搜索

医生说｜不要怕不孕，多囊卵巢综合征可治可控

不知怎的，大家提到多囊卵巢综合征就会想到“不孕”，惨重的后果让无数年轻女性在就诊时战战兢兢，话语之间无不透露着生无可恋的感觉，脸色凝重得仿佛天都塌了。但是，得了多囊卵巢综合征就等于“不孕”吗？上海泰坤堂中医医院中医妇科霍菊主任想和广大女性好好聊聊多囊卵巢综合征的问题。多囊卵巢综合征的基础认知什么是多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。多囊卵巢起病多见于青春期，其病因至今尚未阐明，目前研究认为，可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用所致。近几年多囊卵巢综合征发病率越来越高，已达5-10%，这与环境污染、运动量少、营养过度有很大关系。多囊卵巢综合征有什么症状？月经不规律是多囊卵巢综合征最为人所知的症状，但并不是唯一症状。多囊卵巢综合征的症状有：1.卵巢多囊样改变。经检测可发现患者双侧卵巢增大，表面包膜增厚、光滑、有灰白色的光泽，下滤泡鼓起，出现新生血管。2.月经紊乱、不孕。约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发，偶尔可见功能失调性子宫出血。患者多为长期无排卵。3.患者有多毛。过多的体毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。痤疮，也有少数有男性化特征，如音调低。由于代谢失调，患者多肥胖。4.皮脂溢出。多囊产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使得皮脂分泌增加，患者头面部油脂过多、毛孔增大，头皮屑多、头皮痒，胸、背油脂分泌也增多。5.脱发。在20岁左右，患者开始脱发，主要为头顶部。多囊卵巢综合征有什么危害？1.月经失调。月经量少、闭经等月经异常。患者一般初潮后月经不规律，其余症状陆续出现。2.不孕。多囊卵巢往往有持续性无排卵，一般不能自然怀孕，即使怀孕也容易发生流产，是女性不孕症的主要原因。3.妊娠并发症发生率高。一旦妊娠，妊娠高血压综合征和妊娠糖尿病的风险明显增加。4.影响女性形象。多毛粗黑、身体肥胖、面有痤疮、黑棘皮症，女性柔美形象完全消失。5.并发症多。研究发现，此类病人30年后，高血压发病率比正常妇女高8倍，糖尿病发病率增加6倍，子宫内膜癌与乳房癌发病率高2倍，缺血性心脏病、心肌梗死概率高。多囊卵巢综合征的诊断多囊卵巢综合征只有到医院做全面详细的检查后才能确诊。比较通用的是鹿特丹标准，但是被誉为“世界外婆”的国际妇科学术权威俞瑾教授提出了新的标准。鹿特丹标准稀发排卵或无排卵初潮2～3年不能建立规律月经；闭经（停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月）；月经稀发，即周期≥35天及每年≥3个月不排卵者(WHOII类无排卵)。高雄激素高雄激素性痤疮特点：复发性痤疮，常位于额、双颊、鼻及下颌等部位；高雄激素性多毛特点：上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发。高雄激素的生物化学指标：总睾酮、游离睾酮指数[游离雄激素指数（FAI）=总睾酮/SHBG浓度×100]或游离睾酮高于实验室参考正常值。多囊卵巢综合征的测量一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml。俞瑾工作室标准根据患者的性激素检测、克罗米芬试验等各项指标，并结合中医临床辨证，从病史、体毛、皮纹、乳头、阴部、皮肤色素沉着等体表特征即可大致分型。主要分为两大类共五型。PCOSⅠ型是以高雄激素为主,根据雄激素的来源分为PCOSⅠa和PCOSⅠb。PCOSⅠa的雄激素以卵巢来源为主，有无排卵月经,多毛,痤疮等典型表现。PCOSⅠb的雄激素主要来自于肾上腺和卵巢，临床常见身材粗短、水牛肩、大腿皮纹、WHR≥0.8、阴蒂可略增大。PCOSⅡ型是高雄激素合并高胰岛素型，根据雄激素来源是卵巢为主，还是肾上腺和卵巢来源，分为PCOSⅡa和PCOSⅡb。还有一种为PCOSⅠb+PCOSⅡa，患者在符合PCOSⅠb标准的同时，腋下和颈背部色素沉着或胰岛素释放水平明显升高。多囊卵巢综合征的治疗多囊卵巢综合征可怕但又不可怕，如果消极懈怠，它就会变成恶魔，带来一系列问题，吞噬你的健康。而如果你积极面对、积极治疗，这些问题都会被你一个一个击败！一般治疗应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重，这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。药物治疗药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。一般服用3-6个月左右，经过激素水平检测正常后就可以停止服药。腹腔镜手术治疗在腹腔镜下，手术穿刺卵泡，使雄激素水平下降，从而达到治疗目的。中医治疗中医对多囊主要采用辩证分析治疗，病理重点主要是肝气郁结、脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停，在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法从而达到较好的疗效。中西医分型治疗多囊卵巢综合征的复杂性、异质性，决定了其治疗也应该是多元性的，单纯的中医或西医治疗都有其局限性。因此在治疗中除中医辨证施治外，根据其临床分型（PCOSⅠa、PCOSⅠb、PCOSⅡa、PCOSⅡb），选择性地配合二甲双胍、地塞米松、炔雌醇等西药周期性治疗，以降低雄激素，提高雌激素效能，促进排卵。专家观点面对多囊卵巢综合征，首先要在思想上引起警惕，一旦发现自己出现多囊卵巢综合征的各种症状，尽快去医院进行全面的检查。如果确诊，也不需要过于忐忑不安。面对多囊卵巢综合征，首先要及早发现及时治疗；其次要重视身心治疗在近期和远期治疗中的作用，近期目标是调整月经周期、控制体重、治疗痤疮和多毛、辅助生育，远期目标是预防糖尿病、心血管疾病等，保护子宫内膜预防子宫内膜癌；再次，药物治疗中应以降低雄激素、求得排卵为目标；最后，要注意长期随访。

医生说

月经失调？疯狂长痘？小心它成为你怀孕路上的拦路虎

大姨妈这月又没准时到访？贵价化妆品也压不住痘痘爆发？励志减肥却越减越肥？这些女生的小心酸看似平常，其实也可能是多囊卵巢综合征（PCOS）暗中作祟。多囊卵巢综合征（PCOS）是女性常见的内分泌疾病。既然是内分泌疾病，自然和体内激素紊乱脱不了干系。PCOS的患者雄激素分泌较多，女生会呈现男性化的表现，比如体毛重；同时雄激素聚积后，会刺激皮脂腺分泌旺盛，爆出一颗颗恼人的痘痘；激素紊乱还让50%以上的PCOS患者深受肥胖的困扰，这部分人往往外周组织对胰岛素不敏感，胰岛素的效能低（称为胰岛素抵抗)，为维持平衡，机体会分泌更多的胰岛素，而过多胰岛素会诱使更多雄激素产生；如果说以上还只是影响外形，PCOS导致的持续性不排卵和卵巢多囊样改变则确确实实是阻碍你怀孕成功的大BOSS。怀疑自己有PCOS怎么办呢？亲爱的，当然是选择去医院做检查啦！最常见的就是B超和内分泌检查。多囊卵巢综合征，顾名思义，就是出现很多囊性卵泡。如果出现多囊样改变，超声就会提示一侧或者双侧卵巢有≧12个2-9mm的卵泡，和（或）卵巢体积增大到10ml及以上。PCOS患者会有激素紊乱，不仅仅是雄激素，还有卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌激素等都会出现变化，所以抽血检查激素水平，也是医生诊断的方法之一。不过朋友们也不必过分忧虑，PCOS并不是无法医治的。那么，常用的治疗手段都有哪些呢？（一）调整生活方式对肥胖的PCOS患者，控制饮食和增加运动能降低体重和缩小腰围，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，从而恢复排卵和生育功能。（二）药物治疗想怀孕？先吃避孕药！口服短效避孕药可以有效对抗雄激素作用，抑制毛发生长，治疗痤疮，同时调节月经周期；糖皮质类固醇、环丙孕酮、螺内酯都能降低血雄激素水平，可以选择性同避孕药一起使用；对肥胖或有胰岛素抵抗的患者常用胰岛素增敏剂，通过降低血胰岛素水平纠正高雄激素状态，改善卵巢排卵功能；除此之外，想怀孕还需要在上述基础治疗上使用促排卵药物。当然，内科治疗有局限的话，我们还可以求助腹腔镜下卵巢打孔术和卵巢楔形切除术等外科方法。总之，不怕治不好，就怕发现不了。如果您想要了解更多备孕知识，想要测试自己的生育力，或者想要专家帮您答疑解惑，就点击下方来生殖专区转转吧！参考文献：[1]2013中华医学会男性不育症诊治指南[2]谢幸等.妇产科学[M].人民卫生出版社:北京,2016:369.CHN/NONF/0419/0163

关爱生殖健康

外生殖器性别不清的鉴别诊断与处理

外生殖器性别不清将影响正确的性别确定，并造成严重的心理创伤。外生殖器性别不清主要是与雄激素异常有关，其临床表现多种多样，临床诊断和鉴别较为复杂。本资料根据多年临床实践，通过对外生殖器性别不清病因的分析，提出一些诊断和鉴别诊断的线索，并简述有关处理方法的进展。资料与方法一、资料来源导致外生殖器性别不清的根本原因在于雄激素异常，即雄激素过多、雄激素不足和性腺分化异常（雄激素作用完全缺乏时外生殖器表现为女性，不属外生殖器性别不清）。1976～1996年，北京协和医院生殖内分泌组共收治各种性发育异常患者450例，其中有外生殖器性别不清共105例，占23.3%。二、检查方法除记录患者的一般病史外，注意了解母亲的妊娠期服药史及患者的发育史和家族史。体检时除一般全身检查和盆腔检查外，注意外阴的异常情况，成人注意身高和乳房的发育。测血黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮、雌二醇和17a-羟孕酮，检查外周血染色体核型，必要时开腹探查或腹腔镜检查。其它检查包括外周血和性腺SRY基因检查，外阴皮肤5a还原酶和雄激素受体结合力测定及雄激素受体基因分析等。结果与分析性发育异常导致外生殖器性别不清按发生率多少依次为：先天性肾上腺皮质增生（52.4%），不完全型雄激素不敏感综合征(26.7%)，真两性畸形(12.4%)，45,X/46,XY性腺发育不全(4.8%)，睾丸退化(2.9%)和早孕期外源性雄激素过多(1.0%)。（表1）表1：外生殖器性别不清105例的分类:病例数（N）百分比(%)雄激素过多先天性肾上腺皮质增生5552.4早孕期外源性雄激素过多11.0雄激素不足不完全型雄激素不敏感综合征2826.7睾丸退化32.9性腺分化异常真两性畸形1312.445,X/46,XY性腺发育不全54.8合计105100.0一、雄激素过多1.先天性肾上腺皮质增生：是女性外生殖器性别不清最常见的原因，本组有55例，是一种常染色体隐性遗传病，性染色体为46,XX，性腺为正常卵巢，有子宫和输卵管。主要是由于肾上腺皮质在合成类固醇激素过程中缺乏某种酶而产生过多的雄激素，其中常见的有21与11羟化酶缺乏。外生殖器表现有不同程度的男性化，Prader按男性化程度将外阴分为5型，轻者仅阴蒂稍大，严重的可有发育的阴茎和阴囊，酷似男性，但阴囊内无睾丸[1]。而在男性先天性肾上腺皮质增生表现为同性性早熟。2．早孕期外源性雄激素过多：本例患者染色体为46,XX，因母亲盼男婴心切而在早孕期服用大剂量雄激素[2]。表现为阴茎短小，阴唇融合，阴囊内无性腺（图1）。外生殖器男性化程度与孕期用药时间、种类、剂量及持续时间有关。在胎儿外生殖器分化前将使外生殖器男性化，雄激素作用强、剂量大，男性化亦严重。二、雄激素不足1.不完全型雄激素不敏感综合征:本组28例，是一种较为常见的男性单基因性发育异常，核型为46,XY，双侧性腺为睾丸，睾酮分泌正常，由于雄激素受体异常导致雄激素的正常效应全部或部分丧失。雄激素功能全部丧失表现为女性外生殖器但无子宫；部分丧失外生殖器可有类似先天性肾上腺皮质增生的各期表现（图2）。雄激素受体基因定位于X染色体的长臂（Xq11-12）。现已发现雄激素受体基因DNA结合区或雄激素结合区的各种缺失和突变是导致完全型雄激素不敏感综合征的主要原因[3]，而在不完全型雄激素不敏感综合征中，多数未发现雄激素受体编码区的分子缺陷，可能其改变主要在非编码的启动子区、3’未翻译区或其他有关的转录调控因子。不完全型雄激素不敏感综合征的确诊依赖于外阴皮肤雄激素受体结合力的测定[4，5]和雄激素受体基因及相关转录调控因子的分析[6]。此外，男性若雄激素合成缺陷而完全缺乏，外生殖器将表现为完全女性；若部分缺乏则表现为男性化不足，可有5种酶涉及从胆固醇合成睾酮。本院曾收集7例17α－羟化酶缺乏患者，外生殖器均表现为女性，无男性化表现，均为完全型缺乏[7]。本组无雄激素合成部分缺陷的病例，可能与对某些酶尚无特异的鉴别方法有关。2．睾丸退化：较为少见，本组3例，染色体为46,XY，外生殖器表现为曾受睾酮的影响，阴唇融合成阴囊，阴蒂稍增大，尿道口在阴蒂根部，属男性胚胎早期的表现，其病因为胚胎期睾丸退化，不再分泌睾酮而外生殖器未进一步发育。三、性腺分化异常任何异常导致睾丸分化延迟、不全或不对称者均可导致外生殖器性别不清。1.真两性畸形:本组有13例，其特征是性腺具有卵巢与睾丸两种性腺组织。性腺可以是单独的卵巢或睾丸，亦可以是卵巢与睾丸在同一性腺内（卵睾）。真两性畸形的卵巢和睾丸一般同时分化、均有功能，睾丸只影响同侧生殖器的分化。若性腺为卵睾，苗勒氏管多数不被抑制。外生殖器的形态变化很大，一般表现为发育不良的男性，有尿道下裂、单侧有阴囊及性腺（图3）。如胚胎期有睾丸的作用，多数出生后因有阴茎而按男性生活，但成年后多数有乳房发育，部分可有月经或按月尿血。如胚胎期睾丸作用不足，出生时阴囊和阴茎发育不明显而按女性生活，成年后阴茎发育而就诊。90%真两性畸形的核型为46,XX，亦可有46,XY或其它嵌合型。真两性畸形的病因尚不清楚，有人提出SRY基因的突变或易位可能是其原因，但多数检查并未证实此假设。有研究提示，性腺的性质可能系由性腺而非外周血Y染色体或SRY决定[8]。确诊有赖于剖腹探查或腹腔镜检查发现两种性腺组织。2.45,X/46,XY性腺发育不全:本组有5例，染色体为45,X/46,XY，患者有发育不全的睾丸和条索状性腺，多有典型的Turner综合征表现，不少患者可有阴蒂肥大[9]（图4）。此类患者常存有苗勒氏管的产物，可能系苗勒氏管抑制物（MIS）功能不全或分泌延迟所致。尽管这些患者可能有睾丸组织，但尚不清楚为何此时的睾酮和MIS不足以导致正常外生殖器男性化并引起苗勒氏管退化。其中一种可能是有性染色体嵌合时，睾丸的分化诱导延迟，以至不能产生足够的睾酮和MIS，从而错过了内外生殖器分化的最佳敏感期。讨论正常性分化是由Y染色体上的SRY基因启动的，SRY位于Y染色体短臂1A1的末端，存在于所有哺乳类的Y染色体上，并以组织特异的模式在性腺分化之际在尿生殖嵴表达。将SRY基因转入雌鼠可导致雄性体征发育。影响性分化的另一个重要因子是MIS，它是一种大分子量糖蛋白，由早期分化了的睾丸支持细胞所分泌，MIS导致苗勒氏管退化。MIS基因的转录是由组织特异（尿生殖嵴）和适当表达的SRY蛋白启动的，它以序列特异的方式与MIS基因的启动子区结合[10]。因此可将SRY比作性分化的总开关，而MIS是SRY的早期靶基因之一。男性生殖器的分化必须有MIS和睾酮的存在，以及经5a-还原酶转换的双氢睾酮的作用。而MIS、睾酮和双氢睾酮均需经过其受体起作用。任一环节出现障碍，将出现不同程度的外生殖器分化异常。一、鉴别诊断临床遇到外生殖器性别不清的新生儿时，如诊断不清，应尽快转往有经验的医院以便尽早得以确诊。应仔细询问孕期用药史及家族史。体检时尤应注意阴蒂的大小、阴唇融合的程度和性腺的部位。成年患者是否有乳房发育及身高是否正常均有重要的鉴别价值。男性外生殖器的发育依赖于局部的双氢睾酮，双氢睾酮使生殖结节增大为阴茎，阴唇增大融合成阴囊及形成阴茎尿道，尿生殖窦分化为前列腺。若雄激素作用不完全，外生殖器将仅有部分男性化表现，如阴茎小，尿道下裂，阴囊部分融合，或仍有尿生殖窦。阴蒂增大提示体内曾有过雄激素的影响。而阴唇阴囊融合的程度则与雄激素作用的时间有关。若女性胎儿在孕10-12周前受增高的雄激素影响，外生殖器将发生男性化，可有男性阴茎，阴道和尿道开口于阴茎根部，阴囊部分融合。若孕20周后受增高的雄激素影响，此时外生殖器已完成分化，唯一的男性化表现为增大的阴蒂。性腺的部位对诊断亦有帮助，由于卵巢不降到腹股沟外环以下，因此如果在腹股沟外环以下发现性腺，则性腺为睾丸或卵睾。先天性肾上腺皮质增生的卵巢不进入阴囊，有助于鉴别诊断。对于外生殖器性别不清的成年人，若有乳房发育，且染色体核型为46,XX，则提示体内有来自卵巢组织的雌激素作用，对诊断先天性肾上腺皮质增生或真两性畸形有提示作用；若染色体核型为46,XY，则可能为不完全型雄激素不敏感综合征。若患者的身高＜150cm，则提示有45,X的存在，应高度怀疑45,X/46,XY性腺发育不全的诊断。染色体检查在鉴别诊断中起关键作用，如睾丸退化与早孕期外源性雄激素过多导致的外生殖器性别不清表现几乎一样，染色体核型是唯一的鉴别方法。此外，测定促性腺激素、睾酮/双氢睾酮、17-羟孕酮、电解质可以协助诊断。人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验有助于鉴别5a-还原酶缺乏、雄激素合成障碍和不完全型雄激素不敏感综合征的诊断。地塞米松试验有助于鉴别诊断先天性肾上腺皮质增生。腹部和阴囊超声检查有助于了解生殖器的性质和部位。有条件的可进行SRY、MIS和MIS受体、雄激素受体、5a-还原酶、21-羟化酶和雄激素合成酶的检测和分析，以发现基因的突变，从而了解疾病的分子生物学基础，并可通过分子生物学技术对有家族史的进行产前诊断。腹腔镜检查和剖腹探查结合病理检查可明确性腺性质，对诊断真两性畸形和其他诊断不明确的疾病具有不可替代的价值。此外，除性发育异常外，还需注意与分泌雄激素的肿瘤鉴别，此种肿瘤分泌的雄激素水平多显著升高，可通过染色体检查、睾酮测定、盆腔检查、超声和各种影像学检查，以及腹腔镜检查或剖腹探查，确定肿瘤的部位和性质。二、处理外生殖器性别不清处理的目的，在于给予患者最为合适的社会性别，达到能结婚与性生活，有可能怀孕者尽可能辅助完成生育。对于新生儿，明确病因后根据病因的性质结合外生殖器的具体情况选择合适的性别。而对成年人，处理一般以维持以往的社会性别为主。先天性肾上腺皮质增生最常见的是21羟化酶缺乏，约占95%以上[11]。21羟化酶基因被克隆和定位于6号染色体人白细胞抗原位点[12]，95%的先天性肾上腺皮质增生患者有21羟化酶基因的缺失。现可利用其聚合酶链反应（PCR）探针早在胚泡期诊断出点突变或缺失；尽早的确诊非常重要，否则失盐型患者可有生命危险。在有家族史的患者中明确诊断可从早孕期开始，若在孕6周时开始宫腔内类固醇激素注射治疗对防止女性胎儿外生殖器男性化非常有效。未来将可能通过正常胚胎的选择和植入技术作为治疗战略。出生后则可通过补充足量肾上腺皮质激素以抑制ACTH的分泌，以抑制肾上腺产生过多的雄激素，维持电解质平衡并阻止骨骺过早愈合。治疗期间应注意生长与骨龄。对外生殖器畸形者需手术矫形，包括保留阴蒂血管与神经的阴蒂缩小术、阴道和外阴成型术[13]（图5）。成年后可通过调节肾上腺皮质激素剂量诱导排卵达到怀孕的目的。本组32例先天性肾上腺皮质增生患者共手术26例，19例已有月经，已婚9例中，5例妊娠，分娩3女2男，健康正常[1]。位置异常与发育不全的睾丸容易发生肿瘤，一经诊断，应予切除，继之进行激素替代治疗。对真两性畸形，手术时应保留与社会性别相同的正常性腺，外生殖器可根据社会性别考虑矫形。我院13例真两性畸形患者按女性生活，切除睾丸保留卵巢后，3例结婚，2例已生育，其余尚未到生育年龄。对于雄激素合成不足或不完全型雄激素不敏感综合征患者，需根据外生殖器畸形的程度及对雄激素的反应程度决定性别的选择。在刺激状态下，足月新生儿阴茎的平均长度为3.5±0.5cm，34周为2.8±0.5cm，平均宽度为1.1±0.2cm[14]。若阴茎＜1.5cmX0.7cm一般主张按女性抚养。如患儿的阴茎小于标准且对雄激素无反应，主张按女性生活，尽早行阴蒂缩小、外阴整形和双侧睾丸切除，青春期开始雌激素替代治疗，成年后必要时行阴道成形术。而对阴茎有一定长度且对大剂量雄激素有反应的患儿则可按男性生活，给予雄激素使阴茎增大，同时了解对雄激素的敏感程度，以后需纠正隐睾和外生殖器整形。总之，对于外生殖器性别不清的患者，应争取尽早准确的病因诊断和及时的处理，防止并发症的发生和发展。同时应注意保护患者的隐私以及对患者和家属的心理治疗。

田秦杰

什么是多囊卵巢综合征？患有多囊卵巢综合征能怀孕？

什么是多囊卵巢综合征？患有多囊卵巢综合征能怀孕？肯定能！！　　最近这些年来，生活节奏的不断加快，各种压力的日益增大，使越来越多女性的身体处于“亚健康”状态，为各类妇科问题也开始出现了，尤其是最近这些年来，多囊性卵巢综合症的患者也明显增多。那么，什么是多囊性卵巢综合症?患有多囊卵巢综合征能怀孕吗?　　什么是多囊性卵巢综合症?专家介绍，多囊卵巢综合征一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征，因为双侧卵巢增大呈囊性改变，才有多囊卵巢综合症之称。多见于30~40岁的女性。目前，具体病此尚不十分明确，但根据大量的临床数据观察发现：此病是由于卵巢产生过多雄激素，从而导致内泌系统功能异常而引起的。　　专家指出，持续性无排卵、多卵泡不成熟、激素过多是多囊卵巢综合征的主要特征，其中持续性无排卵居多最为常见。持续性无排卵即排卵障碍，是造成女性不孕症的主要原因，约占不孕症的20%。除会引起不孕外，还可能导致月经改变，失调，闭经，多毛，肥胖等症状。　　什么是多囊性卵巢综合症?专家表示，根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、孕后不孕，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢现象，排除其他类似疾病后，可确定此病。对于多囊性卵巢综合症的治疗主要有药物治疗和手术治疗。　　患有多囊卵巢综合征能怀孕吗?是可以的，在经过治疗之后，还能够怀孕的，如今也有不少的患者都选择采用试管婴儿技术帮助自己。女性不孕：　　多囊卵巢综合症能怀孕吗?这个问题也许是很多女性患者都比较关心的话题。该疾病是一种比较常见的妇科疾病，不仅可以给女性的身体健康造成损害，还会影响女性怀孕。多囊卵巢综合症（PCOS)：对怀孕的影响是很大的，会造成女性的排卵障碍。患者卵巢外层的白膜是很厚很致密的，导致卵子在发育成熟之后，不能及时冲破厚而致密的白膜，虽然一部分患者到最后发生了排卵，但已经超过了15天，导致所排出的是过熟卵子。一部分患者到最后也未能冲破白膜排卵，临床上叫做未破裂黄素化综合症(LUFS)。　　除此之外，这个疾病还会导致多个卵子同时发育，发展到最后，反而可能一个成熟的卵子都没有，到最后导致不能排卵，久而久之，就容易导致不孕。　　由此可见，多囊卵巢综合征对于女性的生育能力是有极大的影响的，所以在此希望女性朋友们一旦发现自己有多囊卵巢综合征，一定要及时的规范化治疗，只有早发现早治疗，才能避免日后不孕不育。下面详细介绍:多囊性卵巢综合症（PCOS)　　多囊性卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。　　1简介　　2病因　　3病理　　4症状　　5临床表现　　6鉴别　　7检查　　8治疗1简介　　多囊性卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。1935年Sterin-Leventhae根据临床表现及卵巢形态首先报道本征。近年来随着不断深人研究，认识到PCOS并非是一种单一的疾病，而是一种多病因、表现极不均一的临床综合征。2病因　　PCOS的病因至今尚未定论，一般认为与以下的因素有关。　　（一）下丘脑一垂体功能障碍PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低LH/FSH≥2~3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑一垂体功能失调。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑一垂体的功能。此外，研究发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多的囊状卵泡;近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使FSH分泌增多。　　（二）肾上腺皮质功能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常，使街体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功能异常可以影响下丘脑一垂体一卵巢轴的关系异常与分泌异常。　　（三）胰岛素抵抗（insulinresistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样的生长因子1（IGF-1）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-1受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可通过IGF-I受体发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。　　（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制失常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ECF）、转化生长因子a（TGF-a）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。　　（五）遗传因素PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。对家系分析研究显示，PCOS是以常染色体显性方式遗传。实验研究也表明患者的卵巢和肾上腺激素合成限速酶一细胞色素P450c17酶活性亢进、PCOS胰岛素受体后信号传导途径异常，以及F丘脑GnRH,LH脉冲分泌器对外周雌、孕激素负反馈敏感J性下降，均存在独立的遗传因素作用。近年对位于染色体11p15.5的胰岛素基因的5’端可变数串联重复顺序（VNTR）的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点，说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。　　（六）高泌乳素血症约20%-30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。引起高泌乳素血症的机制尚不清楚。可能是与血雌酮增多、下丘脑多巴胺相对不足有关。3病理　　典型的变化是双侧卵巢对称性增大，表面光滑。包膜增厚呈灰白色，包膜下有大量的大小不等的小囊泡。早期卵巢呈多较注变化；中期襄性卵泡出现硬化现象；晚期卵巢中认性卵泡萎缩，间质纤维化，卵巢缩小变硬。子宫内膜主要表现为无排卵型的子宫内膜，表现可多样化，或为增生期内膜；或为子宫内膜增生过长；或表现为腺瘤状甚至内膜癌变。4症状　　一、肥胖：约半数患者有此表现,与雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关；　　　二、月经失调：初潮后出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性功血；　　　　三、双侧卵巢增大：通过腹腔镜直视卵卵巢增大;通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积；　　　　四、多毛：体毛丰盛，阴毛呈男性分布，油性皮肤、痤疮，系雄激素集聚所致；　　　　五、不孕：婚后伴有不孕，主要由于月经失调和无排卵所致；　　　六、黑棘皮症：即颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着，如天鹅绒样、片状角化过度的病变。[1]5临床表现　　（一）月经失调表现为原发性或继发性闭经，原发闭经者较少见。继发闭经前常有月经稀少或量少。　　（二）不孕月经失调和持续性无排卵常至不孕。偶有排卵或黄体不健者，虽有妊娠可能，但流产率较高。　　（三）多毛与肥胖体内雄激素过多，导致多毛与肥胖，毛发分布有男性化倾向。　　（四）卵巢增大双侧卵巢对称性增大，增大的卵巢在盆腔检查时可以扪及。据报道伴卵巢不增大者约占1/30　　（五）实验室检查①血中LH/FSH大于正常比。②血中翠酮和雄烯二酮水平均高于正常值。③血雌素（E1）、雌二醇（E2）测定，E1/E2比例大于月经周期中的比例。④尿17酮类固醇含量正常，提示雄激素来源于卵巢；尿17酮类固醇含量升高，则提示肾上腺皮质功能亢进。　　（六）辅助检查除激素测定外，尚有盆腔充气造影、腹腔镜检查、肾上腺腹膜后充气造影、放射性核素扫描、电子计算机断层检查和B型超声波检查均可协助诊断。采用高分辨阴道超声技术观察多囊卵巢的形态，是简便易行无创伤的诊断方法。6鉴别　　根据上述症群与检查，典型病例不难诊断。　　多囊性卵巢综合症应加以鉴别：　　①肾上腺皮质功能亢进库欣综合征所具有的高雄激素和月经失调症状与PCOS很相似，前者主要为皮质醇过高，可用地塞米松抑制试验加以鉴别。　　②男性化肿瘤如卵巢门细胞瘤、支持细胞间质细胞瘤、良性囊性畸胎瘤、卵巢转移癌等，均分泌较多的雄激素，肿瘤般为单侧性，血中睾酮含量常>10.4pmo1/L。肾上腺癌和腺瘤，雄激素分泌不受ACTH影响，因而17酮类固醇和17经皮质类固醇都不为地塞米松所抑制。　　③其他如甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症，临床特征性表现及测定血中甲状腺激素的含量加以鉴别。7检查　　1、妇科检查：双侧卵巢增大或卵巢虽无明显增大但有胀韧感。许多患者增大的卵巢通过妇科检查能触及．需通过盆腔充气造影或腹腔镜检查才被发现。也有少数患者在辅助检查或手术中发现卵巢为正常大小，因此卵巢增大对诊断来说并非必备条件。　　2、超声检查：超声是检查多囊卵巢综合征最常用的方法，双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。　　3、激素测定：包括促性腺激素、甾体激素、催乳素、胰岛素等的测定。　　4、气腹摄片：双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。　　5、诊刮：凡35岁以上的患者，应作常规诊刮，以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长)，并排除内膜癌。　　6、腹腔镜：见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有毛细血管网。因外表颜色呈珍珠样，俗称牡蛎卵巢，表面可见多个囊状卵泡。　　7、腔镜检查：包括陷窝镜和腹腔镜，可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色。　　8、剖腹探查：以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。　　9、子宫内膜活检：月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。　　10、CT、MRI：可用于卵巢形态的检查，也是囊卵巢综合征的检查方法之一。女性多囊卵巢综合症虽然比较繁杂，但患者不应嫌麻烦而放弃多囊卵巢综合征的检查，这是得不偿失的，因为，科学精准的诊断结果是医生制定治疗方案的前提，否则会因为不对症治疗而延误最佳治疗时机，致使病情迁延难愈。8治疗多囊性卵巢综合症　　（一）不孕的治疗患者的饮食宜高碳水化合物和低脂肪食物　　1.药物促进排卵常用方法①来曲唑是PCOS的首选药物，2人绝经期促性腺激素（hMG）治疗，hMG是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，从月经的第2-3天给药，每天肌内注射2针（每针含FSH75U/LH75U）,5-7天B超下显示卵泡发育欠佳者加大剂量至每天用3或4针。当卵泡达到18-20mm时可用hMG5000一10000肌内注射诱发排卵。治疗应在B超和血雌二醇等严密监护下进行。3，GnRH治疗，大剂量的GnRH-A（200-500υg）每天皮下注射1次，连用4周后，再用hMG使卵泡发育。4，FSH治疗，FSH有纯化的和重组的人FSH两种，FSH是PCOS患者较理想的治疗药物，用于对克罗米芬无效的患者。该药价格昂贵，并可能引起卵巢过度刺激综合征（OHSS）。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。）PCOS患者伴PRL升高时，加用澳隐亭可以改善黄体功能。　　2.手术治疗药物治疗无效者可在腹腔镜下将各卵泡穿刺、电凝或激光，雌、雄激素水平随之下降。目前已很少应用卵巢楔形切除术，以免引起出血、感染和盆腔粘连。　　（二）纠正代谢紊乱　　1.肥胖治疗节食和适度的运动治疗。　　2.抗高胰岛素血症的治疗二甲双肌通过增加胰岛素敏感性，降低胰岛素浓度，以促进排卵及增加妊娠率，0.75一1.5g/d；噻唑烷二酮类药物可增加胰岛素的敏感性和减少胰岛素分泌，如罗格列酮。目前临床上治疗PCOS以双胍类为主。　　3.多毛的治疗　　①口服避孕药，孕激素复合片较理想。　　②螺内醋，通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α羟化酶而干扰卵巢雄激素的合成，50-200mg∕d。　　③达英35或者优思明适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25-5mg∕d，每晚口服。　　④促性腺激素释放激素激动剂（LHRH-A），皮下注射或鼻喷，500一1000υg/d，持续6个月。　　总结一句话就是：调经降雄激素（T)-螺内酯,降促黄体生成素（LH)-达英35或优思明,控制血糖-格华止和万苏敏，运动减肥，最少三个月，恢复正常月经，然后促排卵受精。（达英35或者优思明+格华止+来曲唑,HMG+超声监测卵泡发育到18-20毫米+HCG针破卵+同房受精+达芙通支持黄体）就这么简单！胡平___挂号网http://www.guahao.com/expert/a87c833f-eb41-42c2-9bf0-e2ddc0c564d6000(关注后提供专业的生殖内分泌咨询）

胡平

黄体酮有没有副作用？？

黄体酮是由卵巢黄体分泌的一种天然孕激素，在体内对雌激素激发过的子宫内膜有显着形态学影响，为维持妊娠所必需。医学上的人造黄体酮是用来治疗习惯性流产、痛经等疾病。但黄体酮有副作用，应该谨慎使用。在孕早期使用大量的黄体酮，胎儿脊柱、肛门、四肢等部位发生畸形的危险可增加８倍。如果使用人工合成的孕酮（如炔诺酮具有雄性化作用），约有18％的女性胎儿男性化。出现这种结局是很不幸的。黄体酮保胎的使用面是很有限的。黄体酮是一种孕激素，对黄体分泌不足、孕酮缺乏引起的先兆流产是有用的。但首先必须弄清楚是否缺乏黄体酮。是否缺乏，可通过化验证实，也可通过测量基础体温的办法来了解。的确属于黄体功能不足者，为了受孕可从基础体温上升的3－4天注射黄体酮，并不间断使用9-10周，直到母体可自然分泌孕酮为止。在孕酮缺乏的正常情况下使用黄体酮不会带来危险。但愿您能正确的认识黄体酮、正确认识流产的不同因素、正确认识保胎，避免好心办了坏事。

李诗贤

性激素六项如何看

在正常月经周期内六项性激素有各自不同的分泌曲线，不同的检测时间，会出现不同的检测结果，对每一项指标需要结合与其它激素的水平综合分析。常常有患者拿着报告单询问医生：“医生，我的性激素六项都在正常范围内，为何备孕失败或月经不调呢？”也有不孕者说：“医生，你弄错了吧，我反复核对过，各项性激素指标都在正常范围内，你为何考虑我有多囊卵巢综合征？”更有不孕者不解地问：“我月经正常，除了备孕失败，凭什么说我卵巢储备功能下降？”当局者迷，旁观者清，这也正是性激素的神秘之处。1、性激素检查时间对于女性不孕者或者月经不调者，通常医生会开出的月经来潮第2~5天的性激素六项检查，包括垂体分泌的促性腺激素——卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳激素（PRL），卵巢分泌的性激素——雌激素（E）、孕激素（P）、雄激素（T）。通过检测这些血清的激素水平，可了解女性的卵巢基础功能，并对生殖内分泌疾病进行诊断。检查内分泌最好在月经来潮的第2~3天，这一段时间属于卵泡早期，可以反应卵巢的功能状态。但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者，则随时可以检查。查基础性激素前至少一个月不能用性激素类药物，包括黄体酮、雌激素类及避孕药类，否则结果不靠谱，当然治疗后需要复查性激素者除外。确定是来月经第3~5天，检查性激素5项即可，可以不查孕酮，孕酮应该在黄体期检查（月经21天或排卵后7天）；但不能肯定阴道流血是否月经，应该检查6项，根据孕酮P数据可以大概判断月经周期时段。月经稀发及闭经者，如尿妊娠试验阴性、阴道B超检查双侧卵巢无≥10mm卵泡，EM厚度＜5mm，也可做为基础状态。2、卵泡刺激素和黄体生成素1.卵巢功能衰竭：基础FSH＞40IU/L、LH升高或＞40IU/L，为高促性腺激素（Gn）闭经，即卵巢功能衰竭；如发生于40岁以前，称为卵巢早衰（POF）。2.基础FSH和LH均＜5IU/L为低Gn闭经，提示下丘脑或垂体功能减退，（1）下丘脑-垂体功能低下；（2）用GnRH-a垂体抑制性药物注射后；（3）妊娠期、哺乳期、雌孕激素（避孕药）治疗期间。而二者的区别需借助促性腺激素释放激素（GnRH）试验。3.卵巢储备功能不良（DOR）：基础FSH/LH＞2-3.6提示DOR（FSH可以在正常范围），是卵巢功能不良的早期表现，4.基础FSH＞12IU/L，下周期复查，连续＞12IU/L提示DOR。5.多囊卵巢综合征（PCOS）：基础LH/FSH＞2-3，可作为诊断PCOS的主要指标（基础LH水平＞10IU/L即为升高，或LH维持正常水平，而基础FSH相对低水平，就形成了LH与FSH比值升高）。6.检查2次基础FSH＞20IU/L，可认为是卵巢早衰隐匿期，提示1年后可能闭经。3、雌二醇（E2）雌二醇：由卵巢的卵泡分泌，主要功能是促使子宫内膜增殖，促进女性生理活动。1、基础雌二醇E2＞165.2-293.6pmol/L(45-80pg/mL)，无论年龄与FSH如何，均提示生育力下降。基础E2≥367pmol/L(100pg/mL)时，卵巢反应更差，即使FSH＜15IU/L，也基本无妊娠可能。2、基础雌二醇E2水平＜73.2pmol/L，提示卵巢早衰(prematureovarianfailure,POF)。3、监测卵泡成熟和卵巢过度刺激综合征（OHSS）的指标（1）促卵泡排出：促超排卵治疗时，当卵泡≥18mm，血E2达1100pmol/L(300pg/mL)时，停用HMG，当日或于末次注射HMG后24-36小时注射HCG10000IU。（2）E2＜3670pmol/L(1000pg/mL)，一般不会发生OHSS。（3）E2＞9175pmol/L(2500pg/mL)，为发生OHSS的高危因素，及时停用或减少HMG用量，并禁用HCG支持黄体功能，可避免或减少OHSS的发生。（4）E2＞14800pmol/L(4000pg/mL)时，近100%发生OHSS，并可迅速发展为重度OHSS。4.诊断有无排卵：无排卵时激素无周期性变化，常见于无排卵性功能失调性子宫出血、多囊卵巢综合征、某些绝经后出血。5.诊断女性性早熟：临床多以8岁之前出现第二性征发育诊断性早熟，血E2水平升高＞275pmol/L为诊断性早熟的激素指标之一。4、催乳激素（PRL）催乳素是由垂体前叶的泌乳滋养细胞分泌的蛋白质激素。在非哺乳期，血PRL正常值为女性：5.18-26.53ng/ml。PRL水平随月经周期波动较小，但具有与睡眠相关的节律性，入睡短期内分泌增加，醒后PRL下降，下午较上午升高，餐后较餐前升高。因此，根据这种节律分泌特点，大约上午9~10点是其分泌的低谷，应在此时空腹抽血。PRL的分泌受多种因素的影响，例如饱食、寒冷、性交、情绪波动、刺激乳房等均会导致PRL升高。故一次检测值偏高不足以诊断为高催乳素血症，需排除以上影响因素后重复测1~2次，连续两次高于正常范围方可诊断。PRL≥25ng/ml或高于实验室设的正常值为高催乳素血征，但须需排除怀孕、药物及甲状腺机能减退的影响。PRL＞50ng/ml者，约20%有垂体泌乳素瘤；PRL＞100ng/ml者，约50%有泌乳素瘤，可行垂体CT或磁共振检查；PRL降低见于席汉综合征、使用抗PRL药物。过高的催乳素可抑制FSH及LH的分泌，间接抑制卵巢功能，影响排卵。存在闭经、月经不调、不孕时的高泌乳素血症方需治疗。PRL水平升高还见于性早熟、原发性甲状腺功能减低、卵巢早衰、黄体功能欠佳、长期哺乳、神经精神刺激（如氯丙嗪、避孕药、大量雌激素、利血平等）。10%~15%多囊卵巢综合征患者表现为轻度的高泌乳素血症，其可能为雌激素持续刺激所致。PRL降低：垂体功能减退、单纯性催乳素分娩缺乏，使用抗PRL药物如溴隐亭、左旋多巴、VitB6等。5、睾酮（T）雄激素由卵巢及肾上腺皮质分泌。雄激素分为睾酮和雄烯二酮。绝经前，血清睾酮是卵巢雄激素来源的主要标志，绝经后肾上腺皮质是产生雄激素的主要部位。99%以上的睾酮T在血循环中与肝脏分泌的性激素结合球蛋白（SHBG）结合，呈无活性状态。只有1%的游离T有生物活性。在胰岛素抵抗的代谢紊乱者，SHBG水平下降，游离T升高，在总T并不升高的情况下，出现高雄激素血症的表现。1.卵巢男性化肿瘤：女性短期内出现进行性加重的雄激素过多症状及血清雄激素升高往往提示卵巢男性化肿瘤。2.多囊卵巢综合征：睾酮水平通常不超过正常范围上限2倍，雄烯二酮常升高，脱氢表雄酮正常或轻度升高。若治疗前雄激素水平升高，治疗后应下降，故血清雄激素水平可作为评价疗效指标之一。多囊卵巢综合征患者，血T值呈轻度到中度升高，这既是长期不排卵的结果，又是进一步影响排卵的原因。3.肾上腺皮质增生肿瘤血清雄激素异常升高，睾酮水平升高超过正常值上界2倍以上者，应首先排除卵巢或肾上腺有分泌雄激素的肿瘤。4.两性畸形：男性假两性畸形及真两性畸形，睾酮水平在男性正常值范围内；女性假两性畸形在女性正常值范围内。5.女性多毛症：测血清睾酮水平正常时，多系毛囊对雄激素敏感所致。6.应用雄激素制剂或具有雄激素作用的内分泌药物如达那唑，用药期间需监测雄激素水平。7.高催乳素血症：女性有雄激素过多症状和体征，但雄激素水平在正常范围者，应测定血清催乳素水平。6、孕酮（P）1.判断排卵：黄体中期（月经周期28日的妇女为月经第21日）P＞15.9nmol/L提示排卵。使用促排卵药物时，可用血孕酮水平观察促排卵效果。2.诊断黄体功能不全（LPD）：黄体期血孕酮水平低于生理值，提示黄体功能不足、排卵型子宫功能失调性出血。黄体功能不全又称黄体期缺陷(lutealphasedefect，LPD)是指排卵后卵泡形成的黄体功能不全，分泌孕酮不足，或黄体过早退化，以致子宫内膜分泌反应性降低。临床上以分泌期子宫内膜发育延迟，内膜发育与孕卵发育不同步为主要特征，与不孕或流产密切相关。黄体中期P水平的测定超声、BBT和尿LH水平等监测排卵后5、7、9天的血清孕酮平均值＜15μg/L为黄体功能不全的标准。月经前5~9天行血孕酮水平检查＞5.0ng/ml(15.6nmol/ml)确定为有排卵周期。月经来潮4~5日血孕酮值仍高于生理水平，提示黄体萎缩不全。3.判断体外受精-胚胎移植（IVF-ET）预后：排卵前P水平可以估计IVF-ET预后。肌注hCG日P≥3.18nmol/L(1.0ng/mL)应视为升高，种植率及临床妊娠率均下降，P＞4.77nmol/L(1.5ng/mL)提示过早黄素化。在IVF-ET长方案促排卵中，肌注HCG日即使并无LH浓度的升高，若P(ng/mL)×1000/E2(pg/mL)＞1，提示卵泡过早黄素化，且该类患者临床妊娠率明显降低。过早黄素化也是DOR的表现。4.鉴别异位妊娠：异位妊娠血P水平偏低，多数患者血P＜47.7nmol/L(15ng/mL)。仅有1.5%的患者≥79.5nmol/L(25ng/mL)。正常宫内妊娠者的P90%＞78nmol/L。血P水平在宫内与宫外孕的鉴别诊断中，可以作为参考依据。5.辅助诊断先兆流产：孕12周内，孕酮水平低，早期流产风险高。先兆流产时，孕酮值若有下降趋势有可能流产。6.观察胎盘功能：妊娠期胎盘功能减退时，血中孕酮水平下降。单次血清孕酮水平P≤15.6nmol/L（5ng/mL），提示为死胎。除上述经典的性激素六项之外，血清抗苗勒管激素AMH是近年来认为评价卵巢衰老的较佳的内分泌学指标，AMH水平与获卵数及卵巢反应性呈正相关，可以作为预测卵巢储备功能及促排卵过程中卵巢反应性的血清学标记物。7、抗苗勒管激素AMHAMH抗苗勒管激素又称为苗勒管抑制物质MIS，不受下丘脑-垂体-卵巢轴的调控，在月经周期中无周期性变化，水平恒定，可在月经周期中任一天抽血检测(0.5-1.1ng/ml)。AMH由卵巢早期生长卵泡的颗粒细胞分泌，随着年龄增长，即使FSH、InhB和窦状卵泡数无变化的正常排卵妇女，AMH水平下降也较明显，而FSH、雌二醇和InhB在卵巢衰老末期才有变化。AMH可较FSH、雌二醇、LH、InhB等更早地反映原始卵泡池中的卵泡数量，更早期、准确地反映卵巢功能状态。研究发现多囊卵巢综合征PCOS患者血清和卵泡液AMH水平升高,高水平AMH可能造成了PCOS卵泡生长和排卵异常。卵巢储备功能正常者1.0-1.4mg/L＜抗苗勒管激素(AMH)＜3.5-4.0mg/L。对于妇科和生殖专科医生来说，掌握性激素在正常月经周期的分泌规律，时间节律特征，才能更好地解读性激素检查报告。生殖内分泌疾病的诊断须参考几项激素水平，并结合病史和辅助检查综合分析。原则上除了疑似卵巢功能减退外，对于大多不孕者来说无需反复检测血清激素水平，在用药前的那次基础检测最为重要。可以带齐化验报告及病历资料，请生殖中心的医生帮助分析激素检测结果.

王翠翠

多囊卵巢综合征能怀孕吗？回答是肯定能！！

什么是多囊卵巢综合征？患有多囊卵巢综合征能怀孕？肯定能！！　　最近这些年来，生活节奏的不断加快，各种压力的日益增大，使越来越多女性的身体处于“亚健康”状态，为各类妇科问题也开始出现了，尤其是最近这些年来，多囊性卵巢综合症的患者也明显增多。那么，什么是多囊性卵巢综合症?患有多囊卵巢综合征能怀孕吗?　　什么是多囊性卵巢综合症?专家介绍，多囊卵巢综合征一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征，因为双侧卵巢增大呈囊性改变，才有多囊卵巢综合症之称。多见于30~40岁的女性。目前，具体病此尚不十分明确，但根据大量的临床数据观察发现：此病是由于卵巢产生过多雄激素，从而导致内泌系统功能异常而引起的。　　专家指出，持续性无排卵、多卵泡不成熟、激素过多是多囊卵巢综合征的主要特征，其中持续性无排卵居多最为常见。持续性无排卵即排卵障碍，是造成女性不孕症的主要原因，约占不孕症的20%。除会引起不孕外，还可能导致月经改变，失调，闭经，多毛，肥胖等症状。　　什么是多囊性卵巢综合症?专家表示，根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、孕后不孕，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢现象，排除其他类似疾病后，可确定此病。对于多囊性卵巢综合症的治疗主要有药物治疗和手术治疗。　　患有多囊卵巢综合征能怀孕吗?是可以的，在经过治疗之后，还能够怀孕的，如今也有不少的患者都选择采用试管婴儿技术帮助自己。女性不孕：　　多囊卵巢综合症能怀孕吗?这个问题也许是很多女性患者都比较关心的话题。该疾病是一种比较常见的妇科疾病，不仅可以给女性的身体健康造成损害，还会影响女性怀孕。多囊卵巢综合症（PCOS)：对怀孕的影响是很大的，会造成女性的排卵障碍。患者卵巢外层的白膜是很厚很致密的，导致卵子在发育成熟之后，不能及时冲破厚而致密的白膜，虽然一部分患者到最后发生了排卵，但已经超过了15天，导致所排出的是过熟卵子。一部分患者到最后也未能冲破白膜排卵，临床上叫做未破裂黄素化综合症(LUFS)。　　除此之外，这个疾病还会导致多个卵子同时发育，发展到最后，反而可能一个成熟的卵子都没有，到最后导致不能排卵，久而久之，就容易导致不孕。　　由此可见，多囊卵巢综合征对于女性的生育能力是有极大的影响的，所以在此希望女性朋友们一旦发现自己有多囊卵巢综合征，一定要及时的规范化治疗，只有早发现早治疗，才能避免日后不孕不育。下面详细介绍:多囊性卵巢综合症（PCOS)　　多囊性卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。　　1简介　　2病因　　3病理　　4症状　　5临床表现　　6鉴别　　7检查　　8治疗1简介　　多囊性卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。1935年Sterin-Leventhae根据临床表现及卵巢形态首先报道本征。近年来随着不断深人研究，认识到PCOS并非是一种单一的疾病，而是一种多病因、表现极不均一的临床综合征。2病因　　PCOS的病因至今尚未定论，一般认为与以下的因素有关。　　（一）下丘脑一垂体功能障碍PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低LH/FSH≥2~3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑一垂体功能失调。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑一垂体的功能。此外，研究发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多的囊状卵泡;近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使FSH分泌增多。　　（二）肾上腺皮质功能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常，使街体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功能异常可以影响下丘脑一垂体一卵巢轴的关系异常与分泌异常。　　（三）胰岛素抵抗（insulinresistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样的生长因子1（IGF-1）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-1受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可通过IGF-I受体发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。　　（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制失常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ECF）、转化生长因子a（TGF-a）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。　　（五）遗传因素PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。对家系分析研究显示，PCOS是以常染色体显性方式遗传。实验研究也表明患者的卵巢和肾上腺激素合成限速酶一细胞色素P450c17酶活性亢进、PCOS胰岛素受体后信号传导途径异常，以及F丘脑GnRH,LH脉冲分泌器对外周雌、孕激素负反馈敏感J性下降，均存在独立的遗传因素作用。近年对位于染色体11p15.5的胰岛素基因的5’端可变数串联重复顺序（VNTR）的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点，说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。　　（六）高泌乳素血症约20%-30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。引起高泌乳素血症的机制尚不清楚。可能是与血雌酮增多、下丘脑多巴胺相对不足有关。3病理　　典型的变化是双侧卵巢对称性增大，表面光滑。包膜增厚呈灰白色，包膜下有大量的大小不等的小囊泡。早期卵巢呈多较注变化；中期襄性卵泡出现硬化现象；晚期卵巢中认性卵泡萎缩，间质纤维化，卵巢缩小变硬。子宫内膜主要表现为无排卵型的子宫内膜，表现可多样化，或为增生期内膜；或为子宫内膜增生过长；或表现为腺瘤状甚至内膜癌变。4症状　　一、肥胖：约半数患者有此表现,与雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关；　　　二、月经失调：初潮后出现月经稀发、继发性闭经及无排卵性功血；　　　　三、双侧卵巢增大：通过腹腔镜直视卵卵巢增大;通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积；　　　　四、多毛：体毛丰盛，阴毛呈男性分布，油性皮肤、痤疮，系雄激素集聚所致；　　　　五、不孕：婚后伴有不孕，主要由于月经失调和无排卵所致；　　　六、黑棘皮症：即颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着，如天鹅绒样、片状角化过度的病变。[1]5临床表现　　（一）月经失调表现为原发性或继发性闭经，原发闭经者较少见。继发闭经前常有月经稀少或量少。　　（二）不孕月经失调和持续性无排卵常至不孕。偶有排卵或黄体不健者，虽有妊娠可能，但流产率较高。　　（三）多毛与肥胖体内雄激素过多，导致多毛与肥胖，毛发分布有男性化倾向。　　（四）卵巢增大双侧卵巢对称性增大，增大的卵巢在盆腔检查时可以扪及。据报道伴卵巢不增大者约占1/30　　（五）实验室检查①血中LH/FSH大于正常比。②血中翠酮和雄烯二酮水平均高于正常值。③血雌素（E1）、雌二醇（E2）测定，E1/E2比例大于月经周期中的比例。④尿17酮类固醇含量正常，提示雄激素来源于卵巢；尿17酮类固醇含量升高，则提示肾上腺皮质功能亢进。　　（六）辅助检查除激素测定外，尚有盆腔充气造影、腹腔镜检查、肾上腺腹膜后充气造影、放射性核素扫描、电子计算机断层检查和B型超声波检查均可协助诊断。采用高分辨阴道超声技术观察多囊卵巢的形态，是简便易行无创伤的诊断方法。6鉴别　　根据上述症群与检查，典型病例不难诊断。　　多囊性卵巢综合症应加以鉴别：　　①肾上腺皮质功能亢进库欣综合征所具有的高雄激素和月经失调症状与PCOS很相似，前者主要为皮质醇过高，可用地塞米松抑制试验加以鉴别。　　②男性化肿瘤如卵巢门细胞瘤、支持细胞间质细胞瘤、良性囊性畸胎瘤、卵巢转移癌等，均分泌较多的雄激素，肿瘤般为单侧性，血中睾酮含量常>10.4pmo1/L。肾上腺癌和腺瘤，雄激素分泌不受ACTH影响，因而17酮类固醇和17经皮质类固醇都不为地塞米松所抑制。　　③其他如甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症，临床特征性表现及测定血中甲状腺激素的含量加以鉴别。7检查　　1、妇科检查：双侧卵巢增大或卵巢虽无明显增大但有胀韧感。许多患者增大的卵巢通过妇科检查能触及．需通过盆腔充气造影或腹腔镜检查才被发现。也有少数患者在辅助检查或手术中发现卵巢为正常大小，因此卵巢增大对诊断来说并非必备条件。　　2、超声检查：超声是检查多囊卵巢综合征最常用的方法，双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。　　3、激素测定：包括促性腺激素、甾体激素、催乳素、胰岛素等的测定。　　4、气腹摄片：双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。　　5、诊刮：凡35岁以上的患者，应作常规诊刮，以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长)，并排除内膜癌。　　6、腹腔镜：见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有毛细血管网。因外表颜色呈珍珠样，俗称牡蛎卵巢，表面可见多个囊状卵泡。　　7、腔镜检查：包括陷窝镜和腹腔镜，可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色。　　8、剖腹探查：以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。　　9、子宫内膜活检：月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。　　10、CT、MRI：可用于卵巢形态的检查，也是囊卵巢综合征的检查方法之一。女性多囊卵巢综合症虽然比较繁杂，但患者不应嫌麻烦而放弃多囊卵巢综合征的检查，这是得不偿失的，因为，科学精准的诊断结果是医生制定治疗方案的前提，否则会因为不对症治疗而延误最佳治疗时机，致使病情迁延难愈。8治疗多囊性卵巢综合症　　（一）不孕的治疗患者的饮食宜高碳水化合物和低脂肪食物　　1.药物促进排卵常用方法①来曲唑是PCOS的首选药物，2人绝经期促性腺激素（hMG）治疗，hMG是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，从月经的第2-3天给药，每天肌内注射2针（每针含FSH75U/LH75U）,5-7天B超下显示卵泡发育欠佳者加大剂量至每天用3或4针。当卵泡达到18-20mm时可用hMG5000一10000肌内注射诱发排卵。治疗应在B超和血雌二醇等严密监护下进行。3，GnRH治疗，大剂量的GnRH-A（200-500υg）每天皮下注射1次，连用4周后，再用hMG使卵泡发育。4，FSH治疗，FSH有纯化的和重组的人FSH两种，FSH是PCOS患者较理想的治疗药物，用于对克罗米芬无效的患者。该药价格昂贵，并可能引起卵巢过度刺激综合征（OHSS）。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。）PCOS患者伴PRL升高时，加用澳隐亭可以改善黄体功能。　　2.手术治疗药物治疗无效者可在腹腔镜下将各卵泡穿刺、电凝或激光，雌、雄激素水平随之下降。目前已很少应用卵巢楔形切除术，以免引起出血、感染和盆腔粘连。　　（二）纠正代谢紊乱　　1.肥胖治疗节食和适度的运动治疗。　　2.抗高胰岛素血症的治疗二甲双肌通过增加胰岛素敏感性，降低胰岛素浓度，以促进排卵及增加妊娠率，0.75一1.5g/d；噻唑烷二酮类药物可增加胰岛素的敏感性和减少胰岛素分泌，如罗格列酮。目前临床上治疗PCOS以双胍类为主。　　3.多毛的治疗　　①口服避孕药，孕激素复合片较理想。　　②螺内醋，通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α羟化酶而干扰卵巢雄激素的合成，50-200mg∕d。　　③达英35或者优思明适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25-5mg∕d，每晚口服。　　④促性腺激素释放激素激动剂（LHRH-A），皮下注射或鼻喷，500一1000υg/d，持续6个月。　　总结一句话就是：调经降雄激素（T)-螺内酯,降促黄体生成素（LH)-达英35或优思明,控制血糖-格华止和万苏敏，运动减肥，最少三个月，恢复正常月经，然后促排卵受精。（达英35或者优思明+格华止+来曲唑,HMG+超声监测卵泡发育到18-20毫米+HCG针破卵+同房受精+达芙通支持黄体）就这么简单！胡平___挂号网http://www.guahao.com/expert/a87c833f-eb41-42c2-9bf0-e2ddc0c564d6000(关注后提供专业的生殖内分泌咨询）

胡平

性分化与发育异常的妇科内分泌测定

性分化与发育异常患者临床常见的就诊原因为原发或继发闭经、外生殖器畸形、青春期不发育或身高异常等。因为临床表现复杂多变，病因多，故其诊断和鉴别诊断存在一定困难。临床上除根据某些特殊的表现提示诊断外，其诊断和鉴别诊断依赖于妇科内分泌的测定，某些疾病尚需通过手术与病理诊断才能确诊。性分化与发育异常根据性分化与发育过程中三个关键的环节：性染色体、性腺与性激素，分为性染色体异常、性腺发育异常和性激素与功能异常[1]。此外，性分化与发育的过程在不同水平受多种因素的影响，在下丘脑-垂体-靶腺体（卵巢、肾上腺和甲状腺）-靶器官的分化发育和相互作用过程中，任何一个环节的异常，均可导致性分化与发育的异常表现。另外内分泌激素均需通过自己的特异受体而起作用，各种受体的异常也会导致出现不同的性分化与发育异常。性分化与发育异常的妇科内分泌的测定和分析，即是围绕性染色体-性腺-性激素与下丘脑-垂体-靶腺体-靶器官这两个轴进行的。1.性染色体测定正常人体的染色体核型为46XX或46XY，性染色体异常包括性染色体数量和结构的异常。1.1性染色体数量异常：包括X或Y染色体数量的增减，如缺失一条X染色体的45X先天性卵巢发育不全（Turner综合征），以及X染色体多于2个的超雌，47XXX，48XXXX。在男性染色体核型中，额外增加的性染色体影响较大，不论增加X或Y染色体，都可能严重影响睾丸的发育，并引起性征和体征的改变，如克氏综合征的47XXY。1.2染色体结构畸变：染色体在分裂过程中受各种因素的影响，发生断裂，断裂后的节段可能以不同方式，互相连接，形成多种染色体结构畸变。染色体结构畸变实质上是遗传物质或遗传信息的增减或位置改变，包括各种缺失、易位。性染色体数量和结构的异常可单独存在，也可同时存在，或与正常嵌合存在，如45X/46XY性腺发育不全以及Turner综合征与真两性畸形中的各种嵌合型。性染色体的测定是鉴别性分化与发育异常的关键第一步。2.激素测定性激素的合成原料均来源于循环或局部合成的胆固醇。性分化与发育异常患者主要表现为某种性激素的不足或过多，一般测定的激素包括促性腺激素（主要指FSH和LH）和性腺激素。后者指雌激素、孕激素和雄激素。雌激素主要由卵巢分泌，睾丸和肾上腺分泌少量。雄激素主要由睾丸合成和分泌，肾上腺和卵巢也能分泌少量。因此在了解性染色体的结果后，可将性激素的异常分为激素不足与激素过多。2.1雄激素过多：指46XX患者，常见于先天性肾上腺皮质增生、真两性畸形与外源性雄激素过多，在先天性肾上腺皮质增生中，17羟孕酮和雄烯二酮显著增加；2.2雄激素不足：在46XY患者，若合并促性腺激素水平提高，提示性腺发育不全(如XY单纯性腺发育不全)、睾丸发育不全（如睾丸退化）或雄激素合成异常（如17α羟化酶缺乏）；若合并促性腺激素水平降低，提示下丘脑-垂体异常；雄激素正常而仍有雄激素不足的表现，提示可能有受体方面的异常；2.3雌激素不足：指46XX患者，雌激素不足合并促性腺激素水平提高，提示性腺发育不全(如XX单纯性腺发育不全)、卵巢发育不全（如Turner综合征）或雌激素合成异常（如芳香化酶缺乏）；若合并促性腺激素水平降低，提示下丘脑-垂体异常；2.4雌激素过多：少见，见于46XY的真两性畸形患者或雄激素不敏感综合征；此外，外生殖器的分化发育依赖于睾酮在局部经5a还原酶转化为双氢睾酮，因此5a还原酶的异常，也可导致外生殖器的分化异常。当雄激素作用不足时，外生殖器将仅有部分男性化表现，如小阴茎、尿道下裂、阴囊部分融合等，个别可有盲端阴道，而导致外生殖器性别模糊。此时需通过一些功能试验而鉴别病因。3.功能试验内分泌功能试验可以反映内分泌腺功能状态，分刺激或兴奋试验与抑制试验。刺激试验观察被刺激腺体的反应是否正常，而抑制试验观察功能升高的腺体能否被抑制。能刺激与被抑制说明有正常的正、负反馈功能。3.1GnRH刺激试验：当LH、FSH与雌激素或雄激素均低落时，应区分下丘脑GnRH不足或垂体分泌不足，可用静脉注射GnRH试验。若LH值上升2～3倍，为正常反应，见于低促性腺激素性性腺功能低下伴嗅觉丧失（如Kallmann综合征）；若LH无改变或稍上升，FSH变化少，为无反应或低弱反应，提示垂体组织本身的异常（如损伤）或GnRH受体异常。3.2ACTH兴奋试验和地塞米松抑制试验：雄激素过多，有来自卵巢或睾丸，亦有来自肾上腺。利用ACTH兴奋试验和地塞米松抑制试验可鉴别雄激素的来源。3.3hCG刺激试验：hCG具有LH活性，可用以检验睾丸间质细胞功能。有助于了解性激素不足的原因，可用于鉴别5a-还原酶缺乏、雄激素合成障碍和不完全型雄激素不敏感综合征。3.4雄激素兴奋试验：主要用于鉴别雄激素合成障碍和不完全型雄激素不敏感综合征。4.分子生物学检测随着分子生物学的迅猛发展，针对一些疾病可参用特异的诊断手段，从而从细胞和分子水平对相关疾病进行诊断。4.1SRY检测：在Y染色体短臂有一结构基因，称为Y染色体性决定区（Sex-determiningregionoftheY,SRY），目前认为它是睾丸决定因子的最佳候选基因。取外周血分离白细胞提取基因组DNA，手术患者取皮肤及双侧性腺活检提取基因组DNA。采用聚合酶链反应（PCR）扩增SRY基因的保守序列，正常男性有扩增的SRY基因条带，而女性则无。但当SRY检测涉及性分化异常时规律并非如此，在真两性畸形和性腺发育不全的病例中可有多种表现。SRY检测的意义在于：SRY基因是睾丸决定因子的最佳候选基因，但不是睾丸形成的唯一决定因素；外周血性染色体不代表性腺的性别；性发育异常患者，应常规检测SRY，即使无Y染色体，如SRY阳性，亦应探查性腺[2]。4.2雄激素受体结合力与受体基因检测：通过对雄激素与靶组织的结合测定，可鉴别46XY外生殖器性别不清的病因，并可通过直接测定雄激素受体基因的改变而了解雄激素不敏感综合征的发病原因[3]。4.35a还原酶活性测定：通过靶组织中5a还原酶活性的测定，对某些外生殖器性别不清的病因诊断有重要意义[4]。4.4先天性肾上腺皮质增生最常见的是21羟化酶缺乏，约占95%以上。95%的先天性肾上腺皮质增生患者有21羟化酶基因的缺失。现可利用其PCR探针诊断出点突变或缺失[5]。

田秦杰

孕酮和HCG的关系

孕初期最怕的就是先兆流产，而和先兆流产离不开的两个数据是孕酮和HCG。究竟孕酮与HCG之间有什么关系，又有多重要呢?HCG、孕酮和流产的“三角关系”怀孕成功之后，我们去医院检查经常看到的两个数据就是孕酮和HCG，医生也是非常看重这两个数据的。出现HCG翻倍不良或者孕酮低，是母体的问题还是胎儿的问题？答案是都有可能。而无论使母体问题还是胎儿问题都有可能导致流产。以下我们就来讨论一下这三者的关系情况。【情况一、HCG翻倍很好孕酮下降】HCG翻倍很好，孕酮下降了，这说明胚胎是在正常发育，但是HCG促孕酮的功能不行。这个情况如果有条件就静养，尽量躺，只要孕酮不是特别低，不补充也是可以保胎的。【情况二、孕酮正常HCG翻倍不好】孕酮正常，但是HCG翻倍不好，这种情况非常少。因为HCG促进孕酮的产生，HCG不好，孕酮一般也就不好了。我们从两种情况来具体说明以下：1、孕酮正常，HCG翻倍“相对”不好。什么意思呢，就是你某天去测，数值上去了但是没到倍数，差那么一百两百，那就是相对不好。如果你的HCG已经上万了，那么开始出现翻倍不是那么快，速度会降下来，都是正常的。2、孕酮正常，HCG翻倍“绝对”不好。绝对不好，就是数值在一个区间，比方说8天，只翻了一倍，这种情况就不是很妙了。首先去排除一下宫外孕，然后就可能是胚胎出现了问题，现在很多医院只补充孕酮，很少补充HCG，因为HCG低很有可能胚胎本身不好，保胎的价值不大。【情况三、孕酮下降HCG翻倍不好】HCG不翻倍反而下降，孕酮也在降低，这种情况医生是建议你先保胎，如果采取保胎措施后仍然没有起色，也是会建议你尽早放弃，做流产。因为这种情况下，极有可能就是胚胎本身就不好，保胎也没有意义。如果强行保胎，即使保胎成功，在后面的孕期胎儿也是将面临更多考验，甚至会遭遇胎停，待到后面再做流产，准妈妈也会增加一份危险。HCG和孕酮协同作用保护胎儿缺一不可首先讲讲HCG，人绒毛膜促性腺激素，很多人常常漏字或者颠倒某些字，不过没关系，谁都知道是什么。有些孕妈咪是很熟悉的，因为她常常去医院抽血，验尿去检测这个值。HCG在怀孕后六天身体就开始产生，这个时候是受精卵准备着床的日子，HCG会刺激人体产生孕酮。孕酮即将保证子宫的内环境稳定，尽量不受到外力干扰，也就保护了胚胎。那么HCG又是怎么产生的呢？其实在受精卵着床的时候，它会伸出树枝状的触角，抓住子宫壁，这些触角就是绒毛，它会形成早期的胎盘。胎盘没有成熟的时候，这些毛会变多、附着形成薄薄的膜。这些绒毛膜里面渐渐布满血管，成为最初母体与胚胎交互养分，代谢废物的连接。这种绒毛的生长就是我们说的翻倍，一般来说HCG在前期是隔天翻一倍，所以天天验HCG的人是没有的，一般都是隔一个双数的日子，比方说2天、4天、6天、8天。HCG还有一个非常重要的作用，就是减轻孕妈咪的排异反应。身上长一个寄生物，一般来说，人体的免疫系统是要攻击的，但是HCG迷惑了母体，告诉她们这是安全的，是你自己的，于是人体的免疫系统就不会发动。HCG和孕酮的协同作用，一方面让胚胎获得养分，一方面保证胚胎的安全，所以缺一不可。HCG翻倍不好，胚胎因为缺少养分，可能会发育迟缓甚至停育;孕酮不够，胚胎就会着床不稳，造成出血甚至流产。但是HCG和孕酮数值低，并非一定会流产，只是几率会高，一旦出现流血，就应该去验验看，如果以前曾经有不良孕史，监控一下也可以以防万一。【注意：不是所有的出血都意味着流产】有些问题值得注意一下：首先是关于褐色分泌物，有些人认为就是出血，去医院找大夫开孕酮吃，其实不是这样，褐色的分泌物代表是以前的出血，很可能是着床的时候的创伤引起的出血，后来随着阴道分泌物延迟排出，很正常。粉色的，鲜红的，不粘稠的，量大的出血、或者持续的出血才是需要注意是不是流产的。这种褐色分泌物一般有个两三天少量的就过去了，不会再有了。延伸知识：关于黄体酮保胎在孕早期使用大量的黄体酮，胎儿脊柱、肛门、四肢等部位发生畸形的危险可增加8倍。如果使用人工合成的孕酮(如炔诺酮具有雄性化作用)，约有18%的女性胎儿男性化。而在孕酮缺乏的正常情况下使用黄体酮不会带来危险，所以我们必须正确的认识黄体酮，正确认识流产的不同因素，正确认识保胎，避免好心办了坏事。怎么补充黄体酮才是正确的？首先必须弄清楚是否缺乏黄体酮。是否缺乏可通过化验证实，也可通过测量基础体温的办法来了解。的确属于黄体功能不足者，为了受孕可从基础体温上升的3-4天注射黄体酮，并不间断使用9-10周，直到母体可自然分泌孕酮为止。（来源：中华检验医学网）

郭红宇

长期月经不调警惕多囊卵巢

长期月经不调警惕多囊卵巢　　多囊卵巢综合征，是孕龄期妇女常见病，因人们缺乏对此病的认识，大部分患者常因不孕就医才得知。主要临床表现有月经失调、不育、多毛、痤疮和肥胖等。如果不进行治疗，随着年龄增长会引起糖尿病、高脂血症、高血压等并发症，长期月经失调引起子宫内膜的过度增生，可导致癌变，后果比较严重。　　育龄期妇女是病发主要人群　　多囊卵巢综合征患者大多为年轻妇女，以18~40岁最常见，主要临床表现有月经失调、不育、多毛、痤疮和肥胖等症状。　　月经失调主要表现为月经稀发、量少、闭经、功能失调性子宫出血。另一特点是多毛，重者有男性化表现。一半以上病人有某种程度肥胖。　　一般来说，多囊卵巢综合征在青春期也有所表现，患者常表现为月经不调、多毛、肥胖、脸上有痤疮等；当到了生育期时约有四分之一的患者会表现为不孕；而到了中老年，容易并发高血压、糖尿病、心血管疾病甚至是子宫内膜癌。　　多囊卵巢综合征的发病原因还不清楚，目前认为可能与内分泌功能紊乱、丘脑下部垂体平衡失调有关，或因精神紧张、药物作用以及某些疾病的影响，使丘脑下部分泌促性腺激素释放激素失去周期性，以致垂体分泌的促性腺激素比例失调造成。　　多囊卵巢综合征症状因人而异　　多囊卵巢综合征可能是多方面异常引起的。症状的严重性大部分取决于卵巢外的因素，患者可表现为许多症状。　　一种是表现完全正常，没有高雄激素的体征，月经正常，只是超声检查发现卵巢多囊样改变；另一种是有典型症状表现，即闭经，多毛，肥胖，双侧卵巢多囊性增大。在这两种表现之间，可有任何症状和体征并存。而且这种疾病的发展被视为进行性的，如一个无症状、有排卵、月经正常、体重正常的妇女有多囊卵巢，慢慢会发胖，逐渐发展成月经失调、无排卵及有高雄激素的体征。

王雷

选择科室

选择地区

选择地区