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新生儿黄疸你需要了解的

1什么是新生儿黄疸？黄疸是指皮肤颜色出现黄染，这常常发生眼白处。一般都是因为血液中的胆红素超过一定的量引起的。胆红素是由红细胞在正常细胞周期结束时破坏或者受损时形成的。胆红素由肝脏代谢，并且通过粪便排出。80%的新生儿会出现黄疸，就是因为新生儿的肝脏还未发育成熟。肝脏的代谢胆红素的速度比不上胆红素产生的速度。而且母乳喂养的宝宝在出生第一周出现的黄疸几率会更高。虽然这也不需要太担心，但是看看新生儿科医生排除黄疸的病因还是非常必要的。2新生儿黄疸一定分为生理性和病理性吗？虽然目前的国内的医学教科书都会把新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。但是我认为生理性黄疸和病理性黄疸之间并不存在绝对的界限，新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。当只有完全排除了所有的病理性因素外，才会诊断生理性黄疸。所以目前如果新生儿黄疸偏高，新生儿科医生一般就诊断为“新生儿高胆红素血症”，并不刻意诊断为生理性还是病理性的。因为针对所有高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理的目的都是为了预防重度高胆红素血症和胆红素脑病的发生。特别是那些同时合并同族免疫性溶血、葡萄糖_6．磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等高危因素的和早产儿甚至在之前的生理性黄疸的数值内都发生了胆红素脑病。3新生儿黄疸晒太阳有用吗？在回答这个问题之前，我们先来了解一下光疗退黄的原理。最早在1958年Cremer等首次报道日光或者可视光线可以降低血清胆红素水平。同时发现黄疸的早产儿在日光或者蓝色荧光灯下能降低胆红素水平。不过一直过了10年，在1968年开始在临床上使用光疗退黄。不过，进一步的研究表明胆红素吸收光线，以450-460nm的光线作用最强，而蓝光的波长在425-475nm,,因此被认为是人工照射的最好光源。请注意，这里说的蓝光可不是紫外线哦。蓝光是可见光，紫外线是肉眼不可见光。此外，也有研究表明，波长较长的蓝绿光是最有效的光源，因为绿光对皮肤的穿透性是最强的。光疗的原理就是在蓝光的照射下是胆红素产生异构体，从而脂溶性的胆红素就转变为水溶性的胆红素，就可以不经过肝脏的结合而直接从胆汁或者尿液中排出体外了。我们知道，太阳光是复合光。从光的本身来看，太阳光和日光灯管发出的光都包含了这些波长区段的光，理论上给宝宝晒太阳和晒「日光灯」的效果几乎是一样的。是有轻微的退黄作用的。不过，对于12个月以下的宝宝来说阳光太厉害了，特别是里面的紫外线，很容易晒伤，所以为了退黄而让宝宝冒这个风险，不值得。所以明白了这些道理，大家就可以理解医生为什么不会推荐黄疸去晒太阳了。4什么情况下需要蓝光光疗？可以在家里进行蓝光光疗吗？什么情况下需要进行蓝光光疗是很难用单一的数值来决定的。不同日龄，不同胎龄的新生儿，以及更加是否存在有高危因素，而决定采用光疗退黄的标准都是不同的。一般目前临床上如果是出生胎龄35周以上的晚期早产儿和足月儿参照2004年美国儿科学会推荐的光疗参考标准，如下图：或者是血清胆红素超过Bhutani曲线95百分位数作为光疗干预标准，如下图：因为光疗一般都是需要住院治疗，这就牵涉到母婴分离的问题。所以，近年来有些人提出家里光疗。有采用光纤痰和家庭用蓝光灯的。这些设备某宝上也有售卖，但是因为大多数家长缺乏新生儿黄疸的知识以及对黄疸轻重的识别，而且在家中也是无法有效监测胆红素水平的变化。所以家庭光疗是存在发生严重高胆红素血症的危险性的。我们不建议采用，家庭光疗，风险太大了，不值得如此冒险。5什么情况下要抽血查血清胆红素？虽然抽血对于普通成人来说不是一个问题，但是对于刚刚出生不久的新生儿宝宝来说，这确是一个很大问题。能避免任何有创的操作，是我们每个新生儿医生都是会重点考虑的问题的。经皮测胆红素是一个无创的检查，但是在胆红素水平较高的时候测出来的数值可能会低于血清胆红素的数值。因此，我们在经皮测胆红素超过小时胆红素曲线图的第75百分位时（如上图）也就是黄疸数值接近光疗的数值是，医生会建议抽血查血清胆红素的。6黄疸可以打疫苗吗？我在临床上经常可以说每天都会遇到因为皮肤黄疸偏高，而被社区预防接种部门拒绝进行疫苗接种的。但是并非所有的黄疸高都是不能进行预防接种的。是否可以进行疫苗接种主要还是和黄疸产生的病因有关的。如果该黄疸是因为感染，新生儿肝炎综合征等原因造成的黄疸，是不可以接种疫苗的。但是如果是因为母乳性黄疸，新生儿宝宝的一般情况良好，没有其他并发症，是不影响常规预防接种的。所以，这不能一刀切，要具体情况具体分析的。7什么是母乳性黄疸？需要停母乳吗？可以说黄疸中非常常见和持续时间很久的黄疸，应该就是母乳性黄疸了。但是值得提出的是，并非所有的黄疸都是母乳性的黄疸。母乳性黄疸其实分为两种：母乳喂养性黄疸和母乳性黄疸。母乳喂养性黄疸是指单纯母乳喂养的新生儿，在生后3-5天由于母乳量不足，在有些医院因为过于严格和教条地执行了母乳喂养政策，导致新生儿没有摄入足量的母乳。同时还和胎粪排除延迟导致肠肝循环增加。从而是胆红素明显升高，有些甚至达到需要光疗的程度。因为要确保新生儿摄入足够的母乳。在执行母乳喂养政策时，不要一味的拒绝配方奶。如果母乳确实存在不足时，是要及时添加配方奶的。而母乳性黄疸一般指的是在纯母乳喂养的或者以母乳为主喂养的新生儿，在出生后1周后出现，甚至可以延续的到出生后4-12周才消退的。如果停母乳，可以在48-72小时明显消退的。那么这个时候，需要停母乳吗？医生建议：如果血清胆红素小于15mg/dl时是不需要停母乳的。8黄疸的药物治疗有很多酶的诱导剂，益生菌等会在临床中用来治疗轻度的黄疸，但是不适应用来治疗比较严重的黄疸。而在发生新生儿溶血病要使用静脉丙种球蛋白和黄疸接近换血指征，白蛋白水平较低时需要使用白蛋白是在专家共识中着重指出的。9茵栀黄可以用来治疗新生儿黄疸吗？国家食品药品监督管理总局关于修订茵栀黄注射液说明书的公告（2016年第140号）附件中明确指出，注射用茵栀黄注射液禁用于新生儿、婴幼儿。因为中药注射剂型由于药物纯度问题，成分非常复杂，以及目前制备工艺限制。不同厂家药品质量存在差异，有非常大的安全隐患，因此注射剂是被禁止使用的。但是茵栀黄的口服制剂，不在被禁之列。10换血疗法如果黄疸有发生胆红素脑病的危险的时候，这是必须要采用的措施。过程较复杂，限于篇幅，以后如果有机会可以详细解读。总之，如果检查发现是新生儿宝宝有黄疸出现，必须去医院找专业的新生儿医生，并且要尽可能找出原因。不论引起黄疸的原因是溶血、感染、先天性酶缺乏、基因突变等，都可能需要进一步治疗原发疾病或者对生育二胎有相应的医疗建议，这些都是医生才能做的事情，所以黄疸一定要到医院治疗。总之，大家听从医生的建议，采取最适合宝宝的治疗方式就是最好的。

王莹

“黛力新”催化了医学模式的转变

一、黛力新（氟哌噻吨美利曲辛）1、“黛力新”的本意：当今世界是一个充满激烈竞争的现代社会，它不仅给人们创造了现代文明，为人们提供了丰富的物质生活资料。同时，随着社会节奏的加快，也不可避免给人们的心理带来了负面的影响。当人们对外界刺激的承受能力下降，在心理失去平衡的情况下就会表现出各种不良的反应，其中抑郁与焦虑就是最常见的、令人痛苦不安的两种不同的精神体验。焦虑和抑郁常常合并存在、互相影响，轻、中度焦虑和抑郁更是经常相互转化。在治疗上，如果一味的使用单一一种抗焦虑或抗抑郁药物，疗效往往不尽如人意。丹麦灵北制药有限公司生产的“黛力新”，正是汲取了这方面的经验而创造的一种合剂，它由相当于0.5毫克氟哌噻吨的二盐酸氟哌噻吨和相当于10毫克美利曲辛的盐酸美利曲辛组成。氟哌噻吨，是一种属于硫杂蒽类的神经阻滞药物，具有较强的抗精神分裂症作用，不同的剂量具有不同的药理作用：大剂量的氟哌噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体，降低多巴胺能活性；而小剂量的氟哌噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增加，从而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。美利曲辛，是一种属于新型三环类的双相抗抑郁药物，可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用，提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂可同时提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺的含量，并且氟哌噻吨和美利曲新的合剂比各自单用时具有更强的去甲肾上腺素再摄取抑制作用，从而达到更好的、协同的调整中枢神经系统的功能，起到抗抑郁、抗焦虑和兴奋的特性。同时，氟哌噻吨可削弱美利曲辛的抗胆碱能副作用；美利曲辛可以对抗氟哌噻吨可能产生的锥体外系症状的副作用。2、“黛力新”的失意：正是基于上述特点，“黛力新”主要治疗对象为轻、中度患者，这就造成了其对一些重度的焦虑或抑郁症状疗效有限，从而被一些精神医学界的学者批评为“不是个东西”。在临床上，一些精神科医生在使用“黛力新”对患者的轻中度焦虑、抑郁症状取得较好疗效后，怕其产生三环类药物和硫杂蒽类药物的副作用，转而使用其他抗焦虑、抑郁药物。3、“黛力新”的得意:（1）精神科医生在使用中解决了所谓的“躯体化障碍”问题：躯体化障碍又称为Briquet综合征。在精神病学上，把临床表现为反复出现、经常变化的多种躯体不适症状为主的神经症称为“躯体化障碍”。其症状可以涉及身体的任何部位或器官，各种医学检查不能证实有任何器质性病变足以解释其躯体症状，常导致患者反复就医和明显的社会功能障碍，常常伴有明显的焦虑、抑郁情绪。精神科医生在使用“黛力新”治疗这类患者时发现：患者的焦虑、抑郁情绪被有效控制的同时，所谓的“躯体化”症状也明显缓解。（2）精神科医生在治疗“睡眠问题”时有效：据世界卫生组织调查，目前27%的人有“睡眠问题”，它在有明显焦虑、抑郁情绪的“心身疾病”患者中尤为常见。精神科医生在使用“黛力新”有效控制患者的焦虑、抑郁情绪时，“睡眠问题”也被有效改善。（3）非精神科医生在解决伴随问题的同时解决了主要问题：我们发现大部分功能性消化不良患者除上腹不适症状外，同时合并有焦虑、抑郁情绪和失眠等伴随问题，我们本想加用“黛力新”解决这些伴随问题，在使用后却发现患者的“上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐”等就诊时的主要问题也神奇的缓解了。（4）无伴随问题使用仍有奇效：有了上述经验后，我们就尝试单独使用“黛力新”治疗没有各种伴随问题的功能性消化不良，也取得了令人非常满意的疗效。二、“黛力新”的中国市场过程1、一个消化科医生使用“黛力新”所走过的“十个阶梯”及其引发的思考：（1）十个阶梯：①神经衰弱：“神经衰弱”是一类精神容易兴奋和脑力容易疲乏、常有烦恼情绪和相应症状的功能障碍性疾病。“神经衰弱”患者，由于大脑皮质的内抑制过程弱化，神经易兴奋，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或者睡眠不够深沉，容易惊醒或者睡眠时间太短，或者醒后又难以再次入睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，患者深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因“焦虑”而“失眠”，由“失眠”而更加“焦虑”，互为因果，反复影响，最终成为“神经衰弱”的失眠症。有一位“神经衰弱”患者失眠长达30余年，久治不愈，我们根据“黛力新”所具有的符合人体生物钟规律的独特药理特点，让其服用一段时间后，患者的失眠症状明显改善。②动力障碍样功能性消化不良：“功能性消化不良”，指持续或反复发作的上腹部不适和（或）疼痛的一组临床征候群，其中动力障碍样功能性消化不良占患者总数的80%左右。刚开始的时候，我们也像大多数消化科医师一样对动力障碍样功能性消化不良患者单纯给予促进胃肠道动力药物，虽然大部分患者的短期疗效较好，但长期的疗效不尽如人意，并且少数患者的短期疗效欠佳；逐渐我们发现，大部分功能性消化不良患者同时合并有失眠等症状，我们就加用了小剂量的镇静药物（如多虑平），疗效较前有所提高，但是由于人群耐受力不同，部分患者出现了嗜睡等症状，我们基于在第一个阶梯中使用“黛力新”治疗失眠所取得的宝贵经验，酌情给予患者加用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，奇迹很快出现了，大多数患者除睡眠问题解决外，上腹不适症状也明显改善。我们研究发现：动力障碍样功能性消化不良患者胃动力障碍及其敏感性增高的病理学基础是胃的紧张性收缩功能减低。胃的生理功能有紧张性收缩和容受性舒张，而容受性舒张是在紧张性收缩的基础上产生的，也就是正常的紧张性收缩功能既保持了消化器官的正常位置，又能保持消化道平滑肌收缩的最佳基础位置。这种正常位置及最佳基础位置的保持既利于正常胃排空的生理位置及肌纤维的最佳初长度，同时利于胃排空的形成。我们就尝试单独使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗各种功能性消化不良患者，取得了更加神奇的疗效。③植物神经功能紊乱：“植物神经功能紊乱”，是一组人体内脏器官功能失调的症候群。它其实不是一种病，只是“心理因素”所引起的一群症状，是指植物神经所支配的内脏器官出现某些症状，但器官本身没有病变，所以又称“器官神经官能症”。“心理因素”在植物神经功能紊乱的发生、发展中起着重要作用。植物神经功能紊乱症状繁多、复杂，常表现为神经系统、循环系统、消化系统、泌尿生殖系统功能失调，这些症状既可以表现为某一脏器的症状，又可以表现为多脏器和全身症状，而在组织结构上并无相应的病理变化，因此，常依据出现症状的器官而被诊断为心血管神经官能症、胃肠神经官能症、性神经官能症等几种类型。本病症状多种多样，因人而异。经统计，在消化科门诊患者中具有植物神经功能紊乱症状者占了六成以上，由于一些临床医师缺乏“心身医学”的有关知识，往往给患者带来不必要的身体和经济上的损失。我们结合多年的治疗经验，采用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗植物神经功能紊乱患者，在缓解消化系统症状的同时，其他多系统的相关症状也得到好转。④单一系统的功能性疾病：基于上述治疗“消化系统功能性疾病”和“植物神经功能紊乱”的宝贵经验，我们又将“黛力新”等“神经递质调节药物”用于治疗具有相同或者相似病理生理学基础的其他单一系统的功能性疾病（如：心神经官能症、功能性气短、偏头痛等），均取得了意想不到的效果。⑤消化系统器质性症状的功能性疾病：在临床上，我们发现有些反复出现类似于“急性胰腺炎”腹痛症状的患者，先后多次化验血、尿淀粉酶和行腹部B超、CT等检查，结果均未发现异常，但是腹痛症状仍时隐时现。我们考虑其腹痛可能为同“心理因素”有关的“功能性腹痛”所致，故给予“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，症状很快消失。⑥消化系统器质性疾病但其原因可能是“心理问题”：在此基础上，我们又大胆扩展了“黛力新”等“神经递质调节药物”的治疗范围，将其运用于一些器质性胃肠病患者的治疗之中。现将具体运用患者归纳如下：（a）发病前有明显的心理应激因素或者常规制酸、杀灭幽门螺旋杆菌治疗无效的“消化性溃疡”患者；（b）间接胆红素升高前已伴有植物神经功能紊乱或者间接胆红素升高引起植物神经功能紊乱，此后胆红素持续升高的“黄疸”患者；（c）伴有植物神经功能紊乱或者常规制酸治疗效果较差的“急性胃黏膜损害”患者；（d）发病前伴有植物神经功能紊乱或者患病后继发植物神经功能紊乱，以及常规治疗效果较差的“溃疡性结肠炎”患者；（e）发病前伴有植物神经功能紊乱或者发病后合并植物神经功能紊乱以及常规制酸、促胃动力治疗效果较差的“食管炎”患者。结果取得了令人满意的疗效。⑦其他系统与“心理因素”有关的功能性疾病：除消化系统外，许多发生于其他系统的功能性疾病也与“心理因素”密切相关。如“尿道综合症”，它特指那些反复出现尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，而尿液细菌学检查、膀胱镜和造影等检查均未发现异常的患者。其实，它只是一组症状，并不是某一种疾病，它的出现同“心理因素”关系密切，对这类患者使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后，症状也可很快缓解。⑧非心理性疾病：“更年期综合症”，系指由于更年期心理、神经内分泌和代谢变化，所引起的各器官系统的症状和体征的一组综合症候群，它主要是由于雌激素水平下降而引起。更年期妇女由于卵巢功能减退，垂体功能亢进，分泌过多的促性腺激素，引起植物神经功能紊乱，从而出现一系列程度不同的症状，如月经变化、面色潮红、心悸、失眠、乏力、焦虑、情绪不稳定，易激动，注意力难以集中等。一般认为，妇女进入更年期后，家庭和社会环境的变化都可加重其心理负担，使“更年期综合症”易于发生或使原来已有的某些症状加重。有些本身心理状态不稳定的妇女，“更年期综合症”就更为明显，甚至喜怒无常。“更年期综合症”虽然是由于性生理变化所致，但发病率高低与个人经历和心理负担有直接关系。对心理比较敏感的更年期妇女来说，生理上的不适更易引起心理的变化，于是出现了各种更年期症状。所以，注意心理调整十分重要。人类寿命的高龄化是现代社会的重要发展趋势，因此，更年期和绝经后妇女的健康保健和疾病防治，已经成为医生乃至整个社会所面临的重要任务。“大多数”妇女由于卵巢功能减退比较缓慢，机体自身调节和代偿足以适应这种变化，或仅有轻微症状；“少数”妇女由于机体不能很快适应，症状比较明显，但一般并不需特殊治疗；“极少数”症状严重，甚至影响生活和工作者，则需要使用药物治疗，“黛力新”等“神经递质调节药物”对于这类患者疗效显著。⑨非心理性疾病伴发的心理问题：我们不仅要注重“心－身”的联系，同时也要注重“身—心”的关系。实际上，躯体疾病也可以成为心理应激原，通过对神经系统的直接、间接作用而影响心理活动，从而导致心理反应，即存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响患者的社会生活功能，又可以成为继发的躯体障碍的原因。躯体疾病对患者的心理影响分为两种：a、原发性心理障碍，是指机能障碍引起的心理后果，如视力或听力或运动机能的丧失，任何机能障碍都可对个体心理带来限制，有人以“投石入水”比喻，石头入水中溅起的水花是机体障碍后的功能丧失，水面的层层涟漪则是一系列心理问题；b、继发性社会后果，是指患病后社会关系改变引起的后果，如患病后与家人的关系，对学习工作的影响等。一部分心理问题将演变为心理的失衡，这种心理失衡最终又将导致疾病的发生或加重。如能对这些患者尽早使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗，势必减少或减轻这些问题的发生。⑩恶性肿瘤的预防和治疗问题：“心理因素”会引起机体免疫系统的功能低下，从而使一些已经发生突变的癌细胞逃脱机体的免疫监视，进而导致癌症的发生。同时，癌症本身也可以作为一种心理应激原作用于患者，刺激机体产生一系列心理反应，各种心理反应又可以引起各种情感或躯体异常，最终造成病情加重或反复发生。对于这些患者，应该及时使用“黛力新”等“神经递质调节药物”，控制不良的心理状态，从而达到预防，甚至治愈恶性病变的目的。（2）引发的思考：①对疾病的思考：随着科学技术的飞速发展和生活水平的日益提高，许多同心理、社会等因素密切相关的“心身疾病”也与日俱增，这就要求我们必须加强对“心身疾病”的重视和研究，尽快适应医学模式由“生物”医学模式向“生物—心理—社会”医学模式的转变。因此，我们建议应该根据“心理因素”是否在疾病的发生和发展中发挥作用，将疾病分为“心理性疾病”和“非心理性疾病”两大类。②对病因的思考：过去，人们按照传统的“生物”医学模式，片面认为“生物”、“物理”、“化学”、“代谢”、“先天”和“遗传”等因素，在疾病的发生和发展中发挥作用，是各种疾病的致病因素。而现在，随着“生物—心理—社会”医学模式理论越来越被人们所重视，我们发现“心理因素”与身体健康之间有着千丝万屡的联系，“心理因素”也应当成为疾病的一个主要致病因素。③对药物的思考：随着我们对“心身疾病”认识的不断升华，对以往被称之为“抗焦虑、抑郁药物和抗精神分裂症药物”的了解也不断深入，发现其适用范围远非局限于治疗焦虑、抑郁和精神分裂症那么简单。由于其对不良的心理状态具有明显的调节作用，我们曾经将其统称为“心理调节药物”。但是，经过大量的临床应用和研究，我们又发现其药理作用本质是对体内在种类和数量上发生紊乱的神经递质进行有效调节，故目前认为将其称为“神经递质调节药物”更为贴切。④对消化系统“心身疾病”的思考：近年来“心身疾病”的范围迅速扩大，几乎包括了大部分躯体疾病，其分布于全身各个系统，种类甚多，主要涵盖了受植物神经支配的系统与器官。由于消化系统的运动和分泌功能主要受植物神经系统和内分泌系统的调节，而这两个系统的中枢与情感中枢的皮层下整合中心处于同一解剖部位——丘脑下部，故其易受内外环境刺激及情绪因素的影响，是“心身相关”最敏感的器官，故消化系统被称为“人类心理的反应板”。消化系统“心身疾病”的病种和发病率均高居内科“心身疾病”的首位。研究发现：（a）“心理因素”可改变胃液分泌，“阳性”心理可使胃液分泌量和酸度均下降，胃动力减弱；而“阴性”心理却使胃液分泌量和酸度均升高，胃动力增强。（b）火灾、洪水、地震、严重疾病等应激，能引起胃黏膜动、静脉短路（尤其是在胃底、体部），导致黏膜缺血、坏死，以及黏膜防御机能减弱，从而导致急性胃粘膜损害，甚至应激性溃疡的发生。（c）功能性消化不良发病机制复杂，至今尚未完全明了，心理因素与其发生、发展及预后密切相关。该病患者常伴有焦虑、抑郁等情绪，同时躯体敏感性明显高于正常人群。其原因同“心理因素”导致胃的紧张性减低，从而引起胃动力障碍和敏感性增高有关。（d）胃食管反流病的一部分是由一系列心理因素促成的胃、食管**性疾病。其原因为：“心理因素”使食管下段括约肌松弛及静息压下降、食管对胃酸的敏感性增强、食管廓清能力下降等。（e）一部分肠易激综合症发生和加重均与“心理因素”有关。“心理因素”刺激机体，引起肠道的“神经—免疫—内分泌”网络调控功能失常，最终导致肠道动力学异常和内脏感觉异常。（f）长期“阴性”心理所致的抑郁、悲伤会使机体免疫功能低下，使一些发生突变的癌细胞逃脱机体的免疫监视，最终导致癌症发生。我们在对消化系统功能性疾病患者（如功能性消化不良、癔球症、功能性嗳气、功能性腹痛、胃食管反流病、食管贲门失弛缓症、十二指肠瘀滞症和功能性腹胀等）使用“黛力新”等“神经递质调节药物”进行治疗，取得令人鼓舞成效的基础上，大胆扩展了“黛力新”等“神经递质调节药物”的治疗范围，将其运用于消化系统器质性疾病的治疗之中，结果如前期所料，均取得了令人满意的疗效。⑤对其他系统“心身疾病”的思考：“心身疾病”是以各专业学科为载体，并且广泛存在于全身各个系统之中，各科医师必须关注“心理因素”的致病作用，同时探索“心身疾病”存在的形式及特点，总结和归纳自身专业中“心身疾病”所表现出来的各种症状和体征，并仔细了解各种药物治疗的有效性，以便做到“心中有数”、“有的放矢”。我们在长期的临床实践中，遇到了许许多多发生在其他系统的“心身疾病”，由于有些医生对其认识不足，最终被作为疑难杂症而久治不愈（如：无嗅觉、无味觉或有异味、舌尖痛、口周麻木等），我们给予“黛力新”等“神经递质调节药”治疗后，取得了神奇疗效。三、“心身疾病”的建立与修正1、“心身疾病”的建立：①治疗精神科心理疾病的药物治疗非精神科疾病取得了奇效：精神科医生基于本专业的特点，对“心身疾病”的治疗取得了十分宝贵的经验；而非精神科医生则借助其经验，在治疗本专业的疑难病症中取得了划时代的成就，并进一步将诊治重点由心身“功能性”疾病向心身“器质性”疾病转变，并凭借对“器质性疾病”进行“神经递质调节药物”治疗后取得的效果和经验，向传统“生物”医学模式发起挑战。我们在实际临床工作中发现：有许多用“生物”医学模式难以解释的症状和体征、难以找到令人满意的客观证据、到目前为止还尚未找到其病理基础者，使用“黛力新”等“神经递质调节药物”治疗后往往可以取得意想不到的疗效。另外，对一些“器质性”症状和体征，以及有明确病理学证据者，如果对其针对性治疗仍无效者，也可以使用“神经递质调节药物”，有时也会取得“神奇”疗效。②许多非精神科疾病患者具有“心身疾病”的易感性及相应的“心理应激源”，其发病时可伴有或不伴有精神症状：伴随着社会的发展，竞争日趋激烈，人们在生活中需要面对方方面面的压力，所承受的环境压力也越来越大；人们在面对形形色色的压力的同时会作出各种各样的反应，人们作出的这些反应其本质归根结蒂就是心理变化的产物。一部分心理变化将演变为心理的失衡，这种心理失衡最终将导致疾病的发生。其发病机制大体上可归纳为：各种心理社会因素作为应激原作用于“心身疾病”易感者或已患者，刺激机体产生一系列心理反应，各种心理反应又分别作用于“边缘系统”和“下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统轴”，前者引起各种情感异常，后者导致一系列躯体异常。上述各环节又通过5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质为中介物形成完整的中介程序来相互影响。在情感系统，主要表现为焦虑（阳性）和抑郁（阴性）；在植物神经系统，则主要表现为兴奋与抑制。以胃肠为例：交感神经兴奋时，胃的紧张性下降，出现动力障碍和感觉过敏症状（如上腹饱胀、嗳气等），最终导致功能性消化不良；而在肠道恰恰相反，交感神经兴奋时，肠道肌肉紧张性上升，出现动力增强症状（如排便感等），最终引起肠易激综合征。同时，交感神经兴奋也可引起“升糖激素”分泌增加，最终导致“糖尿病”、“甲状腺功能亢进症”和“高血压”的出现与加重。③理论上符合“心身疾病”的发病机理：“心身疾病”与心理、社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主。不良心境首先影响大脑等中枢神经系统，继而再影响植物神经系统、内分泌系统和免疫系统，并通过这些系统的中介，最后使内脏器官发生病变，从而导致“心身疾病”；同时，躯体疾病也可以成为心理应激原而导致心理反应，即既存在着“心—身”反应的问题，又存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响病人的社会生活功能，而且又可以成为继发躯体障碍的原因。我们通过多年的临床实践和探索，将两者之间的相互依存关系开拓性的归纳为五种存在形式：1、单纯心理问题引发的躯体功能性疾病；2、单纯心理问题引发的躯体器质性疾病；3、心身疾病伴发器质性疾病；4、心身疾病加重器质性疾病；5、心身疾病由器质性疾病而引发。各种形式之间又可以相互影响和转化。2、“心身疾病”概念的修正：①存在的问题：“心理”与“精神”是什么关系？躯体症状及疾病是焦虑、抑郁所致吗？治疗这些疾病有效的药物是“抗焦虑、抑郁药物”吗？非精神科医生可以使用这些药物吗？要准确回答这些问题，我们就必须站在哲学的高度看待疾病本身。要从哲学的角度了解疾病，就要理解“心理”、“精神”和“躯体”之间的关系，也就是正确理解“科学性”与“哲学性”的辩证关系。“心理”是“大脑”的机能，而“精神”是“心理”的反应。大脑对于各种刺激的反应可以同时表现为“精神”和“躯体”两方面。我们认为“心理”是抽象的、统帅的，而“精神”、“躯体”是具体的、从属的，“精神”与“躯体”之间的关系是平行关系，也会有交互作用，但不是“父与子”的关系，而是两个“孪生兄弟”，他们有共同的父亲，即“心理”，并在其统帅下活动。认识、理解三者之间关系的重要意义是解开消化科及精神科医生在诊治功能性和器质性消化病过程中存在的心理症结之所在。而目前的现状是：许多消化科医生虽然已经认识到“心理因素”在疾病发生和发展中所起的作用，但由于没有正确理解“心理”与“精神”之间的关系，错误的认为使用“抗焦虑、抑郁药物”是超越了本专业的执业范畴，唯恐导致医患纠纷。所以，只有正确理解了“心理”、“精神”和“躯体”三者之间的关系，才能使精神科及消化科医生做到对自己合理定位，精神科及消化科医生都回归到“心理”的高度看待与“心理因素”有关的疾病；才能有效的指导实践；才能从宏观出发，从整体考虑，既见其全貌，又见其细节；才能制定综合的诊治方案，而不是“盲人摸象”、“不识庐山真面目，只缘身在此山中”了。②“心身疾病”的本质：“心身疾病”是指心理、社会因素在疾病的发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍。在“心身医学”的应用实践中，有两个概念需要明确：一个是“心理”，另一个是“精神”。二者的概念与关系不清，是导致目前“心身医学”难以发展的根本原因。在国内，有许多精诚的医生，他们有善良的心灵、超强的悟性，并且有为学术界及民众做事的激情，他们对“心身医学”的发展起了积极的作用。但是，由于“精神医学”的误导，使得他们对“心理”和“精神”无力区别，致使许多追随者误以为自身专业的“心身疾病”为精神疾病的后果，于是不敢“面对”，加之药品说明书中也注明其为治疗精神疾病药物，最终使得综合医院医师望而生畏、畏缩不前，并导致“心身医学”置于错误的理论真空之中。那么什么是“精神”，什么又是“心理”呢？二者之间的关系又如何呢？我们认为如果两者是相同的，那是在抽象水平而言，即在哲学上为“精神”，在医学上为“心理”。而在医学中，两者有着本质的区别：“心理”是“大脑”的机能，而“精神”是“心理”的反映，只有正确理解二者之间的关系，才能有效的指导实践，才能使“心身医学”得到快速发展、人民及社会得到实惠。我们发现，在医学上“精神”其实也是“物质”的存在形式之一，进而我们认为与“心理”有关的“精神疾病”也应该属于“心身疾病”。③修正的内容：“心身疾病”应该理解为由“心理因素”所引发的身体（包括精神和躯体）疾病。目前“心身疾病”是指心理、社会因素在疾病的发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍，此仅对“躯体器质性疾病和躯体功能性障碍”而言，忽略了业已存在的大量“心理因素”所导致的精神疾病。其实，大多数“精神问题”也是“心理”的表现，因此可否将与“心理”有关的躯体疾病和精神疾病统称为“心理——身体（精神与躯体）疾病”或为“心因性疾病”，这样更便于临床治疗。④修正后的结果：“精神疾病”与“躯体疾病”既可是心理的，也可以不是；如果是由“心理因素”引发则可以予以“神经递质调节药物”，这样“学术界”、“医生”、“患者”和“说明书”才能得到“和谐和统一”，既使医生得到了充分提高，也使患者得到了有效治疗，最终体现了社会的和谐。对于“心身疾病”的治疗，如果单纯依照传统的“生物”医学模式一般疗效不佳，必须辅以“神经递质调节药物”治疗。只有采取“心—身”相结合的综合防治措施，才能促进“心身疾病”的康复；否则，必然引起病程迁延，既浪费医疗资源，又给患者带来更多的损失和痛苦。现代化社会给人们带来了巨大的机遇与财富，同时人们对卫生保健的需求也发生了变化。以往的医学实践多数是“以疾病为中心”，现代则提倡“以患者为中心”，因为患者是有病的人，而人与人之间，除了生物学的差别外，还存在心理学和社会学的差异。同一疾病，对具体的患者而言意义不一，反映也不一；同样的处理，其效果也不尽相同。只有顺应医学模式的转变，唱好“精诚于人、取信于人、减负于人、信服于人、有效于人”等“心身疾病”治疗的“五步曲”，才能对“心身疾病”的认识有所提高，最终导致新的治疗原则的创建。同时，也对医务人员提出了更高的要求，不仅要掌握生物医学知识，而且还要有心理学、精神医学、行为医学、社会学等方面的知识，其中，“心理学”知识在医学领域将越来越受到重视。最后，还要强调改变药品说明书的重要性，应当在“神经递质调节药”的前提下说明用于治疗各系统的相关“心身疾病”，从而改善患者对治疗依从性，提高“心身疾病”的疗效。四、新的医学模式的建立1、传统的“生物”医学模式被修正：按照传统的“生物”医学模式，对一种疾病的诊断常常需要“一定的临床表现、一定的客观证据、一定的病理基础和一定的治疗效果”四方面的依据，可是我们在实际临床工作中发现：有许多用“生物”医学模式难以解释的症状和体征、难以找到令人满意的客观证据、到目前为止还尚未找到其病理基础者，使用“调整神经递质药物”后往往可以取得意想不到的疗效。另外，对一些“器质性”症状和体征，以及有明确病理学证据者，如果对其针对性治疗仍无效者，可以使用心理调节药物，有时也会取得“神奇”疗效。因此，在诊治疾病时，既要分辨有无躯体疾病，也要充分考虑有无“心理因素”的影响，这就要求我们摈弃传统的“生物”医学模式，接受现代的“生物—心理—社会”医学模式理论。如同其他新生事物在开始阶段会受到怀疑和责难一样，由于受“传统‘生物’医学模式的教育、微生物等致病作用的认识及治疗的有效性、过度客观检查在临床中的误导、医疗市场化的驱使、病人对客观检查的认可、以及心理治疗效果有限”等诸多因素的影响，目前国内医学界对“心身疾病”还存有争论，这就要求我们继续加强认识和研究的力度。2、现代的“生物—心理—社会”医学模式得到改良：世界卫生组织（WHO）在20世纪中期所提出的“健康”新概念中就明确指出：“健康不仅仅是指没有疾病或虚弱，而是一种生理、心理和社会适应的完好状态”。根据此标准，临床医生在诊治疾病的同时，必须认真考虑心理、社会等因素的影响。因此，按照传统的“生物”医学模式已经不能令人信服的解释一系列现代疾病了，其必然随着时代的进步而被“生物—心理—社会”医学模式所取代。按照现代“生物—心理—社会”医学模式理论，“心身疾病”是多种因果关系和重点混合、复合形成的，不同的“心身疾病”在不同阶段，各种因果关系和重点所起的作用不同。“生物—心理—社会”医学模式虽然实现了对“生物”医学模式的超越，但它毕竟是恩格尔早在1977年就提出的，具有明显的时代特征，已经不能完全满足当代医学发展的需要了。“生物—心理—社会”医学模式要求医学把人看成是一个多层次的、完整的连续体，也就是在健康和疾病问题上，要同时考虑生物的、心理的和行为的，以及社会的各种因素的综合作用，“社会因素”被视为影响“心理”的唯一因素。要适应新形势下医学发展的需要，原有的“生物—心理—社会”医学模式必将会被崭新的“生物—心理”医学模式所取代。3、新的“生物—心理”医学模式建立：其实，“社会因素”并不是影响“心理”的唯一因素，“社会因素”仅仅是作为众多心理应激原中的一种作用于易感者，导致一系列临床症状的发生，从而引起“新的疾病”或者加重“原有的疾病”。我们既不能够像“生物”医学模式那样忽视“社会因素”对疾病的致病作用，也不应该像“生物—心理—社会”医学模式那样片面夸大“社会因素”对疾病的致病作用，而是应当以事实为依据，充分采纳所有医学模式的优点，建立新的、科学的“生物—心理”医学模式，只有这样，才能推动科学技术的发展，才能体现科学的发展观。五、建立新的医学模式需打破的屏障由于目前“医学专业学科划分太细、医学生实习流于形式、毕业后分科难以有整体观念、循证医学的误区越来越大、‘心身疾病’的复杂性、以及‘神经递质调节药物’治疗的有限性”等不利因素的制约，“心身疾病”的诊治仍十分艰难。但随着人们对“心身疾病”的充分认识，并借助厂家搭台，跨学科交流、国外优秀药品的引进、医疗市场的规范、以及追求“大医精诚”精神的能人志士日益增多，现代医学模式理论的发展是势不可挡的。近年来，虽然对“心身疾病”认识的历尽艰难，但我们也取得了丰硕的成果，在总结经验的基础上，我们发现想要充分认识“心身疾病”，必须突破三道屏障：1、打破旧的“生物”医学模式和“生物—心理—社会”医学模式的禁锢，建立新的、科学的“生物—心理”医学模式；2、打破过度客观检查的误导，它使我们对疾病的认识陷入到了重重迷雾之中，这就要求我们应用自然观与自然辩证法以及科学而理性的思维，建立理性认识客观检查的能力，“拨云见日”、“去伪存真”的分析辅助检查的结果；3、打破“生物”医学模式下的“证据推理法”，建立全新的“生物—心理”医学模式下的“理性推理法”。在诊断方面，可以放弃一些不必要的顾虑；在治疗方面，放弃“抗焦虑、抑郁药物”的称谓，将其统称为“神经递质调节药物”；在治疗原则方面，避免“只见病不见人”的现象，打破“心理”和“精神”的瓶颈，建立“广义心理学”和“心身消化病学”的概念。六、“黛力新”改变了我们的思维模式及工作方法面对“心身消化病”的日益增加，有必要提醒消化科医师加强对“心身疾病”的重视和研究，尽快适应医学模式的转变。只有采取“心—身”相结合的综合防治措施，才能促进“心身疾病”的康复；否则，容易引起病程迁延，既浪费医疗资源，又给患者带来更多的损失和痛苦。在对“心身疾病”的研究中发现，不仅要注重“心－身”的联系，同时也要注重“身—心”的关系。实际上，躯体疾病也可以成为心理应激原而导致心理反应，即存在着“身—心”反应的问题。这些心理反应不但影响病人的社会生活功能，又可以成为继发的躯体障碍的原因。消化系统大多受植物神经支配，故“心身疾病”更多，但在临床实践中很少得到重视，作为一个消化科医师，是使用“黛力新”等“神经递质调节药物”的有效性改变了自身对疾病本质的认识。它反证了“心身疾病”存在的普遍性，同时也引发了我们新的思维。七、“黛力新”成就了医生传统意义上的“心身消化病”常指消化性溃疡等器质性消化病，而现代的“心身消化病”除器质性消化病外还应该包括绝大多数的功能性消化病，如：功能性消化不良、功能性腹痛。消化系统的“心身疾病”是心理应激后全身“心身疾病”的一部分，精神疾病与本系统疾病为并发关系。目前，在消化领域由于“心身疾病”的概念在大多数消化科医师中尚未建立，对于属于“心身疾病”范畴的绝大多数功能性胃肠病和部分器质性消化病，由于“动力性疾病和功能性疾病”思维模式的禁锢，以及单纯“生物”医学模式的束缚，为临床诊治工作带来了许多困难。同时，为数不多的具备了“心身疾病”观念的消化科医师，在对上述疾病的诊治工作中合理应用“黛力新”等“神经递质调节药物”，取得了“神奇”的疗效，进而推动了消化系统疾病治疗观念的改变，并为“心身消化病”这一崭新理论的提出奠定了实践基础。八、“黛力新”拯救了患者“心身疾病”广泛存在于各临床专业学科，但是由于“心理”与“精神”的概念不清，以及各专业学科误导性客观检查的广泛应用，使得“心身疾病”的诊治难度加大，从而导致了对“心身疾病”的深层次认识得不到发展。在医学模式改变的今天，作为精神科和非精神科的学者必须在肯定自身专业业绩的基础上，敢于否定理论和实践中的不足，才能使医学得以创新，最终为患者解除病痛。九、“黛力新”的成功彰显了医疗市场的意义随着时代的发展，药物需要满足的层面也愈来愈多：“患者需要有效、合理的治疗；医生需要疗效确切、毒副作用少、性价比高的良药；有经验的医生更需要认识世界，以及被世界所认识的平台”，药品生产和销售企业的工作重点应当与时俱进的调整为：搭建一座药品与医生之间的“桥梁”，使药品通过医疗渠道更好的服务于患者。十、合作共赢，推进“医理通天下，善举度众生”愿望的实现作为一名称职的医务工作者，必须具有高度的社会责任感、超强的悟性和非凡的胆略，才能在“救死扶伤、治病救人”的医疗工作中，和药品生产和销售企业做到合作共赢，从而共同推进“医理通天下，善举度众生”愿望的最终实现。

李建生

专坑中国孕妇的25个谣言，别上当啦！

在中国怀孕是一件很辛苦的事，除了要照顾自己和胎儿外，还要注意那些各种各样的所谓“孕妇大忌”，似乎一不小心就会导致流产，但很多“孕妇大忌”却只有在中国才有，外国人从来没有这方面的观念，随便吃，怀孕了也继续跟宠物待在一起，他们为什么就没事？莫非中国人有特殊的身体，这些禁忌只克中国人？希望这篇文章能给迷茫的准麻麻和准备怀孕的姐妹们一些清晰的指引，好好享受怀孕的过程。1.孕妇要不要穿防辐射服？这个真的是一个老生常谈的话题了，我觉得这真的就是心理作用，目前没有证据表明日常非电离辐射会导致孕妇流产率、胎儿畸形率的提高，也不会导致新生儿出生体重过低；老外都不知道防辐射服是神马东西。各种防辐射的秘籍充斥在生活的角角落落，比如著名的仙人球吸收辐射说，让这种浑身是刺儿的植物成了办公室里最常见的盆栽，但其实毫无用处。还有众多的防辐射食谱，同样没有科学依据。2.怀孕了不能玩手机？怕wifi辐射？这个真的无需担心，前不久看到新闻还真有人去敲邻居家的门，要求别人关掉无线路由，理由就是怕辐射影响到家里的孕妇，其实我们的世界里充满了各种辐射，除了可见光、红外线这些温柔的家伙，电离辐射也广泛存在。只是这些的辐射剂量都非常小，目前没有证据表明会对人体有所损害，所以亲们用的只要是正规厂商的无线路由就没有任何问题。3.坐飞机有辐射？很多怀孕之后的亲们在坐飞机时都会考虑高空辐射，其实大可不必，孕32周以前的孕妇，航空公司都是视同普通乘客来对待。32周以后乘机需要医生开具的证明。换言之，除非你的医生提出你不适宜乘机，否则你就可以坐飞机。倒是过安检门的时候，孕妇可以要求手检。4.怀孕一定得暂别宠物吗？很多人都说怀孕了一定要把家里的宠物都移走，不能接触宠物，否则会导致流产或是影响胎儿，其实这个没有那么绝对，建议孕妇少接触宠物，主要是考虑弓形虫感染问题。弓形虫是一种寄生虫，可以寄生在猫科动物和人体内。在孕早期（前三个月）感染，通常可导致死胎而造成流产；孕中晚期感染则可能侵犯胎儿中枢神经系统。感染了弓形虫继续妊娠是有风险的，但是并不是终止妊娠的指征，可以继续观察，毕竟终止妊娠对孕妇也是种伤害，所以对于是否继续，由孕妇和家人商量后决定。5.孕妇不能喝咖啡和茶？《新英格兰医学杂志》2000年发表的一篇文献称超过100毫克的咖啡因摄入对于纳入研究的非吸烟女性即可升高流产风险。过高的咖啡因摄入确实会增加流产的风险，孕期每天的咖啡因摄入不超过200毫克就没问题。一杯（240ml）速溶咖啡大致含有90-200毫克咖啡因，所以每天一杯咖啡还是安全的（实际上很少有中国孕妇会每天都喝咖啡）。6.太瘦了不容易怀孕？这个是真的，女性要维持正常的月经、怀孕和哺乳等生理功能，其体内的脂肪含量必须达到体重的22%以上。这是因为脂肪组织的多少与女性体内雌激素的代谢密切相关。太瘦的人雌激素水平容易低下，不容易受孕。此外，过于骨感的女性容易营养不良，子宫内膜就像一片贫瘠的土壤，受精卵很难着床。7.孕妇不能留长发吗？很多人怀孕了第一件事就是剪掉留了多年的长头发，意思是不想和婴儿抢营养，其实头发生长需要多少营养，和头发长短根本没关系，剪短发确实更易清洁和吹干，对孕妇来说比较方便，但这并非是因为长发会消耗更多营养的缘故。怀孕了是保留长发还是剪短它，都取决于个人的生活习惯，并没有什么医学上的利弊倾向。8.孕妇要一人要吃两人份？孕妇就要吃的胖胖的，就要把孩子的也吃过来，这个观点真的已经很过时了，孕妇需要的是均衡全面的营养，适量的运动，健康的体型。在孕中后期，应该适量增加优质蛋白质的摄入，保证钙质的摄入（奶制品）。暴饮暴食是不利于胎儿成长的。9.为了营养均衡一天要吃5种水果？孕期检查的时候医生说每天的水果量就是你拳头大小的分量，比如一个苹果，或者一小份西瓜，亦或者十几颗葡萄，千万不要觉得吃水果又营养又不长肉，殊不知会增加你摄入的糖分。孕期的糖代谢能力会变差，孕中后期，尤其是糖耐测试结果不太好的孕妈，应该限制糖的摄入。特别喜食水果的尽量吃水果本身，而不是果汁，喝果汁会在不知不觉中摄入更多的糖分。10.孕妇不抽筋就不需要额外补钙？很多准妈妈会有这样那样的顾虑，又没有腿抽筋、关节痛，而且我每天都有喝牛奶、吃坚果啊，不缺钙就不用补的啦。其实并不是这样的，我们的机体有着很好的调控机制，不会因为暂时性缺钙就出现缺钙的症状，一旦等到出现抽筋、关节痛的症状时，缺钙的现象可能已经比较严重了。孕期胎儿的钙唯一获取途径就是妈妈，当你摄入的钙不足以满足两个人的需求时，胎儿就会掠取妈妈的钙。所以除了日常的食物补充钙质外，还需要额外补充钙剂，以满足每天母体和宝宝的钙质所需。一般来说，怀孕妇女需要每天1000~1200mg的钙量。越是孕晚期就越需要补钙。11.孕妇综合维生素片是必须的吗？推荐所有备孕女性服用叶酸。如果是意外怀孕，那么一旦发现立即开始补充叶酸。补充叶酸是为了预防胎儿出现神经管缺陷。而孕妇维生片建议在12周之前和30周之后补充。12.为了胎儿，孕妇需要额外补充DHA？如果你的菜单中包含了足够的鱼类（每天半条中等大小的鱼），并且你吃鱼肉而不是喝鱼汤，那么你的DHA摄入已经足够了。如果日常餐食的鱼类很难保证，那么补充一些DHA未尝不可。13.孕妇需要补血么？所谓的“补血”其实就是补铁。本身有贫血的女性应该先纠正贫血，产检发现贫血也应该积极予以纠正，可以服用铁剂。铁剂除了可能引起便秘和食欲不振，没有什么副作用，而贫血可能会影响胎儿的智力发育，所以不要排斥吃铁剂。14.需要喝孕妇奶粉吗？不需要，这个只是商家的噱头！15.孕妇不能护肤，不能化妆么？孕期是可以正常使用护肤品的，但最好选择不含化学制剂，不含精油的产品，远离含汞产品，尽量选择有机、纯植物的安全的化妆品。16.孕期严禁性生活？一般建议孕早期（前三个月）和孕晚期（后三个月）不要有性生活或性生活要注意一些。孕中期如果没有先兆流产的症状，并且你的产检医生没有特别提出不可以，那么是可以有性生活的。17.发现意外怀孕，但是之前照过X光或者吃过药怎么办？没关系。在怀孕最初期（你还不知道自己怀孕的时候），如果辐射、药物对胚胎有影响，胚胎就不会存活下来，活下来的都是打不死的小强（这就是神奇的自然选择）。从你得知怀孕一直到第12周结束，都应该小心避免可能引起胎儿畸形的因素，比如苯、射线、重金属、药物。在整个孕期，你需要做好孕期的各项产检，这样可以在现有医疗技术水平上最大程度排查宝宝可能存在的缺陷。18.吃“寒性”食物（梨、西瓜等）会流产？怀孕期间正常吃水果是没有问题的，你可能唯一的考虑是西瓜属于高糖分水果，在孕后期可能需要限制糖分摄入，因此孕后期不宜吃太多，但它和流产完全没有关系。19.吃螃蟹会流产？没有任何可靠的证据显示孕期吃螃蟹会造成流产，螃蟹并不属于高汞的海鲜，螃蟹富含优质蛋白和DHA。只要煮熟就可以，控制食量，什么东西都是没节制的吃就不好了~20.吃辣孩子生下来容易过敏？这个比较搞笑，四川人都很能吃辣的，难道那些地方的宝宝生下来都过敏？还是那句话，健康饮食，按照你原本的饮食习惯来，你之前怎么吃辣现在还继续就可以了。21.吃酱油会让宝宝变黑？皮肤的颜色是由皮肤内黑色素的多少决定的，黑色素的多少是由基因决定的，基因来自爹妈。有的小宝宝比父母肤色都黑，那是因为生理性的黄疸还没褪去。有的小宝宝比父母都白，那是因为没有接受足够的日晒。宝宝的肤色会逐渐靠近父母的中间值。22.有什么是真不能吃的？准妈妈应该避免吃生肉和生的海鲜。如果没有经过充分加热，这些食物会带来细菌、寄生虫等感染风险。包括未熟透的鱼、肉、刺身等。当然还是要健康饮食，不要抽烟，尽量不要饮酒。23.豆类影响激素水平？有流言说，不建议孕产妇过多食用黄豆等豆类食品，因为豆类中含有类雌激素，会影响宝宝发育。这个说法是错误的。大豆中的大豆异黄酮是一种“植物雌激素”，但它的作用比真正的雌激素弱得多，在推荐摄入量下也不会对人体激素水平造成什么影响。相反，健康的饮食应该是丰富多样搭配的饮食，豆类作为很好的植物蛋白并含有丰富的叶酸和纤维素，是多样搭配中不可或缺的一类食物。孕产妇不需要限制饮食中的豆类，豆类也很适合给宝宝食用。无论美国、澳洲、新西兰，还有中国卫生部发布的婴儿喂养指南中都包括豆类作为婴儿辅食。24.酸儿辣女？这个有点搞笑的意思了，听个乐就得了。25.怀孕不能抱孩子？听过很多人说怀孕不能抱孩子之类的，其实真的没关系，只要你孕期一切正常，短时间的抱一抱都是没关系的，不要真在孕期里把自己当熊猫养，自己的身体，你能感受到舒不舒服，孕妇也需要适当的锻炼。总结：粉碎这些不靠谱的传言吧！按时参加产检，认真听取靠谱医生的建议，各位准麻麻都好好享受孕期的生活吧，等宝贝出生你就知道了……

武薇薇

如何护肝，护肝药物有哪些？

甲亢及部分甲癌病人常伴有肝功能异常，经常需要服用护肝药物。如何护肝，可以参考这篇文章。1一般治疗一般治疗主要包括3个方面：休息、饮食和避免饮酒。关于饮食问题，应以病人具体情况而定，一般在肝炎患者有明显的消化道症状或有较深的黄疸时最好清淡饮食，脂肪性食物可使此类患者恶心加重，甚至导致呕吐，这时应给患者静点足够的葡萄糖和适量的维生素，以补充肝细胞修复所需的热量和原料，而当黄疸明显消退时，可进清淡可口的食物。患者都应绝对避免饮酒。2药物治疗2.1某些中药提取物或类似物2.1.1五味子类制剂这类药物有明显降酶作用，动物实验证明有减轻肝组织损伤作用，机制不明。联苯双酯为其提取物，是快速有效的降酶药，能有效地降低血清ALT的水平，但停药后易反跳；对AST的作用不明显，有些慢性肝病患者服用后还会出现AST的升高。远期疗效差。适用于迁延型肝炎和单项ALT升高的患者。用量：15mg，每日3次，ALT恢复正常后，应逐渐减量。双环醇是新近上市的化学合成物，具有明显的降酶作用。一项随机双盲试验结果显示269例慢性乙型肝炎病人经双环醇治疗后，临床症状有较大程度的改善，ALT和AST的复常率分别为53.5%和48.7%，停药12w后分别为40.2%和48.7%。与联苯双酯组(61.6%和44.2%；45.7%和50.0%)比较，P>0.05。治疗结束和停药12wk后，双环醇组血清HBeAg阴转率分别为20.8%和29.0%，HBeAg/抗HBe血清转换率分别为15.6%和20.8%，HBVDNA阴转率分别为39.0%和45.7%。2.1.2甘草甜素类制剂为甘草中提取的有效成分，甘草甜素可竞争性与肝脏代谢肾上腺皮质激素的酶结合，提高体内肾上腺皮质激素的水平。因此有抗炎、利胆，保护肝细胞，降低转氨酶，促进黄疸消退和调节机体免疫功能的作用。其他的有效成分还有甘草酸、甘草铵次二酸等。其副作用有易导致水钠潴留、血压升高、低血钾，因此严重的高钠、低钾和高血压患者应慎用。2.1.3水飞蓟素水飞蓟素可以改善肝功能，具有保护和增强肝细胞膜机能的作用。适用于治疗急、慢性肝炎和中毒性肝损伤。其制剂有：益肝灵、复方益肝灵片　肝勃宁胶囊等。2.1.4苦参素苦参素是从苦豆子中提纯的氧化苦参碱，动物和临床实验证实其具有明显的改善肝功能、抗病毒作用和抗肝纤维化作用。王永怡等总结38家单位，共1950例慢性乙型肝炎患者，单纯注射氧化苦参碱400mg，1次/日，疗程为3个月，ALT平均复常率为85.44%；另1767例HBVDNA阳性患者经相同治疗后HBVDNA平均阴转率44.93%；HBeAg阴转率平均约为42.27%。目前推荐剂量为600mg，静点或口服，疗程为3个月。不良反应约为6%―8%，主要为上消化道症状、皮疹和口苦，肝功能衰竭者慎用。同从豆科槐属植物中提取的还有肝炎灵注射液，亦具有较好的降酶作用。2.1.5其他如垂盆草冲剂、茵栀黄、丹参制剂均有一定的降酶、退黄作用，可根据病人具体情况应用，注射剂应注意其可能引起的过敏反应。2.2促肝细胞生长素促肝细胞生长素是从乳猪肝脏中提取的小分子量多肽类活性物质。可刺激正常肝细胞DNA的合成，促进肝细胞再生，对损伤的肝细胞有保护作用，促进肝功能的恢复。临床上用于治疗重型肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化。用量：80－120mg/日，加入250ml的溶液中静滴。一项多中心临床研究结果（共有41家医院、患者347例参加）显示：在综合治疗基础上加用促肝细胞生长素对重型肝炎的总有效率为78.4%，患者病死率降低，症状、体征及生化指标明显改善。作者认为可能与促肝细胞生长素能够促进肝细胞的再生，降低肿瘤坏死因子水平及对肝细胞膜有一定的修复作用有关。促肝细胞生长素在Ⅱ期临床试验中治疗重型肝炎总有效率亦为77.1%。一般认为，促肝细胞生长素对早期和中期重型肝炎较晚期重型肝炎疗效好。因此，用促肝细胞生长素治疗重型肝炎应强调早期应用，以提高治疗的有效率。2.3果糖二磷酸钠（果糖－1,6－二磷酸三钠盐）果糖二磷酸钠是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性，改善细胞缺氧、缺血的状态，有利于受损肝细胞的恢复。对重度黄疸患者有一定褪黄作用，刘惠敏等用果糖二磷酸钠联合谷胱甘肽治疗30例慢性重型肝炎，有效率达70%。用量：5－10g，每日1－2次，缓慢静脉滴注，静点速度过快可有局部疼痛、心慌、出汗等副作用。2.4前列腺素E1前列腺素Ｅ1具有多种药理作用：（1）对缺氧造成的肝损伤前列腺素Ｅ1具有稳定溶酶体和加强细胞膜系统稳定作用；（2）能扩张血管、改善肝脏血液循环、抑制血小板聚集；（3）能与肝细胞膜上特异受体结合，激活腺苷酸环化酶导致肝细胞内ＣＡＭＰ含量增多，可抑制磷酸脂酶活性，还能通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对ＤＮＡ合成的阻滞，促进肝细胞再生；（4）还可抑制由肝炎病毒感染激起的免疫性损伤，具有免疫调节作用，有报道前列腺素Ｅ1可明显降低TNF的水平，是治疗重型肝炎重要机理之一；（5）能防止肝细胞脂肪浸润，减少三酸甘油脂在肝内浸润。国家“七五”、“八五”治疗重型肝炎课题中前列腺素Ｅ1有一定的降低死亡率的作用。2.5门冬氨酸钾镁门冬氨酸钾镁在三羧循环中起重要作用，对急慢性肝炎有明显疗效，可有利于肝炎的黄疸消退，降低血氨，促进肝性脑病患者苏醒。2.6腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子，参与体内重要的生化反应。能降低胆固醇/磷脂的比例，改善肝细胞膜的流动性，克服转巯基反应障碍，促进内原性解毒过程中巯基的合成，有助于减轻急慢性肝病胆汁郁积，减轻病人皮肤瘙痒、乏力等症状。用于治疗肝硬化前后的肝内胆汁郁积和妊娠期肝内胆汁郁积。用量：初始治疗：每日500－1000mg，肌注或静脉注射，共2周；维持治疗：1000－2000mg/日，口服。重庆病毒性肝炎研究所用腺苷蛋氨酸治疗110例肝内胆汁淤积性黄疸患者，结果显示：ALT、AST、总胆红素和直接胆红素复常率分别为66.67%、69.23%、40%、46.67%，疗效明显高于门冬氨酸钾镁组。并认为除以上机理外，还可能与抑制TNF表达，降低血清TNF水平有关。2.7通过促进胆汁排泄以助褪黄药物2.7.1熊去氧胆酸　熊去氧胆酸可促进胆汁的分泌，使乙酸盐在肝内转化成胆固醇的速度减慢，能显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的量和胆固醇的饱和指数，防止胆结石的形成，因而有利胆作用。可用于治疗胆石症及黄疸，尤其对于自身免疫性肝病引起的黄疸较为适用。疗程较长，一般不少于6个月。不良作用少，偶见腹泻、便秘、头痛、胃疼、瘙痒等。2.7.2保胆健素主要成份为：双羟二丁基乙醚、对羟基苯丙酸乙酯和对羟基苯丙酸丙酯。能够促进胆汁迅速、强烈、持久地分泌；能有效减轻小胆管和毛细胆管的炎性水肿及其所致的胆汁反流，因而具有明显的利胆消炎作用。动物实验显示对酒精中毒的肝脏组织及细胞的损伤较对照组低，显示其明显的护肝作用。同时本品有松弛奥迪氏括约肌的作用，有利于胆汁排泄至小肠，促进黄疸消退。用量：0.5－1g/次，每日3次。严重的肝功能不全、肝性脑病、胆道完全性梗阻、胆囊肿大为其禁忌症，青光眼及严重的前列腺肥大者慎用。2.7.3托尼萘酸其活性成份为对甲基苯甲醇菸酸酯和α-萘乙酸可促进肝细胞生成和分泌含所有流行性物质的生理性胆汁，并有抗炎、消肿，保持胆道畅通，改善肝脏功能的作用。主要治疗胆囊炎、肝内胆汁淤积及黄疸等。用量：1－2片/次，每日3次。2.8清除自由基和解毒作用2.8.1还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽是人类细胞质中自然合成的一种肽，含有巯基，有重要的生理功能。通过巯基与体内自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质，从而加速自由基的排泄，保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸的代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素。适用于各型急性、慢性肝炎，肝硬化和肝癌患者，各种中毒性肝病（酒精、药物等）也适合用此药。用量：300－600mg/次，每日1－2次，肌注或静滴。2.8.2硫普罗宁　　硫普罗宁为一种新型的含游离巯基的甘氨酸衍生物，实验证实可降低肝脏线粒体ATP酶的活性，提高线粒体内ATP的含量，改善肝细胞结构和功能，抑制肝细胞线粒体过氧化脂质的形成，保护肝细胞膜，保护肝线粒体结构，促进肝细胞再生及肝细胞膜的修复，参与肝细胞蛋白质、糖代谢。加速乙醇在肝脏代谢等。国内临床资料显示硫普罗宁对慢性肝炎有较好的疗效，与肝炎灵注射液比较，其降低ALT、AST作用相似，但降低GGT和升高白蛋白作用好于肝炎灵组。不良反应仅为4.6%，主要有发热、皮疹、皮肤瘙痒等。硫普罗宁适用于脂肪肝、早期肝硬化和各种类型的急慢性肝炎，药物性肝炎等。用量：100－200mg/次，每日3次，饭后口服。2.8.3疗尔健　　疗尔健的主要特异性活性成份是肉毒碱乳清酸盐，另外还有盐酸吡哆醇、维生素B12、肝脏提取的抗毒成分、盐酸腺嘌呤等。肉毒碱乳清酸盐可恢复各种原因引起的肝损伤，促进肝内蛋白质合成、调整新陈代谢酶的活性，还能促进肝脏的脂肪代谢，具有抗脂肪肝作用；抗毒素成分可清除肝内的毒素，促进肝功能和肝脏组织学的恢复，加强肝细胞的解毒功能。临床上可用于治疗各种肝炎、肝硬化、脂肪肝、药物性和酒精性肝炎。用量：2粒/次，2－3次/日。2.8.4肝得健肝得健的活性成份为天然磷酯酰胆碱甘油二酯及过量不饱和脂肪酸。药理作用包括：（1）必需磷脂具有保护肝窦内皮和肝细胞生物膜，促进膜再生作用；（2）降低肝细胞脂肪侵润和炎症反应；（3）通过增加核糖核酸、蛋白质、糖原的合成来促进肝细胞的再生；（4）通过抑制肝内胶原纤维及羟脯氨酸的合成降低肝内结缔组织增生。其主要成分易被肝细胞吸收，维持肝脏生命活动所必需的重要功能，特别是肝脏的解毒功能。用法：片剂　1－2粒/次，每日1－3次，与饭同服。

曹卫

核黄疸症状的临床表现和初步诊断

　　足月儿早期症状为嗜睡，进奶差伴呕吐，接着可发生角弓反张，眼球凝视，惊厥和死亡。在早产儿中，核黄疸可能并不表现可认识的临床体征。核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓，手足徐动样大脑瘫痪，感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹，尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难)。　　没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险，确诊是通过尸体解剖。　　核黄疸症状需要和下面的症状相互鉴别。　　重度黄疸：黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。隐性黄疸：17~34，轻度黄疸：34~170，中度黄疸：170~340，重度黄疸：>340。　　病理性黄疸：黄疸在新生儿较其他任何年龄都常见，其病因特殊而复杂，既有生理性黄疸，又有病理性黄疸，还有母乳性黄疸。这些情况要区别对待，加以处理。如果孩子在出生后24小时内就出现黄疸或黄疸发展过快，持续时间较长，甚至伴有贫血、体温不正常、吃奶不好、呕吐、大小便颜色异常。有的是黄疸已经消退或减轻后又重新出现和加重，多属病理性黄疸。病理性黄疸常见的原因是新生儿溶血病、新生儿感染、胆道畸形和新生儿肝炎等。　　生理性黄疸：黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。　　新生儿母乳喂养后出现黄疸：母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰(血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L)，一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。　　溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。　　预防及包括避免危险的高胆红素水平，如上文中治疗高胆红素血症所描述的。在临床确立的换血胆红素水平以及出现了任何提示早期核黄疸的临床体征时，应进行换血。无治愈核黄疸的治疗方法，治疗仅是对症。　　治疗重点应放在积极防治高胆红素血症上，以预防核黄疸的发生。脂溶性间接胆红素增高是导致核黄疸的主要原因。这是因为间接胆红素能通过患儿的血脑屏障，与中枢神经细胞结合，对脑神经组织起毒性作用，从而诱发脑瘫的发生。

常崇旺

尿常规各项指标的临床意义

尿常规是临床上的常用检查，包括多项指标，可协助疾病诊断、指导治疗。本文对常用指标的临床意义进行了总结概括，具体如下：一、尿液酸碱度（pH）尿液酸碱度反映了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力，人体代谢活动所产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸和酮体等，主要以钠盐形成由肾小管排出；而碳酸氢盐则重吸收。肾小管分泌氢离子与肾小球滤过的钠离子交换，因此，肾小球滤过率及肾血流量可影响尿酸碱度。参考值干化学试带法：pH5.0～7.0临床意义◆pH值增高（1）疾病：代谢性或肾小球性中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒等。（2）用药：应用碱性药物，如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁二三醇等，使尿液pH增高。◆pH降低（1）疾病：代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、高热、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。（2）用药：应用酸性药物，如维生素C、氯化铵等，使尿液pH降低。二、尿比重（SG）尿比重指在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。在正常情况下，人体为维持体液和电解质的平衡，通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。尿比重数值的大小取决于肾小管的浓缩稀释功能，与尿内所含溶质（盐类、有机物）的浓度成正比，与尿量成反比。参考值干化学试带法：1.015～1.025临床意义◆尿比重增高急性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病、血容量不足等。◆尿比重降低大量饮水、慢性肾炎、肾小球间质疾病、慢性肾衰竭、急性肾衰多尿期及尿崩症等。三、尿蛋白（PRO）正常人24小时尿液中的尿蛋白含量极微，用一般定性方法常检测不出。当肾小球通透性功能亢进（肾炎），或血浆中低分子蛋白质过多，蛋白质进入尿液中，超过肾小管的重吸收能力，便会出现蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失，也会产生蛋白尿。参考值定性：阴性定量：20～80mg/24h尿蛋白定性试验阳性或定量试验>150mg/24h时，称蛋白尿临床意义◆生理性蛋白尿由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致，持续时间短，诱因解除后消失。妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。◆病理性蛋白尿（1）肾小球性蛋白尿：是最常见的一种蛋白尿。见于急性和慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常<3g/24h，但也可达到>20g/24h（肾病综合征）。（2）肾小管性蛋白尿：通常以低分子量蛋白质为主（β-微球蛋白），常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属（汞、铅、镉）损伤。（3）混合性蛋白尿：肾小球、肾小管同时受损。见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。（4）溢出性蛋白尿：肾脏正常，而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死。（5）药物肾毒性蛋白尿：应用氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）、多肽类抗生素（多黏菌素）、抗肿瘤药（甲氨蝶呤）、抗真菌药（灰黄霉素）、抗精神病药（氯丙嗪）等。其他如泌尿道感染（膀胱炎、尿道炎）时出现的蛋白尿为假性蛋白尿。四、尿葡萄糖（GLU）尿液中糖类主要为葡萄糖，正常情况下含量极微，一般检测方法呈阴性。尿液中出现葡萄糖取决于：血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。当血糖阈值超过肾阈值或肾阈降低时，肾小球滤过葡萄糖量超过肾小管重吸收的最大能力，则出现糖尿。参考值干化学试带法定性：阴性临床意义尿糖阳性见于：◆疾病糖尿病、内分泌疾病、垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症、肾上腺皮质功能亢进、功能性α、β细胞胰腺肿瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎等。◆饮食性糖尿健康人短时间内过量进食糖类，妊娠末期或哺乳期妇女可有一过性生理性糖尿。◆暂时性和持续性糖尿暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等；持续性尿糖多见于原发型糖尿病、甲状腺功能亢进症、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。◆其他烧伤、感染、骨折、应用药物（肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素）也可引起尿糖阳性。五、尿胆红素（BIL）胆红素是血红蛋白的降解产物，正常尿液中不会含有胆红素，尿胆红素阳性是提示肝细胞损伤和鉴别黄疸的重要指标。在临床诊断和判断预后上有重要意义。参考值干化学试带法定性：阴性临床意义尿胆红素阳性多见于：（1）肝细胞性黄疸：病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。（2）阻塞性黄疸：化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术创伤所致的胆管狭窄等。六、尿隐血（BLD）尿隐血即反映尿液中的血红蛋白（Hb）。正常人尿中无游离Hb。当血管内溶血时，红细胞破坏，大量Hb释放入血液形成血红蛋白血症，若含量超过结合珠蛋白结合能力，则游离Hb可经肾小球滤出，当超过1.00～1.35g/L时，Hb可随尿液排出，即为血红蛋白尿。参考值尿血红蛋白：阴性临床意义尿中出现血红蛋白是血管内溶血的证据之一，因此尿Hb测定有助于血管内溶血疾病的诊断。引起溶血的疾病有以下因素：（1）红细胞破坏：如心脏心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。（2）生物因素：如疟疾感染、梭状芽孢杆菌中毒。（3）动植物导致的溶血：如蛇毒、蜂毒等。（4）微血管性溶血性贫血：如DIC。（5）服用氧化剂药物：如阿司匹林、磺胺、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素等。（6）免疫因素：如血栓形成性血小板减少性紫癜、阵发性寒冷性血红蛋白尿症、血型不合的输血。七、尿中白细胞（LEU）正常成人的尿液中可有少数白细胞，超过一定数量时则为异常。参考值干化学试带法定性：阴性镜检法：WBC0～3/HP离心尿：WBC0～5/HP均匀尿全自动有形成分分析仪法：男性WBC0～12/μl临床意义尿中白细胞增多见于泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎等。女性白带混入尿液时，也可发现较多的白细胞。八、尿沉渣管型尿沉渣管型是尿液中的蛋白或细胞及其碎片在肾小管内聚集而成，尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。常见的管型种类包括有透明管型、细胞管型（白细胞、红细胞、上皮细胞）、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。参考值镜检法：0或偶见（0～1/HP，透明管型）临床意义（1）急性肾小球肾炎：可见较多透明管型及颗粒管型，还可见红细胞管型。（2）慢性肾小球肾炎：可见较多细、粗颗粒管型，也可见透明管型，偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。（3）肾病综合征：常见脂肪管型，细、粗颗粒管型，也可见透明管型。（4）急性肾盂肾炎：偶见有颗粒管型。（5）慢性肾盂肾炎：可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。此外，尿沉渣管型异常尚可见于应用多黏菌素、磺胺嘧啶、顺铂等药物所致。九、尿沉渣结晶尿沉渣中的无机沉渣物主要为结晶体，多来自食物和盐类代谢的结果。正常人尿沉渣中的磷酸盐、尿酸盐、草酸盐最为常见，一般临床意义不大。参考值正常尿液的结晶有磷酸盐结晶、草酸盐结晶和尿酸盐结晶等。临床意义（1）磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。（2）大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加，特别是在白血病和淋巴瘤的化疗期问，如发现有X线可透性结石并伴血清尿酸水平增高，则为有力的证据。（3）尿酸盐结晶常见于痛风。（4）大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸盐尿增加提示有小肠疾病及小肠切除后食物中草酸盐吸收增加。（5）胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者，某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。（6）酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病患者的尿液中。（7）胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中；脂肪醇结晶见于膀胱尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。（8）服用磺胺药、氨苄西林、巯嘌呤、扑痫酮等药物，可出现结晶尿。十、尿酮体（KET）酮体包括乙酰乙酸、13-羟丁酸、丙酮，是体内脂肪酸氧化的中间产物，酮体在肝脏产生，在血液中循环，在其他组织中氧化生成CO2和H2O，但在正常人体中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低时，脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度，则血液中酮体增加出现酮血症。参考值定性：阴性临床意义◆非糖尿病酮尿新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代谢性疾病；酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进症、恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外，伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等热病及氯仿、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。◆糖尿病酮尿糖尿病尚未控制或未曾治疗，持续出现酮尿提示有酮症酸中毒，尿液中排出大量酮体，常早于血液中酮体的升高。十一、尿淀粉酶（UAMY）淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解，产生糊精、麦芽糖或葡萄糖。是一种需钙的金属酶，由肾脏排出，半衰期很短。参考值碘-淀粉比色：100～1200U临床意义◆尿淀粉酶增高（1）急性胰腺炎发作期尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶（发病后12～24小时开始升高），且维持时间稍长。（2）其他疾病如胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶增高。◆尿淀粉酶减少主要见于重症肝炎、肝硬化、糖尿病等。

冼美燕

老年胆囊炎的防治（一）

　　胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。　　疾病描述　　胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12岁时直径为6.8mm，70岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。　　症状体征　　1.急性胆囊炎急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。　　(1)症状：　　①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。　　②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。　　③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。　　④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。　　(2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。　　(3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。　　2.慢性胆囊炎　　(1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。　　(2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。　　疾病病因　　胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。　　病理生理　　1.西医病因病理　　(1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。　　①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。　　②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。　　③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。　　④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。　　(2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。　　①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。　　②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。　　③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。　　④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。　　⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。　　⑥急性胆囊炎后遗而来。　　总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。　　诊断检查　　诊断　　1.急性胆囊炎　　(1)多以食用油腻食物为诱因。　　(2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。　　(3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。　　(4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。　　(5)B超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。　　(6)X线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。　　2.慢性胆囊炎　　(1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。　　(2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。　　(3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。　　(4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。　　(5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。　　(6)B超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。　　(7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。　　实验室检查　　1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2万～1.5万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。　　2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。　　其他辅助检查　　1.急性胆囊炎　　(1)超声检查：B超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B超等影像学检查才能确诊。B型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。　　(2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodiumdiatrizoate)，用量按2.2ml/kg计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。　　(3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131四碘四氧荧光99mTc后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。　　2.慢性胆囊炎　　(1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。　　(2)腹部X线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。　　(3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。　　(4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。　　(5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。　　(6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。　　鉴别诊断　　1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。　　2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。

赵刚

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