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脑梗塞

脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。大脑中动脉闭塞综合征最为常见。（一）1.主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。大脑后动脉闭塞综合征（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。（三）脑桥梗死，常见综合征如下：1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。（四）延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。（五）基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。特殊检查主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。（一）脑结构影像检查1．头颅CT头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅MRI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD）目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影（DSA）脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。（三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。2．脑功能评定主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。诊断与鉴别诊断诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1.脑出血发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。2.脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。疾病治疗脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗，以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90mmHg，理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压的措施。2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：（l）血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。3）调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时，应注意合理配伍并监测不良反应。（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。特殊治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者。（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通，向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。①溶栓适应证：·A．年龄18-80岁；·B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。·B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。·C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。·D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。·E．已口服抗凝药，且INR>15；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。·F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。·G．血压：收缩压>180mmhg，或舒张压>100mmhg。·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150mg/d；（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。3）抗凝治疗，主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂。（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等，对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。5）其它特殊治疗，如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗，如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。并发症的防治脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。康复治疗和心理调节治疗应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’，对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其早日重返社会。疾病预后本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。

曾海

得了颅内动脉瘤怎么治疗

　　颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。　　症状和体征　　(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：　　①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。　　②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。　　③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。　　先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天；大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天；颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。　　(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。　　①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状；部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。　　②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。　　脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。　　③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：　　A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。　　B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。　　C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。　　D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。　　④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。　　(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：　　①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹；大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹；颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%；表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。　　②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。　　③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。　　④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。　　⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。　　⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。　　(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤；巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现；巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤；巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。　　(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。　　2.动脉瘤破裂后的变化　　(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。　　(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。　　①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：　　A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。　　B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。　　C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。　　②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。　　③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。　　(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。　　①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：　　A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。　　B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。　　C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。　　D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。　　②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：　　A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。　　B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。　　C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱；额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。　　D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。　　E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。　　3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：　　(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。　　①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。　　②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。　　由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方；B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧；C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型；D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。　　③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。　　④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。　　⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：　　A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。　　B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。　　C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。　　D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。　　E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。　　由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早；缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。　　海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝；中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征；向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎；向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等；向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。　　⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。　　(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。　　①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：　　A.85%的病人可伴有Willis环发育异常。　　B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。　　C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。　　D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。　　E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。　　②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。　　③大脑前动脉主干动脉瘤；较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。　　(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。　　①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。　　②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。　　④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。　　(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：　　①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。　　②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。　　③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。　　④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。　　⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。　　(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：　　①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难；损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。　　②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛；小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。　　③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。　　④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。　　(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：　　①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。　　②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。　　(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。　　临床特点为：　　①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。　　②病人好发年龄在43～70岁。　　③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。　　④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%；47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。　　⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。　　⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。　　⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。　　⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。　　(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：　　①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。　　②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。　　③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。　　④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。　　⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。　　未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。　　(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。　　①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成；完全血栓形成；无血栓形成。　　②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样；B.突发的蛛网膜下腔出血。　　③临床表现：　　A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。　　B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。　　C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。　　D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。　　巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。　　血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。　　④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：　　A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。　　B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。　　C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。　　D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。　　E.脑血管痉挛。

张洪钿

颅内动脉瘤

症状和体征(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天;大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天;颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状;部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹;颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹;大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹;颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%;表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤;巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现;巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤;巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现;少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。2.动脉瘤破裂后的变化(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱;额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方;B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧;C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型;D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早;缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝;中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征;向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎;向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等;向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：的病人可伴有Willis环发育异常。B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。③大脑前动脉主干动脉瘤;较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难;损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛;小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。临床特点为：①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。②病人好发年龄在43～70岁。③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%;47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成;完全血栓形成;无血栓形成。②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样;B.突发的蛛网膜下腔出血。③临床表现：A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。E.脑血管痉挛。F.巨型动脉瘤使载瘤动脉扭曲及受压，导致血流减少。G.抗纤维蛋白溶解剂的使用。巨型动脉瘤除非完全形成血栓，不然不能防止出血，一般认为动脉瘤内的血栓形成需要数年，血栓形成为向心性的，即血块呈层状由外部向中心形成血栓，也偶有动脉瘤出血时，同时，在瘤内形成血栓的，完全形成血栓时易误认为颅内肿瘤。对于绝大多数动脉瘤来说，确诊主要是根据自发性蛛网膜下腔出血和脑血管造影来确诊，腰穿是诊断蛛网膜下腔出血最简单和最可靠的方法，根据临床表现和上述辅助检查确诊动脉瘤并不困难，凡中年以后突发蛛网膜下腔出血，或一侧展神经或动眼神经麻痹;有偏头痛样发作，伴一侧眼肌麻痹;反复大量鼻出血伴一侧视力视野进行性障碍，以及出现嗅觉障碍者，均应考虑到动脉瘤的可能，应及时行辅助检查或脑血管造影以明确诊断，一般来说，如果造影质量良好，造影范围充分，阅片水平较高，则96%以上的动脉瘤可以得到确诊。

张洪钿

颅内动脉瘤

症状和体征(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状，这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程，这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高，各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少，概括起来先兆症状可分为三类，即：①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛，恶心，颈部僵硬疼痛，腰背酸痛，畏光，乏力，嗜睡等。②血管性症状：表现为局部头痛，眼面痛，视力下降，视野缺损和眼球外肌麻痹等，这是由于动脉瘤突然扩大引起的，最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。③缺血性症状：表现为运动障碍，感觉障碍，幻视，平衡功能障碍，眩晕等，以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现，这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。先兆症状中以头痛和眩晕最常见，但均无特异性，其中以漏血症状临床意义最大，应注意早行腰穿和脑血管造影确诊，早期处理以防破裂发生，从先兆症状出现到发生大出血平均为3周，动脉瘤破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右，先兆症状出现后不久即可能有大出血，并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉瘤的部位有关，前交通动脉和大脑前动脉动脉瘤56.5%出现先兆症状，表现为全头痛，恶心呕吐，从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天;大脑中动脉48.8%有先兆症状，表现为全头痛，运动障碍，恶心呕吐等，平均间隔时间为6天;颈内动脉动脉瘤68.8%有先兆症状，表现为局限性头痛，恶心呕吐，眼外肌麻痹等，平均间隔时间为7.3天。(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见，出血症状的轻重与动脉瘤的部位，出血的急缓及程度等有关。①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动，咳嗽，用力大便，奔跑，酒后，情绪激动，忧虑，性生活等，部分病人可以无明显诱因，甚至发生在睡眠中，多数病人突然发病，通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现，头痛常从枕部或前额开始，迅速遍及全头延及颈项，肩背和腰腿等部位，41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍，部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛，眩晕，颈部僵硬，无其他症状;部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒，深昏迷，迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡，部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷，躁动，频繁呕吐，抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱，嗜睡等表现。②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状，但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤，破裂出血会引起脑实质内血肿，蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症，表现为颈项强硬，克氏征阳性，因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍，虚构等)，偏瘫(7%～35%)，偏盲偏身感觉障碍，失语和锥体束征(30%～52%)，7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。脑实质内血肿引起症状与动脉瘤的部位有关，例如大脑前动脉动脉瘤出血常侵入大脑半球的额叶，引起痴呆，记忆力下降，大小便失禁，偏瘫，失语等，大脑中动脉动脉瘤出血常引起颞叶血肿，表现为偏瘫，偏盲，失语及颞叶疝等症状，后交通动脉动脉瘤破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现，脑实质内血肿尚可引起癫痫，多为全身性发作，如脑干周围积血，还可引起强直性抽搐发作。③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常，这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。B.体温升高：多数病人不超过39℃，多在38℃左右，体温升高常发生在起病后24～96h，一般于5天～2周内恢复正常。C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内，一过性高血压，意识障碍，呼吸困难，急性肺水肿，癫痫，严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等，意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高，据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%，一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高，以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关，另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血，病人尚可出现血糖升高，糖尿，蛋白尿，白细胞增多，中枢性高热，抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%，据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%，11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血，第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小，如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血，再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤，破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状，而这些症状与动脉瘤的部位，大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义，常见的局部定位症状有：①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经，三叉神经，滑车神经和展神经受累最常见，由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹，颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹;颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹;大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹;颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹，动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂，眼球外展，瞳孔扩大，光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出，而瞳孔改变可较轻，颈内动脉动脉瘤，基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见，发生率为10%;表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力，肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等，基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状，在少数病人中，可以出现三叉神经麻痹的表现。②视觉症状：这是由于动脉瘤压迫视觉通路引起的，Willis环前半部的动脉瘤，例如大脑前动脉动脉瘤，前交通动脉动脉瘤可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲，颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明，眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明，颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲，大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等，由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出，结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部，眶部，颞部等处听到持续性血管杂音。④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%，头痛多为突然发生，常为一侧眼眶周围疼痛，多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解，这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症，体温调节障碍，脂肪代谢障碍，水电解质平衡紊乱，肥胖症及性功能障碍等，由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫，失语，出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛，提示为前交通动脉动脉瘤，在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高，由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现，巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛，头晕，恶心呕吐，视盘水肿外，尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤;巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现;巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚，下丘脑，脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤;巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征，巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿，视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔，而使视网膜静脉回流受阻所致。(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现，例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛，双颞侧偏盲，肢端肥大，垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现，个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现;少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍，表现为急性精神错乱，定向力障碍，兴奋，幻觉，语无伦次及暴躁行为等。2.动脉瘤破裂后的变化(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显，脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛，脑实质内血肿形成，脑室扩大及颅内压升高等因素有关，破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后，脑血流量仍持续低下，脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复，当颅内压超过1.92kPa时，平均脑血流量可低于5μl/(g·s)。(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程，颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量，脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿，脑梗死和脑血管痉挛的程度等，一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况，按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力，1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(>40mmHg)为重度增高。①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平，这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平，如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平，对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波，其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关，通过脑室引流，过度换气，脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失，动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水，动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血，脑水肿所致。②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多，Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高，而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型，有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一，Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中，Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。(3)动脉瘤破裂后水，电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱，最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症，据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁，低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%，低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天，尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水，导致第三脑室扩大，压迫下丘脑。D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关，蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗。②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见，据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)。B.意识分级：分级在Ⅲ，Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ，Ⅱ级者(6.2%)。C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低，有积血者发生率高，国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱;额叶底部纵裂发生小血肿者，66.7%出现水电解质紊乱。D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见，并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多，严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻，重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%。3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右，最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段，眼动脉起始处，颈内动脉分叉处，脉络膜前动脉等，发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤，极为少见，以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤，床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤，后交通动脉动脉瘤，脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%，其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向，小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛，眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状，大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹，是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视，眼睑下垂，眼球外展，瞳孔散大，光反射消失等，还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍，视神经萎缩，同向性或双颞侧偏盲等。②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出，眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个，21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉，颈内动脉前床突，海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构，出现病侧视力进行性减退以致失明，视神经萎缩，视野缺损等，部分病人可无明显症状，仅偶然发现，有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大，极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血，按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方;B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧;C.视上型：较少见，瘤体向内，向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型，即球型;D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤，并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤，其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%，男性多见，儿童动脉瘤常发生在此部位，有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处，瘤颈与瘤体多向后，向上，向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连，小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%，占颈内动脉系动脉瘤的14%，在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处，此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%，海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征，动脉狭窄等先天性疾病。C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)，水平段(34%)及后曲段(9%)。D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%。E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类，57%～79%的病人出现压迫性症状。由于海绵窦内含有Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构，出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经，滑车神经，展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早;缩瞳纤维受累出现瞳孔散大，光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小，大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，下丘脑而出现视力，视野障碍及垂体功能不全等。海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前，中，后三段，前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝;中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍，后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等，症状的轻重多与动脉瘤的起源部位，生长方向及大小有关，向前生长者可导致眶上裂综合征;向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎;向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等;向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征，14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)，颈内动脉海绵窦瘘，鼻出血(2.25%)，硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等，约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛，搏动性突眼，眼底静脉增粗，出血，球结合膜水肿等，另外，80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失，如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%，该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见，3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状，约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突，眶上裂或鞍背，鞍底骨质破坏等，4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内，手术时要注意。⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见，其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状，表现为耳鸣，耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状，多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物，破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%，可引起单侧失明，嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪，其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一，其特点为：的病人可伴有Willis环发育异常。B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛，昏迷，智能障碍，精神错乱。D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉，下丘脑而出现相应症状，有时可类似颅底脑膜瘤的表现。E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%，常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上，未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现，有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。③大脑前动脉主干动脉瘤;较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%，常位于视交叉上方，体积往往较小，小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经，视交叉，嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明，额侧上1/4视野缺损，嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿，其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%，大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上，多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹，破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫，失语，同向偏盲等。①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%，其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛，由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫，失语，偏盲等。②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位，破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫，抽搐等，此处动脉瘤常长成巨大型，破裂后可引起相应症状及体征。④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见，约占14%，破裂前无明显症状，破裂后可出现抽搐，偏瘫等。(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见，占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%，常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位，其特点为：①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲，额叶癫痛等。③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫，Weber综合征，滑车，展，面神经麻痹等。④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫，延髓性麻痹或精神症状等。⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%，基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部，基底动脉主干及基底动脉起始部等，其临床特点为：①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难;损伤其穿动脉时可引起昏迷，视力障碍，内分泌紊乱及自主神经失调等，此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉，小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹，也可累及三叉神经而引起三叉神经痛;小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪，动眼神经交叉瘫，压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱。④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛，昏迷，角弓反张，去皮质强直，延脑麻痹等。(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%，主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%，其特点为：①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调，延脑损害等，有时出现头晕，耳鸣等类梅尼埃综合征表现。②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤，尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%，其中，2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%，而血管造影的统计数字则较低，多发性动脉瘤仅为6%～18.5%，多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上，同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多，其次为大脑中动脉，一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。临床特点为：①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。②病人好发年龄在43～70岁。③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%，幕上，下者占11%;47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧，29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉，大脑中动脉，前交通动脉，椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)，大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉，小脑后下动脉和后交通动脉等。⑥动脉瘤多数在5mm或更小，而破裂动脉瘤多在6mm或更大。⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位。⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%，大脑中动脉次之，占20%，再次为前交通动脉占10%，同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%，而在尸检资料中占2%，其特点为：①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉，大脑中动脉及大脑前动脉。③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂。④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛，可在24h内自行缓解，亦可表现为迟发性癫痫，进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)。⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小，术后极少发生脑血管痉挛。未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%，也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低，6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失，因此，对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤，女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%，巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%，巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉及椎基底动脉的连接部。①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成;完全血栓形成;无血栓形成。②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样;B.突发的蛛网膜下腔出血。③临床表现：A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状，多为局部神经功能障碍，包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等，约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%，常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差，病死率高。C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死，巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象。D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水，婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓，此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿，用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强，但须注意，少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别，巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓，完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高，轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状，用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关，若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边，完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变，偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支，造成脑水肿及脑中线移位，动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%，其载瘤动脉可因扭转，被压迫，血栓等原因，显示很细，多看不清动脉瘤蒂。④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少，易形成血栓。B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤。C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓。D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓，这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。E.脑血管痉挛。F.巨型动脉瘤使载瘤动脉扭曲及受压，导致血流减少。G.抗纤维蛋白溶解剂的使用。巨型动脉瘤除非完全形成血栓，不然不能防止出血，一般认为动脉瘤内的血栓形成需要数年，血栓形成为向心性的，即血块呈层状由外部向中心形成血栓，也偶有动脉瘤出血时，同时，在瘤内形成血栓的，完全形成血栓时易误认为颅内肿瘤。对于绝大多数动脉瘤来说，确诊主要是根据自发性蛛网膜下腔出血和脑血管造影来确诊，腰穿是诊断蛛网膜下腔出血最简单和最可靠的方法，根据临床表现和上述辅助检查确诊动脉瘤并不困难，凡中年以后突发蛛网膜下腔出血，或一侧展神经或动眼神经麻痹;有偏头痛样发作，伴一侧眼肌麻痹;反复大量鼻出血伴一侧视力视野进行性障碍，以及出现嗅觉障碍者，均应考虑到动脉瘤的可能，应及时行辅助检查或脑血管造影以明确诊断，一般来说，如果造影质量良好，造影范围充分，阅片水平较高，则96%以上的动脉瘤可以得到确诊。

张洪钿

斜视诊治指南——中华人民共和国国家卫生健康委员会

斜视是导致儿童视觉发育障碍的常见眼病。斜视除了影响美观外，还会导致弱视及双眼单视功能不同程度的丧失。早期治疗斜视可以在矫正眼位、恢复外观的基础上，促进视力发育和双眼视觉功能的建立。为规范斜视的诊断治疗，制定本指南。一斜视的基本检查(一)询问病史询问斜视发生（发现）的时间及症状，询问母亲妊娠史、是否早产、难产、出生时缺氧史及出生体重。是否存在相关诱因，如发热、外伤等疾病。询问斜视为恒定性或间歇性，同时观察患儿是否有代偿头位、斜视出现在视近还是视远或远近均有、是单眼恒定性斜视或双眼交替性斜视。询问既往治疗情况，是否做过弱视治疗，或集合训练等双眼视功能训练，是否配戴过眼镜，是否做过斜视矫正手术。询问是否有斜视家族史，是否有甲状腺疾病、糖尿病、高度近视等病史。(二)视力与屈光检查1、视力检查（1）分别查裸眼及矫正的远近视力。远视力检查常用E字视力表，对年幼儿童也可应用儿童图形视力表。近视力检查多采用Jaeger近视力表和标准近视力表。（2）对于眼球震颤患儿，检查时保持双眼同时睁开，雾视一眼（在该眼前多加+5.00Ds球镜）以检测对侧眼视力，用此方法可检测出接近实际生活的视力。另外，要查双眼视力，对伴有代偿头位的患儿应检查有头位偏斜时的视力。2、屈光检查适当的睫状肌麻痹对于儿童进行准确的屈光检查是必须的。常用的睫状肌麻痹剂有1%的阿托品眼膏或凝胶和1%环戊通滴眼液。对于部分病例（例如屈光状态为远视和内斜视患儿），建议滴用1%硫酸阿托品眼膏或凝胶来获得最大的睫状肌麻痹效果。对于年龄大于12岁且不伴有与调节相关的内斜视或调节功能异常的儿童，可应用复方托吡卡胺散瞳后进行屈光检查。3、常规外眼、眼前节及眼底检查。二斜视的基本检查专科检查包括眼球运动功能检查和双眼视觉功能检查两部分。(一)眼球运动功能检查1、眼位检查测量近距离斜视度的关键是需使用适当的调节性注视视标，如果不使用调节性注视视标，所测量的斜视度就不可能准确。测量远距离斜视度则需应用点光源。（1）遮盖—去遮盖法：发现显斜视，鉴别显斜视与隐斜视/正位眼。（2）交替遮盖法：交替遮盖检查的目的是使双眼融合功能分离，以发现包括显性斜视和隐性斜视在内的全部斜视。可以鉴别正位眼与显斜视或隐斜视，但不能鉴别显斜视与隐斜视。（3）三棱镜交替遮盖试验：三棱镜交替遮盖检查可测量出显斜视和隐斜视总的斜视度，是一种最精确的斜视度测量方法。（4）角膜映光法：1）Hirschberg法：检查者通过观察病人角膜光反射的位置及其与瞳孔的关系来判断斜视的类型和斜视度。角膜光反射偏离瞳孔中心1mm大约相当于7°，一般用于检查病人看近的斜视度。2）Krimsky法：又称三棱镜角膜映光法，是三棱镜加Hirschberg法测量斜视度的方法。适用于一眼视力差，缺乏注视能力者和不合作的儿童。2、诊断眼位斜视度检查法采用调节性视标检查受检者注视九个方位（又称：诊断眼位）时的两眼配偶肌的运动情况。诊断眼位斜视度检查包括眼球从原在位、水平向右、水平向左、向左上、向左下、向右上、向右下、垂直向上、垂直向下转动时斜视度的定量检查。可以分析判断非共同性斜视受累肌肉，用于诊断和手术设计。通过检查正上方（眼球上转25°）和正下方（眼球下转25°）斜视度以确定是否存在A-V现象。3、眼外肌功能检查应当对眼球的双眼运动与单眼运动分别进行评估，并且记录在诊断眼位方向受限或过强。单眼运动检查用于鉴别共同性斜视与麻痹性或限制性斜视。单眼运动检查中充分外展能够将婴儿型或调节性内斜视与麻痹性或限制性内斜视，或内斜Duane综合征区分开来。在婴儿和幼儿中进行单眼遮盖和头眼转动（娃娃头试验）是特别有价值的，常常会发现一些其他方法不能记录到的眼球转动异常。4、眼球运动牵拉试验（1）主动收缩试验：两眼对照检查，粗略评价测试的肌肉收缩力量是否减弱，是判断麻痹肌肉强弱（麻痹程度）的试验。因该试验需要患者合作，一般用于成人及可以配合的儿童。在表面麻醉下，检查者用有齿镊夹住麻痹肌作用方向对侧的角巩膜缘处球结膜，嘱患者向麻痹肌的作用方向注视，检查者感受眼球转动的力量。若检查者感到镊子被牵动说明该肌肉有部分功能存在，并可以与健眼进行比较。（2）被动牵拉试验：两眼对照检查，发现是否有限制因素以及限制因素部位。是鉴别麻痹性斜视与限制性斜视的检查方法。在表面或全身麻醉下用有齿镊夹住偏斜方向角巩膜缘处的球结膜，将眼球向偏斜方向的对侧牵拉。若牵拉有阻力，说明眼球偏斜方向的眼外肌有机械性限制。若牵拉时无阻力，说明可能为眼球偏斜方向对侧的眼外肌麻痹。当患者在清醒状态下进行被动牵拉试验时一定要让患者向眼球牵拉的方向注视，以使被牵拉的肌肉松弛。（二）双眼视觉功能检查1、Worth四点灯试验是临床最常用的融合检查方法。传统的Worth四点灯的灯箱仅用于检查视网膜的周边融合功能。手电筒式Worth四点灯既可检查周边融合，又可检查中心融合功能。检查方法：受检者戴红绿眼镜，红片置于右眼前，分别观察近处（33cm）和远处（5m）4点灯箱。上方为红灯、左右两侧为绿灯、下方为白灯。若受检者看到4个灯说明没有单眼抑制，且两眼正位。若受检者看到5个灯即2个红灯和3个绿灯，表明受检者有斜视，无单眼抑制。若看到2个红灯表明左眼抑制，若只看到3个绿灯表明右眼抑制。Worth四点灯试验还可以检查主导眼，当受检者看到4个灯时，下方白色灯为红色或粉红色时，右眼为主导眼。下方白色灯为淡绿色时，左眼为主导眼。2、Bagolini线状镜检查Bagolini线状镜检查接近自然状态下的双眼视觉。检查需要患者具有一定理解及表达能力，不适用于年龄较小的儿童。检查时患者配戴Bagolini线状镜，双眼注视33cm和6m远处的光源，具有正常双眼单视功能者看到完整的十字交叉。单眼注视患者由于存在周边融合，其双眼注视时可看到十字交叉，但因非主导眼的黄斑被抑制，该眼看到的条纹中央不连续。3、立体视检查应用Titmus立体图、TNO立体图或我国自行研发的（颜少明、郑笠英）立体图等来检查患者的近立体视功能。应用Randot远立体视觉检查图、Frisby-Davis远立体视觉检查图及同视机等来检查患者的远立体视功能。另外，对有麻痹性和限制性斜视的患者应进行影像学检查。三斜视的诊断与治疗原则（一）隐斜视隐斜视是一种潜在的眼位偏斜，能在融合控制下保持双眼单视，是潜在的眼外肌与神经反射的不平衡状态。分为外隐斜、内隐斜、上隐斜、旋转隐斜。1、诊断症状：易视疲劳。内隐斜较外隐斜更容易产生症状。体征：交替遮盖时眼球有移动。单眼遮盖，对侧眼无移动，被遮眼出现眼位偏斜，去遮盖后对侧眼（即注视眼）不移动，被遮盖眼立即回到正位。2、治疗无症状者一般无需处理。儿童应在睫状肌麻痹下验光。对于外隐斜，治疗方法包括矫正屈光不正、集合训练和融合训练，以锻炼集合及融合功能；配镜原则为近视者予以足矫配镜，远视者则给予低矫配镜，不论何种散光，均给予足矫配镜，通过提高视力而提高融合性辐辏能力。对于内隐斜，先对患者根据年龄及调节情况进行不同方式的散瞳验光，若为比较明显的远视，则应戴足矫眼镜；若为近视，则在获得最清晰的远视力的前提下戴最低度数矫正眼镜；若为散光或屈光参差，则应充分矫正，以获得最佳矫正视力。也可做分开训练，增加融合范围。(二)内斜视1、先天性内斜视先天性内斜视是指在出生后6个月内发生的内斜视，患病率约为1%～2%，人群中的患病率为0.1%，在共同性内斜视中，先天性内斜视的患病率占5.4%。诊断：①病史：在出生后6个月之内发生的持续不能缓解的内斜视。②斜视度:斜视角为大度数的恒定性内斜视，通常大于40△。在4个月龄前发生的间歇性内斜视、斜视角度可变的内斜视、小角度（小于40△）的内斜视需密切随访，有可能在4月龄后消退。③睫状肌麻痹后验光，屈光不正为+1.00Ds～+2.00Ds的生理性远视。④双眼视觉功能较差，可以交替注视，或单眼恒定内斜，后者常合并斜视性弱视。⑤可能会合并垂直斜视、A-V征、DVD、DHD、眼球震颤。部分病人眼球运动可表现为外转困难，内转过度，可伴斜肌功能异常。治疗：当患儿合并有弱视时，应先治疗弱视。应行睫状肌麻痹下的散瞳验光，若屈光不正小于+2.00Ds，可不戴镜。若屈光不正大于+2.00Ds，建议戴镜观察3～6个月。对于单眼恒定性内斜视患者应行屈光矫正、遮盖对侧眼或应用阿托品压抑治疗，在患儿能够交替注视之后进行手术治疗。对于手术时机，建议在24月龄前进行手术，以尽可能恢复双眼周边融合功能。对于诊断明确、斜视度稳定者可以在年龄更小时予以手术治疗，两岁之后进行手术者周边融合形成困难。主要的术式为双内直肌后退术及双眼内直肌后退联合外直肌缩短术，也可考虑行单眼的一退一缩术；若合并有斜肌功能异常，应同期解决。其他治疗方式包括肉毒素注射，对于大度数先天性内斜视，肉毒素可大幅度减少斜视度，对于小度数内斜视可有矫正作用。据统计，肉毒素注射后连续性外斜视的发生率为1%，上睑下垂发生率为27%，垂直性斜视发生率为12％。与手术矫正眼位相比，肉毒素注射最有效的斜视角度范围在30～35△。肉毒素注射为暂时性的治疗方法，一般疗效维持半年左右，需重复注射。2、调节性内斜视调节性内斜视分为屈光调节性内斜视和高AC/A型内斜视。（1）屈光调节性内斜视屈光调节性内斜视十分常见，发病年龄集中在2～3岁，个别也可出现在1岁以内。诊断：①病史：患儿发病年龄大多数在6个月～7岁，平均年龄为2.5岁，通常刚发病时表现为间歇性内斜视，后逐渐进展为恒定性的内斜视。②伴有远视性屈光不正，通常为+3.00Ds～+6.00Ds之间。少数患者远视性屈光不正可大于+6.00Ds。③发病初期斜视角度不稳定，视近斜视角度与视远斜视角度相等。④AC/A值正常。⑤戴全矫的远视眼镜后眼位正位。⑥可伴弱视，双眼视觉功能较差。治疗：1%阿托品睫状肌麻痹验光后配戴足矫的眼镜。单眼弱视患者应行遮盖治疗。5岁之前，每6个月左右进行一次睫状肌麻痹验光，并检查眼位和矫正视力情况，根据检查结果调整眼镜的度数，随访间隔时间可根据年龄而定。5岁后可以每年进行一次睫状肌麻痹验光检查。发现调节性内斜视转变为部分调节性内斜视者、或伴有垂直斜视者，应尽快手术治疗。（2）高AC/A型内斜视发病年龄多集中在6个月～7岁。轻度远视眼多见。视近斜视角度大于视远斜视角度10△。AC/A超过6:1，可伴单眼弱视。治疗：配戴双焦点眼镜，充分矫正远视性屈光不正，使视远眼位正位或小于+10△；视近下加+1.50Ds～+3.00Ds。有弱视者遮盖治疗弱视。斜视角度较小者可进行双眼视觉训练，增大外融合范围。若保守治疗效果不明显，可手术治疗，根据视近斜视角进行三棱镜适应性训练，增加以正常AC/A比值为依据的眼外肌后退手术量。手术方式选择双内直肌后退，可联合后固定缝线术，通常可以减少AC/A值。（3）部分调节性内斜视临床常见，患儿发病年龄早于屈光调节性内斜视，多在1～3岁。屈光状态以中度远视性屈光不正为主。常伴散光及屈光参差。戴镜后残余内斜视度数大于10△。可合并弱视及异常视网膜对应以及垂直性斜视。治疗：完全矫正屈光不正，若伴有弱视，则先治疗弱视。在双眼矫正视力正常后，手术治疗戴全矫远视眼镜剩余的内斜视以及垂直斜视。术式大多选择双眼内直肌后退术，也可以根据斜视度数大小采用内直肌后徙联合外直肌缩短术，当伴有斜肌功能异常时，可同时行斜肌手术。3、非调节性内斜视非调节性内斜视较常见，发病年龄多集中在1～3岁，少数在6～7岁。有家族遗传倾向，与调节因素无关。内斜视角度在+20△～+70△之间。治疗：若有弱视，先治疗弱视，在患儿可以交替注视之后尽早进行手术治疗。4、非共同性内斜视患者有外伤史或高热史，也可没有任何明确原因导致外展神经麻痹，临床表现为大度数内斜视，受累眼外转受限，严重时外转不能超过中线。患者复视，伴有代偿头位。治疗：首先进行病因检查，神经麻痹可以使用营养神经的药物。病因清楚病情稳定半年后仍有斜视者可行手术治疗。5、其他类型的内斜视（1）急性共同性内斜视临床少见，发病突然，出现同侧复视。复视像在各个方向距离相等。可表现为内隐斜、间歇性内斜视以及恒定性内斜视，眼球运动正常。治疗：对于+15△以内的轻度内斜视，复视干扰不大者，可配戴底朝外的压贴三棱镜。对于大角度内斜视以及5岁以内发病者需要及时手术，以避免抑制或者弱视的发生。对于年长儿童及成人可等到斜视度数稳定后再行手术治疗。（2）知觉性内斜视发病年龄平均2岁。患儿出生后早期一眼盲或视力低下，单眼视力≤0.1，有中重度弱视，先天性白内障、角膜白斑、眼底病等。斜视角度平均+58△，可合并垂直斜视或斜肌亢进等。目前国内多主张推迟手术时间，可推迟至学龄前或更晚。手术只能解决外观问题。（3）继发性内斜视外斜视手术后继发内斜，可伴有同侧复视。治疗：若发生在外斜视术后一天，出现复视、内斜视、外转功能受限，可能有肌肉滑脱，需立即手术探查。若为术后轻度过矫，可观察六周，六周后内斜视角度大于10△，伴复视时，可再次行手术治疗。若在原手术眼上手术，手术量不能遵循共同性内斜视的常规计算方法，首选将后退的肌肉前徙。若在非手术眼行手术，可遵循共同性斜视的常规计算方法。（三）外斜视指双眼视轴的异常分离。双眼融合功能不能控制视轴正位，导致视轴发生偏斜；在注视一个目标的时候，一只眼看向目标，而另一只眼的视轴出现向外偏斜的斜视。1、先天性外斜视1岁以内发生，在健康儿童中患病率较低。部分患者同时伴有眼部或全身疾病。外斜角度大且稳定，多表现为交替性、恒定性外斜视。眼球运动正常，可合并垂直分离偏斜、A-V综合征、斜肌功能亢进等。常有轻微屈光不正，可伴有弱视。多无正常双眼视觉功能。治疗：（1）矫正屈光不正；（2）治疗弱视，在双眼能够交替注视后可考虑手术治疗；（3）手术治疗：虽然早期手术很少能获得正常的双眼视功能，但仍然是适应症，可以使患者获得粗略的双眼单视功能。一般12～18个月龄手术，若斜视角不稳定，手术可推迟至18～24个月龄。手术延迟在2岁以后几乎不能形成融合。2.共同性外斜视（1）间歇性外斜视间歇性外斜视是介于外隐斜视与恒定性外斜视之间的一种过渡型斜视。间歇性外斜视是儿童最为常见的外斜视。患病率在各类共同性斜视中占首位，为35.7%。幼年发病，平均发病年龄4～5岁。女性多发。诊断：斜视度不稳定，当视远处、疲劳、注意力不集中或患病时常表现出外斜视。部分患者在明亮处有单眼畏光的特点，喜闭上一只眼睛。多数患者有近立体视觉。分型：①基本型：视远、视近斜视度相近。AC/A值正常。②分开过强型：视远比视近斜视度大，相差≥15△；遮盖一眼30～60min后，视远斜视度仍然大于视近。③集合不足型：视近斜视度大于视远，相差≥15△。AC/A值低于正常。④类似分开过强型：初次检查时视远斜视度比视近大，但遮盖一眼30～60min后，视近斜视度增大，与视远相近或更大。治疗：双眼融合功能（外斜视控制力）良好的间歇性外斜视患儿可以不进行手术治疗，但需随诊观察；若在多数时间内存在眼位偏斜则需要治疗，可通过纽卡斯分数或诊室内6级分级法对间歇性外斜视进行定量分级，决定手术时机。在评估间歇性外斜视的手术时机时，要明确患儿外斜视的发生频率要比其斜视度数的大小更为重要。①矫正屈光不正：近视患者应做全部矫正，即便轻度近视，矫正后也能改善对外斜视的控制力。一般不合并弱视的轻到中度远视不提倡矫正。②治疗弱视：由于间歇性外斜视合并弱视不常见，因此，原因不明的视力下降应提醒医师考虑另外的疾病。③配戴三棱镜：年龄过小的患儿等待手术期间，为了保护其双眼视觉功能，可配戴底向内的三棱镜。④正位视训练：包括脱抑制治疗、复视知觉训练及融合训练等。适用于斜视度＜20△以及集合不足型间歇性外斜视。⑤手术治疗：能够配合检查，斜视角＞15△，同视机检查有运动融合损害，近立体视锐度＞60"者要尽早手术。常用术式包括双眼外直肌等量后退术、单眼外直肌后退联合内直肌缩短术。单眼外直肌后退术可用于治疗小度数斜视患者。（2）恒定性外斜视指融合功能不能控制双眼视轴平行、眼位始终呈外斜视的状态。1岁后出现或由间歇性外斜视失代偿进展而来。在各类共同性外斜视中占32.1%。诊断：幼年或成年发病。斜视度大而稳定。多数视力或矫正视力正常。当双眼视力相近时，患者表现为交替性外斜视；当合并单眼弱视或屈光参差时，表现为单眼恒定性外斜视。集合不能。双眼视功能受损。5岁前发病因视皮层发生抑制可有单眼抑制，5岁后发病可有复视存在。可以合并垂直斜视、斜肌功能亢进、A-V综合征以及DVD等。治疗：①矫正屈光不正；②治疗弱视；③手术治疗：恒定性外斜视以手术治疗为主。幼年发病者，双眼视力正常或可以交替注视者，应及时手术。3、非共同性外斜视包括麻痹性外斜视、限制性外斜视以及Duane眼球后退综合征、先天性眼外肌纤维化等特殊类型的外斜视。麻痹性外斜视：常见于动眼神经麻痹。患者可有或无上睑下垂，恒定性外斜视，第二斜视角大于第一斜视角等。先天性动眼神经麻痹，手术治疗是唯一方法。后天性动眼神经麻痹，首先确定病因，重点排除颅内疾病及重症肌无力，治疗原发病，辅以神经肌肉营养药物及针灸治疗。针对病因的保守治疗6～12个月无效，可考虑手术。大部分手术目的是改善美观和代偿头位。由于动眼神经累及眼外肌多，手术效果较差，上转运动严重限制时，上睑下垂矫正手术应慎重。4、继发性外斜内斜视矫正手术后以及内斜视自发转变为外斜视、知觉性外斜视等，一般多需手术治疗。（四）A-V型斜视是借用字母A和V的形态来描述一种斜视的征象，字母开口的方向表示分开强或集合弱；字母尖端方向表示集合强或分开弱。分类：①V型外斜视：向上注视外斜视度数大于向下注视（≥15△）。②V型内斜视：向下注视内斜视度数大于向上注视（≥15△）。③A型外斜视：向下注视外斜视度数大于向上注视（≥10△）。④A型内斜视：向上注视内斜视度数大于向下注视（≥10△）。除常规检查外，重点检查向上和向下注视时斜视角度的变化和有无上、下斜肌功能亢进或不足。此外还应注意有无下颌上抬或内收的代偿头位。治疗：合并上、下斜肌亢进的A-V型斜视，可酌情行上下斜肌减弱+水平斜视矫正术。集合不足者，慎行上斜肌减弱术。（五）麻痹性斜视指由于神经肌肉麻痹引起的斜视。麻痹性斜视病因复杂，临床类型繁多，目前使用的分类方法是按照发病年龄将它分为先天性及后天性麻痹性斜视两大类。先天性上斜肌麻痹较为常见，受累眼上斜视，双眼视网膜异常对应，Parks三步法检查受累肌功能位垂直斜视增加，歪头试验常为阳性。眼球运动呈上斜肌功能不足，下斜肌亢进或正常。双眼发病呈交替上斜视。眼底照相呈外旋改变。手术治疗为主。手术设计需依据不同的分型，选择手术方式，可选择的术式包括下斜肌减弱术、上斜肌折叠术、对侧眼下直肌减弱术、同侧眼上直肌减弱术、Harada-Ito术，根据垂直斜视角度和分型可联合两条或多条肌肉手术。（六）特殊类型斜视1、分离性垂直偏斜（DVD）又称交替性上隐斜，特点为不遵循眼球运动Hering法则，当交替遮盖双眼时遮盖眼呈现上斜状态，去遮盖后眼位缓慢回到注视位合并内旋。Bielschowsky试验阳性。对于屈光不正及弱视患者，首先矫正屈光不正治疗弱视，在配戴眼镜时可以用光学方法转换注视眼，即让眼位上漂明显的眼转为注视眼达到抑制或减少该眼上漂的效果。DVD合并水平斜视者在矫正DVD的同时予以矫正，但一眼同次手术不能超过两条直肌。行显微血管分离术时，可行三条肌肉手术。由于DVD的病因仍不明确，且DVD垂直斜视角度测量的易变性，手术效果有不确定性。2、间歇性外斜视合并调节性内斜视多在2岁以前发病，内外斜视共存。具有间歇性外斜视与调节性内斜视的双重特点。常合并高度远视，AC/A正常或低于正常，斜视度数变化大，戴镜后内斜视消失，双眼单视功能往往不良。常伴有视疲劳等症状。治疗：首先睫状肌麻痹验光配镜，治疗弱视。这类弱视一般治愈率较高。对于小度数外斜视(＜20△)，间歇性，具有一定的双眼单视及立体视，不必急于手术，如经常出现外斜视或严重影响视功能时，再考虑手术矫正。3、先天性眼外肌纤维化一种先天性眼外肌异常，多累及双眼。临床表现为双侧上睑下垂、双眼下斜视、被动牵拉试验阳性、可合并水平斜视。双眼上转受限伴不同程度的水平注视受限、眼外肌的组织学检查可见眼外肌纤维被纤维化组织所取代。治疗：以手术为主，目的是改善眼位与头位，但不能恢复眼球运动。手术方法以眼外肌减弱术为主。4、Duane眼球后退综合征眼球后退综合征是一种伴有斜视的眼球运动异常。临床分三型：Ⅰ型：受累眼外转受限、内转无明显限制，可合并内斜视。Ⅱ型：受累眼内转受限、外转无明显限制，可合并外斜视。Ⅲ型：受累眼内外转均受限，可以无斜视或合并内斜视或外斜视。诊断：受累眼有明显的外展受制，内转时睑裂明显缩小，眼球后退，外转时睑裂开大。有明显代偿头位。被动牵拉试验阳性。治疗：第一眼位无明显斜视和代偿头位者无特殊治疗。对有明显代偿头位和第一眼位有斜视者应手术治疗，手术仅限于改善眼位和代偿头位而对恢复眼球运动无直接帮助。手术以减弱术为主，禁忌加强手术，否则术后会加剧眼球后退。5、Brown综合征临床表现：第一眼位无明显斜视或受累眼轻度下斜视。被动牵拉试验患眼内上转有明显阻力，多数情况不合并上斜肌亢进。代偿头位以下颌轻度上抬为主，也可以无明显头位。治疗：有明显代偿头位者或受累眼有明显垂直旋转斜视者，可以手术减弱上斜肌反转腱，以解除上斜肌机械性粘连。术后可能出现上斜肌功能不足、下斜肌亢进，则需做下斜肌减弱术。手术后头位可以消除或明显改善，但是很少能使眼球运动恢复正常。后天性Brown综合征应在查明病因后积极对因治疗，3～6个月保守治疗无效后再考虑手术。6、Moebius综合征由于脑干第六、第七对脑神经核发育不全，临床表现为双眼内斜视。双眼外转运动受限，完全麻痹时患眼外转不过中线，上下转运动正常。睑裂闭合不全，双侧鼻唇沟消失，面无表情。双眼内斜视可以手术治疗。7、甲状腺相关眼病多发于中老年，病因复杂，目前认为是一种自身免疫或器官免疫性疾病，与全身内分泌系统的功能状态密切相关，球后组织促甲状腺受体的异常表达是发病的重要因素。患病率在成年人眼眶疾病中占第一位，为20%。无性别差异。临床检查60%的患者眼外肌受累，93%有眼外肌肥大。由于病变累及范围广泛，临床表现复杂，可表现为：眼睑退缩和上睑迟落、眼球突出、复视和眼球运动障碍、结膜充血水肿、暴露性角膜炎、角膜溃疡以及视神经病变等。诊断：具有以上临床表现。眼眶CT表现为一条或者多条眼外肌肥大，受累眼外肌发生纤维化，牵拉试验阳性。实验室检查吸碘率及血清T3、T4含量增加。T3抑制试验缺乏抑制或者部分抑制，促甲状腺激素释放激素兴奋试验阴性。治疗：包括全身治疗和眼部治疗。全身治疗主要是在内分泌科医生指导下进行甲状腺功能异常治疗。眼部治疗包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。病变早期以炎症反应为主，应使用糖皮质激素，静脉、口服或眶内注射，对于有禁忌症患者可应用其他免疫抑制剂。配合脱水剂有利于减轻眶内水肿，A型肉毒杆菌局部注射用于治疗眼睑回缩，也可用于治疗恒定性限制性眼外肌病，减轻复视症状。角膜病变应及时使用滴眼液及抗生素眼膏，眼睑闭合不全、严重的角膜溃疡应使用湿房保护角膜，必要时行眼睑缝合。药物治疗无效或有禁忌症的患者，可采用放射治疗，为避免晶体损伤，一般采用双颞侧投照，总量为20～30Gy。手术治疗以矫正第一眼位和前下方斜视并消除复视为目标，其他方向因眼外肌变性的缘故很难完全消除斜视和复视。以解除因眼外肌变性造成的眼球运动限制为主要选择。单纯后徙一条直肌不能充分矫正第一眼位斜视时，可以考虑内外直肌移位术或连接术。垂直肌肉手术时尤其是处理Grave眼病侵害到上下直肌时，要在直视下充分分离与眼睑的联系，以避免或尽量减少对眼睑位置的影响。8、慢性进行性眼外肌麻痹双眼发病，病因不清，临床罕见。发病常从幼年或者30岁前开始，病程经30～40年缓慢进展。1/2患者有家族史。临床表现：双眼上睑下垂为初始症状，眼球运动各方向受限。眼位在完全麻痹时为正位或外转位，多无复视。眼内肌不受累，瞳孔大小正常。约1/4患者面肌受累，1/5患者四肢肌肉及咽下肌受累。被动牵拉试验阳性。诊断：符合上述临床表现。肌电图检查可见眼球向受累眼外肌作用方向运动时，有与眼球运动受限成比例的强放电现象。病理检查可见肌纤维大小不等，间质增多，肌肉内有残存神经纤维。电子显微镜检查肌纤维内有异常线粒体聚集。对症治疗为主。上睑下垂最好配戴支架眼镜。如果手术治疗以低矫为宜。9、眼眶爆裂性骨折外伤眶壁骨折所致的眼球运动障碍。临床表现为眼部外伤后眼球内陷，向下注视受限，上转受限轻微，伴疼痛。若骨折在鼻侧，则内直肌嵌入筛窦，因而眼球内转受限，患者有明显的垂直复视，被动牵拉实验阳性。眼科CT可明确骨折及组织疝入。治疗争议较大。多数人认为，为了让外伤引起的水肿及出血吸收，伤后两周内不宜手术。可口服抗生素预防感染。若患者在原在位及下转时有复视或眼球内陷极为明显，可考虑全麻下探查。多数病例在观察4～6个月后，除向上注视外，垂直复视会消失。6个月以上，如眼球内陷仍然明显，可手术治疗。10、重症肌无力是神经肌肉间兴奋传递障碍所引起的一种慢性疾病。主要表现为眼部肌肉运动无力，具有晨轻暮重的特点。上睑下垂为最常见的初发症状。也常伴有眼球运动障碍。体征有连续注视视疲劳征以及瞳孔运动障碍。注射新斯的明等抗胆碱酯类药物后，症状迅速减轻或消失。治疗以抗胆碱酯酶类药物为主，药物效果不佳时，对有胸腺异常者可行胸腺切除术。以上治疗无效时，也可用泼尼松治疗。也可试用免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤治疗等。（七）中枢性麻痹性斜视以治疗原发病为主。（八）眼球震颤眼球震颤是非自主性，节律性眼球摆动，它是中枢神经系统、眼外肌、视觉系统和内耳迷路疾患的常见征象，因此涉及到眼科、耳科及神经科的一些疾病。根据眼震的节律分为冲动型和钟摆型；根据眼震的形式分为水平型、垂直型、旋转型眼震。非手术疗法：矫正屈光不正，配戴8～10△同向三棱镜，尖端指向中间带，消除异常头位，增进双眼视的视力。手术治疗的目的是改善或消除代偿头位，增进视力，减轻眼震程度。随年龄增加，患儿的眼球震颤会有改善，手术应考虑在6岁以后进行。四斜视的手术操作规范（一）术前检查1、一般检查（1）视力：分别检查裸眼及矫正的远近视力。（2）眼压：如果眼压不在正常范围，需要权衡眼压等相关问题，决定斜视手术时机。（3）外眼、眼前节、眼底检查：排除外眼或眼底病变。2、斜视专科检查（1）眼位：应用角膜映光法、遮盖-去遮盖法、交替遮盖法、三棱镜交替遮盖试验或Krimsky法检查患儿的斜视性质及斜视度数。（2）诊断眼位及眼外肌功能：通过九个诊断眼位斜视角的定量检查，可以分析判断麻痹性斜视受累肌肉，用于诊断和手术设计，通过检查正上方和正下方斜视度可以确定是否存在A-V现象。检查患儿的双眼运动情况及单眼运动情况。（3）对患儿进行麻醉后，手术开始前，进行被动牵拉试验。（4）双眼视觉功能检查①Worth四点灯试验；②同视机：检查患儿的同时视功能、融合功能、远立体视功能；③远、近立体视图谱检查。3、全身检查了解全身情况，进行相关血液检查（血常规、凝血四项、尿常规、肝功能、肾功能、空腹血糖、HIV、乙肝表面抗原和丙肝表面抗原及梅毒抗体）、胸透或胸片、心电图检查、心脏彩超等，进行儿科会诊及麻醉科会诊，除外影响手术的一些严重疾病。（二）术前准备1、拟行手术的患儿于手术前须滴用抗菌药物滴眼液3日，每日3～4次。2、术前洗眼：先用棉签蘸肥皂水洗净睫毛、眼睑、眉毛及周围皮肤。然后用眼部冲洗液冲净眼睑及周围皮肤，皮肤冲干净后，嘱患者睁开眼睛，用眼部冲洗液冲洗结膜囊。轻柔地翻转上眼睑，继续冲洗，再将上眼睑回复。嘱患者轻闭眼睛，冲洗眼睑及周围皮肤。洗毕时应用棉签擦干眼睑及周围皮肤。（三）手术实施1、手术全程严格无菌操作（1）手术室、手术器械、仪器等要严格按照消毒灭菌操作规程进行消毒灭菌，每位患者必须使用单独的手术包和手术器械，防止发生感染。（2）用0.5%碘伏或5%聚维酮碘液或络活典消毒眼部皮肤。手术操作中要严格遵守无菌操作规程。2、麻醉方式：12岁以下患儿选择全麻，12岁及以上患儿，参考患儿及家属意愿，由术者与患儿及家属充分沟通交流后共同决定。3、手术方式：根据患儿的斜视类型、斜视度数，由术者设计手术方式及手术量。4、手术完成后，结膜囊涂抗菌素和糖皮质激素眼膏。（四）术后处理1、术后随诊（1）术后次日复查，包括视力、裂隙灯、眼位、眼球运动检查，对术后早期过矫进行处理。（2）术后1个月复查，检查眼位情况、双眼视觉功能恢复情况、切口愈合情况和有无发生并发症。术后可根据双眼视觉功能情况酌情决定是否增加视觉功能训练。（3）术后3个月时随诊，了解眼位情况、双眼视觉功能恢复情况和有无发生并发症。2、术后用药（1）滴用抗菌药物滴眼液，每日3～4次，持续2～4周，必要时可加用非甾体抗炎药或糖皮质激素滴眼液。（2）术后一般没有必要常规全身使用抗菌药物。但对于易感染体质或其他局部因素等特殊情况时，术后可以给予全身抗菌药物预防感染。（3）针对术后反应，由手术医生决定其他对症处理措施。

谭英

常见眩晕疾病

突发没有先兆的眩晕发作常带给患者非常恐怖的体验，患者感觉外周世界或者自身突发旋转、晃动、行走不稳，常伴有恶心甚至呕吐，不仅眩晕当时身心相当痛苦，在眩晕发作过后，担心下次眩晕发作让有过经验的患者不敢单独出门和安心工作。在我们的日常生活中常碰到的眩晕的实例就是晕车、晕船，没有眩晕体会的人看到晕车的症状可以想象患者的痛苦。平时我们可以自由自在的行动而无困难，例如走路、跳跃、骑单车等，除了要有健全的四肢外，还要有平衡系统协调。平衡系统的感受部分包括前庭、视觉和本体感受系统，在中枢的协调下，通过运动系统完成躯体平衡、视觉清晰和日常动作。这三大平衡感受系统中，前庭系统是最重要的，另两个系统起补充作用。前庭系统出现障碍，将产生眩晕和平衡失调，前庭系统的感受器，就在我们的内耳中。眩晕只是一种症状，像咳嗽、打喷嚏、头痛一样不是疾病的名称，但其背后一定是有某种潜在疾病。会引起内耳前庭障碍的毛病还真不少，而且因为内耳在密实的骨腔中，结构微小且精密，难以用常规的磁共振、CT去检查眩晕的原因，所以眩晕的病因往往很难确诊。认识内耳内耳位在耳朵之最深处，为颞骨包围着。可分成两个部份：一个叫做耳蜗，是听觉器，另一个叫做前庭，是平衡器。因此内耳又叫做平衡听觉器。前庭和耳蜗感受器浸泡在共通的内外淋巴液之中，因此在临床症状上就产生一些复杂的关系。换句话说，眩晕可能会伴有听觉症状，如听力下降、耳鸣和耳闷等症状。前庭平衡器可分成两个部份：一部份是左右耳对称，主控制旋转平衡的三半规管。三个半规管相互垂直，三度空间可谓面面俱到，所以任凭你的身体或头部处于任何姿态，三半规管都可以管得到无任何死角。因此，可以维持任何姿势的平衡。另一部份是椭圆囊和球状囊，它是控制直线性平衡的，包括地心引力。内淋巴液因身体运动而产生的流动刺激其中之感觉细胞发生电波。静止时，左右两边前庭平衡器会发出强度相等的讯号给大脑，当身体或头部倾斜或者运动，则两边前庭会发出强度不等的电波让大脑感知头位的变化。如果有一侧前庭感受器发生障碍，即使患者静止不动，单侧前庭病变将导致两侧前庭信号不对称，大脑认为存在体位变化或者外界环境运动，但大脑同时接受视觉和本体感受器的信号，后两者传递给大脑的信息和前庭系统产生冲突，出现眩晕的症状。另一方面，大脑得到错误的信息，以为存在自身旋转或者外界旋转，就会发出指令以改变身体的姿势及视觉定位来试图维持“平衡”。身体就会不自主地倾斜造成行走偏斜和摔倒，眼球出现震颤。在脑干中，前庭神经核团与迷走神经核有联系，迷走神经兴奋会产生恶心、呕吐、出汗、腹泻等症状，所以眩晕患者常会恶心、呕吐。眩晕的就诊很多患者眩晕发病之后，首先到神经内科就诊，其实80%以上的眩晕是内耳病变造成的。对于第一次眩晕发作的老年患者，或者有心血管疾病的患者，我们还是建议患者首先就诊于神经内科，以排除脑血管疾病。如果是反复发作，每次症状类似，没有发声和吞咽困难，意识清楚，肢体感觉和运动正常的患者，可以到耳鼻喉科就诊。目前眩晕疾病的诊断主要依赖病史和体检，因此向医生准确地陈述病情，对正确诊断和治疗疾病非常重要。我们要告诉医生眩晕具体的症状（有无旋转、自身还是外周旋转，旋转的方向）、发作的频率、持续时间之长短、有无诱发的因素（是否因某个动作引起，眩晕发作时自己在做什么）、有无听觉方面的症状（哪个耳朵听力下降、耳鸣、耳闷）、有无其它伴随症状（如视力改变、发声障碍、吞咽困难、意识改变、头痛）、身体有无基础疾病（如高血压、高血糖、心脏疾病），过去有无头痛和晕车，家族成员有无眩晕或者头痛史等等。不少患者会强调自己有出汗、呕吐、腹泻的症状，但这些症状不是特异性的，是眩晕自身造成的症状，在眩晕的鉴别诊断中作用不大。在眩晕疾病的检查中，听力检测非常重要，它可以反映内耳受累的情况，如果患者自觉耳鸣耳闷或听力下降，一定要检查听力，如果听力有下降，还要观察动态的变化。前庭功能检查可以观察患者有无功能下降和不对称，有无眼震。如果存在多个脑神经功能异常，或者存在肢体感觉和运动障碍，需要检查磁共振，以排除颅脑病变。引起眩晕的常见内耳疾病：1、良性阵发性位置性眩晕这是最常见的眩晕疾病，来医院就诊的眩晕患者中，约三分之一是这一疾病，在老年患者中，比例更高，有时被称为“耳石症”，是因为椭圆囊中囊斑耳石脱落，进入半规管，移位的耳石刺激感受器，导致眩晕发生。这种眩晕，常在变动头位后发生，如晾衣服，低头捡物品或系鞋带，卧床或者翻身时发作，多数患者眩晕强烈，有的患者诉说整个床在翻转，突然摔倒或者被人推落悬崖的感觉，给患者非常恐怖的体验。症状轻的患者可以仅表现为转头时眩晕，或行走不稳。耳石脱落移位，很容易通过复位治疗，有经验的医师数分钟内可以使症状缓解。2、梅尼埃病：过去也称为美尼尔氏症，典型症状是发作性眩晕、耳鸣及波动性听力障碍。眩晕发作持续时间常大于20分钟，至数个小时，常伴有呕吐、恶心或腹泻，但无其它脑神经方面的症状。听力曲线多数为低频下降。不典型梅尼埃病有的无听力损失，早期有时不易确诊。梅尼埃病目前病因不明，但患者去世后颞骨病理发现有内淋巴积水，内淋巴积水可能是本病的病理机制也可能是病理结果。眩晕发作后，患者卧床休息数小时后大都症状缓解，也可以使用晕海宁等药物控制眩晕症状。预防方面目前多主张清淡饮食，限制盐的摄入，少喝咖啡和浓茶，不吸烟不喝酒，注意休息。在患者和部分医生中有错误的观念，以为内耳积水，就要限制饮水，这是不对的，梅尼埃病患者是鼓励饮水而不是限制饮水。3、前庭神经炎：病毒感染或者活动导致前庭神经出现炎症和功能受损，突发眩晕、呕吐及眼震。可能有耳鸣但没有听力损失。患者的眩晕症状重，时间长，常延续数日。治疗方面主张用激素控制炎症，短期使用镇静剂控制症状，眩晕缓解后鼓励功能锻炼。4、突发性耳聋伴眩晕：眩晕症状类似于前庭神经炎，但伴有听力下降，这部分患者除了控制眩晕症状，还需要尽快治疗听力下降，有时因为患者眩晕症状很重，患者会忽略听力下降的症状而耽误治疗。5、听神经瘤：常以耳鸣及高频率听力损失开始，可伴有步态不稳感，晚期则有其它脑神经方面的症状，听力进行性下降，有时头痛等。早期可由特殊听力检查、CT或磁共振影像加以诊断。本病确诊后采取手术或者伽马刀治疗。6、其它耳源性眩晕疾病半规管裂患者可在大声刺激、用力摒气、按压耳屏后眩晕，由于骨导增强，部分患者可以听见颈部关节运动甚至自己眼球转动的声音，CT检查可以确诊，半规管裂可以通过手术修补。迷路瘘管常由胆脂瘤破坏半规管骨壁引起，按压耳屏常有眩晕，迷路瘘管也可以由CT确认，可通过手术清除病变后修复半规管骨质缺损。治疗的康复和预防眩晕发作期间，患者常不能很好进食，加上呕吐，容易出现水和电解质平衡失调，因此要尽可能通过少吃多餐补充水和营养，进食困难者可通过静脉补液维持体液平衡。内耳性眩晕经过治疗后，眩晕症状常可以迅速缓解，但在急性眩晕症状缓解后，患者常有平衡障碍，这是前庭功能下降或者两侧不对称引起的，应鼓励患者多活动，尤其是头部朝各个方向的运动。平时要注意清淡饮食，不喝咖啡和浓茶，不吸烟不喝酒，预防心血管疾病。

王武庆

近视问与答：基础篇

眼科基础1.人眼的构造是怎样的？人眼由眼球、眼肌、眼眶等组织器官构成，眼球的前端是透明的角膜，后段由坚韧的巩膜组织构成。角膜后是房水、虹膜、晶体、玻璃体。巩膜内层有脉络膜视网膜。眼肌有6对，分别是上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上直肌和下直肌。眼眶是一个外向22.5°的锥形，眼球的位置。2.人眼的光学系统由哪些组织构成？角膜、房水、晶体、玻璃体都是透明的组织，就像一组透镜组成的组合透镜。3.人眼是怎样成像的？远处的光线相对人眼都是平行的，当远处的物体发出的平行光都能汇聚在视网膜上时（如图6），视网膜上就形成了这个物体的像。可以想象一下，当我们仰望星空，漫天星斗，发出的光线都该是平行光线。当每一束平行光线都汇聚在视网膜上时，眼底就形成了满天星斗的倒影。4.视觉是怎样形成的？当视网膜上形成一个清晰地成像之后，感光细胞将光信号转变成电信号通过视神经传入大脑，在视中枢形成一个虚拟空间，这个虚拟空间反映了外界真实的物体。这就是视觉的形成过程。5.双眼是怎样看到一起的？需要什么条件？双眼成像的电信号进入视中枢之后，经过中枢系统的加工，将两个存在细微差别的像同时展现，将两个像融为一体，再将不同角度拍摄的微小差别处理成与自然界相当的空间来。要求双眼成像的清晰程度基本一致，大小、位置基本相当。11.什么是泪膜？泪膜有多厚？由什么构成？怎么来的？主要功能是什么？泪膜是涂布在眼表的泪液层，厚度约35-45μm。由脂质层、水样层和粘液蛋白层构成。脂质层由睑腺分泌功能是抗蒸发。水样层由主副泪腺分泌是泪液的主要成分有湿润传氧和清除功能。粘液蛋白层由杯状细胞和角结膜上皮细胞分泌，主要起粘滞和平衡胶体渗透压的作用。泪膜的功能包括了构成亲水界面、湿润和滑润眼表、抗菌作用（机械冲刷、抗菌成份）、营养修复作用和光学作用。12.什么是近视？在睫状肌松弛状态下，一束平行光汇聚在视网膜之前的一种屈光异常。由于近处的发散光可以汇聚在视网膜上，所以看近可以是清晰的；看远时视网膜上没有清晰的成像，所有看远不清晰。13.近视眼分哪些类型？按病理分：单纯性近视；病理性近视。按程度分：低度近视＜-3.00Ds；中度近视-3.00Ds~-6.00Ds；高度近视＞-6.00Ds。按屈光性质分：轴性近视；曲率性近视；混合性近视。按发病年龄分：早发性近视；迟发性近视。14.近视眼是怎么来的？诱因有哪些？举一个有名的实验，有人将猴子分成三组，第一组让它们生活在野生动物园，第二组让它们生活在动物实验室，他们动物实验室的大小与我们的教室差不多，第三组则把它们养在小笼子。结果发现第一组的猴子完全没有近视，第二组的猴子少部分有轻度近视，第三组的猴子则全部得到高度近视。这个简单的实验可以让我们了解到，狭小的生活环境是会导致近视的。当然，这样的实验重复起来费用太高，无法作为动物模型使用。实验室主要运用以下四个方面实验模型。实验动物选用刚出壳的小鸡，因为小鸡的视觉发育与人类有着相似的过程，人类在0-12岁之间完成的视觉发育过程，小鸡可以在3个月内完成。这些动物实验摸型，可以对近视眼的发生和发展的诱因提供一些证据。①遮盖实验将刚出壳的小鸡一眼缝合，正常喂养，3个月后检影验光，可发现大部分小鸡被遮盖眼的屈光状态已经出现了近视。这一现象在儿童先天性白内障中也可以看到。保持儿童视觉形成过程中的良好的注视环境，也是预防近视的必要措施。②去焦点实验给刚出壳的小鸡双眼各缝上不同度数的隐形眼镜，3个月后小鸡双眼的屈光状态与所缝隐形眼镜的读数呈正相关改变。这一实验也可以解释那些戴镜不合适诱发近视加深的的现象。由于部分验光设施及方法不够完善所产生的验光结果大部分偏大，这些偏大的验光结果极有可能产生去焦点效应。准确的配镜，可以预防近视的进一步发展。③环境限制实验将刚出壳的小鸡放在一个视距不足30cm的环境中生长，3个月后验光，将会发现近视眼的机会显著增多。城镇儿童近视眼发病率高于农村儿童也可以用这一实验作解释。给儿童一个良好的视力发育环境，将会减少近视的发生。④调节紊乱实验将刚出壳的小鸡放在一个垂直方向的细条纹环境中，再让这些条纹以水平方向震动，不让这些小鸡很容易地看清。在这种环境中成长的小鸡，大部分出现近视。在儿童的视觉发育期，可能遇到许多这样的情况，象长时间在摇动中注视、走路或乘车时看书等等。还有一种情况也属于调节紊乱，散光是由于两个方向上屈光力不一致造成的，这种不一致也可以造成调节紊乱，如果散光长期得不到矫正或在戴镜时为了验配方便，用球镜替代了柱镜，这些情况都可以加速近视发展。如能避免调节紊乱的出现也可以减缓近视的进程。除了这四个实验所证实的诸多因素之外还有，还有许多原因可能使近视进行性加重。如：遗传因素，有一种病理性近视，与遗传因数有着密切的关系。可以说基因的调动或正视化过程的调节都与遗传有关。有些遗传性近视可能是基因突变造成，有些可能是几代人的积累造成。基因突变与用眼关系不是很大，这种突变的基因可以随着染色体遗传给下一代，一般没有预防和控制的办法。另一种是人类在自然选择过程中适应环境的产物，随着现代文明的发展，近距离用眼的机会越来越多，每一代人都在选择适合环境的屈光状态，正视化过程的终点就是近视眼。还有药物诱发的近视、糖尿病性近视、睫状肌痉挛诱发的急进性近视、特发性下睑倒睫、高眼压等等都会通过各种途径诱发或加重近视。15．什么是眼的调节？人眼是怎样完成调节功能的？眼睛随着注视点的远近而变化自身屈光度的过程，就叫调节。人眼的调节是一项发生发展较晚的生理过程，大约在3岁以后才较为完善。调节肌的作用与其他肌肉的作用有所不同，它的收缩不能使其主要功能方向上所牵拉的悬韧带紧张，反而使其松弛。这时候晶体凭借着它自身的张力回缩使其屈光力增加，这种状态适合于看近。当睫状肌放松时由于肌肉的回弹力，使悬韧带张力增加，晶体受牵拉变得扁平，屈光力减弱，这种状态适合于看远。一个正常儿童的眼睛，可以产生大约14D的调节。这样大的调节范围，是任何一个自动调焦的照相机都难以实现的。调节功能的主要方向是增加屈光力，让人眼看清近处的目标。临床上我们有时可以看到外伤或病理性晶体半脱位时，部分悬韧带断裂，晶体受到的牵拉减小，晶体表面屈率增加，眼的屈光力明显增强，相当于睫状肌收缩，放松了悬韧带。这时，很容易清看近处，但看远就不容易了。调节功能还有一部分可以使晶体屈光力减小，被称为负相对调节。这部分调节能力占调节量的比例很小，能否通过锻炼加强，还有待研究。16.近视的临床表现有哪些？近视眼在看书写字时，感觉与正常人没有差异。只有在看远时不太清楚。即使剩下0.2的视力，坐在教室前3排也不会影响看黑板。这样就不会引起家长的重视。等到视力继续下降，近视度已经年年增加，甚至朝着进行性近视的方向发展了。17.怎样早期发现近视眼？为什么一定要早期发现？有人作过这样的统计，将1000个正常视力的人屈光状态画了个曲线.由此看来，10岁以前还有远视+3.00Ds的远视，这辈子都可能是好眼睛。如果在儿童期就建立个视光档案，早期发现近视眼的迹象，将是件很容易的事。但是，许多人不会认为今天的好视力，意味着明天可能会有问题。孩子这时候一般不会主动告诉家长，需要家长的细心观察才可以发现。通常，孩子的远视度数快要消失，随时可能进入近视状态时，是会有许多表现的。有些高年级的小学生或中学生，看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。有些人在望远久后再将视力移向近处物体，或望近久后再移向远处物体，眼前会出现短暂的模糊不清现象。这些都是眼睛睫状肌调节失灵表现，是由眼疲劳所致。另外，有的少年儿童会反复发生霰粒肿、麦粒肿或睑缘炎。这些儿童视力虽然可达到1．0以上，其实已经开始有了近视的征兆。在发生眼疲劳的同时，许多人还伴有眼睛灼热、发痒、干涩、胀痈，重者疼痛向眼眶深部扩散，甚至引起偏头痛，亦可引起枕部、颈项肩背部的酸痛，这是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。原来成绩好的孩子对学习会产生厌烦情绪，听课时注意力不够集中，反应也有些迟钝，脾气变得急躁，对喜爱的东西也缺乏兴趣，学习成绩下降。晚上睡眠时多梦、多汗，身体容易倦怠，且有眩晕、食欲不振等症状。这些变化也是即将发生近视的信息。以上症状也称之为“近视前驱综合征”。从中可见近视前首先出现的并非视力下降，而是神经系统方面的症状。近视眼也并不单单是眼睛的问题。而是与全身变化息息相关。专家统计：近视眼发生的前兆症状，40％先表现在敏感的三叉神经系统和自主神经系统。如果能在这个关键的时候及时发现，加以注意推迟近视出现还是能够实现的。不要等到已经出现视力异常再作处理。即使视力已经有异常，也很少有人能够及时发现，很少有孩子因为看不清而第一时间告诉家长。实践证实，视网膜成像不清晰是诱发近视继续加深的因素之一，视力在0.6一下，近视会有更快的发展。一旦孩子视力下降就该及时处理，让孩子在这种条件下用眼，时间越长近视越重。因此，对孩子的视力异常一定要强调尽早发现。19.哪些儿童易患近视眼？（1）睡觉时间少的孩子易患近视眼。在儿童生长发育的加速期，特别是7～14岁时，如果孩子睡眠时间减少，或人为剥夺睡眠时间（功课负担过重），会引起部分儿童发生近视眼。（2）低出生体重的孩子易患近视眼。凡出生时体重小于2500克的小儿，其在青春期前容易发生近视眼。这主要由于低出生体重儿童的先天发育不良，后天遇到不良因素导致眼轴发育过长所致。（3）早产儿童易发生近视眼。早产2周或2周以上的小儿，其在儿童期常发生近视眼。这些儿童发生近视眼的机理，与低出生体重儿童发生近视眼的机理是一样的。（4）父母为近视眼，其子女易患近视眼。近视的遗传程度随度数的加深而增加。一般来说，300度以下的近视与遗传关系不大：300～600度的近视与遗传关系密切；600度以上的近视几乎都与遗传有关。20.近视眼是病吗？近视眼是一种与人类文明同步的现象，是人类适应自然的表现，是物竞天择、适者生存的自然选择。21.近视眼会引起哪些并发症？玻璃体液化、混浊、后脱离；黄斑出血、渗出、Fuchs斑、新生血管（CNV）；视乳头旁脉络膜缺损（半月裂）；视网膜变性、萎缩、裂孔；孔原性视网膜脱离；眼轴过长、后巩膜葡萄肿；病理性近视伴发青光眼；牵引性黄斑部视网膜劈裂；无裂孔性中心凹视网膜浅脱离；视乳头旁视网膜脱离；血管性视网膜微摺等等。22什么是近视眼病？近视眼病有哪些危害？如果近视眼发生在眼球发育完善（12岁）之前，或者在青少年时期曾经出现过近视持续过快的发展（一般每年发展超过1.00D，连续3年），还有一些先天因素，则有可能发生许多并发症。存在许多严重并发症的近视眼，则被称作近视眼病。轻的可以造成眼前黑影、视物变形、视野受损等，重的则可能出现严重的视力损害，更有甚者则可能造成完全失明。23.近视眼可以预防吗？怎样预防近视眼？有个有趣的现象，阿拉斯加的爱斯基摩人，在上个世纪初极少看到近视眼，而在普及9年制义务教育之后，近视眼的发病率已经明显地高于其他的美洲地区。这就不难看出，近视眼的发病与学习（尤其是过早的用眼）有明显的关系，与环境因素也不无关系。还有一些事例，如：澳大利亚医生发现在新加坡生活的印度人有70％患有近视，而在印度生活的印度人近视率只有10％。又如，经常研读宗教书籍的以色列青少年的近视率达到80％，而就读于国立学校的以色列少年因为阅读这些宗教书籍的时间相对要少得多，他们中患近视的人只有30％。这些数据表明，近视和遗传并无太大关系。如果孩子们把更多的时间花在阅读、用计算机或者看电视上，则更容易患上近视。其实，人的眼睛，自出生后到12岁，完成了一个正视化的过程。刚出生的婴儿多为远视眼，在4-6岁之间远视可能最高，12岁时逐渐地发展到正视眼。在这期间的变化可能超过300度，也就是说一个4-6岁的儿童有300度远视，才可能是个正常眼睛。如果在学龄前过早的近距离用眼，6岁之前就没有了远视，到了12岁肯定是个近视眼，到了这个时候再去治疗或预防已经失去了机会。所以说近视眼的预防应该从幼儿作起，在儿童的视觉发育期，给他们一个良好的用眼环境，多作些户外活动，少一些过早的期望。待到视力发育基本稳定后（6-8岁）再去有序的智力开发。这种早期预防是最基本的，也是预防近视最为关键的一步。近视眼的发生和发展受着各种因素的影响，需要针对不同的诱因采取不同的措施。只要能够找到诱发近视眼的诱因，预防是完全可以作到的。（1）针对成因：遗传因素，优生优育。环境因素，户外活动。调节因素，减少近用眼或在近用眼时戴近用镜照明因素，孩子出生后就应该控制照明时间；尽量避免在过强或过暗的换镜下阅读。成像因素，尽早矫正屈光不正；必要时戴硬性透气性隐形眼镜（RGP）。矫治不当，睫状肌麻痹验光，区别真假近视，避免过矫戴镜。社会因素，减轻学生压力，合理调整学习时间。（2）光学干预：干预发育曲线：尽早发现屈光度偏离正常曲线，通过离焦适应，尽早干预。但在干预时应注意避免诱发眼位异常。干预隐斜视：发现内隐斜，可通过减少调节性集合的办法，戴凸透镜；发现外隐斜可通过调节集合训练解决。干预调节：调节痉挛可导致近视，戴凸透镜看近，用以减少调节。但需要注意可能诱发外隐斜。干预成像：任何原因导致的视网膜成像不清晰都可能是近视发生发展的诱因。硬性透气性隐形眼镜（RGP）在视网膜上的成像质量最好。对一些考虑可能有这方面原因的可以选择RGP。（3）社会干预：干预学龄前教育：4岁之前禁止持续近用眼。干预学校教育：每次看书写字时间不能超过40分钟，6岁前每天近用眼时间累计不能超过1.5小时,9岁之前每天近用眼时间累计不能超过3小时，9岁之后每天近用眼时间累计不能超过6小时。干预家庭教育：减少学生负担，避免增加课外学习时间，鼓励户外活动。普及科普知识：注意用眼卫生，避免盲目轻信，丧失有效控制的机会。提高认知程度：认识近视，了解近视。防止伪科学的蔓延：人的个体差异很大，一个方法解决了一个问题，不一定能够解决所有问题。一个成功的案例让所有人都去沿用，尤其是夸大效果的宣传，只能耽误机会，有些甚至起到了相反的作用。（4）针对形觉剥夺早期发现早期处理先天性疾患，如：白内障、上睑下垂、睑内翻倒睫等。注意控制感染性疾病，如：结膜炎造成的长期分泌物、角膜炎导致的角膜白斑等。25.近视眼的不断发展有办法控制吗？正确地配戴一副合格眼镜也有利于近视眼的控制。当远视力低于0.6时，远处物体在视网膜上的成像不清晰，远注视时睫状肌已无法放松，长时间只能看清近处而看不清远处，与处在一个视近的环境中无异，近视发展也就理所当然了。但当戴镜看近时增加了调节，调节又是加重近视的因素之一。那么怎样戴镜才可以既能看远时放松调节，又不至于在看近时加重调节呢？许多学者主张-3.00D（近视300度）以下的近视，散光不重时可以摘掉眼镜看近，戴上眼镜看远。当近视超过-3.00D时，过近的注视产生的双眼汇聚，容易加重调节；有较大散光存在时，无论视远视近都可能需要调节，在这两种情况下眼镜就需要长期佩戴。这里要纠正一个错误的导向，有些医生给患者交代，用眼时戴镜，不用时就不要戴了。这在原则上也没有错误，但多数患者理解为上课戴，下课不戴。这就可能会在看近时加重调节，看远时得不到放松，必须纠正这种说法造成的误区。其实，上课只是看黑板需要，大部分时间看书写字，低度数眼镜则不需要戴镜看书写字；而下课后大部分时间是在室外，室外看远时，最需要戴镜看清来放松调节。27.有没有专门治疗近视眼病的药物？真正对近视眼能够起到治疗作用的药物到现在还没有看到。正在研究中的药物，如哌伦西平，据说有控制眼球拉长的作用。到目前还没有看到在给药途径上新的突破，因为要在玻璃体腔内注射才有作用。我们期盼着一种能够通过滴眼或口服就能起到作用的药物出现，但一直没有看到这一研究的进展。传统的中医药是个伟大的宝库，许多配方或手法都可能提高视力。这一点也可以用于近视眼病的防控，因为我们在临床上看到：许多近视眼的视力在0.6以上，其屈光度变化的速度很慢。一旦低于0.6起变化的速度明显加快。所以，规定患者矫正视力低于0.6就必须换眼镜。这种水涨船高的换镜，也可能使近视度越来越深。那么，当我们发现患者矫正视力低于1.0时，用一些药物或手法让他提高一些视力，一直保持在0.6以上，不也是一种延长换镜时间的办法吗?有人可能觉着长期用药来延缓那点发展，是不是有些不值。如果这个患者已经有一次每年近视度发展超过1.00D的表现，站在能不能控制发展，减少并发症的角度上讲，不但值，而且是必需的。还有些中成药对近视眼的并发症，如玻璃体混浊有控制作用，可以作为近视眼治疗的辅助用药。28.为什么戴近视眼镜能矫正近视？从近视眼的光学光学模型可以看到，近视眼在调节完全放松的条件下，将一束平行光汇聚在视网膜之前。如图10（图片来源http://www.childrenshospital.org）。近视镜是一个中央凹下的球镜，也称凹透镜。它能让一束平行光发散。眼球的屈光系统再将这一发散光汇聚时，凹透镜的发散作用起了减少汇聚的作用。因此，将本来汇聚到视网膜前的状态改变得可以汇聚在视网膜上，从而使视网膜上获得了清晰的成像。29.什么是远视？怎样分类？在调节放松的条件下，一束平行光经过眼睛的屈光系统折射后，汇聚在视网膜之后。远视眼的分类按屈光度分：低度远视　　＜3.00Ds，中度远视　　3.00Ds～6.00Ds，高度远视　　＞6.00Ds31.远视会有哪些临床表现？首先是视力的表现。如果调节力够用，远视眼在看远时、看近时都可能是看清的，有些甚至是超常视力。如果调节力不够，看远、看近都可能不清晰，如果调节力只够看远，就可能出现看远时清晰，看近时不清晰。其次是疲劳症状。如果一睁开眼就需要调节，加上看近时需要更多的调节，疲劳症状会随时出现。随着调节能力的下降或远视度数增加，疲劳症状会随之增加。三是并发症。由于过分依赖调节、眼球小、视疲劳等因素，可能出现一系列并发症。34.什么是散光？它有哪些类型？在调节放松的条件下，眼的屈光系统将一束平行光不能完全汇聚在视网膜上，每个方向上的屈光度都不一致，或每个点上的屈光度都不一致时称为散光。根据散光的规则程度可分为：规则散光和不规则散光规则散光两个子午线上的屈光力相差最大，多数垂直方向上的屈光力大于水平方向上的屈光力。这种由于眼睑压迫造成的状况较为普遍，也是个规律。符合这一规律，也称为循规散光的（或顺规散光）不符合这一规律的一小部分散光就称为逆规散光。还有一类不在垂直向和水平向的散光称为斜轴散光，也属于规则散光，规则散光可以用柱镜矫正。不规则散光除了在每个子午线上找不到规律之外，每条线上不同点的屈光度也有不同。这种散光不能用柱镜矫正，或柱镜不能完全矫正。根据散光的性质可分为：单纯近视散光，只有一个方向上有近视。单纯远视散光，只有一个方向上有远视。复性近视散光，一个方向上近视度深，一个方向上近视度浅。复性远视散光，一个方向上远视度深，一个方向上远视度浅。混和散光，一个方向上有近视，一个方向上有远视。以近视反方向为基础，需要矫正远视散光，以远视方向为基础，需要矫正近视散光。35.散光是怎么形成的？散光的形成机理是怎样的？散光的形成，大致可分为两方面。一是角膜因素，二是晶体因素。这也是在人眼屈光成分中最大的两个因素。如果角膜表面没长圆，由于上下眼睑的压迫，或倒睫，一个方向上屈光力过大就会形成近视散光。发育过程中一个方向上长得过平，则形成远视散光。晶体位置偏了，或长得不够规整，也会有散光出现。许多不规则散光的形成，与感染、外伤、倒睫以及一些先天性因素有关。当一个接近规则球面的角膜受到外力长期压迫时，这个组织就会在压迫下产生变形，这样的变形，久而久之，这种变形就不会在恢复原状了，这就出现了散光。有些感染、外伤、倒睫等因素使角膜表面产生了永久性损伤，修复后也不能恢复原来规则的表面形状，这种散光多为不规则散光。还有一些先天性因素或基因变异，使角膜基质层的修复能力减弱，弹性下降，即使没有外力的压迫，也会出现角膜中央突起，形成圆锥角膜。当然，在形成圆锥角膜时，不可能规则的突起，绝大部分角膜顶点下移，出现较大的散光。还有一种情况，晶体半脱位或晶体发育异常，导致了不同方向上屈光力不同。36.出现散光后会有哪些症状？散光会有哪些临床表现？轻度散光的轴位如果是180°方向的近视散光或90°方向的远视散光，都可能是在生理性的，不会有明显的症状，也不会影响视力。只是在验光时能表现出来，可以不用处理。有些散光尽管度数不高，但有症状，矫正后不仅视力提高，而且许多症状都会明显改善，这种散光就需要矫正。散光的表现有视物不清、视物变形、眼痛、眼胀、头痛、畏光、视疲劳、阅读跳行、矫正视力下降等。37.散光会出现哪些相关病变？散光，可能因视网膜成像不清或为了获得较清晰的成像，导致一系列继发症状如侧视、眯眼、揉眼、睑缘炎、睑腺炎、弱视等等。许多散光还会影响双眼同时视。38.有散光的眼睛是怎样成像的？怎样矫正？规则散光的眼睛，两个子午线（互相垂直的线）上屈光力不同。如果一个方向上有近视，那么平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之后。如果一个方向上有远视，平行光在这个方向上就会汇聚在视网膜之前。视网膜上就不会形成清晰的成像。图14中，水平方向上有远视，垂直方向上有近视，这是个混合散光。如果水平方向上正好汇聚在视网膜上，只有垂直方向上有近视，这就是单纯近视散光。如果垂直方向上有近视，而水平方向上近视度更大些，这就是复性近视散光。余此类推，还有复性远视散光。这些散光够可以用柱镜矫正。还有一部分散光是不规则散光，无法用柱镜解决。有一种硬性隐形眼镜，可以通过泪液膜填充解决这些不规则散光。其实人的眼睛几乎不存在绝对的正视，或多或少地都会有些屈光不正，其中包括了近视、远视、规则散光和不规则散光。柱镜只能矫正规则散光，而那些不规则散光就可能造成矫正视力下降或视觉质量下降。硬性隐形眼镜可以同时解决这些问题，所以，它是是视觉质量最好的一种眼镜。39.什么是屈光参差？屈光参差有哪些表现？会产生哪些并发症？双眼的屈光度不同，性质不同称为屈光参差。一般双眼的度数相差不超过2.50D，不会有明显的症状。初次戴镜，这样的差异已经很难接受了，但逐步适应可以适应到更大的一点的度数。由于框架镜的镜片与角膜顶点之间有一定的距离，这个距离可以造成视网膜上成像大小不同。同样的度数，距离越近成像大小的差异越小；同样的距离，度数差异越大成像大小的差异越大。视网膜上成像大小的差异（直径）超过5%，双眼的成像就很难融合，可能造成一系列问题。轻度屈光参差不会有任何症状，可能会有一个眼睛的视力差些，不戴眼镜可能会出现一个眼睛看远，一个眼睛看近，久而久之，会影响双眼同时视、单眼注视、放弃一侧的视力形成弱视；有些屈光参差只用一个偏近视一点的眼睛看近，这只眼睛的近视度就会不断增长。因此，发现一眼视力下降时，应及时戴镜。戴镜后轻微屈光参差不会影响看远或阅读，也不会有任何不适，即使有些不适，也可以通过一段时间的适应去解决。但屈光参差较重时，戴镜就难以适应了。屈光参差较大时，戴镜后双眼成像不等，不能融合。强迫戴镜会出现头痛、头晕，甚至恶心呕吐等症状。除了早期发现早期处理，一般都不能戴框架镜矫正。40.屈光参差怎样戴镜？戴什么样的眼镜？不能戴镜怎么办？屈光参差就没有办法了吗？办法还是有的。我们先看看为什么不能戴框架镜矫正。当框架镜的镜片距角膜顶点的距离（镜角距）12mm时，戴镜度数相差超过2.5D双眼视网膜上的成像大小（直径）差值就会超过5%（镜角距越大、屈光参差越大，成像大小的差值也会越大），这样的差值被传入视中枢，已经超出了可以融合的最大范围，强迫适应也很难接受。在过去，对大于3.00D的屈光参差，只有一个办法，就是放弃一侧视力。曾有一种设计，将镜片的弯度作大一些，也可以减少成像大小的差值，但这种眼镜不仅难做，更不好看，也不能完全解决屈光参差，几乎没有人能够接受。如果将镜片距角膜顶点的距离放近一些，成像大小的差值就会减小，戴镜后对屈光参差的耐受就可能增加。将镜片贴到角膜表面，会不会不表现出现成像大小变化呢？原则上讲还会有变化，只是可以耐受的程度要比12mm处大得多，20.00D的屈光参差都可能接受。这样，隐形眼镜就基本上解决了屈光参差的问题。当然，角膜屈光手术较隐形眼镜，会更方便、更安全、更容易接受。现在，许多专家在解决屈光参差问题上，已经大大放宽了准分子激光角膜屈光手术的年龄限制。41.什么是老视？它与远视的区别在哪儿？老视，俗称老花眼，是由于年龄因素造成的调节能力不足引起的视近困难。戴凸透镜可以帮助调节，看清近处的物体或图像。同样都是戴凸透镜，它与远视眼的区别在哪儿？远视眼是睫状肌放松条件下，一束平行光经眼的屈光系统折射后汇聚在视网膜之后。通过调节，可以使汇聚点落在视网膜上，不仅能看清远处，调节够用的条件下，还可以看清近处。而老视则可以发生在任何一种屈光状态下，远视、近视、散光的基础上都可以出现老视。42.老视为什么看近会不清楚？老视不戴眼镜会出现哪些问题？无论在哪种屈光状态下，到了一定年龄都会出现调节不够用，不能使近处的发散光汇聚到视网膜上。如果没有屈光不正，看远时当然不用调节。无论哪种年龄状态，都能看清远处。但看近的能力会随着年龄的增加而逐渐减退。这是因为人眼中负责调节后增加凸透镜的晶体中含水量减少，弹性变差。负责调节的睫状肌再使劲，晶体的变形能力也不够了。因为这种状态是逐渐出现的，我们只能感觉到看清近处的距离在逐渐拉远，视近不清的范围也在逐渐增大。这是因为43.老视怎么能查出来？怎样矫正？老视检查，最简单的方法是看近。一般用近视力用标准近视力表，或Jaeger视力表。视力表置于距眼30cm处，正常近视力为1.0/30cm或J1/30cm。如果达不到这个标准，则可能出现近视力下降。如果远视力正常（含矫正视力），近视力出现异常，则考虑老视。当然，有些远视眼也会出现这种情况，而通过验光加以区别。矫正老视的方法与矫正远视的方法一样，都是用凸透镜（正球镜）。戴正球镜的量与年龄及原本的屈光状态有关。正视眼只需要一个度数的近用镜，一般自45岁左右开始戴近用镜，起步从+1.00Ds~+1.50Ds开始，每5年增加+0.50Ds，对多+4.00Ds。如果原来就有远视，则需要再加上这些度数。如果有近视，当然需要配一副减去这些度数的近视镜作近用镜，平时还需要戴上原本该带的眼镜看远。除了戴镜能够矫正之外，还有些手术的方法可以矫治老视。如准分子激光手术，将一个眼作成近视用于看近，另一只眼睛看远，或通过Q值调整，改变焦深。在作一只近视眼的同时调整Q值会使双眼的配合更为理想。这一技术已经较为成熟，但有些缺陷，会影响双眼同时视，对术后仍需要精细工作的人员不大适用。还有几种手术，如角膜热成型术（CK手术）、巩膜缩短术、飞秒激光环形切开术等，可以对老视有所帮助，正在尝试中，效果均不理想。44.什么是视疲劳？为什么会出现视疲劳？视疲劳的表现有哪些？.怎样解决视疲劳？视疲劳指用眼工作时出现的一系列主观症状。患者的症状多种多样，它不是独立的疾病，而是由于各种原因引起的一组疲劳综合征。正常情况下，人每次眨眼之后，都能修复一次泪膜，可以保持眼睛湿润和舒服，因此不易产生眼干、疲劳等症状。但如果长期盯着一个目标(如用电脑、看书)，持续时间太长，眨眼反射比较少，不能及时修复泪膜，就会导致眼表面干燥，引起视疲劳。其发生原因也是多种多样的，常见的有：(l)屈光因素，如：近视、远视、散光、屈光参差等；（2）眼肌因素，如隐斜视、麻痹性斜视等；(3)感染因素如结膜炎、角膜炎、睑缘炎等分泌物增多；(4)配镜因素，如：眼镜度数不合适、瞳距不合适等、戴镜方法不合适等；（5）调节因素，如：长时间近距离阅读、阅读太小的文字、刻字、电脑操作时间过长；（6）全身因素，如：如神经衰弱、身体过劳、癔病或更年期的妇女；（7）环境因素，如：环境适度过小、光照不足或过强，光源分布不均匀或闪烁不定，不稳定等。（8）年龄因素，如：老年人由于调节力下降看近物不清，强迫阅读，也会出现视疲劳；（9）疾病因素，如：青光眼时眼压高、眶上神经痛以及副鼻窦炎都可引起视疲劳；（10）其他因素，如脑力劳动过度、写字时桌椅高低不合适等等。常见的症状有近距离工作不能持久，出现眼及眼眶周围疼痛、视物模糊、眼睛干涩、流泪等，严重者头痛、恶心、眩晕。可引起眼球胀痛、发干、视物模糊、眼睑沉重等视疲劳症状，严重时还可出现头痛、眼眶痛，甚至恶心、呕吐。专家认为，“视疲劳”人群的大量出现，也是现代生活方式改变和社会进步的表现，除了阅读和接触视屏时间增加等原因外，也与人们对眼睛，对自身健康的重视程度关系密切。其实，没有哪种方法可以解决所有原因引起的视疲劳。只有根据不同情况，制定不同策略，避免诱发因素出现，才有可能减少或减轻视疲劳。许多眼药水虽然能够暂时缓解疲劳症状，但不可能根治视疲劳，长期用药只会加重干眼症，导致视疲劳的进一步加重。47.什么是斜视？斜视的常见病因有哪些？发现斜视该怎样处理？斜视是指正常头位下两眼不能一直保持同时注视一个目标的现象，属眼外肌疾病。可分为共同性斜视和麻痹性斜视两大类。共同性斜视的眼位偏斜较恒定，总是有一只眼不能注视目标，眼球无运动障碍，无复视、视混淆等主角症状;麻痹性斜视则有眼球运动受限、复视。近期发生的麻痹性复视还可能伴眩晕、恶心、步态不稳等全身症状。　48.怎样检查、诊断斜视？交替遮盖法与遮盖打开法是检查斜视时常用的两种方法。前者主要用于证实隐斜视的方向及类型，配合三棱镜检查即可测定隐斜视的程度。后者用以检查显性斜视，主要用于共同性斜视的检查。可以确定共转性斜视的方向及类型，何眼为注视眼等。当然用交替遮盖法亦可检查共同性斜视，遮盖打开法亦可用于隐斜视的检查，只是其结果不如前述精确而已。交替遮盖时，如果刚刚放开的眼球是朝外转的，可以肯定，患者存在内斜视，有可能是隐性内斜、调节性内斜或共同性内斜的一种。如果刚刚放开的眼球是朝内转的，就要根据其传动的量加以分析和判断。内转小于5°还有可能是隐内斜。内转等于5°，一般是正常眼位。内转大于5°就会是外隐斜、间歇性外斜或共同性外斜视。用眼球跟踪的方法观察眼球运动受限，眼球运动受限可能是麻痹性斜视，麻痹性斜视一出现复视。发现复视，可以用红玻璃试验对眼肌进行逐一判别。49.近视与斜视有关吗？远视与斜视有关吗？戴眼镜能治疗斜视吗？近视眼发上发展过程中，隐斜视可能是近视眼急剧发展的内因。长期不戴眼镜的近视眼，有可能因为远处不能融像、看近缺少调节性集合而导致隐性外斜视或间歇性外斜视。远视眼由于调节性集合、双眼同时视不健全或视远视近均不清楚而导致调节性内斜视，这种斜视称为屈光调节性内斜。屈光调节性内斜还可以分无安全调节性内斜和不完全调节性内斜视。还有一种调节集合的匹配关系不正常（一般调节性集合过强），即使没有远视眼也会出现调节性内斜视。这些与调节有关的斜视，都可以通过戴远视眼镜减少调节来缓解，有些还可以治愈。当然，不能完全矫正时还需要手术。隐性内斜视伴有近视时，戴近视镜可以增加调节性集合，阅读时间过久，可能破坏融像功能，导致中枢成像模糊。这种中枢成像模糊，有可能导致近视眼迅速加深的内因。可以通过近用时戴凸透镜减少调节来防止这部分近视迅速加深。50.什么是弱视？弱视是怎么来的？哪些原因可以形成弱视？弱视是怎样分类的？弱视是由于视觉发育敏感期，异常视觉体验（如遮盖、屈光不正、屈光参差、斜视等）导致的最佳矫正视力低于同龄孩子的正常视力。形觉剥夺是导致弱视的常见原因，如先天性白内障、上睑下垂、成排的倒睫、单眼的感染性病变、外伤后包扎等等，都可能导致双眼的视觉形成出现异常。斜视常常与屈光参差、屈光不正同时存在，有些斜视可以导致双眼屈光度不等，有些远视可以导致调节性斜视。无论哪个是原因，哪个是结果，均可导致双眼的成像在中枢系统出现竞争性抑制。通俗的讲，就是互相再关对方的开关。如果关掉得多，打开得少，双眼或单眼的视力就会越来越差，而且戴眼镜也不能矫正，这就形成了弱视。有些先天性原因如眼球震颤等也可导致弱视。弱视的分类：依成因可分：斜视性弱视、屈光性弱视、形觉剥夺性弱视和其他类型的弱视。依程度可分为轻、中、重三种。最佳矫正高于0.6为轻度弱视，低于0.3为重度弱视。0.3~0.6之间为中度弱视。53.弱视治疗中应该注意哪些问题？弱视治疗中，需要注意几个问题：一是要注意的是视觉发育的敏感期。不同类型弱视的敏感期结束时间可能各不相同。形觉剥夺性弱视敏感期为出生到6岁，斜视性弱视为出生到9岁，屈光不正性弱视和屈光参差性为出生到10或12岁。如果超出敏感期，治疗效果可能会大打折扣，需要及时采取延长敏感期的办法。二是注意调整戴镜。屈光不正、斜视，都可以用戴镜矫正，而且这些值随时都在变化，这就需要及时调整。一般6岁前3个月调整一次，半年就需要一次阿托品散瞳验光；6岁后半年调整一次，一年一次散瞳验光，建议阿托品散瞳，也可以用环喷托酯散瞳，依全身反应和内斜的调节性成分而定。三是要注意区分注视性质。区别对待不同注视性质的弱视患者。对于黄斑部中心注视的患者，直接采取兴奋措施；需要遮盖时，只遮盖优势眼。对于旁中心注视的患者，需要纠正注视点，先使用光刷等设备，再采取中央兴奋的措施。对于顽固的周边注视，则不能只遮盖优势眼，否则周边注视会更顽固。一般采取抑制的方法，如：后像、先弱势眼遮盖等方法。四是注意视力检查。视力检查不仅是观察疗效的手段，还是选择治疗、遮盖、训练必须的指征。一般要求每两周查一次视力，实时记录。视力达到1.0，维持3年不降才可以放弃治疗。视力达到1.0只是基本治愈，维持3年后才能痊愈。五是治疗中，每一个环节都可能起着关键作用。只注重某一个环节，而忽略一些看上去不是很起眼的环节，最终还有可能导致治疗失败。在弱视治疗中，戴镜、遮盖、训练、用药，每一个措施都有不可替代的作用，没有那个方法可以包揽所有的功能。54.什么是眼球震颤？发现眼球震颤怎么办？眼球震颤（nystagmus），简称眼震。是一种不自主的、节律性的、往返摆动、钟摆样或跳动样摆动的眼球运动。可表现为显性、隐性、显-隐性状态。显性眼球震颤：不论是否遮盖一眼还是同时睁开双眼均存在眼球震颤，双眼眼震的幅度和频率通常是一样的。隐性眼球震颤：遮盖一眼时出现眼球震颤，而双眼同时注视时眼震减轻甚或肉眼难以分辨的眼球震颤。眼球震颤不是一个独立的疾病，而是某些疾病的临床表现。通常与以下因素有关：（1）眼源性眼球震颤是指各种原因所致的黄斑中心注视反射不能形成而形成的眼球震颤，最常见原因为白化病、白内障、全色盲、先天性无虹膜、先天性视神经发育异常等，多呈水平型震颤。（2）前庭性眼球震颤是由于前庭核或其与小脑或脑干的联系通路发生病变而引起的眼球震颤。（3）中枢性眼球震颤为炎症、肿瘤、变性、外伤、血管性疾病引起前庭或其与小脑干的联系通路发生所致的眼球震颤，多为冲动或水平性眼球震颤，一般无眩晕症状，但有时出现震颤性复视。　（4）先天性特发性眼球震颤，是一种原因不详，表现复杂，危害较重而且难以治疗的先天性眼病。临床表现：1）眼球跳动或摆动；2）视力下降、弱视；；3）代偿头位；4）斜视；5）无晃视感（自觉周围物体向某方向移动或称视动性眼震）；6）随着年龄的增长，视力改善，眼震可以减轻甚至消失。发现眼球震颤，强调早期诊断，早期治疗。早期诊断：一些病例眼震是由于眼部存在异常而引起的，因此早发现和早诊断尤为重要。发现眼球震颤，尽早检查，排除眼部器质性疾病，如先天性白内障、先天性青光眼、及小儿遗传性眼底病等可治疗疾病。在婴幼儿视觉发育的关键期（2岁之前）恢复清晰视觉，促进正常发育。早期治疗：及早治疗原发疾病，积极治疗弱视，提高视力。先天性眼球震颤的手术治疗目的主要包括改善代偿头位和/或提高双眼视觉质量（减少眼震幅度）两个方面。视觉质量的提高对眼震患者而言主要包括双眼及单眼视力的提高和注视野范围的扩大两个方面。1）病因治疗：对先天性白内障、先天性青光眼和眼底病等应尽早手术。2）增进视力：防治导致弱视的原发病变，有屈光不正的需配戴眼镜，防止重度弱视形成。3）非手术治疗：负球镜过矫可刺激调节性集合，抑制视远时的眼震提高视力；使用棱镜可以消除代偿头位，提高视力。4）手术治疗：运动缺陷型眼震，可以进行手术。眼球震颤手术是复杂性手术，应根据不同患者设计不同的手术方法，能找到中间带的患者手术效果较佳。

段宇辉

闭锁综合征

闭锁综合征(Lock-inSyndrome)是Plum和Poser在1966年首先提出命名，是一种貌似昏迷实为清醒的特殊类型的意识状态。临床表现为四肢瘫痪，双侧面瘫，延髓麻痹，但意识清楚，认知功能存在，能睁、闭眼或眼球上、下运动示意。状如被匪盗（基督山海盗）塞口而束肢者，故又名基督山综合征。产生原理：主要是桥脑(基底部)腹侧部的双侧皮质脊髓束及皮质延髓束在桥脑外展神经核附近水平均被阻断，外展神经核以下的运动性传出功能丧失，但动眼神经与滑车神经功能保留，而使大脑与桥脑及桥脑以下运动神经联系中断导致桥脑以下脑神经瘫及四肢瘫出现的一系列症候,故又有“桥脑腹侧综合征、桥脑基底综合征”之称。闭锁综合征主要见于脑干的血管病变，其病因为基底动脉桥脑穿支血管病变（血栓形成、破裂出血）导致桥脑基底部局限性缺血缺氧功能受损，患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于现在其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能自主睁眼或眼球垂直活动（眼球上下）示意与周围的环境建立解释联系。但因脑桥基底部损害导致双侧皮质脑束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能言语，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫、舌咽及构音吞咽功能均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射，因此虽然意识清楚，但因身体不能移动，不能言语，常被误认为昏迷。对疑诊昏迷患者时可对患者施以“睁开、闭上你的眼睛”及“向上看、向下看”等言语命令，观察患者对声音刺激的感知能力，若发现患者能听懂问话，可用睁、闭眼或眼球活动示意回答，可做出鉴别。闭锁综合征脑电图正常或轻度慢波，有助于和真正的意识障碍（尤其是去皮层综合征）相区别。另外须与无动性缄默症相鉴别。本综合征由于病变在脑干，无咳嗽、咳痰动作，不能吞咽，且患者卧床，抵抗力下降，易出现肺部感染、上消化道出血、败血症、呼吸循环衰竭而死亡。故本病一经诊断，除有效的病因治疗外，应积极处理并发症。控制好并发症患者可长期存活。

赵东升

中国血管性帕金森综合征诊断与治疗专家共识

　血管性帕金森综合征（ｖａｓｃｕｌａｒｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ，ＶＰ）是继发性帕金森综合征的一种。１９２９年Ｃｒｉｔｃｈｌｅｙ首先描述并将其命名为动脉硬化性帕金森综合征（ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ），但随后的数十年中血管性因素在帕金森综合征中的作用备受争议。伴随着临床病理学研究进展，ＣＴ和ＭＲＩ等影像技术亦可清晰显示脑白质损害（ｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｌｅｓｉｏｎｓ）、脑梗死和脑出血等病变，血管性因素在帕金森综合征中的作用逐渐得到认可。近年，ＶＰ日益受到关注，但目前国际上缺乏规范化的ＶＰ诊断标准和治疗方案，临床研究的证据较少，也缺少国内研究的证据。随着我国老龄人口的增加，脑卒中和高血压等疾病患者也不断增多，ＶＰ患病率将进一步增高。为了更好地规范我国ＶＰ的诊断和治疗，我们依据国内外相关文献和临床研究结果，制定了我国ＶＰ诊断和治疗的专家共识，对ＶＰ的流行病学、病理、临床表现及影像学特征等予以介绍，以期更好地指导临床实践，规范ＶＰ的诊断和治疗。一、ＶＰ的流行病学ＶＰ确切的发病率和患病率并不清楚。依据不同的帕金森综合征研究人群，ＶＰ占２％～１２％［１-６］。帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ）也可合并ＷＭＬ等脑血管损害。但经病理学确诊的帕金森病只有１畅４％～３畅０％合并脑血管损害［７］；而且脑血管损害与帕金森病的步态障碍并无关联［８］。ＶＰ常合并脑血管病危险因素，如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停综合征和脑血管疾病史等二、ＶＰ的病理ＶＰ病理学特征是存在血管因素所致的脑损害表现，主要为缺血，出血较为罕见；主要病变部位累及皮质下脑白质、基底节区、丘脑和中脑［１１-１２］。血管病理改变主要为脂质玻璃样变性等小动脉硬化；脑组织病理改变主要为腔隙（ｌａｃｕｎｅ）及脑白质损害，伴严重的少突胶质细胞脱失［１３］。其他引起ＶＰ的少见病因，如伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（ｃｅｒｅｂｒａｌａｕｔｏｓｏｍａｌｄｏｍｉｎａｎｔａｒｔｅｒｉｏｐａｔｈｙｗｉｔｈｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌｉｎｆａｒｃｔｓａｎｄｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＣＡＤＡＳＩＬ）、皮质下动脉硬化性脑病（Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病）、炎性血管病和Ｆａｂｒｙ病等特殊类型脑小血管病则各有不同的病理特征［１４-１７］。目前ＶＰ病理学诊断尚缺乏统一的标准［１０］，与帕金森病的区别是，ＶＰ既没有严重的中脑黑质多巴胺能神经元脱失，也没有路易小体（Ｌｅｗｙｂｏｄｙ）形成三、ＶＰ的临床表现ＶＰ发病年龄与帕金森病相近或稍高于帕金森病［１，１８］；Ｋａｌｒａ等［９］分析了２５篇截至２００９年３月发表的ＶＰ文献，发现ＶＰ发病年龄比帕金森病大４～１０岁，男性多于女性。１畅运动症状：ＶＰ显著的临床特征是双下肢帕金森综合征，即双侧对称性的步态障碍，表现为步伐变小、缓慢、不稳，“冻结（ｆｒｅｅｚｉｎｇ）”现象和起步困难较常见［１９-２１］。肌强直［１］、姿势不稳［９，１９］、跌倒［９］、假性延髓麻痹［９］、膝腱反射活跃［１９］、锥体束征［１９］等也较为常见。双上肢一般正常，行走时双上肢摆动无异常；少数患者双上肢也可受累，表现为腱反射活跃［６，１８］和姿势性震颤，但静止性震颤罕见［１，６，９，１８］。也有患者表现为双侧掌颌反射阳性［２２］。２畅非运动症状：认知障碍尤其是痴呆［９］和小便失禁［９］是最常见的非运动症状，少数患者甚至需要留置尿管［１］。此外，体位性低血压、便秘、疲劳、睡眠障碍及情感障碍也有报道［１］。３畅其他少见的症状和体征：可见Ｍｙｅｒｓｏｎ征即眉间叩击征（ｇｌａｂｅｌｌａｒｔａｐｓｉｇｎ）阳性，罕见嗅觉障碍［２３］及视幻觉［１］。４畅起病形式和病情进展差异较大：部分ＶＰ患者由于中脑黑质或基底节区的脑梗死或脑出血［２４-２６］，急性起病，表现为偏侧帕金森综合征，有些可以自行好转［２４-２５］，有些对左旋多巴治疗反应良好［２７］。部分ＶＰ由于皮质下脑白质病变，隐匿性起病，表现为双下肢步态障碍，病情逐渐进展，伴随小便失禁和认知障碍逐渐加重，多巴胺能药物疗效欠佳［２８］。推荐意见：应详细了解帕金森综合征的起病形式、发展过程、临床表现、诊疗情况及其与脑血管病损害之间的关系，了解是否有血管危险因素及其干预情况，了解是否有脑血管病及其防治情况。应对患者进行一般体检和神经系统检查，尤其是运动功能、认知功能、神经心理和自主神经功能评估及检查；同时，应寻找脑血管病的证据，并排除其他可导致帕金森综合征的疾病。四、ＶＰ的影像学１畅ＣＴ与ＭＲＩ：ＣＴ与ＭＲＩ主要显示广泛的脑室周围白质损害。ＣＴ为低密度影，ＭＲＩ为Ｔ１等或偏低信号、液体衰减反转恢复序列（ＦＬＡＩＲ）和Ｔ２高信号的病灶，伴有基底节区和丘脑为主的腔隙（呈脑脊液样信号特征，全部序列均为水信号）以及第三脑室、侧脑室扩大［１９，２９］。新型ＭＲＩ技术，如磁共振波谱分析（ＭＲｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ）、弥散张量成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎｔｅｎｓｏｒｉｍａｇｉｎｇ）、静息态功能ＭＲＩ（ｒｅｓｔｉｎｇ-ｓｔａｔｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｌＭＲＩ）以及弥散峰度成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎａｌｋｕｒｔｏｓｉｓｉｍａｇｉｎｇ）等目前研究较少［３０-３２］，对于研究ＶＰ病理生理机制及影像学具有应用前景。２畅ＳＰＥＣＴ：以１２３Ｉ标记的２β-碳甲氧-３β-４-碘苯酚-托品（１２３Ｉ-β-ＣＩＴ）和９９ｍＴｃ标记的托品衍生物２β［Ｎ，Ｎ′-双（２-巯乙基）乙撑二胺基］甲基，３β-（４-氯苯基）托烷（９９ｍＴｃ-ＴＲＯＤＡＴ-１）为示踪剂行纹状体突触前多巴胺转运体（ＤＡＴ）显像，帕金森病显示示踪剂摄取显著降低；而ＶＰ一般显示正常。但是，如果脑血管病变损害了纹状体突触前末梢，ＶＰ也可显示示踪剂摄取下降。因此，对于临床诊断困难的病例，ＳＰＥＣＴ结合ＭＲＩ可以有效鉴别帕金森病和ＶＰ［２３，３３-３４］。间碘苯甲呱（１２３Ｉ-ｍｅｔａｉｏｄｏｂｅｎｚｙｌｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＩＢＧ）作为示踪剂可显示心脏交感神经的功能。帕金森病患者总ＭＩＢＧ摄取量减少，而ＶＰ显示正常或轻度减少［２３］。以１２３Ｉ标记的碘苯甲酰胺（１２３Ｉ-ｉｏｄｏｂｅｎｚａｍｉｄｅ，１２３Ｉ-ＩＢＺＭ）为示踪剂行多巴胺Ｄ２受体显像可用于帕金森病与多系统萎缩等帕金森叠加综合征的鉴别，在ＶＰ中的表现还缺乏相关研究。推荐意见：对所有疑诊ＶＰ的患者应进行脑结构影像学检查，如头颅ＭＲＩ检查，序列包括Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ；对没有条件进行ＭＲＩ检查的单位，亦可行ＣＴ检查；对于和帕金森病临床鉴别诊断困难的病例，结合ＳＰＥＣＴＤＡＴ显像有助于ＶＰ和帕金森病的鉴别。五、ＶＰ的诊断与鉴别诊断１畅ＶＰ的诊断：目前ＶＰ还没有公认的临床诊断标准，Ｚｉｊｌｍａｎｓ等［３３］于２００４年提出的诊断标准较为常用，简述如下：（１）有帕金森综合征的表现，即必须具有运动迟缓，并具有下列症状之一：静止性震颤、肌强直和姿势不稳，姿势不稳排除由原发性视觉、前庭、小脑及本体感觉异常引起。（２）具有脑血管病的表现，可以为脑影像学的表现，也可以是由卒中引起的局灶性症状和体征。（３）上述（１）和（２）之间必须有关联：卒中后急性发病或在１年内逐渐出现帕金森综合征的表现，卒中受累部位主要引起基底节区运动输出功能增强（苍白球外侧部或黑质致密部）或丘脑皮质通路功能减低（丘脑的腹后外侧核，额叶大面积梗死），导致对侧肢体以少动-强直为主要表现的帕金森综合征；隐匿性起病、由皮质下脑白质损害引起的早期双下肢步态障碍或认知功能障碍。（４）排除标准：反复颅脑外伤；确诊脑炎；起病时有抗精神病药物治疗史；ＭＲＩ或ＣＴ证实脑肿瘤或交通性脑积水；其他原因引起的帕金森综合征等。简言之，ＶＰ有两种类型，诊断主要依据：（１）老年发病，卒中后急性发病或在１年内逐渐出现卒中部位对侧肢体以少动-强直为主要表现的偏侧帕金森综合征；（２）隐匿性起病，早期出现双下肢步态障碍、姿势不稳或痴呆，上肢症状较轻，无典型的４～６Ｈｚ搓丸样静止性震颤，脑ＣＴ或ＭＲＩ可见广泛皮质下脑白质损害，多巴胺能药物疗效欠佳，又称“下半身帕金森综合征”（ｌｏｗｅｒｂｏｄｙｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ）。２畅ＶＰ的鉴别诊断：ＶＰ需与其他可表现为帕金森综合征、步态异常及认知障碍的疾病相鉴别：（１）帕金森病：帕金森病患者多为单侧起病，症状呈非对称性，可有典型的４～６Ｈｚ静止性震颤；病程早期少见痴呆、尿失禁、假性延髓麻痹。多数患者多巴胺能药物治疗有效。头颅ＭＲＩ或ＣＴ检查多无异常或皮质下脑白质损害较ＶＰ轻微［９］。（２）进行性核上性麻痹（ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｓｕｐｒａｎｕｃｌｅａｒｐａｌｓｙ，ＰＳＰ）：ＰＳＰ患者与ＶＰ患者类似，早期即可出现姿势步态异常、锥体束征及认知障碍。但ＰＳＰ患者可出现特征性眼球垂直运动障碍，头颅ＭＲＩ突出表现为中脑萎缩，典型者呈“蜂鸟”（正中矢状位Ｔ１ＷＩＭＲＩ）或“米老鼠”（大脑脚水平轴位Ｔ１ＷＩＭＲＩ）样改变。（３）额叶肿瘤：额叶肿瘤患者有时可出现与ＶＰ类似的步态异常，但患者往往可合并其他额叶受损的症状及体征，肌张力增高不明显，头颅影像学检查可资鉴别。（４）正常压力脑积水（ｎｏｒｍａｌｐｒｅｓｓｕｒｅｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓ）：患者可出现典型的步态异常、认知障碍、尿失禁的“三联征”表现，头颅ＭＲＩ表现为脑室扩张与弥漫白质病变，有时与ＶＰ鉴别十分困难；但正常压力脑积水患者帕金森症候群表现相对不突出，而认知障碍、尿失禁较ＶＰ更严重，行脑脊液引流术效果较ＶＰ可能更为理想。推荐意见：ＶＰ诊断需具备下列３个核心要素：（１）帕金森综合征：表现为双下肢步态障碍或偏侧肢体运动障碍；（２）脑血管病损害的证据：可以是影像学表现或由卒中引起的局灶性症状和体征；（３）帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系：通过询问病史、体格检查、实验室和头颅影像学检查确定帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系，并能除外其他导致帕金森综合征的原因。六、ＶＰ的治疗（一）帕金森综合征的治疗１畅多巴胺能药物：部分患者脑血管病变损害了黑质纹状体通路，多巴胺能药物可以改善帕金森综合征［３４］。由脑白质病变引起的帕金森综合征，多巴胺能药物以及其他的治疗帕金森病药物疗效欠佳［３３］。２畅其他方法：有一项重复经颅磁刺激（ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｒＴＭＳ）治疗ＶＰ的报道，显示ｒＴＭＳ可以改善步态障碍［３５］。丘脑底核脑深部电刺激和康复治疗是否有效还缺乏系统的研究［３６］。推荐意见：多巴胺能药物治疗ＶＰ可能有效。其他治疗方法有待进一步研究。（二）脑血管病的治疗及血管性危险因素的控制由脑梗死或脑出血引起的急性ＶＰ应按照我国急性缺血性脑卒中或脑出血诊治指南进行卒中的急性期处理，并进行相应的二级预防［３７-３９］。对于由脑白质损害引起的慢性ＶＰ，抗血小板治疗还缺乏系统研究［４０］。他汀类药物对脑白质损害的作用尚有争议：他汀类药物对无症状脑动脉狭窄进展的研究（ＲＯＣＡＳ）亚组分析显示，辛伐他汀可以延缓严重脑白质损害的进展［４１］；而他汀类药物对高危老年人预防心脑血管事件的研究（ＰＲＯＳＰＥＲ）结果显示，普伐他汀不能减轻脑白质损害的进展［４２］。其他的他汀类药物尚未见类似研究。降压对脑白质损害的作用也有争议：替米沙坦预防卒中复发性研究（ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｒｅｇｉｍｅｎｆｏｒｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙａｖｏｉｄｉｎｇｓｅｃｏｎｄｓｔｒｏｋｅｓ，ＰＲｏＦＥＳＳ）的亚组分析表明，替米沙坦不能延缓脑白质损害的进展［４３］。而对１３１９例高血压合并脑白质损害患者随访４年，发现接受降压治疗者较未治疗者的脑白质损害进展延缓［４４］。培哚普利预防复发性卒中研究（ＰｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＡｇａｉｎｓｔＲｅｃｕｒｒｅｎｔＳｔｒｏｋｅＳｔｕｄｙ，ＰＲＯＧＲＥＳＳ）对亚组１９２例患者进行３年随访，结果显示血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利可以减慢脑白质损害的进展［４５］，但需大规模临床试验证实。控制各种血管性危险因素，是否可以有效地延缓ＶＰ的进展，尚有待研究［１０］。但是，严格控制各种血管性危险因素对防治卒中及认知障碍是有益的［４６-４７］。推荐意见：急性ＶＰ应按照我国相应指南进行卒中的急性期处理，并进行相应的二级预防。积极干预各种血管性危险因素，是否可以有效地延缓ＶＰ的进展，尚有待研究。（三）认知功能障碍的治疗ＶＰ患者常合并认知障碍，尤其是痴呆。目前尚缺少治疗ＶＰ伴认知障碍的临床研究，ＶＰ认知障碍的治疗主要依据血管性认知障碍（ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ）的治疗。多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀等胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂美金刚对于轻中度血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ，ＶａＤ）患者的认知功能有轻度改善作用，可用于ＶａＤ的治疗［４８-４９］。亦有尼莫地平治疗ＶａＤ的临床研究目前还缺少充分的证据证明其有效性。有临床荟萃分析结果显示植物提取物银杏制剂对改善ＶａＤ患者认知功能可能有效［５２］，但仍需要进一步研究。推荐意见：胆碱酯酶抑制剂和美金刚对于ＶａＤ患者的认知功能可能有改善作用，植物提取物银杏制剂对改善患者认知功能可能有效，但对于ＶＰ治疗仍需要进一步研究。七、问题与展望ＶＰ是临床上常见的帕金森综合征，患者不仅存在脑血管病，同时影响运动、认知甚至情感及日常生活能力，严重影响生活质量，给家庭、社会带来严重负担。目前认为ＶＰ有两种类型：（１）黑质或黑质纹状体通路的脑梗死或脑出血导致的偏侧帕金森综合征；（２）广泛脑白质病变引起的“下半身帕金森综合征”。前者得到公认，后者仍有较大争议，因为后者主要依赖于头颅ＣＴ或ＭＲＩ的表现。但是，ＭＲＩ显示的脑室周围白质高信号与脑小血管病的病理改变并不一致［５３-５４］。虽然ＶＰ历经近百年研究，但截至目前，ＶＰ既缺乏公认的临床诊断标准及明确的病理诊断标准，又缺乏大规模的临床研究，仍有大量工作待完善。因此，要加强对该病的认识，并不断提高诊治水平。同时，需要围绕ＶＰ的病理生理机制、危险因素、临床评估、影像学评估、预防和治疗证据等，积极开展相关临床和基础研究，尽早建立临床、影像相结合的诊断标准，在此基础上的临床治疗和预防研究才更具有说服力。

曾海

关于眼肌麻痹的讨论

所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹：单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍，极少伴有其他神经症状。临床特点：发病前多有感染/脑血管病基础，糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，可急性、亚急性、慢性或复发起病，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。大连210医院眼科兰守夕眼肌麻痹应该如何诊断？　　眼内肌麻痹表现为上睑下垂、下斜视、瞳孔散大，光反射和调节反射消失等等。　　提上睑肌麻痹：产生的症状是患眼上睑下垂和下斜视、患眼的视线被下垂的上睑遮挡，一般感觉不到复视。　　睫状肌麻痹：产生的症状是使晶状体调节产生障碍造成近距离视物时模糊，瞳孔散大，光反射和调节反射消失。　　眼外肌麻痹六条眼外肌同时产生麻痹的几率非常小，多数是一条或两条眼外肌麻痹;麻痹产生的表现是多种多样的。如眼球向内、向外、向下、向上运动受限而产生斜视、复视、视混淆等等。　　复视、斜视和视混淆引起眩晕，当眼球运动时斜视角不断变化所视物体不能稳定引起眩晕，严重时会出现恶心和呕吐;视觉定位功能被破坏走路时步态不稳向某一方向偏斜动眼神经麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视。　　滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视，向下、向外注视时产生斜视。　　外展神经麻痹，向内、向外注视时产生斜视，复视。眼肌麻痹容易与哪些症状混淆？　　周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视;滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经损害少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视;外展神经麻痹，呈内斜视，眼球不能向外转动，有复视，多见于炎症、颅底肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经、周围神经病变、多发性硬化(MS)、副瘤综合征等。　　核性眼肌麻痹：核性损害表现为所支配的部分眼肌麻痹，多为双侧，可有临近结构损害的表现，有交叉瘫，多见于脑血管病、炎症、肿瘤。　　核间性眼肌麻痹：分前核间性和后核间性眼肌麻痹，前者为内侧纵束损害，表现为同侧眼球可以外展，对侧不能内收，外展侧可有眼震，集合反射正常;后者为桥脑侧视中枢到同侧外展神经核之间的纤维损害，表现同侧眼球不能外展，对侧可以内收。多见于脑血管病、多发性硬化(MS)、脑干肿瘤。　　核上性眼肌麻痹：表现为两眼的共轭运动障碍。　　眼肌瘫痪：动眼(第Ⅲ)、滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，头颅损伤可影响眼外肌及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪。神经受损时发生眼球运动障碍(眼肌瘫痪)及瞳孔散缩功能异常。眼球运动神经的损害可分为周围型、核型和核上型三种。主要做眼科检查、颅脑CT排除颅内器质性病变。　　核上性垂直性眼肌瘫痪：见于幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。　　上睑下垂：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。同时水平向左、向右或垂直运动;无复视，两眼同时受累，但反射性运动仍存在，多见于脑血管病、肿瘤和炎症。　　糖尿病合并眼肌麻痹多出现眼外肌麻痹，即80%眼内肌麻痹，20%眼内肌麻痹;动脉瘤压迫多为眼内肌麻痹，随病情进展可出现眼外肌麻痹;脑干肿瘤可出现核性、核间性及核上性眼肌麻痹;副瘤综合征可出现各种形式的眼肌麻痹;多发性硬化(MS)核间性、周围性眼肌麻痹，可伴有视力障碍;炎症可出现核性、周围性眼肌麻痹;脑血管病可出现核性、核间性、核上性眼肌麻痹;周围神经损害的眼肌麻痹均为周围性眼肌麻痹。　所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍,极少伴有其他神经症状.临床特点:发病前多有感染/脑血管病基础,糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因,可急性、亚急性、慢性或复发起病,临床表现有复视,瞳孔散大或缩小,眼睑或眼球活动障碍.尽管引起老年人眼肌麻痹的病因复杂,但在病理、生理改变上看,糖尿病、高血压、脑干梗死等均有着相同的病理生理改变,即在微小血管硬化、血管损害的基础上,出现小血管闭塞、微血栓形成,引起缺血性血管病的病理生理改变.另外也不难发现,各种病因在某一位患者可以是单独作用,而多数是多种病因并存.全身病:如糖尿病、重症肌无力引起的眼肌麻痹、眼外伤引起的眼肌麻痹、传染病:狂犬病、神经炎症引起,然后针对病因治疗.因此,对于老年人眼肌麻痹,无论是诊断还是治疗,应更加全面细致.眼肌麻痹的治疗１．目前应用复方樟柳碱注射液治疗眼肌麻痹临床疗效较好。方法采用复方樟柳碱注射液2毫升作病变侧或双侧颞浅动脉旁皮下注射治疗,一日一次,10次为一疗程,连续注射2个疗程。２．对炎性眼外肌麻痹，可加用地塞米松注射液麻痹肌旁注射。３．口服营养神经及活血化瘀药物。４．针灸治疗。５　中医中药治疗。

兰守夕

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