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醉酒后的十二种死法

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。死法1：误吸——一个睡姿，意味着一条生命误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应——一句叮嘱，意味着一条生命某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温——一条毛毯，意味着一条生命由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解——一次翻身，意味着一条生命饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acultrenalfailure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。死法5：低血糖症——一块饼干，意味着一条生命酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎——一项化验，意味着一条生命饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症——一份心电图，意味着一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血——一次脑CT，意味着一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗——一个细节，意味着一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病——一种维生素，意味着一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒——一支乙醇，意味着一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外——一次陪伴，意味着一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。作者：孟庆义解放军总医院急诊科，主任医师来源：悠悠医学

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粒细胞肉瘤的诊断和治疗

一、髓系肉瘤概述髓系肉瘤（myeloidsarcoma，MS）是由髓系原始细胞或未成熟髓系细胞在髓外增生和浸润所形成的局限性肿瘤包块。早在1811年Burns首次报道了该肿瘤，1835年King将其命名为绿色瘤（chloroma），1904年Dock和Warthin将绿色瘤和白血病联系起来。此后也曾被称为绿髓瘤、绿髓肉瘤、粒细胞肉瘤（gramulocyticsarcoma，GS）、髓母瘤以及髓外髓样肿瘤（extramedullarymyeloidtumor，EMT）等。2001年WHO正式将其命名为髓系肉瘤（MS）。2008年WHO将髓系肉瘤（MS）单独划分为一类归入急性髓系白血病（AML）及其有关前体细胞恶性肿瘤中，其发病率仅占急性髓细胞性白血病（AML）的1~2%。MS常伴随各种骨髓增生性疾病而发生，但也可作为首发症状。由于MS发生时常累及全身各部位，在形态学上难以和其他小细胞肿瘤鉴别，因此病理诊断较困难。MS的发病机制尚不明确，还需进一步研究。根据细胞类型及分化程度将MS基本包括三种类型。（1）粒细胞肉瘤：这是髓系肉瘤最常见的类型。根据细胞的成熟程度，它又分为3型，原始细胞型：主要由原始粒细胞组成；未成熟细胞型：主要由原始粒细胞和早幼粒细胞组成；成熟细胞型：主要由早幼粒细胞和偏成熟的中幼粒细胞组成。（2）原始单核细胞肉瘤：主要细胞构成成分为原始单核细胞。（3）三系造血细胞髓系肉瘤：在慢性骨髓增殖性疾病的急性转化期，可出现粒、红、巨核三系造血细胞增殖的髓系肉瘤，肉瘤的细胞成分也可以红系前体细胞或巨核细胞增殖为主。二、髓系肉瘤临床表现髓系肉瘤可发生于各个年龄阶段，多见于儿童及青年人，且男性发生率多于女性。常表现为不同组织或器官的单个肿块或是大小不均一的多发结节，而主要临床表现也因发病部位的不同而各异。如MS可侵犯眼眶、消化道、硬膜外甚至中枢系统而导致不同程度的突眼、消化道出血、黄疸、截瘫及神经系统症状等。MS可单发或与急性髓细胞性白血病（AML）、MPD及骨髓增生异常综合症（MDS）伴发。常见的发生骨质部位有颅骨及眼眶最多见、鼻旁窦、胸骨、椎骨、骨盆，除此以外还有脏器和腺体，如肝、肾、脾、乳腺、淋巴结及皮肤，肌肉也偶有累及。MS侵犯眼眶时，可引起突眼，以不对称的一侧或双侧突眼为典型症状，严重时有眼睑水肿，结膜外翻、发炎，角膜干燥、溃疡，眼肌瘫痪，视觉锐减甚至失明。MS侵犯皮肤及肌肉，可出现皮下包块。MS侵犯颞骨，可引起眩晕、听力减退、面神经麻痹等。胸骨亦是MS的好发部位。MS一般在下面三种情况下出现：（1）做为AML的全身表现之一出现；（2）慢性粒细胞白血病（CML）进入加速期或其他慢性骨髓增生性疾病向急性白血病转化的一个信号；（3）无任何白血病征象，以髓外MS浸润单发为首发表现，其诊断标准为在诊断后30天内骨髓活检未见异常。如AML患者发生基因异常改变、肿瘤细胞向原始细胞分化并缺乏Auer小体、外周血常规检测白细胞总数升高、细胞免疫功能低下及CD4/CD8淋巴细胞的比值降低等现象时，容易导致AML患者的并发MS发生率增加。三、髓系肉瘤实验室检查（一）、血液及骨髓常规检查原发MS一般无骨髓及血常规检查异常。如肿瘤侵犯脏器造成出血、黄疸时，则可见血液常规检查出现相关改变。如MS并发AML、MPD及MDS时，骨髓形态学检查将会出现相应病理改变。肿瘤原始粒细胞一般形态单一，细胞中等到偏大，胞浆少或中量，浅蓝色至灰蓝色，细胞核圆形或椭圆形，核染色质疏松细致，核仁清晰或模糊。如为原始巨核细胞则细胞大小不等，胞核不规则多小叶，染色质致密，有切迹状。细胞化学染色显示原始粒细胞及中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）与氯乙酸萘酚酯酶（ASD）阳性，原始单核细胞非特异性酯酶阳性。（二）、组织病理学检查在器官浸润上，髓外浸润的位置以颅骨、眼眶等部位多见，也可见于乳腺、肝、肾或肌肉等处，MS也可发生于淋巴结内外。如果是粒细胞肉瘤，由于粒细胞内含较多的髓过氧化物酶（MPO），使瘤体切片在空气中易被氧化而呈绿色，此时又称绿色瘤。在组织上，MS广泛侵犯正常组织并与正常组织共存，并形成小块局限浸润灶，聚集在组织血管周围，有时也会有血管壁的侵犯。肿瘤较大时，可见出血及坏死。MS是由原始或者非成熟细胞组成，因此可观察到较成熟的早幼粒细胞或中幼粒细胞，甚至也有成熟的粒细胞，大多数为嗜酸性细胞，少数情况下也可见到分散的反应性巨噬细胞。镜检：MS侵犯骨质，破坏周围骨组织，伴死骨形成；累及淋巴结时，淋巴结结构部分或完全破坏，肿瘤细胞主要在淋巴窦内和副皮质区弥漫浸润，可见残存的淋巴组织或淋巴滤泡。发生于结外的MS，肿瘤细胞呈弥漫性浸润并可破坏周围组织，肿瘤组织可有坏死并有浸润血管现象；累及皮肤时，肿瘤细胞在真皮中围绕血管和皮肤附件浸润并累及皮下脂肪组织，也可为聚灶性浸润；发生于软组织时与周围组织分界不清，肿瘤细胞在脂肪组织及肌束间弥漫浸润。MS的细胞形态学特点类型细胞成分细胞形态幼稚嗜酸性粒细胞原始细胞型原粒细胞细胞呈圆形，核圆形嗜碱性，染色质细网状，有个核仁，无胞质颗粒极少未分化(不成熟)型原粒细胞和早幼粒细胞早幼粒细胞呈椭圆形，胞质弱嗜碱性，核卵圆形，染色质粗网状，偶见核仁，胞质内颗粒增多可见分化(成熟)型中幼粒细胞或更成熟的中性粒细胞细胞圆形，核呈半圆形、肾形、杆状或分叶状，核仁消失，染色质呈粗块状，胞质嗜酸性增强，颗粒明显增多多见原始单核细胞肉瘤单核母细胞细胞体积较大，核圆形、折叠或扭曲，核仁不明显，核分裂象少见，胞质丰富嗜酸性，个别细胞可见吞噬红细胞现象无三系造血细胞髓系肉瘤由粒系、红系和巨核系细胞组成或仅包括红系、巨核系巨核系的肿瘤细胞大小不一，细胞小者胞质较少，嗜碱性，核圆形，染色质呈块状；较大细胞的胞质丰富，核呈分叶状，染色质致密呈块状，可有胞质内小泡并呈印戒状，胞质内颗粒可见；红系细胞胞质少至中等，细胞核大，圆形或卵圆形，染色质呈块状，有个或多个较大的核仁有粒系时可见到（三）、免疫表型分析细胞化学染色和免疫表型检测是MS诊断和分型的重要手段。免疫表型检测显示大部分髓系肉瘤CD43阳性。原始粒细胞表达髓系相关抗原CD13、CD33、CD117、MPO。原始单核细胞CD14、CD116、CD11C阳性，溶菌酶及CD68也可阳性。MS除了表达粒系或单核系的标记物，有时也可见一些异常抗原表达如B细胞相关抗原CD20、CD79a，或者NK/T细胞相关抗原如CD7、CD2、CD4。（四）、细胞遗传学检验细胞遗传学检查粒细胞肉瘤可有t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)，单核细胞肉瘤可涉及11q23的易位。根据MS分类，具体遗传学改变列举如下：粒细胞肉瘤可检测到的遗传学改变有t(9;11)(q34;q11)、t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)、t(9;11)(p13;q23)、+8、+9、+22、del(16q)、t(12；13)(p12；q12)、+G、-Y、-11q、t(8;21)(-q;+q)、-3、+der3、+13、+der13、-14、+der14、+22、-10、-11、-5、+19、+20、t(17;18)(p11;q11)、del(20)。其中在孤立性粒细胞肉瘤中检测的遗传学异常有t(8;21)(q22;q22）、+22、t(12;13)(p12;q12)。单核母细胞肉瘤的遗传学异常11q23、del(10p)、t(9;11)(p22;q23)、inv(16)(p13;q22)、t(8;16)(p11;p13)、t(1;4)(p34;q31)、del(1)(p13)、t(2;11)(p12；q23)、t(6;6)(p25;q15)、+8。三系造血细胞组成的肿瘤中，有报道由巨核细胞组成的肿瘤可查见der(5;11)(q11;q13)，亦可查见+der(1）、del(1)(p13)。四、鉴别诊断MS属于弥散性小聚灶性肿瘤类型，因此应于机体各器官的小细胞肿瘤相鉴别，如应于淋巴母细胞性淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病、Burkitt淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、Ewing肉瘤/PNET、未分化癌、神经母细胞瘤等进行鉴别。免疫组化染色有助于它们的诊断和鉴别诊断。在出现大量嗜酸性粒细胞时，要与过敏性疾病及寄生虫感染相区别。若MS伴发AML、MPD及MDS时诊断则相对容易。五、髓系肉瘤的治疗与预后MS的治疗目前还没有明确的治疗方案，主要治疗手段还是以联合局部手术切除肿瘤为主，局部放疗和全身化疗为辅助治疗。放疗对仅有局部瘤块而无伴发其他AML表现者有较好的治疗效果，化疗一般采用急性髓细胞性白血病（AML）相似的化疗方案。放化疗的结合运用比单一使用化疗效果更好。如当MS累及中枢神经系统改变时预后较差，当MS出现染色体异常改变时预后较差。小结：根据2008版WHO《造血及淋巴组织肿瘤分类》MICM分型方案的标准，我们更清楚的划分了髓系肉瘤的归属，更明确了髓系肉瘤的组织形成。本章节具体讲述了MS的概述、临床表现，并从形态学、免疫学及遗传学等方面完善了MS实验室检查讲解。MS目前诊断主要靠结合临床表现，组织形态，免疫表型和细胞遗传学综合判断。临床上应尽快明确MS的诊断标准，特别是原发MS，进行同AML的化疗方案治疗，必要时联合放疗，外科手术进行骨髓移植术以改善预后。

顾松

醉酒后的十二种死法

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。死法1：误吸。一个睡姿，意味一条生命误吸是醉酒患者发生意外死亡的最主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应。一句叮嘱，意味一条生命某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮（痢特灵）、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后7天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药7天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温。一条毛毯，意味一条生命由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解。一次翻身，意味一条生命饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。死法5：低血糖症。一块饼干，意味一条生命酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎。一项化验，意味一条生命饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症。一份心电图，意味一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血。一次脑CT，意味一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗。一个细节，意味一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病。一种维生素，意味一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒。一支乙醇，意味一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外。一次陪伴，意味一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

杜月花

醉酒后的十二种死法

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。死法1：误吸。误吸是醉酒患者发生意外死亡的最主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应。某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮（痢特灵）、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后7天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药7天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温。由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解。饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。死法5：低血糖症。酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎。饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症。饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗。在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病。韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒。甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外。酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

程琤

春节必知：醉酒后的十二种死法

大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。这里介绍醉酒后的十二种死法以及注意要点！死法1：误吸。一个睡姿，意味一条生命误吸是醉酒患者发生意外死亡的最主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应。一句叮嘱，意味一条生命某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮（痢特灵）、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后7天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药7天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温。一条毛毯，意味一条生命由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解。一次翻身，意味一条生命饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。死法5：低血糖症。一块饼干，意味一条生命酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎。一项化验，意味一条生命饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症。一份心电图，意味一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血。一次脑CT，意味一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗。一个细节，意味一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用，但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病。一种维生素，意味一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒。一支乙醇，意味一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外。一次陪伴，意味一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

王涛

醉酒后的死因与防范(二)

死法7：心脏急症——一份心电图，意味着一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血——一次脑CT，意味着一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗——一个细节，意味着一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病——一种维生素，意味着一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒——一支乙醇，意味着一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外——一次陪伴，意味着一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引起的车祸伤者。曾有报道某人因喝酒喝过多，点着祭祀的纸钱后就醉得不省人事，火苗窜到自己身上也没有发觉，葬身自家坟地。醉酒后摔到出现颅脑硬膜外出血，主动脉夹层的病例。

刘烽

醉酒后的十二种死法

醉酒后的十二种死法大多数人一生中都喝过“酒”，喝过酒的人几乎都“醉过”，因醉酒而死的人也不少。但你知道吗？只有极少数是真正“醉”死的，而多与家庭护理或医疗处置失当有关。解放军总医院急诊科孟庆义主任告诉你，醉酒的12种死因和防范措施。死法1：误吸——一个睡姿，意味着一条生命误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。死法2：双硫仑样反应——一句叮嘱，意味着一条生命某些抗生素（如头孢类）可抑制乙醛脱氢酶，导致乙醇的中间代谢产物——乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，称为双硫仑样反应。双硫仑样反应的主要表现为：面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物。头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢曲松等最敏感，双硫仑样反应报告最多。其它头孢类抗生素也均有发生双硫仑样反应的报道。②硝咪唑类药物如甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”，因此在用药期间和停药5天内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。如：酒芯巧克力，服用藿香正气水、复方甘草合剂等。临床上，含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。有学者还指出，当患者使用N-甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时，即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。所以医务人员在给患者用此类药物时，尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，也应引起注意。死法3：低体温——一条毛毯，意味着一条生命由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平（每小时提高≤0.6℃）。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里，利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。死法4：横纹肌溶解——一次翻身，意味着一条生命饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病（alcoholicmyopathy），肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭（acultrenalfailure），病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病；（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症；（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。死法5：低血糖症——一块饼干，意味着一条生命酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征，是饮酒后酒精在体内代谢，增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗，大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症，但若低血糖昏迷持续超过6小时，脑细胞变性便不可逆转，患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害，遗留不同程度的神经功能损伤，甚至死亡。因此，酒后如出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状时，应警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就医，检测血糖浓度。预防酒精性低血糖症的关键是饮酒应适量，避免空腹或饥饿时饮酒过多过快。可选用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天内摄入酒精不宜超过30克，每周不超过3次。肝病和糖尿病患者最好不饮酒，尤其使用磺脲类药物和晚上注射中长效胰岛素的糖尿病患者更不能空腹饮酒。饮酒时一定要适当吃些主食，晚餐饮酒者睡前还应测血糖，若血糖低于4mmol/L，应为自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、馒头、饼干等都是不错的选择。死法6：急性胰腺炎——一项化验，意味着一条生命饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。死法7：心脏急症——一份心电图，意味着一条生命饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。死法8：脑出血——一次脑CT，意味着一条生命某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。死法9：洗胃后低渗——一个细节，意味着一条生命在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是：①血小板功能亢进和血液高凝状态；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体为，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。死法10：韦尼克脑病——一种维生素，意味着一条生命韦尼克脑病是一种急性的威胁生命的神经系统综合征，患者症状有意识障碍（如谵妄）、情感淡漠、迟钝、谵妄、眼肌瘫痪和凝视（第III3对、第IV对颅神经核受损所致）、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损），和严重的顺行性及逆行性遗忘，有时发生虚构。如不立即采用替代疗法，病人很可能进展为Korsakoff精神病。维生素B1（硫胺）主要从饮食摄取。长期嗜酒引起胃肠功能紊乱、小肠黏膜病变及慢性肝病的发生率增加，从而导致使维生素B1吸收和贮存不足，及转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降。维生素B1或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病（Wernickeencephalopathy）。病因治疗最为重要。慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1（硫胺素）可完全恢复。当体内维生素B1（硫胺素）贮备不足时，补充大量糖类可诱发典型的韦尼克脑病发作是葡萄糖代谢耗尽体内的维生素B1（硫胺素）所致。伴意识障碍的慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发韦尼克脑病慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，在依赖硫胺素代谢的几个生化过程中镁是辅助因子，镁缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情恶化故应补镁。死法11：甲醇中毒——一支乙醇，意味着一条生命甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主。一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入，使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L（100～150mg/d1），可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。死法12：醉酒后意外——一次陪伴，意味着一条生命酒驾引起的车祸是急诊科外伤病人的“祸首”，外科患者占急诊病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒驾引

杨磊

正确的诊断是脑瘫治疗的第一步

脑瘫是比较复杂的疾病，临床中经常有患者被误诊，由此在选择治疗方案上会被误导，既影响治疗效果又增加经济负担和精神负担。脑瘫容易和哪些疾病混淆？患者及家属又该如何分辨呢？下面，给大家举几个例子：多巴反应性肌张力障碍，要高度重视此病与脑瘫的区别，多巴反应性肌张力障碍患者幼年发病，肌张力波动性大，单侧肢体先发病、步态怪异，有晨起轻、晚上加重的情形。多巴反应性肌张力障碍对小剂量左旋多巴有戏剧性疗效，用药后包括：易疲劳、肌张力障碍、姿势异常、震颤在内的所有症状都会完全消失。先天畸形，尤其是先天性马蹄足表现与脑瘫类似，都是肢体远端畸形，但是先天性马蹄足没有肌张力增高的表现，是出生后既有的表现，而脑瘫马蹄足是病情加重的结果，是后天获得性的。家族遗传性痉挛性截瘫也容易和脑瘫混淆，前者存在肌无力、1.3-15岁起病，缓慢进行性双下肢瘫痪、行走困难、剪刀步态，可伴有共济协调障碍，也有些病患会有失音、吞咽困难、情绪不稳等症状，晚期会有二便障碍，可以通过基因检测来鉴别这两种疾病。橄榄桥-小脑萎缩症是以小脑性共济失调及脑干受损为临床特点的临床综合征，表现为肢体及步态共济失调、吞咽困难和构音障碍，发病年龄较大，可有自主神经损害，最初表现为双下肢无力、发软和易跌倒，明显步态不稳、眼震、意向性震颤和断续语言等，少数病例有眼肌瘫痪——表现为眼球向上或向下凝视麻痹、辐辏障碍及眼外肌运动障碍等。神经变性疾病是指由于神经元变性、凋亡所导致的神经系统退行性疾病。这类疾病临床多隐袭起病，病程缓慢进展，可持续多年甚至十几年或更长，部分病例可有家族遗传史。治疗尚无成熟有效的方法，部分症状（如帕金森病的症状）可因有经验的治疗而缓解，但总体病程不断进展。孩子被诊断为脑瘫后，家长们也可以持一定的怀疑态度，多做几项有利于鉴别的检查，正确的诊断是治疗的基础。脑瘫诊断后，还需要做检查吗？患者被确诊了脑瘫，在治疗之前，还要做一些辅助检查，包括：放射检查，也就是X光片，看看患者整个脊柱、髋关节、膝关节、上肢关节的发育情况；CT或磁共振检查，看看患者的脑部发育、脊髓发育情况；脑电图检查，看看孩子大脑皮层放电的情况；如果孩子脑供血不足，医生还会给孩子做脑部的多普勒超声检查，甚至脑血管造影检查。这些治疗前的检查非常有必要，有助于医生选择针对性强的个性化治疗方案。曾经有个脑瘫的孩子，连续做了几年的语言功能训练仍然没有起色，后来做了磁共振才发现孩子的语言中枢先天就没有发育，也就是说孩子无论做多少语言功能训练都不可能恢复语言功能，如果孩子能在做这些治疗前先做磁共振检查，那么孩子和家长就不用花这么多的时间和金钱做语言功能的训练了。明确诊断脑瘫后，应该怎么治？脑瘫的治疗从康复开始，也终止于康复。在整个康复治疗过程中，早期会配合一定阶段的药物治疗，疾病发展到一定阶段时，要采取相应的手术治疗，在孩子进入青春期，或者在青春期之前，如果出现精神心理问题，那么还需要精神心理治疗，在整个治疗的阶段还需进行阶段性评估，以利于进一步治疗方案的确定。所以脑瘫的治疗，应该是一个多学科合作的完整体系，需要神经外科、运动医学科、骨科、内科、康复科、精神心理科的医生们共同协作，才能有理想的疗效。

孙成彦

重症肌无力

重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）主要表现为由自身抗体或细胞介导的乙酰胆碱受体破坏而导致的波动性肌无力和易疲劳。本病可在任何年龄起病，但常见于年轻女性。其症状可在运动后加重，休息后缓解。乙酰胆碱受体（AChR）抗体测定，肌电图，静脉注射腾喜龙后肌无力症状得到改善（腾喜龙试验）用于支持本病诊断。治疗包括抗胆碱酯酶药物、免疫抑制剂、糖皮质激素、血浆置换和胸腺切除等。重症肌无力最常见于20到40岁的女性，是由突触后膜乙酰胆碱受体受自身免疫攻击，神经肌肉传递受阻引起。诱发自身抗体产生的机制至今不明，但是，MG与胸腺、甲状腺毒症以及其他自身免疫性疾病有关（例如，RA、SLE、恶性贫血）。胸腺在重症肌无力发病中所起的作用尚不清楚，但是，65％的重症肌无力患者伴发胸腺增生，10％的患者伴发胸腺瘤，其中约一半的胸腺瘤是恶性的。本病的诱发因素包括感染、手术以及特定药物（如，氨基糖苷类、奎宁、硫酸镁、普鲁卡因胺、钙离子拮抗剂）。只有大约10~20%全身型重症肌无力病人血清中未检测到乙酰胆碱受体（AChR）抗体。约有一半这一类病人的血清中存在肌肉特异的酪氨酸激酶（MuSK）抗体，它是一种位于膜表面的酶，能在神经肌肉接头的发育过程中帮助AChR分子聚集。但是，抗MuSK抗体不会出现在有AChR抗体或孤立的眼肌型重症肌无力患者中。关于抗MuSK抗体的临床意义目前仍在研究中，但是存在MuSK抗体的患者相对于存在AChR抗体的患者，可能对抗乙酰胆碱药物的反应性较差，需要更积极早期地进行免疫治疗。不常见形式眼肌型重症肌无力仅累及眼外肌，这一类型占了约15%。先天性重症肌无力是一种罕见的儿童期起病的常染色体隐性遗传疾病。该病并不是自身免疫性疾病，而是由突触后膜受体结构异常引起。眼肌麻痹为该病常见表现。女性重症肌无力患者的孩子中，约12%罹患新生儿重症肌无力。这是由于IgG抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。这些抗体可引起婴儿全身肌无力，但其症状可在数天至数周内随抗体滴度下降而缓解。因此，对于此病的治疗通常是支持治疗。症状和体征本病最常见的症状是上睑下垂、复视和受累肌运动后肌无力。当受累肌肉得到休息后，肌无力现象得以缓解；但是当这些肌肉再次活动后，无力症状将再次出现。40％的患者以眼肌受累为首发表现，而85％的患者在整个病程中会出现眼肌受累，15%的患者只有眼肌受累。由眼外肌症状发展而来的广义重症肌无力，通常眼外肌症状发生3年内发展而成。双手握力会在减弱和正常间交替（挤奶员样握力），颈部肌可能会变得无力。近端四肢无力为常见症状。部分患者还会出现延髓症状（如，声音改变、鼻反流、呛咳、吞咽困难等）。感觉和深反射通常正常。患者的症状可在数小时至数天内波动。肌无力危象，是一种严重的四肢瘫或危及生命的呼吸肌无力表现。约10%的重症肌无力患者会有此表现。它通常发生感染后，此时，免疫系统被再次激活。一旦出现呼吸功能障碍，患者会迅速发生呼吸衰竭。胆碱能危象是由使用过量的新斯的明或吡啶斯的明引起的肌无力表现。轻微的胆碱能危象较难与原发重症肌无力的加重相鉴别。严重的胆碱能危象通常能区分，因为不同于重症肌无力，会导致泪液、唾液分泌过多、心动过速和腹泻等表现。诊断床旁抗胆碱酯酶试验AChR抗体水平，肌电图，或两项同时检查临床症状和体征对本病的诊断有提示作用，最终需通过辅助检查来确诊。大多有显著肌无力表现的重症肌无力患者的快速起效（<5分钟）的腾喜龙试验为阳性。但这些试验仅用于有显著上睑下垂及眼外肌麻痹的患者；这些缺陷必须能清晰地看到它们改善至正常水平，从而提供阳性结果明确客观的证据。在试验时，要求患者运动受累肌肉，直至出现乏力感（如，维持双眼张开直到眼下垂，或者大声数数直到出现言语不清）；然后静脉注射2mg腾喜龙。如果30秒内没有出现不良反应（如，心动过缓、房室传导阻滞），再给予8mg腾喜龙。若用药后肌肉功能快速（<2分钟以内）恢复，试验结果为阳性。但是该试验阳性不能确诊患者为重症肌无力，理由如下：其他神经肌肉疾病也可能产生相同结果，结果也可能是可疑不确定的。结果可能是模棱两可的，特别是如果测试是在没有明显的上睑下垂或眼肌瘫痪的患者中进行的。这一试验可加重胆碱能危象患者的肌无力症状，因此在试验时必须配备复苏设备和阿托品（作为一种解毒剂）。因为肌无力的虚弱在较低的温度时会减轻，对上睑下垂的患者可以使用冰袋试验进行测试。进行这个测试时，将一个冰袋置于患者闭合的眼睑上2分钟，然后移除。阳性的结果是上睑下垂全部或部分消除。如果患者有眼肌瘫痪，冰袋试验一般无效。对眼肌瘫痪患者可以使用休息试验进行测试。进行这个测试时，要求患者安静地躺在一个黑暗的空间内5分钟并闭上眼睛。如果休息后眼肌瘫痪消退，则该结果为阳性。经验与提示在抗胆碱酯酶测试之前尝试冰袋或其他测试。只有在患者有明显的上睑下垂或眼肌瘫痪时进行抗胆碱酯酶测试（要获得明确的结果）。若抗胆碱酯酶试验为可疑阳性，可行血清乙酰胆碱受体抗体水平、肌电图或同时进行两项检查来明确诊断。80%～90%的全身型患者和50%的眼肌型患者会出现AChR抗体阳性，但抗体水平与疾病严重程度不相关。约有一半不存在AchR抗体的病人显示MuSK抗体阳性。肌电图检查时，60%MG患者的被检肌重复电刺激（每秒2～3次）显示动作电位幅度显著衰减。单纤维肌电图可将检出率提高到>95%。一旦确诊为重症肌无力，需行胸腺CT或MRI以明确是否存在胸腺瘤。另外，还需行其他检查以除外与重症肌无力密切相关的自身免疫性疾病（如，维生素B12缺乏、甲状腺功能亢进、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）。肌无力危象患者需要评估感染诱发因素。床边肺功能检查（如，最大肺活量）可帮助早期发现即将出现的呼吸衰减。治疗抗胆碱酯酶药物和血浆置换缓解症状糖皮质激素，免疫调节治疗（例如，静脉注射免疫球蛋白【IVIG】，血浆置换），免疫抑制剂和胸腺切除减轻自身免疫反应支持治疗对于先天性重症肌无力患者，胆碱酯酶抑制剂和免疫调节剂通常无效，应避免使用。出现呼吸衰竭的患者需进行气管插管(气道建立与管理:气管插管术)和呼吸机辅助通气。对症治疗胆碱酯酶抑制剂是对症治疗的主要药物，但其不能改变疾病进程。此外，这类药物极少能够缓解患者的所有症状，并且可能产生肌无力症状不改善的现象。吡啶斯的明的初始剂量是30到60mg，每3到4小时口服一次，可根据症状调整剂量，渐加至最大量每剂120mg。当必须肠外给药时（如，由于吞咽困难所致），可用新斯的明（1mg新斯的明=60吡啶斯的明）作为替代药物。当胆碱酯酶抑制剂引起腹部痉挛或腹泻时，可口服阿托品0.4～0.6mg（和吡啶斯的明或新斯的明同时服用）或口服普鲁本辛15mg，一天3～4次。对治疗反应良好而后出现恶化的患者需要呼吸支持，因为他们可能存在胆碱能危象，并且抗胆碱酯酶药物必须停用多天。免疫调节治疗免疫调节剂可以抑制自身免疫反应、减缓疾病进程，但不能迅速缓解症状。连用静脉注射免疫球蛋白5天（400mg/kg体重计算剂量，每天1次），70%的患者在1～2周内病情改善。其疗效可持续1～2月。血浆置换（如在7到14天内5次3~5L血浆置换）可以有类似的效果。对多数患者而言，必须使用糖皮质激素作为维持治疗；但是对于肌无力危象患者而言，糖皮质激素不能快速起效。超过1/2的患者在开始使用大剂量糖皮质激素后病情会迅速加重。最初可每天给予泼尼松10mg口服，一天1次；激素剂量可每周增加10mg，直至60mg，然后可予以此剂量隔日服用。数月后患者的病情若有所改善，可再将激素减量至可能的最小剂量以控制症状。每天口服硫唑嘌呤1次（2.5～3.5mg/kg体重），其效果可能等同于皮质激素治疗，但其疗效需在用药多月后才出现。环孢霉素（2～2.5mg/kg体重），一天2次口服，可减少糖皮质激素的用量。需谨慎使用上述药物。其他有效药物包括甲氨蝶呤、环磷酰胺和霉酚酸酯等。对于大多<80岁且患有全身型MG的患者，可选择胸腺切除术；对于所有患有胸腺瘤的患者都必须型胸腺切除术。术后，80%的患者症状可得到缓解或只需要使用较低剂量的维持量药物。对于药物治疗无效的肌无力危象和胸腺切除术术前患者，血浆置换术可能有效。

葛维

关于眼肌麻痹的讨论

所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹：单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍，极少伴有其他神经症状。临床特点：发病前多有感染/脑血管病基础，糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，可急性、亚急性、慢性或复发起病，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。大连210医院眼科兰守夕眼肌麻痹应该如何诊断？　　眼内肌麻痹表现为上睑下垂、下斜视、瞳孔散大，光反射和调节反射消失等等。　　提上睑肌麻痹：产生的症状是患眼上睑下垂和下斜视、患眼的视线被下垂的上睑遮挡，一般感觉不到复视。　　睫状肌麻痹：产生的症状是使晶状体调节产生障碍造成近距离视物时模糊，瞳孔散大，光反射和调节反射消失。　　眼外肌麻痹六条眼外肌同时产生麻痹的几率非常小，多数是一条或两条眼外肌麻痹;麻痹产生的表现是多种多样的。如眼球向内、向外、向下、向上运动受限而产生斜视、复视、视混淆等等。　　复视、斜视和视混淆引起眩晕，当眼球运动时斜视角不断变化所视物体不能稳定引起眩晕，严重时会出现恶心和呕吐;视觉定位功能被破坏走路时步态不稳向某一方向偏斜动眼神经麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视。　　滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视，向下、向外注视时产生斜视。　　外展神经麻痹，向内、向外注视时产生斜视，复视。眼肌麻痹容易与哪些症状混淆？　　周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视;滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经损害少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视;外展神经麻痹，呈内斜视，眼球不能向外转动，有复视，多见于炎症、颅底肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经、周围神经病变、多发性硬化(MS)、副瘤综合征等。　　核性眼肌麻痹：核性损害表现为所支配的部分眼肌麻痹，多为双侧，可有临近结构损害的表现，有交叉瘫，多见于脑血管病、炎症、肿瘤。　　核间性眼肌麻痹：分前核间性和后核间性眼肌麻痹，前者为内侧纵束损害，表现为同侧眼球可以外展，对侧不能内收，外展侧可有眼震，集合反射正常;后者为桥脑侧视中枢到同侧外展神经核之间的纤维损害，表现同侧眼球不能外展，对侧可以内收。多见于脑血管病、多发性硬化(MS)、脑干肿瘤。　　核上性眼肌麻痹：表现为两眼的共轭运动障碍。　　眼肌瘫痪：动眼(第Ⅲ)、滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，头颅损伤可影响眼外肌及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪。神经受损时发生眼球运动障碍(眼肌瘫痪)及瞳孔散缩功能异常。眼球运动神经的损害可分为周围型、核型和核上型三种。主要做眼科检查、颅脑CT排除颅内器质性病变。　　核上性垂直性眼肌瘫痪：见于幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。　　上睑下垂：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。同时水平向左、向右或垂直运动;无复视，两眼同时受累，但反射性运动仍存在，多见于脑血管病、肿瘤和炎症。　　糖尿病合并眼肌麻痹多出现眼外肌麻痹，即80%眼内肌麻痹，20%眼内肌麻痹;动脉瘤压迫多为眼内肌麻痹，随病情进展可出现眼外肌麻痹;脑干肿瘤可出现核性、核间性及核上性眼肌麻痹;副瘤综合征可出现各种形式的眼肌麻痹;多发性硬化(MS)核间性、周围性眼肌麻痹，可伴有视力障碍;炎症可出现核性、周围性眼肌麻痹;脑血管病可出现核性、核间性、核上性眼肌麻痹;周围神经损害的眼肌麻痹均为周围性眼肌麻痹。　所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍,极少伴有其他神经症状.临床特点:发病前多有感染/脑血管病基础,糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因,可急性、亚急性、慢性或复发起病,临床表现有复视,瞳孔散大或缩小,眼睑或眼球活动障碍.尽管引起老年人眼肌麻痹的病因复杂,但在病理、生理改变上看,糖尿病、高血压、脑干梗死等均有着相同的病理生理改变,即在微小血管硬化、血管损害的基础上,出现小血管闭塞、微血栓形成,引起缺血性血管病的病理生理改变.另外也不难发现,各种病因在某一位患者可以是单独作用,而多数是多种病因并存.全身病:如糖尿病、重症肌无力引起的眼肌麻痹、眼外伤引起的眼肌麻痹、传染病:狂犬病、神经炎症引起,然后针对病因治疗.因此,对于老年人眼肌麻痹,无论是诊断还是治疗,应更加全面细致.眼肌麻痹的治疗１．目前应用复方樟柳碱注射液治疗眼肌麻痹临床疗效较好。方法采用复方樟柳碱注射液2毫升作病变侧或双侧颞浅动脉旁皮下注射治疗,一日一次,10次为一疗程,连续注射2个疗程。２．对炎性眼外肌麻痹，可加用地塞米松注射液麻痹肌旁注射。３．口服营养神经及活血化瘀药物。４．针灸治疗。５　中医中药治疗。

兰守夕

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