病毒性或产肠毒素性细菌感染，不应常规使用抗菌药物；轻、中度腹泻一般不用抗菌药物。以下情况考虑使用抗感染药物：①发热伴有黏液脓血便的急性腹泻；②持续的志贺菌、沙门菌、弯曲菌感染或原虫感染；③感染发生在老年人、免疫功能低下者、败血症或有假体患者；④中、重度的旅行者腹泻患者。（2）抗菌药物的选择应用抗菌药物前应首先行粪便细菌培养和药敏，若无结果，则行经验性抗菌治疗。喹诺酮类药物为首选抗菌药物，复方磺胺甲恶唑为次选。鉴于细菌对喹诺酮类耐药情况越来越严重，，对于严重感染者，以及免疫功能低下者的腹泻，在获得细菌培养结果并对大环内酯类类敏感的患者，可以考虑使阿奇霉素。如48h后病情未见好转，则考虑更换其他抗菌药物。利福昔明是一种广谱、不被肠道吸收的抗菌药物，亦可选用。CDI的治疗：甲硝唑是轻中型CDI治疗的首选药物，对于重型CDI，或甲硝唑治疗5～7天失败的患者应改为万古霉素治疗。（3）病毒性腹泻的病原学治疗一般不用抗病毒药物和抗菌药物。硝唑尼特对病毒性腹泻有一定治疗作用。（4）急性寄生虫感染性腹泻的治疗①贾第虫病，可使用替硝唑或甲硝唑；②急性溶组织内阿米巴肠病，使用甲硝唑或替硝唑，随后加用巴龙霉素或二氯尼特；③隐孢子虫病，使用螺旋霉素。7、中医药治疗盐酸黄连素对改善临床症状和缓解病情有一定效果。

程丹

胃肠道癌是什么胃癌和直肠癌患者要当心

　　胃肠道癌是最常见和最主要的恶性肿瘤，包括胃癌、结肠和直肠癌等。　　胃肠道癌的发病原因　　地域环境及饮食生活因素，幽门螺杆菌感染；癌前病变；遗传和基因　　一、发病原因　　病因尚不明。　　二、发病机制　　生理学的研究，已证实血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出。因此，认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。　　蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有：　　1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出　　2.黏膜细胞损伤或缺失细胞间紧密连接增宽导致黏膜通透性增加血浆蛋白漏入肠腔　　3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高使富含蛋白质的肠间质，不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出进入肠腔，而丢失肠道炎症。　　引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。　　胃肠道癌要做哪些检查？　　1.气钡双对比造影　　气钡双重对比造影广泛应用后，已使钡餐检查对胃癌诊断的准确率有了明显的提高，而且对早期胃癌的发现也提高到了一个新的水平，同时对胃溃疡等的诊断也更准确了，还可应用到全消化道其它疾患的检查。　　2.组织病理学检查　　来自大肠的皮肤转移癌主要为分泌良好的分泌黏蛋白的腺癌，有些病例呈黏蛋白癌外观。皮肤转移癌呈低分化者较少见，偶亦见皮肤转移癌间变十分明显，以致难以辨认其为上皮起源。来自胃的皮肤转移癌常呈间变性浸润癌，呈数量不等的含有细胞内黏蛋白的印戒状细胞位于疏松或纤维性基质中。　　胃肠道癌要如何鉴别？　　易混淆疾病：休克、拉肚子、蛋白丢失性胃肠病。　　一、蛋白丢失性胃肠病　　多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失，癌瘤压迫和堵塞淋巴管引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积破裂使大量蛋白丢失，临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现。　　二、小肠绒毛萎缩　　可见于结肠癌直肠癌主要表现为腹泻。　　三、腹泻失水和休克　　主要见于结肠绒毛样腺瘤，偶见于消化道APUD系统肿瘤，如VIP瘤胃泌素瘤和胰多肽瘤等，表现为分泌性腹泻，可导致失水电解质紊乱、甚至休克。　　通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病。

范少华

胰岛素瘤是什么病？胰腺神经内分泌肿瘤是胰腺癌吗？胰体尾的神经内分泌肿瘤该如何治疗？

胰岛素瘤指因胰岛β细胞瘤或β细胞增生造成胰岛素分泌过多，进而引起低血糖症的肿瘤。胰岛素瘤是胰腺神经内分泌肿瘤中的一类肿瘤。胰腺神经内分泌肿瘤（pancreaticneuroendocrinetumor,PNET）是源于神经内分泌系统多能干细胞的一类异质性肿瘤，占胰腺肿瘤的3%左右，人群发病率约为1/10万。胰腺神经内分泌肿瘤是一种高度异质性的肿瘤，生长缓慢，通常我们将其归为低度恶性的肿瘤，一般预后较好。胰腺癌和胰腺神经内分泌肿瘤的病因、影像学表现和肿瘤标志物、治疗和预后差异很大。胰腺癌是起源于胰腺导管上皮的肿瘤，是一种高度恶性的消化系统肿瘤，不做治疗5年生存率低于8%。而胰腺神经内分泌肿瘤，不做治疗5年生存率可达65％。经过系统、科学治疗，胰腺神经内分泌肿瘤患者可以获得长期存活。下面结合一个病例来分析一下该病。患者王X，女性，43岁，主因：“阵发性大汗、心悸、意识丧失11年，加重半年余”入院。现病史：患者11年前因不能按时进餐后后出现大汗、心悸后意识丧失，就诊于当地医院后给予输液治疗（具体不详）后意识恢复，上述症状好转，未系统治疗，后患者常于进餐量较少后出现上述症状，多于清晨发作，需他人给予口服葡萄糖或碳水化合物类饮食或静脉输注葡萄糖后上述症状可好转，曾就诊于外院查血糖最低为“0.7mmol/l”，7年前就诊于上海华山医院诊断为“胰岛素瘤可能”，自诉相关影像学检查未见明显异常，未行药物及手术治疗，患者日间规律三餐及每日凌晨1点口服葡萄糖（75g左右）后可避免上述症状。近半年，患者无明显诱因上述症状频率增加，如晚餐进食减少清晨即可出现上述症状，如凌晨1点未口服葡萄糖，凌晨2AM左右出现流涎、双腿不自主敲打床铺、意识不清，需他人辅助口服葡萄糖水后缓解。2019-3-18就诊于北京医院内分泌科，完善饥饿试验提示胰岛素释放指数在低血糖时＞0.3，C-P＞300pmol/l，功能诊断提示胰岛素瘤可能，完善MRI:1、胰尾部结节，考虑胰岛细胞瘤可能。现为手术治疗收入我科。近来患者精神可，食欲好，每日主食量500g左右，近1年记忆力减退，大小便正常，近10年体重逐渐增加10kg左右，近1年体重增加约4kg。查体：皮肤、巩膜无黄染，腹部平坦，无腹肌紧张，无压痛、反跳痛，Murphysign（-），无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及，胆囊肋下未触及。腹部叩诊鼓音，移动性浊音（-），肝区叩击痛（-），肠鸣音正常，4次/分。辅助检查：2019-3-25胰腺MR平扫：1、胰尾部结节，考虑胰岛细胞瘤可能；2、肝脏及右肾小囊肿，大致同前。术前经过充分的检查，诊断胰岛素瘤，于是我们在全麻下为其实施了微创腹腔镜胰体尾切除+脾切除。结合术前影像学检查，胰尾部近下部似有肿大，但与周围胰腺组织无法从色泽、质地上辨别肿瘤界缘，考虑为界缘不清的神经内分泌肿瘤，于是行胰体尾切除+脾切除术。术后病理提示胰尾胰岛素瘤。手术后，患者恢复顺利，术后血糖升高，恢复正常，于术后第11天顺利出院。胰腺神经内分泌肿瘤中，约10%为遗传性的，主要呈现常染色体显性遗传，主要是因为抑癌基因的遗传性缺失引起的，比如多发性内分泌肿瘤I型(MEN1)、希佩尔林道(VHL)综合征、I型神经纤维瘤病（NF-1）、结节性硬化(TSC)等。其中MEN1型最常见，约占30-80%，VHL综合征约占20%，NF-1型约占10%，而TSC型约占1%。其余90%的是散发性的，主要的发病机制目前没有研究清楚。根据胰腺神经内分泌肿瘤的激素分泌情况及是否有临床表现，可将其分为功能性和非功能性神经内分泌肿瘤两类。其中功能性神经内分泌肿瘤主要是指肿瘤本身可以引起过量激素的分泌，并且引起一些与该激素相关的临床症状，约占全部胰腺神经内分泌肿瘤的40-55%，主要包括胰岛素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、胰高血糖素瘤和生长抑素瘤等。但并非所有产生激素的神经内分泌肿瘤都会引起激素分泌过多的相关症状。胰岛素瘤是最常见的功能性胰腺神经内分泌肿瘤，约占这些肿瘤的60%。胰岛素瘤好发于中年女性，可发生于胰腺任何部位，在胰腺体尾处较为常见。通常情况下，85%-99%的胰岛素瘤都是良性的，肿瘤直径<2cm，而肿瘤直径较大的胰岛素瘤恶性的可能性较大。胰岛素瘤通常是单发的，但在遗传性多发性内分泌肿瘤I型患者中可能是多灶性的。胰岛素瘤经典的临床表现描述为Whipple三联征（包括自发性周期发作的低血糖、昏迷及神经精神症状）。胰岛素瘤的经典诊断符合双重标准:(1)低血糖(血糖<50mg/dL)，(2)低血糖症状(虚弱、出汗、心悸)，(3)服用高浓度葡萄糖后迅速缓解症状。功能性胰腺神经内分泌肿瘤的第二常见类型是胃泌素瘤，约占全部胰腺神经内分泌肿瘤患者的20%。胃泌素瘤的症状是由胃泌素分泌过多引起的。由于胃泌素过量分泌导致的胃内难治性消化性溃疡和十二指肠及分泌性腹泻，称为卓-艾综合征。胃泌素瘤好发于中年人，病变部位常位于胆囊管和胆总管，十二指肠第二、三段和胰腺头部和颈部。60%-65%的胃泌素瘤是恶性的，而且往往是多发的。其他组织学类型为胰高血糖素瘤、血管活性肠肽瘤和生长抑素瘤等，占胰腺神经内分泌肿瘤的比例较小。胰高血糖素瘤最常见的症状是伴有移行性坏死红斑的皮炎。其他症状包括葡萄糖耐受不良、腹泻和深静脉血栓形成。大量分泌性水样腹泻和低钾血症是血管活性肠肽瘤的常见症状。生长抑素瘤非常罕见，可引起非常轻微的症状，如腹痛和体重减轻。在影像学检查中，胰腺神经内分泌肿瘤通常表现为实性富血供块。胰腺神经内分泌肿瘤通常是边缘良好、边缘锐利的低回声肿块。在CT检查中，胰腺神经内分泌肿瘤在造影前阶段通常表现为或多或少均匀等密度或稍低密度、界限明确的肿块。造影剂注射后，在动脉期，它们往往呈现均匀或不均匀的高致密，通常可以用对邻近实质的再显影很好地描述，而在门脉期，由于它们的血管化，它们是高致密或等密度的。在MRI上，它们通常表现为定义明确的圆形肿块，T1加权序列表现为低密度，T2加权序列表现为高强度，通过脂肪抑制技术可以更好地显示。因为维度越大，它们可能就越不均匀。静脉造影剂给药后，典型表现为动脉期富血供性，门脉期等或轻度富血供性。与MRI相比，CT对原发性胰腺肿瘤的检测灵敏度较低，但特异性较高。对于肝脏转移瘤的评估，MRI是首选，因为与MRI相比，20%的肝脏转移瘤在CT检查中漏诊。大多数胰腺神经内分泌肿瘤（胰岛素瘤和低分化肿瘤外），通常细胞膜上有大量生长抑素受体(somatostatinreceptor,SSRs)，通过放射性核素标记的生长抑素显像（生长抑素受体闪烁显像）可以检测原发肿瘤和转移性病变。PET/CT有助于评估胰腺神经内分泌肿瘤和远处转移，术前监测和监测治疗反应。胃镜下超声内镜检查可提供胰腺实质、导管系统和血管系统的信息。操作者还可以评估邻近淋巴结病变和转移性疾病。超声内镜在胰腺神经内分泌肿瘤的诊断中敏感性达到80%～90%，可清晰显示直径小于1cm的胰腺肿瘤。通过超声内镜检查引导的细针穿刺(fineneedleaspiration,FNA)或细针穿刺活检，可对原发性病变、可疑淋巴结及可能的转移酶进行取样，进行细胞学、组织学和免疫组化评价。实验室检验方法目前应用最广泛的实验室标记物是：嗜铬粒蛋白A（CgA）、神经特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)和胰腺多肽。胰腺神经内分泌肿瘤患者血液检查以上标志物会升高。血清激素或肽类的水平也有助于胰腺神经内分泌肿瘤的诊断。当观察到功能性胰腺神经内分泌肿瘤的具体症状时，应慎重评价影像学研究和特异性激素水平。这些特异性激素主要包括胰岛素、胰高血糖素、胃泌素和生长激素抑制素等。如果患者出现低血糖症状或血糖低于49mg/dL，那么在长时间禁食(72小时)期间，血清中胰岛素和c肽及葡萄糖水平对诊断胰岛素瘤是有帮助的。正常情况下，低血糖时胰岛素水平降低，但胰岛素分泌瘤患者在低血糖时胰岛素水平不下降，c肽水平升高。胰岛素基础水平在胰岛素瘤患者中也升高。当怀疑胃泌素瘤时，应评估空腹血清胃泌素水平。胃泌素瘤的诊断标准是血清胃泌素水平高于正常范围上限10倍，同时胃pH值<2。如果胃p=""h="">2，则怀疑为继发性高胃泌素血症，可伴有使用质子泵抑制剂药物、萎缩性胃炎和迷走神经切断后状态等。对于伴有移行性坏死红斑的皮炎的患者，胰高血糖素瘤的诊断标准是血浆胰高血糖素水平增加10倍以上(正常胰高血糖素<50pg/mL)。通过监测空腹血管活性肠肽及生长抑素水平可以将疑似症状患者确诊为血管活性肠肽瘤及生长抑素瘤。手术切除对于功能性和非功能性肿瘤胰腺神经内分泌肿瘤都是首选治疗方式。手术治疗与非手术治疗相比，通常有更好地预后。对于可以完全切除的胰腺神经内分泌肿瘤患者，应行根治性切除术。对于合并转移灶的患者，应尽可能将原发病灶及转移灶一起切除。其中，肝转移在胰腺神经内分泌肿瘤患者中很常见，在最初诊断时高达60%。如果手术可以切除大部分转移瘤体积(>90%)，可以考虑同时或分期切除原发病灶和肝转移。手术的适应症主要包括：分化良好的G1/G2胰腺神经内分泌肿瘤，无远处淋巴结转移，无肝外转移，无弥漫性腹膜转移，无心功能障碍。对于肿瘤位置不同，采用不同的手术方式。胰头神经内分泌肿瘤，可以采用胰十二指肠切除、或保留十二指肠的胰头切除手术，胰体尾肿瘤，可以采用胰体尾切除，胰中段肿瘤，可以挖除或胰中段切除。尽管肿瘤复发率较高，但是患者的5年生存率接近85%，说明这种手术方法依然可以取得较好的预后。对于G1、G2期患者术后不必接受放疗或化疗治疗。对于G3期患者，应该建议进行替莫唑胺、西罗莫司等等靶向药物、化疗药物治疗。对于肿瘤晚期患者或无法耐受手术的胰腺神经内分泌肿瘤患者，可以接受生长抑素治疗，或替莫唑胺、西罗莫司等等靶向药物、化疗药物治疗。尽管胰腺神经内分泌肿瘤的生长和进展缓慢，但转移并不少见，因而降低了总体生存率。在所有PNET患者中，5年和10年生存率分别约为65%和45%，而接受手术治疗的患者5年可以达到80%以上。所以合理正规的治疗，是胰腺神经内分泌肿瘤长期存活的关键。北京医院普通外科刘燕南主任医师、副教授北京医院门诊时间：周二上午、周五上午

刘燕南

腹泻

导致腹泻病因一、病毒性腹泻：对策可在医生的指导下服用抗病毒的药物，同时要补充水分和电解质。此外，要给患者吃些容易消化吸收的清淡食物，如面条、米粥、肉汤等。因为进食太少，患者处于饥饿状态，会引起肠蠕动增加和肠壁消化液分泌过多而加重腹泻。二、受冷引起腹泻：对策这种腹泻是因肠道受到寒冷刺激后蠕动加快，进食的水分来不及吸收，形成稀便排出体外。预防的关键是注意腹部保暖，进食冰箱冷食要有节制。疼痛厉害时可以用些解痉药或收敛药。如水泻次数较多，可以口服补液，以补充水、盐。不必使用抗生素。三、消化不良腹泻：对策应节制饮食并服用含有消化酶的制剂。这种腹泻并非肠道细菌感染所致。如果服用抗生素不仅无效，还会破坏原来肠道菌群的平衡，甚至可能继发真菌性肠炎、伪膜性肠炎等。如患者有慢性胰腺炎、胆囊炎病史，应考虑是否脂肪性腹泻，要在医生指导下用药。四、在卵巢癌早期，由于卵巢肿瘤压迫或牵拉周围韧带，加之少量腹水的产生，患者常有腹胀感，随着肿瘤的不断增大，压迫或累及膀胱或直肠时患者可表现出尿频、腹泻、便秘等症状。缓解腹泻1、低脂少渣饮食：每天脂肪40g左右，过多不易消化并加重胃肠道负担，刺激胃肠蠕动加重腹泻。故植物油也应限制，并注意烹调方法，以蒸、煮、氽、烩、烧等为主，禁用油煎炸、爆炒、滑溜等。可用食物有瘦肉、鸡、虾、鱼、豆制品等。注意少渣，粗纤维多的食物能刺激肠蠕动，使腹泻加重，当腹泻次数多时最好暂时不吃或尽量少吃蔬菜和水果，可给予鲜果汁、番茄汁以补充维生素;少渣饮食可减少肠蠕动、减轻腹泻，故宜进食细挂面、粥、烂饭等。2、供给高热量、高蛋白(蛋白补充产品，蛋白补充资讯)质(蛋白质产品，蛋白质资讯)膳食，吃容易消化的蛋白质食品，如鸡蛋、瘦肉、鱼、鸡肉、豆腐，刀工要精细，不要用大块肉，食物性状以碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式为主，还可适当加餐。病因学急性腹泻病程多不超过3星期，其最常见原因是感染。1.食物中毒由于食物被金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、产气夹膜梭状芽胞杆菌、肉毒杆菌等的毒素污染，多表现为非炎症性水泻。腹泻2.肠道感染(1)病毒感染：轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染时，可发生小肠非炎症非腹泻。(2)细菌感染：霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌（Yersiniaentcrocolitica）、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎，产生脓血腹泻。(3)寄生虫感染：梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。(4)旅行者腹泻：是旅途中或旅行后发生的腹泻。多数为感染所致，病原体常为产毒性大肠杆菌、沙门氏菌、梨形鞭毛虫、溶组织阿米巴等。(5)药物引起的腹泻：泻药、高渗性药、拟胆碱能药、抗菌药和某些降压或抗心律失常药，在服药期内不致腹泻。慢性腹泻慢性腹泻的病期在2个月以上，病因比急性的更复杂，因此诊断和治疗有时很困难，是本章讨论的重点。1.肠道感染性疾病：①慢性阿米巴痢疾；②慢性细菌性疾病；③肠结核；④梨形鞭毛虫病、血吸虫病；⑤肠道念珠菌病。2.肠道非感染性炎症：①炎症性肠病（克隆病和溃疡性结肠炎）；②放射性肠炎；③缺血性结肠炎；④憩室炎；⑤尿毒症性肠炎。3.肿瘤①大肠癌；②结肠腺瘤病（息肉）；③小肠恶性淋巴瘤；④胺前体摄取脱羧细胞瘤（APU-Doma）；胃泌素瘤、类癌、肠血管活性肠肽瘤（VIPoma）等。4.小肠吸收不良(1)原发性小肠吸收不良。(2)继发性小肠吸收不良。1)消化不良：①胰消化酶缺乏，如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘘等；②双糖酶缺乏，如乳糖不耐受症等；③胆汁排出受阻和结合胆盐不足，如肝外胆道梗阻，肝内胆汁瘀积，小肠细菌过长（盲袢综合征）等。2)小肠吸收面减少：①小肠切除过多（短肠综合征）；②近段小肠-结肠吻合或瘘道等。3)小肠浸润性疾病：WhIPPlE病、α-重链病、系统性硬化症等。5.运动性腹泻肠蠕动紊乱（多数为加速）引起，如肠易激综合征、胃大部切除术后，迷走神经切断后、部分性肠梗阻、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等。6.药源性腹泻：①泻药如酚酞、番泻叶等；②抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等；③降压药如利血平、胍乙啶等；④肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。发病机理正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。（一）高渗性腹泻在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质会计师已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。1.高渗性腹泻的病因(1)高渗性药物：泻药如硫酸镁、硫酸钠；制酸药如氧化镁、氢氧化镁；脱水剂如甘露醇、山梨醇；降氨药如乳果糖等。(2)高渗性食物：主要是某些碳水化合物，由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收，形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足，以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍，健康汉族人中的发生率为78%～88%。其中55%～65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状，称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积，使肠内渗透压增高而吸收大量水分，引起腹泻。2.高渗性腹泻的特点：①禁食或停药后腹泻停止；②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。（二）吸收不良性腹泻：许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。1.常见原因(1)肠粘膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变，可见肠绒毛变形，比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在国内极少见，是一种先天性肠吸收障碍，又称麦胶性肠病（qluteninducedenteropathy），可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全，产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。(2)肠粘膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。(3)细菌在小肠内过长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。（4）肠粘膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。（5）先天性选择吸收障碍：以先天性氯泻（congenitalchloridorrhea）最为典型，但此病罕见。2.吸收不良性腹泻的特点质和食物成分组成，渗透压较高。（三）分泌性腹泻肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。腹泻刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类：①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素；②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现，肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌（C.difficde）是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。（四）渗出性腹泻肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。1.肠道炎症的病因①原因不明的，如克隆病、溃疡性结肠炎。②感染性炎症：来自侵入性病原体和基细胞毒，如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌（Yersinia）、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染；③缺血性炎症；④肠放射损伤；⑤脓疡形成，如憩室炎、肿瘤感染。2.渗出性腹泻的特点①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便，如有溃疡或糜烂，往往带有血液。小肠炎时，往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。（五）运动性腹泻许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过

董中茂

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