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眼科检查>> 第二节视功能检查

视功能检查包括视觉心理物理学检查（如视力、视野、色觉、暗适应、立体视觉、对比敏感度等）及视觉电生理检查两大类。一、视力视力，即视锐度（visualacuity），主要反映黄斑区的视功能。可分为远、近视力，后者为阅读视力。临床诊断及视残等级一般是以矫正视力为标准，矫正视力即验光试镜后的视力。眼病流调中采用日常视力的指标，即日常生活中经常佩戴或不佩戴眼镜的视力，它反映的是受试者对视力的需求程度。视力好坏直接影响人的工作及生活能力，临床上≥1.0的视力为正常视力，发达国家将视力<0.5称为视力损伤（visualimpairment），作为能否驾车的标准。世界卫生组织（WHO）的标准规定，一个人较好眼的最佳矫正视力<0.05时为盲（blindness），较好眼的最佳矫正视力<0.3、但≥0.05时为低视力（lowvision）。大连210医院眼科兰守夕（一）视力表的设计及种类国际标准视力表1.0的标准为可看见1’角空间变化的试标的视力，不论是远视力表，还是近视力表，它们1.0视力的试标都是按照1’角的标准设计的（图3-1）。1．视力的表示方法视力计算公式为V=d/D，V为视力，d为实际看见某试标的距离，D为正常眼应当能看见该试标的距离。我国一般采用小数表示法。如国际标准视力表上1.0及0.1行试标分别为5m及50m处检测1’角的试标。如果在5m处才能看清50m处的试标，代入上述公式，其视力=5m/50m=0.1。有些国家不采用小数表示法，而是直接按上述公式的分数表示。将视力置于6m（或20英尺）处，其视力记录为6/6、6/12、6/30、6/60，或20/20、20/40、20/100、20/200等等，计算为小数分别为1.0、0.5、0.2、0.1等。2．对数视力表过去的分数或小数视力表存在着试标增进率不均以及视力统计不科学的缺点。例如试标0.1行比0.2行大1倍，而试标0.9行比1.0行仅大1/9，视力从0.1提高到0.2困难，而视力从0.9提高到1.0容易。60年代后期我国缪天荣设计了对数视力表，试标阶梯按倍数递增，视力计算按数字级递减，相邻两行试标大小之恒比为1.26倍，这种对数视力表采用的5分记录法。国外的LogMAR视力表（logarithmofminimalangleofresolution，最小分辨角的对数表达）也是采用对数法进行试标等级的分级，但它的表示方法与缪氏对数视力表不同，其区别见表3-1。对数分级的视力表设计科学，利于科研统计，而临床医生习惯于小数及分数的记录。所以，现代视力表的试标设计是采用对数分级，而记录时几种方法均采用。美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究（earlytreatmentdiabeticretinopathystudy,ETDRS）组，采用的视力检查法是目前国外临床试验的标准方法，其视力检查采用对数视力表，视标增率为1.26，每隔3行视角增加1倍，如小数记录行1.0、0.5、0.25、0.125。该视力表共14行（表3-1），每行5个字母，检查距离4米，从最大的字母第一行逐字识别，识别1字为1分。全部识别为满分100分，相当于视力2.0。如能正确读出≥20个字母（>0.2视力时），记分时在读出的字母个数+30分；当视力<0.2时，在1米处检查。记分为4米时正确读出的字母数+在1米处正确读出的字母数。如在1米处不能正确读出字母，则记录：光感或无光感。表3-1各种视力记录方式的对照关系Snellen分数记录小数记录缪氏法（5分表达）最小分辨角的对数表达（LogMAR）ETDRS记分20/102.05.3–0.396～10020/12.51.65.2–0.291～9520/161.255.1–0.186～9020/201.05.00.081～8520/250.84.90.176～8020/320.634.80.271～7520/400.54.70.366～7020/500.44.60.461～6520/630.324.50.556～6020/800.254.40.651～5520/1000.24.30.746～5020/1250.164.20.841～4520/1600.1254.10.936～4020/2000.14.01.031～3520/2500.083.91.126～3020/3330.063.81.221～2520/4000.053.71.316～2020/5000.043.61.411～1520/6670.033.51.56～1020/8000.0253.41.61～53．试标的种类1’角试标是指试标的笔画或笔画间的空隙为1’角，其整个试标为5’角。试标的形态有多种，最常见的试标为Snellen“E”字形、英文字母或阿拉伯数字，还有Landolt带缺口的环形试标，儿童使用的简单图形试标。（二）视力检查法1．注意事项查视力须两眼分别进行，先右后左，可用手掌或小板遮盖另眼，但不要压迫眼球。视力表须有充足的光线照明，远视力检查的距离为5m，近视力检查的距离为30cm。检查者用杆指着视力表的试标，嘱受试者说出或用手势表示该试标的缺口方向，逐行检查，找出受试者的最佳辨认行。2．检查步骤（1）正常视力标准为1.0。如果在5m处连最大的试标（0.1行）也不能识别，则嘱患者逐步向视力表走近，直到识别试标为止。此时再根据V=d/D的公式计算，如在3m处才看清50m（0.1行）的试标，其实际视力应为V=3m/50m=0.06。（2）如受试者视力低于1.0时，须加针孔板检查，如视力有改进则可能是屈光不正，戴小孔镜可降低屈光不正的影响，故此查小孔视力可作眼病筛查的手段。如患者有眼镜应检查戴镜的矫正视力。（3）如走到视力表1m处仍不能识别最大的试标时，则检查指数。检查距离从1m开始，逐渐移近，直到能正确辨认为止，并记录该距离，如“指数/30cm”。如指数在5cm处仍不能识别，则检查手动。如果眼前手动不能识别，则检查光感。在暗室中用手电照射受试眼，另眼须严密遮盖不让透光，测试患者眼前能否感觉光亮，记录“光感”或“无光感”（nolightperception，NLP）。并记录看到光亮的距离，一般到5m为止。对有光感者还要检查光源定位，嘱患者向前方注视不动，检查者在受试眼1m处，上、下、左、右、左上、左下、右上、右下变换光源位置，用“+”、“–”表示光源定位的“阳性”、“阴性”。（4）近视力检查检查视力必须检查远、近视力，这样可以大致了解患者的屈光状态，例如近视眼患者，近视力检查结果好于远视力结果；老视或调节功能障碍的患者远视力正常，但近视力差；同时还可以比较正确地评估患者的活动及阅读能力，例如有些患者虽然远视力很差而且不能矫正，但如将书本移近眼前仍可阅读书写。早期的Jaeger近视力表分7个等级，从最小的试标J1到最大的试标J7，此近视力表与标准远视力表的分级难以对照。50年代徐广第参照国际标准远视力表的标准，1.0为1’角的试标，研制了标准近视力表，使远、近视力表标准一致，便于临床使用。3．儿童视力检查对于小于3岁不能合作的患儿检查视力需耐心诱导观察。新生儿有追随光及瞳孔对光反应；1月龄婴儿有主动浏览周围目标的能力；3个月时可双眼辐辏注视手指。交替遮盖法可发现患眼，当遮盖患眼时患儿无反应，而遮盖健眼时患儿试图躲避。视动性眼球震颤（optokineticnystagmus,OKN），是检测婴幼儿视力的方法。将黑白条栅测试鼓置于婴儿眼前。在转动鼓时，婴儿双眼先是随着测试鼓顺向转动，随之骤然逆向转动，故称之为视动性眼球震颤。逐渐将测试鼓条栅变窄，直至被检婴儿不产生视动性眼前震颤为止，即为婴儿的评估视力。视诱发电位可客观地记录闪光刺激对视皮层的诱发电位。二、视野视野（visualfield）是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。距注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野。如同视力，视野对人的工作及生活有最大的影响，视野狭小者不能驾车或从事较大范围活动的工作。世界卫生组织规定视野小于10°者，既使视力正常也属于盲。许多眼病及神经系统疾病可引起视野的特征性改变，所以视野检查在疾病诊断有重要意义。现代的视野检查法不但实现了标准化、自动化，而且与其他视功能检查相结合，如蓝黄色的短波视野、高通视野、运动觉视野、频闪光栅刺激的倍频视野等。（一）视野计的设计及检查方法1．视野计的发展阶段分为3个阶段：（1）早期为手动的中心平面视野计和周边弓形视野计。（2）第二阶段始于1945年，以Goldmann半球形视野计的产生为标志，它仍属于手工操作的动态视野计，其特点是建立了严格的背景光和刺激光的亮度标准，为视野定量检查提供了标准。（3）第三阶段为70年代问世的自动视野计，利用计算机控制的静态定量视野检查。2．视野检查的种类分动态及静态视野检查（图3-2）。（1）动态视野检查（kineticperimetry）：即传统的视野检查法，用不同大小的试标，从周边不同方位向中心移动，记录下患者刚能感受到试标出现的点，这些光敏感度相同的点构成了某一试标检测的等视线，由几种不同试标检测的等视线绘成了类似等高线描绘的“视野岛”。动态视野的优点是检查速度快，适用周边视野的检查。缺点是小的、旁中心相对暗点发现率低。（2）静态视野检查（staticperimetry）：在视屏的各个设定点上，由弱至强增加试标亮度，患者刚能感受到的亮度即为该点的视网膜光敏感度或光阈值。电脑控制的自动视野计，使定量静态视野检查快捷、规范。3．视野检查的影响因素视野检查属于心理物理学检查，反映的是患者的主观感觉。影响视野检查结果的因素主要有三方面。①受试者方面：精神因素（如警觉、注意力、视疲劳及视阈值波动（是前面所叙因素的结果））；生理病理因素（如瞳孔直径、屈光间质混浊、屈光不正等）。②仪器方面：存在动态与静态视野检查法的差异，平面屏与球面屏的差异，单点刺激与多点刺激的差异等。此外，背景光及试标不同，视阈值曲线就不同，如试标偏大，背景光偏暗，其视阈值曲线较平；反之，阈值曲线较尖。因而，随诊检测视野有否改变必须采用同一种视野计。③操作方面：不同操作者检查方法和经验不同；为了使视野图典型化或诊断先入为主，人为地改变了视野的真实形态，造成假阳性；因时间、精力的限制，操作单调，有时检查敷衍草率，造成假阴性。自动视野由电脑程序控制检测过程，无人为操作的偏差，但是自动视野初次检查的可靠性较差，受试者有一个学习、掌握的过程。4．常用的视野检查法（1）对照法：此法以检查者的正常视野与受试者的视野作比较，以确定受试者的视野是否正常。方法为检查者与患者面对面而坐，距离约l米。检查右眼时，受检者遮左眼，右眼注视医生的左眼。而医生遮右眼，左眼注视受检者的右眼。医生将手指置于自己与患者的中间等距离处，分别从上、下、左、右各方位向中央移动，嘱患者发现手指出现时即告之，这样医生就能以自己的正常视野比较患者视野的大致情况。此法的优点是操作简便，不需仪器。缺点是不够精确，且无法记录供以后对比。（2）平面视野计：是简单的中心30°动态视野计。其黑色屏布l或2m，中心为注视点，屏两侧水平径线15～20°，用黑线各缝一竖圆示生理盲点。检查时用不同大小的试标绘出各自的等视线。（3）弧形视野计：是简单的动态周边视野计。其底板为180°的弧形板，半径为33cm，其移动试标的钮与记录的笔是同步运行的，操作简便。（4）Goldmann视野计：为半球形视屏投光式视野计，半球屏的半径为33cm，背景光为31.5asb，试标的大小及亮度都以对数梯度变化。试标面积是以0.6log单位（4倍）变换，共6种。试标亮度以0.1log单位（1.25倍）变换，共20个光阶（图3-3）。此视野计为以后各式视野计的发展提供了刺激光的标准指标。（5）自动视野计：电脑控制的静态定量视野计，有针对青光眼、黄斑疾病、神经系统疾病的特殊检查程序，能自动监控受试者固视的情况，能对多次随诊的视野进行统计学分析，提示视野缺损是改善还是恶化了。国外Octopus、Humphery视野计具有代表性。自动视野计的检查方法有三大类：①阈上值检查，为视野的定性检查，分别以正常、相对暗点或绝对暗点表示。此方法检查快，但可靠性较低，主要用于眼病筛查。②阈值检查，为最精确的视野定量检查，缺点是每只眼约检查15min，患者易疲劳。③快速阈值检查，如TOP程序通过智能趋势分析，减少了检查步骤，每只眼检查仅需5min。自动视野计结果判读的要点：①视野中央部分正常值变异小，周边部分正常值变异大，所以中央20°以内的暗点多为病理性的，视野25°～30°上下方的暗点常为眼睑遮盖所致，30°～60°视野的正常值变异大，临床诊断视野缺损时需谨慎；②孤立一点的阈值改变意义不大，相邻几个点的阈值改变才有诊断意义；③初次自动视野检查异常可能是受试者未掌握测试要领，应该复查视野，如视野暗点能重复出来才能确诊缺损；④有的视野计有缺损的概率图，此图可辅助诊断。（二）正常视野正常人动态视野的平均值为：上方56°，下方74°，鼻侧65°，颞侧91°（图3-4）。生理盲点的中心在注视点颞侧15.5°，在水平中线下1.5°，其垂直径为7.5°，横径5.5°。生理盲点的大小及位置因人而稍有差异。在生理盲点的上下缘均可见到有狭窄的弱视区，为视神经乳头附近大血管的投影。（三）病理性视野在视野范围内，除生理盲点外，出现其他任何暗点均为病理性暗点。1．向心性视野缩小常见于视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎（周围型）、周边部视网膜脉络膜炎等。还有癔病性视野缩小，色视野颠倒、螺旋状视野收缩等现象。2．偏盲以垂直经线注视点为界，视野的一半缺损称为偏盲。它对视路疾病定位诊断极为重要。（1）同侧偏盲多为视交叉以后的病变所致。有部分性、完全性和象限性同侧偏盲。部分性同侧偏盲最多见，缺损边缘呈倾斜性，双眼可对称也可不对称。上象限性同侧偏盲，见于颞叶或距状裂下唇的病变；下象限性同侧偏盲则为视放射上方纤维束或距状裂上唇病变所引起。同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为黄斑分裂，见于视交叉后视束的病变。偏盲时注视点不受影响者称为黄斑回避，见于脑皮质疾患。（2）颞侧偏盲为视交叉病变所引起，程度可不等，从轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。（3）扇形视野缺损①扇形尖端位于生理盲点，为中心动脉分支栓塞或缺血性视盘病变；②扇形尖端位于中心注视点为视路疾患；③象限盲：为视放射的前部损伤。④鼻侧阶梯：为青光眼的早期视野缺损。（4）暗点：①中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变，球后视神经炎，中毒性、家族性视神经萎缩。②弓形暗点：多为视神经纤维束的损伤，常见于青光眼，有髓神经纤维，视盘先天性缺损，视盘玻璃疣，缺血性视神经病变等；③环形暗点：见于视网膜色素变性，青光眼。④生理盲点扩大：见于视盘水肿、视盘缺损、有髓神经纤维、高度近视眼。三、色觉人类的三原色（红、绿、蓝）感觉由视锥细胞的光敏色素决定。含红敏色素、绿敏色素、蓝敏色素的视锥细胞分别对570nm、540nm、440nm的光波最为敏感。人眼红敏色素和绿敏色素的视蛋白基因位于X-染色体的长臂上，蓝敏色素的视蛋白基因位于第7对染色体上。正常色觉者的三种光敏色素比例正常，称三色视。如果只有两种光敏色素正常者称双色视，仅存一种光敏色素的为单色视。异常三色视是光敏色素以异常的数量进行比配，又称色弱，红色弱需要更多的红色进行比配，绿色弱需要更多的绿色，蓝色弱需要更多的蓝色。两色视者为一种锥体视色素缺失：红敏色素缺失者为红色盲，绿敏色素缺失者为绿色盲，蓝敏色素缺失者为蓝色盲。异常三色视者和两色视者不合并视力丧失。单色视又称全色盲，患者不能辨认颜色，同时有视力下降、眼球震颤等，属常染色体隐性遗传。绝大多数先天性色觉障碍为性连锁隐性遗传，最常见者为红绿色弱（盲），男性患病率约5%～8%，女性约0.5%。发生于某些视神经、视网膜疾病者称为获得性色觉障碍。色觉检查是升学、就业、服兵役前体检的常规项目，从事交通、美术、化工等行业必须要求正常色觉。色觉检查还可作为青光眼、视神经病变等早期诊断的辅助检测指标，并可在白内障术前测定锥细胞功能状态，对术后视功能进行评估。色觉检查主要分为视觉心理物理学检查（主观检查）和视觉电生理检查（客观检查）两种。目前临床多用主观检查，客观检查尚处于应用研究阶段。（一）假同色图测验（色盲本测验）最广泛应用的色觉检测方法。优点是简便、价廉、易操作，适于大规模的临床普查，但它只能检色觉异常者，不能精确判定色觉异常的类型和程度，而且被检者需有一定的认知和判断力。在同一副色彩图中，既有相同亮度不同颜色的斑点组成的图形或数字，也有不同亮度相同颜色的斑点组成的图形或数字。它利用不同类型的颜色混淆特性来鉴别异常者。正常人以颜色来辨认，色盲者只能以明暗来判断。其有效性依赖于选用的颜色、图形和背景所含元素的亮度对比、元素大小等很多因素。色盲本的种类繁多，在设计上各有侧重，如广泛使用的石原忍色盲本多用于筛查，AO-HRR测验作为一种半定量检查，SPPⅡ册用于获得性色觉障碍的检查。国内有俞自萍、贾永源等色盲本。（二）色相排列检测要求被试者按色调顺序排列一组颜色样品，从而反映出异常者的颜色辨别缺陷。主要有Farnsworth-Munsell（FM）-100色调测验法和FarnsworthpanelD-15色调测验法。（1）FM-100色调检测法1949年由美国心理学家Farnsworth设计，含85个色相子，要求在明度和饱和度保持恒定的情况下检测。将排好色相子背面的编号记在记录单上，并记分作图。测验判断指标有总错误记分和错误轴的方向。总错误记分反映辨色力好坏，总分越高，辨色力越差。错误轴反映被检查者色混淆的情况，可根据错误轴的方向定性诊断色觉缺陷的类型。此法灵敏度较高，可检测出正常人对颜色的分辨力随年龄增加而有所减退。不同人种的测试结果亦不同，主要是因黄斑色素及瞳孔大小不同而影响。缺点为操作比较复杂，检查需时太长，体积也较大，携带不太方便。因此Farnsworth进行了改良，将85个色相子减为15个，称FarnsworthPanelD-15色调检测法。（2）PanelD-15检测法PanelD-15检测法包括15个色相子（图3），原理同上。将被检查者的排列结果记在记分纸上，正常人能将一组色相子排成一个圆环，而异常者则会以不同的顺序排列它们。如有2条或2条以上的跨线与红、绿、蓝混淆轴相平行的异常者分别定为红、绿、蓝色异常；若跨线较多，排列又无规则，则定为全色盲。该法简单，便于携带，适合大规模临床普查。但灵敏度、准确性不如色盲镜，色盲镜查出为色觉轻度异常者，该法可能无法检出。测验结果也相对有偏差，其对红、绿色觉障碍者检测的可重复性大约为80％，如检测结果为5条以下的跨线时应再次检测以确定结果。（三）色盲镜（anomaloscope）色盲镜是一种通过特殊的颜色匹配来判断色觉缺陷类型的仪器。其中NagelⅠ氏色盲镜被认为是诊断先天性红－绿异常的金标准。它基于Rayleigh匹配，即用红色光（670nm）和绿色光（535nm）去匹配的黄色光（589nm）。利用这种红、绿色比值除了能区别正常人和红－绿色觉异常者，还能判断异常的类型（是红异常还是绿异常）和程度。NagelⅡ氏色盲镜又包含了Trendelenberg匹配，用蓝光（470nm）和绿光（517nm）匹配蓝绿光（480nm），可用于检测蓝异常。但不像Rayleigh匹配那样有效，受到黄斑色素密度的影响。色盲镜与假同色图及色相排列测验不同的是，后两者所使用的是表面色，表面色多为混合色，在色调、亮度及饱和度方面均不易稳定，易导致测验结果的偏差。色盲镜使用的是色光，使其不仅能正确诊断各种色觉异常的类型，还可进一步较准确的测定辨色能力。缺点为使用比较麻烦，需专门人员操作，检查较费时间，且较昂贵。另外，对老年人，儿童及明显视力障碍者，检查困难。四、暗适应暗适应（darkadaption）检查可反映光觉的敏锐度是否正常，可对夜盲症状进行量化评价。正常人最初5min的光敏感度提高很快，以后渐慢，8～15min时提高有加快，15min后又减慢，直到50min左右达到稳定的高峰。在5～8min处的暗适应曲线上可见转折点（Kohlrausch曲），其代表视锥细胞暗适应过程的终止，此后完全是视杆细胞的暗适应过程。检查暗适应的方法有：（1）对比法：由被检者与暗适应正常的检查者同时进入暗室，分别记录在暗室内停留多长时间才能辨别周围的物体，如被检者的时间明显长，即表示其暗适应能力差。（2）暗适应计：常用的有Goldmann-Weekers计、Hartinger计、Friedmann暗适应计等，其结构分为可调光强度的照明装置及记录系统。通常在做5～15min的明适应后，再做30min的暗适应测定，将各测定点连接画图，即成暗适应曲线。文本框五、立体视觉立体视觉（stereoscopicvision）也称深度觉，是感知物体立体形状及不同物体相互远近关系的能力。许多职业如驾驶员、机械零件精细加工、绘画雕塑等要求有良好的立体视觉。立体视觉一般须以双眼单视为基础。外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）所成的像，经过大脑枕叶视觉中枢的融合，综合成一个完整的、立体的单一物像，这种功能称为双眼单视。双眼单视功能分为三级：I级为同时知觉；II级为融合；III级为立体视觉。可用以下方法检查。（1）障碍阅读法：用一铅笔置于双眼与书之间，能正常使用双眼者可顺利阅读，仅用一眼者则铅笔必然遮挡数个文字。（2）Worth四点试验：用一装有四块玻璃的灯箱，上方为红色，中央两个为绿色，下方为白色。患者戴红绿眼镜。有双眼视觉者可看到4个灯，上方为红色，中央2个为绿色，下方为红或绿色。双眼视觉不正常者仅看到2个红灯或3个绿灯。如看见2红3绿5个灯则患者有复视。（3）同视机法：用同视机检查的是看远的双眼视觉。使用不同的画片可检查三级功能。I：同时知觉画片可查出主观斜视角和客观斜视角。如主观斜视角等于客观斜视角为正常视网膜对应，如二者相差5°以上则为异常视网膜对应。II：融合画片为一对相同图形的画片，每张图上有一不同部分为控制点。先令患者将两画片重合并具有控制点，再将两镜筒臂等量向内和向外移动，至两画片不再重合或丢失控制点。向内移动范围为辐辏，向外移动范围为分开，二者相加为融合范围。正常融合范围为：辐辏25°～30°，分开4°～6°，垂直分开2△～4△。III：立体视觉画片双眼画片的相似图形有一定差异，在同视机上观察有深度感。（4）随机点立体图：制成同视机画片可检查看远的立体视，制成图片可检查看近的立体视。常用的有Titmus立体图和颜少明立体视觉图（正常立体视锐度≤60弧秒）。前者用偏振光眼镜，后者用红绿眼镜检查。用于儿童，简便易行，可做定量检查。（5）Bagolini线状镜法、红玻片法、后像试验等。六、对比敏感度视力表视力反映的是黄斑在高对比度（黑白反差明显）情况下分辨微小目标（高空间频率）的能力，而在日常生活中物体间明暗对比并非如此强烈。对比敏感度即在明亮对比变化下，人眼对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力。眩光敏感度是检测杂射光在眼内引起光散射，使视网膜影像对比度下降而引起的对比敏感度下降效应。空间频率是指1度视角所含条栅的数目（周数），单位为周/度（c/d）。对比敏感度由黑色条栅与白色间隔的亮度来决定。人眼所能识别的最小对比度，称为对比敏感度阈值。阈值越低视觉系统越敏感。以不同视角对应的不同的空间频率作为横坐标，条栅与空白之间亮度的对比度作为纵坐标，可绘制出对比敏感度函数曲线。在正常人，此函数曲线似倒“U”形图）。它比传统的视力表视力（视标黑白分明、只有大小差别、无明暗变化）能提供更多的信息（低频区反映视觉对比度情况、中频区反映视觉对比度和中心视力综合情况、高频区反映视敏度）。因此检查对比敏感度有助于早期发现及监视某些与视觉有关的眼病。例如，早期皮质性白内障影响低频对比敏感度；早期核性白内障影响高频对比敏感度；较成熟白内障影响高、低频对比敏感度。对比敏感度检查最初曾多用Arden光栅图表（1978）进行检查，方法简便，适用于普查，但最高只能测定6c/d，欠精确。现多用对比敏感度测试卡（FunctionalAcuityContrastTestChart，FACT卡）以及计算机系统检测（如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪）。FACT卡横分5排,左侧排首标明A、B、C、D、E，分别为1.5、3、6、12、18c/d，即有5个空间频率。每排有9个图，各对应不同的敏感度值，条栅图有3种方向，即垂直、左及右斜。包括远、近两种检查距离，两眼分别测量，采用调节法即从上到下（低频区向高频区），从左到右（高对比度向低对比度）移行，要求被检者辨认图像有无条栅及条栅的方向，确定阈值。计算机检测系统则在显示器上显示正弦条栅，对比度连续可调，空间频率范围广，适于精确地测定视觉系统的对比敏感度。如Takaci-CGT-1000型自动眩光对比敏感度检查仪通过光圈变化检查对比敏感度及眩光敏感度，其横坐标为空间频率，其中6.3°～4.0°视角为低频，3.5°～1.6°为中频，1.0°～0.7°为高频；纵坐标为敏感度阈值，与对比敏感度成倒数（图）。此外，近年来用激光对比敏感度测定仪（将激光干涉条栅直接投射在视网膜上），采用氦氖激光，利用激光的相干性，将两束氦氖激光通过一定的装置，产生点光源，聚焦于眼的结点，通过屈光间质，到达视网膜上形成红黑相间的干涉条纹，通过变换干涉条纹的粗细以及背景光的亮度，便可记录下不同空间频率的对比敏感度阈值（激光视力）。七、视觉电生理常用的临床电生理检查包括：视网膜电图（electroretinogram，ERG）、眼电图（electrooculogram，EOG）和视觉诱发电位（visualevokedpotential，VEP）。各种视觉电生理检测方法及其波形与视网膜各层组织的关系概述为表3-2。表3-2视网膜组织结构与相应的电生理检查视网膜组织结构电生理检查色素上皮EOG光感受器ERG的a波双极细胞、Müller细胞ERG的b波无长突细胞等ERG的Ops波神经节细胞图形ERG视神经VEP和图形ERG（一）眼电图EOG记录的是眼的静息电位（不需额外光刺激），其产生于视网膜色素上皮，暗适应后眼的静息电位下降，此时最低值称为暗谷，转入明适应后眼的静息电位上升，逐渐达到最大值—光峰。产生EOG的前提是感光细胞与色素上皮的接触及离子交换，所以EOG异常可见于视网膜色素上皮、光感受器细胞疾病，中毒性视网膜疾病；一般情况下EOG反应与ERG反应一致，EOG可用于某些不接受ERG角膜接触镜电极的儿童受试者。（二）视网膜电图记录了闪光或图形刺激视网膜后的动作电位（图3-5）。通过改变背景光、刺激光及记录条件，分析ERG不同的波，可辅助各种视网膜疾病的诊断。1．闪光ERG主要由一个负相的a波和一个正相的b波组成，叠加在b波上的一组小波为振荡电位（oscillatorypotentials，Ops）。其各波改变的临床意义如下：（1）a波和b波均下降，反应视网膜内层和外层均有损害，见于视网膜色素变性，玻璃体出血，脉络膜视网膜炎，全视网膜光凝后，视网膜脱离，铁锈、铜锈症，药物中毒。（2）b波下降，a波正常，提示视网膜内层功能障碍，见于先天性静止性夜盲症Ⅱ型，小口病（延长暗适应时间，b波可恢复正常），青少年视网膜劈裂症，视网膜中央动脉或静脉阻塞。（3）ERG视锥细胞反应异常，视杆细胞反应正常，见于全色盲，进行性视锥细胞营养不良。（4）OPs波下降或消失，见于视网膜缺血状态，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞的缺血型和视网膜静脉周围炎等。2．图形ERG它由P1（P-50）的正相波和其后N1（N-95）的负相波组成。图形ERG的起源与神经节细胞的活动密切相关，它的正相波有视网膜其他结构的活动参与。临床应用于：开角型青光眼（图形ERG的改变早于图形VEP），黄斑病变。3．多焦ERG（multifocalERG，mfERG）即多位点视网膜电图。是通过计算机控制的刺激器，以多个六边形模式来刺激视网膜，刺激单元明暗变化由m序列来决定，得到的连续ERG混合反应信号，经计算机分析处理，得出每个刺激单元相应的局部ERG信号，通过多位点曲线阵列来表达，同时可以三维地形图显示。此外，mfERG还可以平均反应曲线波形（如6个环、4象限、上下半野甚至是任意的组合的平均反应）、以及多种组合图等多种形式来呈送结果。它主要反映了后极部的局部视网膜（25度）功能。（三）视觉诱发电位视皮层外侧纤维主要来自黄斑区，因此VEP也是判断黄斑功能的一种方法（图3-6）。从视网膜神经节细胞到视皮层任何部位神经纤维病变都可产生异常的VEP。（增加闪光、图形VEP）临床应用：（1）判断视神经、视路疾患。常表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。（2）在继发于脱髓鞘疾患的视神经炎，P-100波振幅常常正常而潜伏期延长；（3）鉴别伪盲，主观视力下降而VEP正常，提示非器质性损害；（4）检测弱视治疗效果；（5）判断婴儿和无语言能力儿童的视力；（6）对屈光间质混浊患者预测术后视功能等。

兰守夕

脑脓肿的诊断和治疗

通常所说的脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、脑化脓及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。脑脓肿在任何年龄均可发病，以青壮年最常见，其发病率占神经外科住院病人的1-2%，或稍高。脑脓肿形成是一个连续的过程，分为三个阶段：(1)急性脑炎阶段；(2)化脓阶段；(3)包膜形成阶段。脑脓肿常见是单发的，也可是多房性或多发性脓肿。其临床表现可为脑膜炎，或颅内高压而产生脑脑干受压而死亡。新型抗菌药物的广泛应用、诊断技术的不断改进和神经外科技术的发展已使脑脓肿的治愈率有了显著进步，病死率已自60年代的23．6%锐减至4%左右。儿童病例的预后较成人差，脑脓肿溃破或脑疝者预后不良，包膜完好单发性脓肿的预后良好。疾病分类根据细菌来源可将脑脓肿分为五大类：耳源性脑脓肿耳源性脑脓肿最多见，约占脑脓肿的2/3。继发于慢性化脓性中耳炎、乳突炎。感染系经过两种途径：①炎症侵蚀鼓室盖、鼓室壁，通过硬脑膜血管、导血管扩延至脑内，常发生在颞叶，少数发生在顶叶或枕叶；②炎症经乳突小房顶部，岩骨后侧壁，穿过硬脑膜或侧窦血管侵入小脑。鼻源性脑脓肿鼻源性脑脓肿由邻近副鼻窦化脓性感染侵入颅内所致。如额窦炎、筛窦炎、上颌窦炎或蝶窦炎，感染经颅底导血管蔓延颅内，脓肿多发生于额叶前部或底部。隐源性脑脓肿原发感染灶不明显或隐蔽，机体抵抗力弱时，脑实质内隐伏的细菌逐渐发展为脑脓肿。隐源性脑脓肿实质上是血源性脑脓肿的隐蔽型。损伤性脑脓肿多继发于开放性脑损伤，尤其战时的脑穿透性伤或清创手术不彻底者。致病菌经创口直接侵入或异物、碎骨片进入颅内而形成脑脓肿。可伤后早期发病，也可因致病菌毒力低，伤后数月、数年才出现脑脓肿的症状。血源性脑脓肿约占脑脓肿的1/4。多由于身体其它部位感染，细菌栓子经动脉血行播散到脑内而形成脑脓肿。原发感染灶常见于肺、胸膜、支气管化脓性感染、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、皮肤疖痈、骨髓炎、腹腔及盆腔脏器感染等。脑脓肿多分布于大脑中动脉供应区、额叶、顶叶，有的为多发性小脓肿。病原学常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌和链球菌。血源性感染者以金黄色葡萄球菌最常见；鼻源性感染以咽颊炎链球菌多见；耳源性感染以厌氧链球菌、变形杆菌、肠杆菌多见；外伤性感染以金黄色葡萄球菌和肠杆菌最多见。发病机制及病理生理脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期：(1)急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。(2)化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿，并逐渐增大。如融合的小脓腔有间隔，则成为多房性脑脓肿，周围脑组织水肿。病人全身感染征象有所好转和稳定。(3)包膜形成期：一般经1～2周，脓肿外围的肉芽组织由纤维组织及神经胶质细胞的增生而初步形成脓肿包膜，3～4周或久脓肿包膜完全形成。包膜形成的快慢与致病菌种类和毒性及机体抵抗力与对抗菌素治疗的反应有关。临床表现急性感染症状病人有发热、头痛、全身乏力、肌肉酸痛、脉搏频速、食欲不振、嗜睡倦怠等表现。颈部抵抗或脑膜炎症，通常不超过2-3周，由于应用广谱抗菌素，这些症状大多数好转消失。颅内压增高症状随着脑脓肿形成和增大病人出现颅内压增高症状，病人有不同程度的头痛，为持续性并有阵发性加剧，伴有呕吐，尤以小脑脓肿呕吐频繁。可伴有不同程度的精神和意识障碍。脉搏缓慢，血压升高，脉压增宽，呼吸变慢等征象，半数病人有视乳头水肿。脑局部定位症状脑脓肿位于半球者可有对侧中枢性面瘫，对侧同向偏盲，或象限性偏盲，对侧肢体偏瘫或锥体束征阳性；位于优势半球者出现失语，也可有癫痫发作。脓肿位于小脑者出现强迫头位，眼球震颤，步态不稳，共济失调和同侧肢体肌张力减低。脑疝形成和脓肿破溃随着病情发展，颅内压增高严重致脑疝，病人昏迷，呼吸衰竭而死亡。脓肿接近于脑表面或脑室，自动或穿刺破裂入蛛网膜下腔或脑室，则病情迅速恶化，表现突然高热、昏迷、抽搐，血象和脑脊液白细胞剧增，如不及时救治则迅速死亡。诊断及鉴别诊断诊断依据(1)病人有化脓性感染源：如慢性中耳炎，乳突炎，副鼻窦炎，肺部感染。有开放性颅脑损伤、先天性心脏病及身体其他部位感染源史。(2)全身感染症状。(3)多有脑膜炎病史，逐渐出现颅内压增高征象，出现脑脓肿相应部位的大脑或小脑损害征象。(4)腰椎穿刺：脓肿的占位效应多导致脑脊液的压力增高，如有视乳头水肿者腰穿应列为禁忌。在急性脑炎阶段，脑脊液细胞数常增高，糖和氯化物降低。但脓肿形成后，细胞数多降为正常。脑脊液中蛋白定量可轻度增高。(5)影像学检查：a)头颅

谢嵘

动眼神经损伤

动眼神经损伤临床表现：1.眼肌麻痹2.复视3.瞳孔大小及瞳孔反射改变　　一、眼肌麻痹　　可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。　　1.周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。　　2.核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。　　3.核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。　　4.核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。　　二、复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。　　三、瞳孔大小及瞳孔反射改变　　　1.瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。　　　2.瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。3.瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。　　由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。　　所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。解剖　　视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。视神经　　视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。　　由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。　　（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。　　（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。　　（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。　　（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经　　视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。　　视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。二者之间有沟通。Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。压迫性视神经　　压迫性视神经病变（compressiveopticneuropathy）由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。　　在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。在颅内以鞍区占位性病变多见。如垂体腺瘤、颅咽管瘤等，其他前翼部，蝶骨小翼中部，鞍结节、蝶骨嵴和嗅沟脑膜瘤亦不见。颈内动脉弯曲、硬化或发生在内颈动脉终末支或大脑前动脉或前交通动脉的动脉瘤亦可逐渐压迫单侧视神经。转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤（何杰金氏病）及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。垂体卒中可致突然单眼视力消失。鼻窦囊肿、息肉压迫，特别是蝶窦和后组筛窦更易隐蔽。甲状腺病变引起眼肌肥大，眶后水肿及骨骼畸形等均可压迫视神经。病变介绍　　视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。　　人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。临床表现　　1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。视神经　　2、视野缺损可分为两种：　　a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。　　b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。鉴别诊断视力减退或丧失　　（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。视神经损害颅脑损伤　　（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。感觉丧失异常上或至中胸段。周围血白细胞增多，血沉轻度增快。　　（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。眼底检查可见视神经乳头炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。本病病程典型者的缓解与复发交替发生。诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。　　（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。　　（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。　　（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。视力减退的程度决定于梗塞的分布。眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。　　（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。　　（八）颅内肿瘤（见视野缺损）视野缺损　　(一)双颞侧偏盲　　1、脑垂体瘤(pituitaryadenoma)早期垂体瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展压迫视交叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。视神经　　2、颅咽管瘤(craniopharyngioma)主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。当压迫视神经时出现视力视野障碍。由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。　　3、鞍结节脑膜瘤(tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma)临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。视力障碍呈慢性进展。最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。眼底有原发性视神经萎缩的征象。晚期病例引起颅内压增高症状。CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。密度均匀一致。　　(二)同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。

陈志军

视野图的解析

一、基本概念吉林省人民医院眼科李晓明1．等视线：视岛上任何一点的垂直高度即表示该点的视敏度，同一垂直高度各点的连线称为视岛的等高线，在视野学上称为等视线。2．差别光阈值：在恒定背景照明下，若一刺激点（光标）的可见性为 50％，该光点的刺激强度即为差别光阈值。3．视网膜和视野的对应关系：视网膜每一个点在视野上都有一相应位置，通过眼的屈光系统，物像投射至对侧视网膜成倒像，因此鼻侧视网膜“看见”的物体位于颞侧视野，上方视网膜“看见”的物体则位于下方视野。4．视野仪标准背景照度为：明适应31.5asb，暗背景照明为4dB（采用暗背景检查须使受检眼充分适应）。5．视野指数：平均缺损（MD）正常人为0左右波动校正丢失方差（CLV）正常人为0左右短期波动（SF）正常人为1－2dB6．平均光敏感度（MS）：受检区各检查点光敏度的算术平均数，反映视网膜平均光敏感度。平均缺损（MD）：受检眼光敏感度与同年龄正常人光敏感度之差。平均缺损是反映全视网膜光敏感性有无下降程度的指标。差别光阈值（DifferentiallightThreshol）在恒定背景照明下，若一刺激光点（光标）的可见性为50%，该光点的刺激强度即为差别光阈值。短期波动（Short-termFluctuation，SF）一次性视野检查中（一般在20分钟内），对某一固定检查点多次光阈值测定出现的离散称为短期波动。SF是评价和定义局部视野缺损的基础，即任何局部光敏感度下降值大于SF才有意义。一般正常人SF为1～2dB。影响SF的主要因素有：（1）测定光阈值的方法；（2）视网膜的光敏感度，SF与视网膜光敏感度呈反比关系；（3）受检者的合作情况；（4）假阳性和假阴性错误率。长期波动（Long-termFluctuation，LF）不同时间所测得的光阈值有一定差异。间隔数小时或数日两次光阈值测定结果不一致称为长期波动。LF可分为齐性和非齐性波动的二种成分，前者在波动方向和程度上等量影响整个视野，为LF的主要成分，后者则对不同视野区产生不同方向和不等量的影响。LF在一定程度上影响视野检查的可除非性，因此，LF的知识是定量视野复查和比较的前提。视岛（IslandofVision）以光敏感度表示海拔高度，面积表示岛屿范围，视野可描绘为一个三维空间的立于“盲海”之中的视岛。视网膜上每一点在视岛上都有相对应位置，与黄斑中心凹对应的固视点光敏度最高，构成视岛的定峰；而与周边部视网膜相对应的周边视野光敏度较低，构成海拔较低的视岛周边部。生理盲点则在视岛颞侧形成一垂直深洞。等视线（Isopter）视岛上任何一点的垂直高度即表示该点的视敏度，同一垂直高度各点的连线称为视岛的等高线，在视野学上称为等视线。生理盲点（PhysiologicBlindSport）与无光感细胞的视乳头对应，在视野注视点颞侧10度～15度有一看不见区，称为生理盲点。生理盲点在视岛上表现为一垂直深洞。管状视野或中央视岛（TubularVisionorCentralIsland）视野极度向心性缩小，仅残存中心5度～10度范围的视野。扇形或楔形缺损（Wedge-ShapedDepression）视野缺损的边界大致沿视野图的两个径线走行，缺损区呈扇形，尖端指向生理盲点，主要见于颞侧视野缺损。象限性缺损（Quadrantanopia）也称象限性偏盲，缺损两个边界分别为一垂直径线和一水平径线，即缺损范围占据视野的一个象限。偏盲（Hemianopia）视野缺损以或垂直径线为界者为偏盲。偏盲可分为垂直性偏盲（缺损以垂直径线为界，多见于视交叉及视交叉以后视路损害），水平性偏盲（缺损以水平径线为界，也称为“半盲”，见于神经前纤维束性视野缺损），同侧性偏盲（双眼右侧或双样左侧），异侧性偏盲（双颞侧或双鼻侧）。黄斑回避（MacularSparing）主要见于垂直性偏盲，盲侧和可见侧之间的分界线在通过注视点时，避开注视区，在中央保留一5度左右视野。黄斑回避的存在提示损害位于视放线。暗点（Scotoma）指视野内的异常视觉减退区或视觉消失区，即该区域与四周相邻区域比较，光敏感度下降。除了生理盲点和血管暗点以外，视野中所有暗点都属异常。中心暗点（CentralScotoma）覆盖注视点的暗点。伴有视力减退。表明病变累及视网膜的黄斑中心凹或视神经的黄斑纤维束。盲中心暗点（CentrocecalScotoma）覆盖生理盲点的中心暗点，提示视盘黄斑纤维束损害。旁中心暗点（ParacentralScotoma）一般指中心5度以外，25度以内的暗点，多见于弓形视网膜神经纤维束损害。弓形暗点（ArcuateScotoma，BjerrumScotoma）指围绕注视点上方或下方的弧形暗点。环形暗点（RingScotoma）指上、下方弓形暗点对接成环，将视野可见区分隔为中心区和相对暗点（RelativeScotoma）指增加光标刺激强度暗点即消失者。绝对暗点（AbsoluteScotoma）指增加光标至最大亮度仍不可见，生理盲点即为典型的绝对暗点。交界性暗点（JunctionalScotoma）由一侧视神经与视交叉交界处损害引起。表现为同侧中心暗点和对侧颞上象限性偏盲。中心偏盲性暗点（CentralHemianopicScotoma）指具有偏盲性质的中心暗点，暗点限于中心区的一半，不超过垂直径或水平径线。鼻侧阶梯（NasalStep）同一阈值等视线在鼻侧水平径线上下错位即为鼻侧阶梯。局限性压陷（LocalizedDepression）局部视野光敏感度下降，但未形成暗点者称为局限性压陷，表现为等视线局部内陷。与暗点不同，暗点四周均围以相对正常的视野区，而局限性压陷至少有一个方向没有明确的边界（通常为远心方向）。鼻侧阶梯，颞侧等视线楔形压限即为典型的局限性压陷。弥漫性压陷（GeneralizedDepression）指全视野光敏感度一致下降。在动态视野检查，表现为所有等视线向心性缩小；在静态视野检查则表现为dB值一致下降，光阈值普遍性增高。正常视野的边界一般正常单眼视野外界上方为60度，下方为75度，鼻侧为60度，颞侧为100度。生理盲点的大小生理盲点位于颞侧旁中心区，其中心距固视点颞侧15.5度，水平径线下1.5度。正常生理盲点边界整齐的垂直椭圆形,垂直径约为8度，水平径约为6度。固视情况在视野检查中，固视的好坏对结果精确性影响很大。良好的固视也是完成视野检查的必要条件，固视不良者，甚至生理盲点也不能定位。然而，由于生理性眼动的存在，在一般视野检查中，绝对的固视几乎不可能。人眼生理眼动有二种基本形式：（1）随意性眼动，眼动的方向和幅度可由意志控制；（2）固有性眼颤，不由意志控制。动态视野检查（KineticPerimetry）用同一刺激强度光标从某一不可见区，如视野周边部不可见区向中心可见区移动以探查不可见区与可见区分界点的方法称为动态视野检查。由于视锥细胞的发布特点，从周边到中心，越靠近黄斑部，视网膜分辨力越佳，因此，对于某一光标来说，在视野周边部是阈下刺激，在视野中心区是超阈刺激，而在阈下刺激区和超阈刺激区两者之间某点存在一阈值带。动态视野检查即为从视野周边部向中心移动光标来探查某一光标阈值位置（等视线）达到方法。动态视野检查主要用于测绘等视线和暗点范围，实际上，暗点的边境也属等视线，因为等视线的定义即用某一光标检查时，不可见区与可见区的交界线。暗点等视线与一般等视线的不同之处在于前者包围的区域是某光标看不见的，而后者包围的区域是某光标可看见的。在探测暗点范围时，也应遵循光标总是从不可见区移向可见区的原则，即从暗点中心不可见区向四周可见区移动光标。阈值检查法以HUMPHREY为例，阈值检查法是在偏心度15°环上四个主要点上测定光阈值，从阈上值刺激开始检查，受检查者反应后，视野仪以4dB步长降低光刺激强度，直至受检眼看不见，然后又以2dB步长增加光刺激强度，直至受检眼第一次重新看见的光刺激强度作为光阈值。计算机视野仪的优点之一是具有记忆功能，它并不是反复在一个点上进行光阈值测定，而是在不同点上随机呈现光标。因此，对某一点的光阈值测定是间隔性地测量，避免了受检者期望和习惯引起的误差。根据四个主要点的光阈值，计算机决定邻近点起始刺激强度，依次完成全部检查点的光阈值测定。阳性捕捉试验（PsitiveCatchTrial）又称为假阳性率（Falsepositive），为了避免由于变换投射位置产生的机械声响，及病人习惯于刺激点出现有节律而造成的一种预感，全电脑视野仪有比例的出现无光点刺激的机械声，若病人给予回答即为一种假阳性反应。这种情况多见于过分紧张和焦虑，或不理解检查过程，以及不合作的病人，一般常发生在检查的开始阶段，若重新指导病人，而假阳性反应仍很高（HUMPHREY视野仪规定假阳性率〈33%），则解释结果时必须谨慎。阴性捕捉试验（NegtiveCatchTrial）又称为假阴性率（Falsenegtive），这个试验是监视病人的自我控制能力和注意力水平，是在已建立了阈值的区域呈现一个最亮的光刺激，如病人不能回答，反应了病人注意力分散（HUMPHREY视野仪规定假阴性率〈33%〉，假阴性率高则结果中的视网膜光敏感度往往偏低。固视丢失率（FixationLoss）在具有盲点监测法的自动视野仪检查过程中，光点成比例的被随机地投射到生理盲点区内，若病人回答的次数超过一定的限度（HUMPHREY视野仪规定〈20%），则可能为病人的注意力分散。或病人没有中心的功能，结果分析一定要谨慎。二、视野检查项目1)阈值检测：（旁中心区检测、周边视野检测、黄斑区检测、0-90度自设阈值检测、自定义阈值检测）；2)筛选检测：（周边筛选检测、0-75度筛选检测、0-90度自设筛选检测、自定义筛选检测）；3)特殊检测：（糖尿病视野检测、神经病学视野检测、鼻侧阶梯检测、中央低视力检测、上睑下垂视野检测、颞侧新月形检测、生理盲点检测）；4)青光眼检测：（青光眼筛选检测、中央视野筛选检测、中央视野阈值检测、青光眼阈值检测）；5)快速阈值检测：（中央视野快速阈值检测、周边视野快速阈值检测）。三、主要用途适用症范围 1)视野缺损的客观测定； 2)视交叉损害造成的视野改变； 3)青光眼造成的视野改变； 4)神经系统疾病造成的视野改变； 5)其他疾病引起的视野缺损 6)中毒性弱视；视网膜疾病； 7)脉络膜疾病等。四、报告单及图表1)数字图：各测试点上的实际光阈值与正常光阈值的数值；2)符号图：用不同形态的符号表示检查点可见或不可见。如用“☆”表示正常用“■”表示异常、以“□”表示相对缺损异常；3)灰度图：高光敏感度用浅灰度，低光敏感度用深灰度显示；4)三维立体图：高光敏度用橘红色显示，低光敏感度用湛蓝色显示；5)剖面图：可以从不同角度视岛上沿任一径线静态切割而成；6)累计缺损曲线图：规定了正常的上限值和下限值曲线；7)总概率偏差图：检测者在每一个检测位点的阈值和同年龄组的正常值进行比较后的差值。其下方的概率图则以概率的大小，用不同的符号将其上方的差值转换成概率图，符号越暗，表示那一个位点视野正常的可能性越小；8)模式偏差概率图：是检测者在每一个检测位点的阈值和期望值（期望值由视岛的形状来决定）进行比较后的差值。由于它的检查结果是与正常人群视野的经验概率值比较后，并对视野中央与周边敏感度生理性衰减进行了矫正，因此，反映视野的变化比较客观。

李晓明

孩子的视力下降你重视了吗？

欢声笑语、天真烂漫是孩子们的专属，在那个年少懵懂的时期，整天都在想着各种各样的十万个为什么?调皮而又单纯。其实每个人都是从那个年代走过来的，回忆起来也是满满的幸福。可是当孩子对你说他眼睛疼、看不清东西的时候你真正注意过吗?你会不会是觉得他(她)是不想上课在撒谎而不曾真正重视过!　　　　带过孩子的家长们都知道，孩子是最容易生病的。因为儿童时期身体处于生长发育阶段，各组织部位都比较脆弱，细菌、疾病喜欢无孔不入。孩子们都喜欢贪玩一些，疾病轻而易举的就侵入到孩子的身体中，使得儿童生病;孩子看不清东西，视力下降的原因之一就可能是因为颅咽管瘤。　　颅咽管瘤是儿童患病中一种最常见的肿瘤，属于良性肿瘤。70%是发生在15岁以下的儿童和少年。大多情况下位于蝶鞍之上，有少部分位于鞍内，容易向第三脑室、下丘脑、脚间池、鞍旁及鞍内等方向发展，压迫视神经及视交叉，阻塞脑脊液循环。症状体征主要表现为视力障碍、视野缺损、尿崩、肥胖、发育延迟等现象。　　颅咽管瘤症状一般来说比较隐蔽，往往不容易被发现。颅咽管瘤的主要症状则是视力减退，经常会被误认为是近视、或者学习压力大、休息不好所造成的视力模糊。虽然颅咽管瘤属于良性肿瘤，但是如果没有及时治疗，造成肿瘤压迫视神经及眼动脉，将造成永久性失明;当肿瘤压迫其周围血管和神经会造成神经功能障碍，甚至引起梗阻性脑积水，从而危及生命。　　　　颅咽管瘤导致的视力障碍有两种情况：1、肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，常见的症状为两颞侧偏盲，如见双颞侧下象限性偏盲，提示压迫由上向下，两侧受损程度不一致。如果肿瘤只压迫单侧视束，则产生同向偏盲症状;若肿瘤严重压迫视交叉，可引起原发性视神经萎缩症状。　　2、鞍内型肿瘤由下向上压迫视交叉，产生视野缺损、视力减退都与视神经萎缩有关。有部分患者因视交叉处出血梗死、血循环障碍而导致突然失明。儿童早期出现视野缺损症状一般家长们多不引起注意，直至视力严重障碍时才加以重视。　　　　所以，当孩子出现视力障碍症状时应及时前往正规医院检查，一旦确诊颅咽管瘤疾病，建议选择正规三甲医院神经外科进行治疗，以免耽误病情，给孩子造成更大的痛苦。

张治国

肺癌脑转移

创建人：曾海主任医师重症医学科重庆市北碚区中医院审核人专家委员会提交时间2018-05-2810:38:46疾病基本属性对应ICD-10疾病：颅内压增高头痛别名：多发脑转移瘤英文名：暂无发病部位：肺部脑症状：头痛呕吐就诊科室：胸部肿瘤科多发人群：肺癌患者并发疾病：暂无治疗手段：综合治疗是否遗传：是是否传染：是疾病介绍肺癌脑转移分为脑实质转移和脑膜转移。实质转移最常见部位为大脑半球，随后依次为小脑、脑干。脑膜转移少见，预后更差。疾病知识症状一、脑实质转移瘤的临床表现主要包括共性的颅内压增高、特异性的局灶性症状和体征。颅内压增高颅内压增高的症状和体征主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿。除这三个主征外，还可出现复视、黑朦、视力减退，头晕、淡漠、意识障碍，二便失禁、脉搏徐缓和血压增高等征象。症状常常呈进行性加重，当转移瘤囊性变或瘤内卒中时可出现急性颅内压增高症状。局灶性症状和体征大脑半球功能区附近的转移瘤早期可出现局部刺激症状，晚期则出现神经功能破坏性症状，且不同部位肿瘤可产生不同的定位症状和体征，包括：①精神症状：常见于额叶肿瘤，可表现为性情改变、反应迟钝、痴呆等；②癫痫发作：额叶肿瘤较多见，其次为颞叶、顶叶肿瘤。可为全身阵挛性大发作或局限性发作；③感觉障碍：为顶叶转移瘤的常见症状，表现为两点辨别觉、实体觉及对侧肢体的位置觉障碍；④运动障碍：表现为肿瘤对侧肢体或肌力减弱或完全性上运动神经元瘫痪；⑤失语症：见于优势大脑半球语言中枢区转移瘤，可表现为运动性失语、感觉性失语、混合性失语和命名性失语等；⑥视野损害：枕叶及顶叶、颞叶深部肿瘤因累及视辐射，而引起对侧同象限性视野缺损或对侧同向性偏盲。二、脑膜转移的主要临床表现有：①脑实质受累及脑膜刺激表现：头痛、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征、精神状态改变、意识朦胧、认知障碍、癫痫发作和肢体活动障碍等；②颅神经受累表现：常见的受累脑神经有视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经、面神经、听神经等，表现为视力下降、复视、面部麻木、味觉和听觉异常、吞咽和发音困难等；③颅内压增高表现（头痛、呕吐、视乳头水肿）和脑积水压迫脑组织引起的进行性脑功能障碍表现（智力障碍、步行障碍、尿失禁）等；④如同时伴有脊膜播散则还可出现脊髓和脊神经根刺激表现，这些也有助于脑膜转移的诊断，如神经根性疼痛、节段性感觉缺损、肢体麻木、感觉性共济失调、腱反射减弱或消失、括约肌功能障碍等。病因脑血管与供应大脑的椎动脉、静动脉丛之间存在大量的吻合支，致使肺癌细胞可以不经肺毛细血管的过滤作用，直接经心脏、颈动脉至脑而发生血液转移。检查1、询问病史、体格检查；2、影像学检查：头颅磁共振成像、头颅计算机断层扫描、正电子发射计算机断层扫描；3、腰椎穿刺及脑脊液检查；4、血清肿瘤标志物检查；5、分子病理检测；诊断主要根据肺癌病史、临床症状体征、以及临床相关辅助检查综合征判断确诊。治疗肺癌脑转移需全身治疗基础上综合诊治。包括手术、全脑放疗（WBRT）、立体定向放疗（SBRT）、化疗、靶向药物治疗等。预后本病预后总体差，如能早期明确诊断积极规范化治疗可以改善症状，提高生活质量、延长生命。预防（1）戒烟、戒酒：避免自己吸烟和二手烟；（2）尽量选择清洁的生活及工作环境；（3）多吃富含维生素和纤维素的食物，如水果、蔬菜等；（4）运动：适当的运动和锻炼，尤其是肥胖者；（5）正确治疗肺部良性病变，如肺结核、肺炎等病变；（6）定期体检：特别是有家族史、吸烟、工作或生活环境差的，年龄超过50岁的人建议定期体检。（7）积极规范化治疗原发性肺癌。健康问答肺癌脑转移患者诊治后应多久进行随访？肺癌脑转移患者诊治后应定期随访并进行相应的检查。检查方法包括病史、体格检查、血清肿瘤标志物检查、影像学检查等，频率一般为治疗后每2个月-3个月随访1次，病情变化时随时就诊，以根据病情变化采取相应的诊疗措施

曾海

我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识

我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年）中华眼科杂志2015年5月第51卷第5期中华医学会眼科学分会神经眼科学组通信作者：魏世辉，100853北京，解放军总医院眼科，Email：weishihui706@hotmail.com吉林省人民医院眼科李晓明缺血性视神经病变（ischemicopticneuropathy,ION）是一组严重危害视功能的常见视神经疾病，包括多种类型，每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法。目前临床对各种类型疾病的发病机制、临床表现，尤其治疗方法尚存在许多歧。非动脉炎性前部缺血性视神经病变是最为常见类型，发病率可达0.23/万~1.02/万，任何年龄均可发病，45岁以上者占89％，是危害中老年人视功能的重要原因之一[1]。一、ION的分类ION按病变部位分为两种类型：前部ION（anteriorION,AION）和后部ION（posteriorION,PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteriticAION,A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic,NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteriticPION,A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteriticPION,NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION[1-2]。二、NA-AION的病理生理改变（一）发病机制NA-AION是因视乳头急性缺血造成。这种缺血通常是由于供应视乳头的睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数NA-AION是由于供应视乳头的动脉或小动脉栓塞所致。绝大多数视乳头无灌注或低灌注是由于血压的暂时性下降造成，最常见于睡眠时的夜间低血压或其他原因导致的全身低灌注，眼部缺血以及严重的颈总动脉、颈内动脉和（或）眼动脉狭窄或阻塞导致的眼局部低灌注较为少见。眼压迅速升高也可导致眼部灌注压暂时下降（灌注压＝平均血压－眼压）。视乳头毛细血管灌注压下降到其自身调节范围临界值以下，可导致部分敏感人群视乳头发生缺血并进而导致NA-AION发病[1,3-4]。（二）危险因素1.全身因素：高血压、夜间低血压、糖尿病、缺血性心脏病、高血脂、动脉粥样硬化、动脉硬化以及由于其他原因（包括休克、心肺旁路手术等）导致的动脉低血压，睡眠呼吸暂停，血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等[1,5-7]。2.眼局部因素：无视杯、小视杯、拥挤视盘、青光眼或者其他引起眼压显著升高的原因、任何导致视乳头显著水肿的原因、睫状后短动脉分水岭与视乳头相对位置异常、视乳头滋养血管紊乱、视乳头玻璃膜疣及白内障摘除手术等[8-9]。三、NA-AION的临床表现（一）症状1.视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33％，视力>0.5者占51％，≤0.1者占21％。当缺血位于视乳头鼻侧时中心视力可不受影响，因此视力正常并不能完全排除NA-AION[1,10-11]。2.视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。3.通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。（二）体征1.相对性传入性瞳孔功能障碍：单眼受累者或双眼病变程度不一致者可出现。2.视乳头改变：发病初期，可出现局限性或弥漫性视乳头水肿，可伴有视乳头充血和视乳头周围线状出血。发病约2~3周后，视乳头颜色开始变淡。视乳头水肿的消退时间约在发病后6~12周[12]。视乳头水肿完全消退后，视乳头可以部分或全部苍白。3.视乳头水肿的演变过程及相应的视野改变：发病初期多呈节段性视乳头水肿，相对应的视野出现缺损；数天后视乳头弥漫水肿，最先受累的部分视乳头颜色开始变淡，水肿逐渐消退，这时后受累的部分视乳头水肿可能更明显，相对应的视野可以正常或出现相对暗点。4.其他眼底改变：视乳头和黄斑之间可出现轻度浆液性视网膜脱离。由于视乳头水肿，故部分视网膜静脉扩张。部分患者在视乳头水肿消退后，于视乳头周围或黄斑区可出现一些脂质沉积[5,13-14]。（三）视野检查视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方[15]。（四）FFA检查在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长[1,16-19]。（五）视觉电生理检查视觉诱发电位检查常表现为振幅下降、潜伏期延长，多以振幅下降为主。视网膜电图常无异常[20]。（六）其他检查1.建议检查红细胞沉降率和C反应蛋白，以除外A-AION的可能[21]。2.颈动脉超声检查、球后血管血流超声检查、24h动态血压监测、睡眠监测等。3.OCT可清晰显示神经纤维的改变和视网膜的浆液性脱离。（七）预后1.患眼的预后：在6个月的自然病程中，41％~43％患眼视功能得到改善[1,22]。发病3个月内、6个月内、1年和2年时，分别约1.0%、2.7%、4.1%和5.8%患眼出现急性期病变进展。NA-AION的进展或复发几乎均与夜间低血压，尤其低舒张压有关[3]。2.对侧眼的发病：5年内对侧眼发生NA-AION的比例约为15%～17%[23-24]，合并糖尿病的患者对侧眼受累的平均时间为6.9年，非糖尿病患者为9.1年[5]。四、诊断和鉴别诊断（一）诊断标准1.突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降；2.视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方；3.局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血；4.存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常；5.有全身或眼局部的危险因素；6.除外其他的视神经病变。（二）鉴别诊断需要与NA-AION进行鉴别的视神经疾病包括视神经炎，其他原因引起的视乳头水肿，压迫性、浸润性、外伤性、中毒性、营养代谢性及遗传性视神经病等。掌握各种视神经病变的临床特点，并采集详尽病史、正确选择相应的辅助检查，对于鉴别诊断非常要。特发性脱髓鞘性视神经炎常在2～4周内出现亚急性进行性视力下降，而NA-AION在视力急性下降后通常不再出现连续进行性加重的过程，详尽的病史有益于鉴别诊断这两种疾病。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲（垂直偏盲），而非水平偏盲，一般不易与NA-AION相混淆，但在少数情况下也可能出现误诊。五、治疗1.糖皮质激素治疗病程在2周内者，全身使用糖皮质激素治疗可显著改善视力和视野，视乳头水肿的吸收也可明显加快[25-30]。建议采用口服方式，不提倡玻璃体腔内注射曲安奈德等治疗[25]。2.控制全身疾病及其他危险因素强调要防控夜间低血压的发生，尤其对于血压位于正常低限的患者以及不规范用药（如夜间用药、用药过多等）易出现医源性低血压的高血压患者。3.其他辅助治疗（1）改善微循环药物可能对NA-AION治疗有一定辅助作用，如樟柳碱等[31]。使用前需明确眼部的供血状况。对于低血压、颈动脉低灌注或眼部低灌注的患者不宜使用。（2）可使用一些降低毛细血管通透性或促进水肿吸收的药物，以减轻视乳头水肿。（3）营养神经药物可能对NA-AION治疗有一定辅助作用，如B族维生素。形成共识意见的专家组成员：魏世辉解放军总医院眼科（神经眼科学组组长，执笔人）钟勇中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科（神经眼科学组副组长）张晓君首都医科大学附属北京同仁医院神经内科（神经眼科学组副组长）姜利斌首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心（神经眼科学组副组长）（以下神经眼科学组委员按姓氏拼音首字母排序）陈长征武汉大学人民医院眼科中心陈洁温州医学院附属眼视光医院付晶首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心范珂河南省人民医院眼科黄小勇第三军医大学西南医院全军眼科医学专科中心江冰中南大学湘雅二医院眼科李宁东天津市眼科医院李平华重庆医科大学附属第一医院眼科李志清天津医科大学眼科医院（执笔人）卢艳首都医科大学宣武医院眼科陆方四川大学华西医院眼科陆培荣苏州大学附属第一医院眼科马嘉昆明医科大学第一附属医院眼科邱怀雨首都医科大学附属北京朝阳医院眼科曲进锋北京大学人民医院眼科施维首都医科大学附属北京儿童医院眼科宋鄂苏州大学附属理想眼科医院孙传宾浙江大学医学院附属第二医院眼科中心孙艳红北京中医学大学东方医院眼科王敏复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科王欣玲中国医科大学附属第四医院眼科王艳玲首都医科大学附属北京友谊医院眼科徐玲沈阳何氏眼科医院游思维第四军医大学西京医院眼科张秀兰中山大学中山眼科中心赵晨南京医科大学第一附属医院眼科朱丹内蒙古医学院附属医院眼科志谢北京大学第三医院眼科窦宏亮，解放军总医院眼科李朝辉、黄厚斌，四川大学华西医院眼科唐健参加讨论并提出宝贵意见；黄厚斌对文字进行整理和核对声明本共识内容与相关产品的生产和销售厂商无经济利益关系

李晓明

非动脉炎性前部缺血性视神经病变

一、症状1.视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33％，视力>0.5者占51％，≤0.1者占21％。当缺血位于视乳头鼻侧时中心视力可不受影响，因此视力正常并不能完全排除非动脉炎性前部缺血性视神经病变。2.视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。3.通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。二、体征1.相对性传入性瞳孔功能障碍：单眼受累者或双眼病变程度不一致者可出现。2.视乳头改变：发病初期，可出现局限性或弥漫性视乳头水肿，可伴有视乳头充血和视乳头周围线状出血。发病约2~3周后，视乳头颜色开始变淡。视乳头水肿的消退时间约在发病后6~12周。视乳头水肿完全消退后，视乳头可以部分或全部苍白。3.视乳头水肿的演变过程及相应的视野改变：发病初期多呈节段性视乳头水肿，相对应的视野出现缺损；数天后视乳头弥漫水肿，最先受累的部分视乳头颜色开始变淡，水肿逐渐消退，这时后受累的部分视乳头水肿可能更明显，相对应的视野可以正常或出现相对暗点。4.其他眼底改变：视乳头和黄斑之间可出现轻度浆液性视网膜脱离。由于视乳头水肿，故部分视网膜静脉扩张。部分患者在视乳头水肿消退后，于视乳头周围或黄斑区可出现一些脂质沉积。病因1.全身因素：高血压、夜间低血压、糖尿病、缺血性心脏病、高血脂、动脉粥样硬化、动脉硬化以及由于其他原因（包括休克、心肺旁路手术等）导致的动脉低血压，睡眠呼吸暂停，血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等。2.眼局部因素：无视杯、小视杯、拥挤视盘、青光眼或者其他引起眼压显著升高的原因、任何导致视乳头显著水肿的原因、睫状后短动脉分水岭与视乳头相对位置异常、视乳头滋养血管紊乱、视乳头玻璃膜疣及白内障摘除手术等检查一、视野检查：视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方。二、FFA检查：在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长。三、视觉电生理检查：视觉诱发电位检查常表现为振幅下降、潜伏期延长，多以振幅下降为主。视网膜电图常无异常。四、其他检查：1.建议检查红细胞沉降率和C反应蛋白，以除外巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性的可能。2.颈动脉超声检查、球后血管血流超声检查、24h动态血压监测、睡眠监测等。3.OCT可清晰显示神经纤维的改变和视网膜的浆液性脱离。诊断一、诊断标准1.突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降；2.视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方；3.局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血；4.存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常；5.有全身或眼局部的危险因素；6.除外其他的视神经病变。二、鉴别诊断需要与非动脉炎性前部缺血性视神经病变进行鉴别的视神经疾病包括视神经炎，其他原因引起的视乳头水肿，压迫性、浸润性、外伤性、中毒性、营养代谢性及遗传性视神经病等。掌握各种视神经病变的临床特点，并采集详尽病史、正确选择相应的辅助检查，对于鉴别诊断非常重要。特发性脱髓鞘性视神经炎常在2～4周内出现亚急性进行性视力下降，而非动脉炎性前部缺血性视神经病变在视力急性下降后通常不再出现连续进行性加重的过程，详尽的病史有益于鉴别诊断这两种疾病。视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲（垂直偏盲），而非水平偏盲，一般不易与非动脉炎性前部缺血性视神经病变相混淆，但在少数情况下也可能出现误诊。治疗1.糖皮质激素治疗病程在2周内者，全身使用糖皮质激素治疗可显著改善视力和视野，视乳头水肿的吸收也可明显加快。建议采用口服方式，不提倡玻璃体腔内注射曲安奈德等治疗2.控制全身疾病及其他危险因素强调要防控夜间低血压的发生，尤其对于血压位于正常低限的患者以及不规范用药（如夜间用药、用药过多等）易出现医源性低血压的高血压患者。3.其他辅助治疗（1）改善微循环药物可能对本病治疗有一定辅助作用，如樟柳碱等。使用前需明确眼部的供血状况。对于低血压、颈动脉低灌注或眼部低灌注的患者不宜使用。（2）可使用一些降低毛细血管通透性或促进水肿吸收的药物，以减轻视乳头水肿。（3）营养神经药物可能对本病治疗有一定辅助作用，如B族维生素。预后1.患眼的预后：在6个月的自然病程中，41％~43％患眼视功能得到改善。发病3个月内、6个月内、1年和2年时，分别约1.0%、2.7%、4.1%和5.8%患眼出现急性期病变进展。本病的进展或复发几乎均与夜间低血压，尤其低舒张压有关。2.对侧眼的发病：5年内对侧眼发生本病的比例约为15%～17%，合并糖尿病的患者对侧眼受累的平均时间为6.9年，非糖尿病患者为9.1年预防低盐低脂低糖饮食，适当锻炼身体，充分休息眼睛。避免血管性危险因素如高血压、糖尿病、动脉硬化，应当给予抗凝剂预防健康眼的再发作，口服阿司匹林100mg/d。出现突然的视力下降应及时去医院就诊。

曾海

中国肺癌脑转移诊治专家共识（2017年版）

一、概述北京大学人民医院神经外科范存刚原发性肺癌（以下简称肺癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一，肺癌最常见的远处转移部位之一是脑部。肺癌脑转移患者预后差，自然平均生存时间仅1个月-2个月。放射治疗技术的进步和分子靶向治疗等新疗法的迅速发展，为晚期肺癌脑转移提供了更多的治疗手段和更多的期待，手术、放疗及化疗等治疗手段的综合应用在一定程度上延长了肺癌脑转移患者的生存期、显著地改善了生活质量。肺癌脑转移的治疗已经成为临床关注的热点之一。《原发性肺癌诊疗规范（2011年版）》[1]、《中国原发性肺癌诊疗规范（2015年版）》[2]和《中国晚期原发性肺癌诊治专家共识（2016年版）》[3]的颁布，对我国原发性肺癌的规范化诊治起到了积极的促进作用。为了进一步提高我国肺癌脑转移的诊疗水平，改善肺癌脑转移患者的预后，中国医师协会肿瘤医师分会和中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会组织全国专家，制定了《中国肺癌脑转移诊治专家共识（2017年版）》。二、流行病学脑转移性肿瘤包括脑实质转移（brainmetastasis,BM）和脑膜转移（leptomeningealmetastasis,LM）。脑实质转移瘤最常见的发生部位为大脑半球，其次为小脑和脑干[4]。脑膜转移较脑实质转移少见，但预后更差。近年来，随着肺癌发病率上升，诊疗技术不断发展，使患者生存期延长，肺癌脑转移的发生和诊断率也逐年升高。肺癌脑转移发生率明显高于黑色素瘤、乳腺癌、肾癌及结直肠癌[5]，20%-65%的肺癌患者在病程中会发生脑转移，是脑转移性肿瘤中最常见的类型[6-8]。各组织学类型肺癌脑转移的发生率存在差异，美国医疗保险监督、流行病学和最终结果（Surveillance,Epidemiology,andEndResults,SEER）数据库的一项长期随访结果显示，在非转移性非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）中，肺腺癌、鳞癌及大细胞癌发生脑转移的风险分别为11%、6%及12%[9]。小细胞肺癌（smallcelllungcancer,SCLC）首次就诊时脑转移发生率为10%，诊疗过程中为40%-50%，存活2年以上的患者脑转移达60%-80%，是影响SCLC患者生存及生活质量的重要因素之一[10]。三、临床表现肺癌脑实质内转移和脑膜转移临床表现有其共性又各有特点。（一）脑实质转移脑实质转移瘤的临床表现主要包括共性的颅内压增高、特异性的局灶性症状和体征。1.颅内压增高颅内压增高的症状和体征主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿。除这三个主征外，还可出现复视、黑朦、视力减退，头晕、淡漠、意识障碍，二便失禁、脉搏徐缓和血压增高等征象。症状常常呈进行性加重，当转移瘤囊性变或瘤内卒中时可出现急性颅内压增高症状。2.局灶性症状和休征大脑半球功能区附近的转移瘤早期可出现局部刺激症状，晚期则出现神经功能破坏性症状，且不同部位肿瘤可产生不同的定位症状和体征，包括：①精神症状：常见于额叶肿瘤，可表现为性情改变、反应迟钝、痴呆等；②癫痫发作：额叶肿瘤较多见，其次为颞叶、顶叶肿瘤。可为全身阵挛性大发作或局限性发作；③感觉障碍：为顶叶转移瘤的常见症状，表现为两点辨别觉、实体觉及对侧肢体的位置觉障碍；④运动障碍：表现为肿瘤对侧肢体或肌力减弱或完全性上运动神经元瘫痪；⑤失语症：见于优势大脑半球语言中枢区转移瘤，可表现为运动性失语、感觉性失语、混合性失语和命名性失语等；⑥视野损害：枕叶及顶叶、颞叶深部肿瘤因累及视辐射，而引起对侧同象限性视野缺损或对侧同向性偏盲。丘脑转移瘤可产生丘脑综合征，主要表现为：对侧的感觉缺失和/或刺激症状，对侧不自主运动，并可有情感与记忆障碍。小脑转移瘤的临床表现：①小脑半球肿瘤：可出现爆破性语言、眼球震颤、患侧肢体协调动作障碍、同侧肌张力减低、腱反射迟钝、易向患侧倾倒等；②小脑蚓部肿瘤：主要表现为步态不稳、行走困难、站立时向后倾倒；③肿瘤阻塞第四脑室的早期即出现脑积水及颅内压增高表现。脑干转移瘤大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。根据受损脑神经可定位转移瘤的位置：如第III对脑神经麻痹则肿瘤位于中脑；第V、VI、VII、VIII对脑神经麻痹则肿瘤位居脑桥；第IX、X、XI、XII对脑神经麻痹则肿瘤侵犯延髓。（二）脑膜转移脑膜转移患者的临床表现常因肿瘤细胞侵犯部位不同而复杂多样，缺乏特异性，有时很难与脑实质转移引起的症状和治疗原发肿瘤出现的毒副反应相鉴别；部分患者因颈肩部疼痛进行性加重而被确诊为脑膜转移。脑膜转移的主要临床表现有：①脑实质受累及脑膜刺激表现：头痛、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征、精神状态改变、意识朦胧、认知障碍、癫痫发作和肢体活动障碍等；②颅神经受累表现：常见的受累脑神经有视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经、面神经、听神经等，表现为视力下降、复视、面部麻木、味觉和听觉异常、吞咽和发音困难等；③颅内压增高表现（头痛、呕吐、视乳头水肿）和脑积水压迫脑组织引起的进行性脑功能障碍表现（智力障碍、步行障碍、尿失禁）等；④如同时伴有脊膜播散则还可出现脊髓和脊神经根刺激表现，这些也有助于脑膜转移的诊断，如神经根性疼痛、节段性感觉缺损、肢体麻木、感觉性共济失调、腱反射减弱或消失、括约肌功能障碍等。四、辅助检查1.头颅磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）：头颅MRI平扫典型脑转移瘤可见T1中低、T2中高异常信号，病灶周围水肿，增强扫描后可见较明显强化。增强MRI对微小病灶、水肿和脑膜转移较增强CT敏感，在肺癌脑转移的诊断、疗效评价及随访中均具有重要作用，应作为首选的影像学检查方法。2.头颅计算机断层扫描（computedtomography,CT）：CT平扫时脑转移瘤多表现为等密度或低密度，少数为高密度灶；典型脑转移瘤在增强CT上强化明显，周围可见水肿。CT对于肺癌脑转移的诊断、疗效评价及治疗后随访具有重要意义，有头颅MRI检查禁忌症的患者应行CT检查。3.正电子发射计算机断层扫描（positronemissiontomography/CT,PET-CT）：PET-CT能够评价肿瘤及正常组织的代谢差异，有助于肿瘤的定性诊断，同时可寻找原发肿瘤。由于正常脑组织对18F-脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG，简称为FDG）呈高摄取，故FDGPET-CT对脑转移瘤、尤其是小的脑转移灶不敏感，应结合头颅MRI或增强CT扫描增加检出率。4.腰椎穿刺及脑脊液检查：腰椎穿刺可行脑脊液压力检测，收集脑脊液并完善脑脊液常规、生化及细胞学病理诊断检查，脑转移尤其是软脑膜转移的患者可出现脑脊液压力增高、蛋白含量增高，如细胞学检查见癌细胞可明确诊断。5.血清肿瘤标志物：肺癌相关的血清肿瘤标志物包括癌胚抗原（carcinoembryonicantigen,CEA）、细胞角蛋白片段19（cytokeratinfragment,CYFRA21-1）、鳞状上皮细胞癌抗原（squamouscellcarcinomaantigen,SCC）等，SCLC具有神经内分泌特征，可有促胃泌素释放肽前体（progastrinreleasingpeptide,ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase,NSE）、肌酸激酶BB（creatinekinaseBB,CK-BB）以及嗜铬蛋白A（chromograninA,CgA）等的释放异常。上述肺癌相关的血清肿瘤标志物可作为监测疗效和病情变化的辅助指标。6.分子病理检测：对于晚期腺癌或含腺癌成分的其他类型肺癌，应在诊断的同时常规进行表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）基因突变和间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase,ALK）融合基因等的检测。脑脊液标本经细胞学病理诊断后，如查见癌细胞，可以应用脑脊液标本中癌细胞和/或无细胞脑脊液上清作为基因检测的标本。五、治疗（一）治疗原则肺癌脑转移患者的治疗应该在全身治疗的基础上，进行针对脑转移的治疗，包括手术、全脑放疗（wholebrainradiotherapy,WBRT）、立体定向放射治疗（stereotacticradiotherapy,SRT）、化疗和分子靶向治疗在内的多学科综合治疗，其目的是治疗转移病灶、改善患者症状、提高生活质量，最大程度地延长患者生存时间。1.NSCLC脑转移的治疗对于无症状脑转移患者，可先行全身治疗：①EGFR基因敏感突变并且不存在耐药基因突变的晚期NSCLC患者推荐表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors,EGFR-TKIs）一线治疗，ALK融合基因阳性患者推荐克唑替尼一线治疗；②EGFR基因敏感突变阴性、ALK融合基因阴性及这两个基因表达状况未知并伴有脑转移的晚期NSCLC患者，应行全身化疗。对于有症状脑转移而颅外病灶稳定的患者，应积极行局部治疗。如脑转移瘤数目不超过3个，可采用以下治疗方案：①手术切除脑转移瘤（详见“手术治疗”）；②SRT；③SRT联合WBRT。如脑转移瘤数目多于3个，可行WBRT或SRT。2.SCLC脑转移的治疗对于初治无症状的SCLC脑转移患者，可先行全身化疗后再行WBRT；对于有症状的SCLC脑转移患者，应积极行WBRT。之前接受过WBRT的复发患者再次进行WBRT要谨慎评估。（二）手术治疗较化疗、放疗等其他治疗方法，手术具有如下优点：①全部切除转移瘤可以迅速缓解颅内高压症状，消除转移灶对周围脑组织的刺激；②获得肿瘤组织，从而明确病理诊断；③手术能通过切除全部肿瘤而达到局部治愈。1.手术适应证（1）活检术：明确病理、分子或基因类型，指导下一步治疗。1)肺原发灶隐匿或虽原发灶明确但取材困难；2)肺原发灶病理明确，但脑部病变不典型或难于鉴别；3)明确是肿瘤坏死抑或复发，评估前期放、化疗效果。（2）手术切除：脑转移瘤患者是否适合手术切除需考虑肿瘤个数、大小和部位、组织学类型、患者的全身状况等，以上因素要单独考量，但手术选择还应整合所有因素、综合权衡。值得注意的是，脑转移的患者都是晚期，手术选择应该谨慎。1)脑内单发、部位适合、易于切除，且肿瘤或其水肿占位效应重或导致脑积水的患者适合手术切除。而虽为单发但对放、化疗敏感的病理类型，如SCLC等可不首选手术，但下列情况除外：转移瘤和/或水肿体积大、颅内压失代偿、肿瘤卒中等濒临脑疝、危及生命者应急诊手术，为下一步放、化疗争取时间和空间。2)多发脑转移瘤手术治疗目前尚有争议，但一般认为：若肿瘤数目不超过3个，且手术能完全切除，则与单发脑转移瘤患者一样也能获得满意的效果。3个以上脑转移病灶治疗应首选WBRT或SRT，但如果出现肿瘤卒中、梗阻性脑积水等危及生命时，也应行手术减压。3)肿瘤大小：肿瘤最大径大于3cm者，一般不适合放射治疗，宜首选手术；肿瘤最大径小于5mm，尤其位于脑深部（丘脑、脑干等）宜首选放疗或化疗；如肿瘤最大径介于1cm-3cm，则根据全身状况、手术风险等综合评估来决定首选手术还是其他治疗。4)肿瘤部位：尽管目前借助神经导航、术中功能定位等技术，神经外科医生可以到达颅内任何一个部位，但脑深部或功能区转移瘤手术的致残率总体上仍较浅表或非功能区的手术致残率为高。因此，对位于脑干、丘脑、基底节的脑转移瘤原则上不首选手术。2.手术方法（1）手术辅助技术目前，多模态神经影像技术、神经导航、术中超声以及术中电生理监测等辅助措施能最大限度地减少手术副损伤，对功能区转移瘤手术十分重要。（2）手术入路1)大脑皮质下转移瘤：经皮质入路，环形切开肿瘤表面薄层脑组织，全切肿瘤。但如肿瘤位居功能区，则严禁此做法，应在肿瘤表面皮质或脑沟做纵向切口，先瘤内分块切除，再全切肿瘤，尽量减少对瘤周脑组织的损伤。2)位于脑沟两侧或脑沟深部的转移瘤：经脑沟入路，分开脑沟，在其侧面或底部切除肿瘤。3)脑白质深部转移瘤，可经皮质或经脑沟入路切除。4)岛叶转移瘤则分开侧裂切除肿瘤。5)中线部位转移瘤最好经纵裂入路切除。6)脑室肿瘤则可经胼胝体或皮层入路切除。7)小脑转移瘤切除则以最短的经小脑实质径路为佳。（3）对于脑膜转移的患者，可植入Ommaya储液囊行脑室内化疗，对合并交通性脑积水的患者可行脑室-腹腔分流术以降低颅内压、缓解症状，但脑室-腹腔分流术可能增加肿瘤腹腔转移的机会。（4）复发脑转移瘤的再次手术脑转移瘤的术后复发有两种情况：手术残留、肿瘤在原位复发和原发部位以外的新发脑转移瘤，如经肿瘤个数、全身状况等因素整合考量适合手术，则再次手术也能够改善患者的生活质量和预后。（三）放射治疗1.WBRTWBRT是脑转移瘤的主要局部治疗措施之一，可以缓解晚期肺癌脑转移患者的神经系统症状，改善肿瘤局部控制情况。WBRT对颅内亚临床病灶有一定的控制作用，但因其受正常脑组织的剂量限制，难以根治颅内病变，约1/3脑转移患者WBRT后颅内病变未控，50%脑转移患者死于颅内病变进展。WBRT仅可延迟0.5年-1年颅内新发灶的出现，甚至有的患者在WBRT过程中又出现新的颅内转移灶[11]。在SRT及各种分子靶向治疗等综合手段迅速发展的今天，许多NSCLC脑转移患者生存期明显延长，脑转移进展时间延迟，即使对于多发性脑转移瘤的患者，约50%亦可避免接受WBRT[12]。故对于就医条件许可、随诊方便的NSCLC脑转移患者，应尽可能推迟WBRT，留待作为挽救治疗手段。WBRT的适应证包括：①NSCLC脑转移患者立体定向放射外科治疗（stereotacticradiosurgery,SRS）失败后的挽救治疗；②多于3个病灶的NSCLC脑转移患者的初始治疗，联合SRS局部加量；③NSCLC脑转移患者颅内转移灶切除术后的辅助治疗；④对广泛脑膜转移的肺癌患者综合应用WBRT与椎管内化疗，对有脊膜转移的肺癌患者可行全脑全脊髓放疗；⑤广泛期SCLC伴有脑转移的患者，无论是否有症状，也无论转移病灶多少，均可行WBRT，SCLC发生脑转移时WBRT通常是首选治疗手段，主要原因是多发脑转移的发生概率高；⑥SCLC患者之前接受过脑预防照射（prophylacticcranialirradiation,PCI）者，之后出现多发脑转移时，可慎重再次选择WBRT。关于肺癌脑转移患者WBRT照射剂量及分割方式，目前临床上总体共识为30Gy/10f和40Gy/20f可作为大部分患者的方案，美国国立综合癌症网络（NationalComprehensiveCancerNetwork,NCCN）指南中加入37.5Gy/15f的分割方式。对预后差的脑转移患者如多发、老年患者可考虑予以20Gy/5f的短疗程WBRT分割方案。然而，对于初诊肺癌脑转移且未行全身治疗的患者，不建议予以短疗程WBRT，主要考虑该原发肿瘤可能对全身治疗比较敏感，患者可能有一定的生存期，短疗程放疗会给患者带来晚期毒性反应[13]。全脑全脊髓放疗的剂量和分割方式为全脑40Gy/2Gy/20f、全脊髓36Gy/1.8Gy/20f。治疗中应充分考虑患者的症状、脑转移病灶的数目、脑水肿情况及对认知功能的影响，合理地选择剂量分割，并结合术后、SRT进行进一步的研究。随着肺癌脑转移患者的生存时间逐渐延长，必须注意到WBRT导致的神经认知功能损伤，主要表现为短期及晚期记忆力下降，降低患者的生活质量，这可能与照射诱导海马结构损伤有关[14]。因此，多项研究探索保护海马的WBRT，将海马区最大剂量限制在9Gy-16Gy，可降低神经认知功能下降的发生率，且治疗后海马区出现转移的概率仅为1.4%-4.5%[15-18]。2.SRTSRT在脑转移的治疗包括：SRS、分次立体定向放射治疗（fractionatedstereotacticradiotherapy,FSRT）和大分割立体定向放射治疗（hypofractionatedstereotacticradiotherapy,HSRT）。2006年美国放射肿瘤学会（AmericanSocietyforRadiationOncology,ASTRO）和美国神经外科医师协会（AmericanAssociationofNeurologicalSurgeons,AANS）联合定义SRS为单次剂量或者2-5分次的SRT。SRS具有定位精确、剂量集中、损伤相对较小等优点，能够很好地保护周围正常组织，控制局部肿瘤进展，缓解神经系统症状，且对神经认知功能影响小，已逐渐成为脑转移瘤的重要治疗手段。最初SRS仅推荐用于单发小体积转移瘤的治疗，而随着放疗机器及图像引导设备的日渐先进，SRS与FSRT的适应证越来越广泛。目前SRT/FSRT治疗的主要适应证为：①单发直径4cm-5cm以下的转移瘤（SCLC除外）的初程治疗；②≤4个转移灶的初程治疗；③WBRT失败后的挽救治疗；④颅内转移灶切除术后的辅助治疗；⑤既往接受SRS治疗的患者疗效持续时间超过6个月，且影像学认为肿瘤复发而不是坏死，可再次考虑SRS；⑥局限的脑膜转移灶WBRT基础上的局部加量治疗。对于1个-4个病灶的脑转移瘤，单纯SRT比单纯WBRT具有生存优势，且能更好地保留认知功能[19-22]。多项研究表明，5个以上甚至10个以上的转移病灶应用SRT作为初程治疗亦可达到不劣于寡转移灶的局部控制率（diseasecontrolrate,DCR）[23-26]。因此，SRT在多发脑转移瘤的治疗中展现了越来越大的潜力。不可否认的是，接受单纯SRT治疗的患者颅内远处失败率高于WBRT，因此，对于多发性脑转移瘤患者，初程SRT后需进行密切随访，一般2个月-3个月复查一次，监测颅内新发病灶的发生，并且应对患者进行颅内远转风险分层。国内外研究提出的高危因素有：大于4个转移灶、颅外疾病未控、转移灶体积大于6cm3以及原发灶诊断和脑转移诊断时间小于60个月等[27-29]，推荐对于高危患者行SRT联合WBRT，反之则行单纯SRT。对于大体积病灶（通常为>3cm），单次的SRS难以达到良好的局部控制，且治疗毒性明显提高，因此建议采用FSRT。目前文献报道采用SRS/FSRT/HSRT治疗大体积脑转移瘤的1年DCR为61%-96.6%，不良反应可耐受[30-34]。FSRT的单次剂量建议3.5Gy-4Gy，总剂量52.5Gy-60Gy。对于体积巨大的病灶，可采用分段放疗的模式，给予40Gy-50Gy剂量后休息1个月-2个月，待肿瘤缩小后再进行补量。由于颅内肿瘤具有难以完整切除的特性，单纯手术治疗后患者极易复发，故术后行术区局部调强适形放疗（对术区较大者）或FSRT治疗实为必要，尤其对于一般状况良好和颅外疾病控制的预后较好的患者。对于孤立脑转移患者，包括大体积病灶，术后SRS/FSRT可以达到WBRT联合手术的局部控制效果，同时使58.4%-81%的患者免于接受WBRT[35-38]。（四）内科治疗1.NSCLC脑转移的化疗化疗是NSCLC重要的综合治疗手段之一，也是NSCLC脑转移不可或缺的治疗手段。以顺铂、卡铂为主的铂类药物为基础，联合第三代细胞毒类药物可给NSCLC脑转移患者带来生存获益[39-41]。培美曲塞在非鳞癌NSCLC中有良好的抗肿瘤活性，是非鳞癌NSCLC患者一线治疗和维持治疗的重要药物。培美曲塞联合铂类对NSCLC脑转移患者的颅内病灶也有控制作用，化疗组总生存（overallsurvival,OS）明显长于自然生存时间。GFPC07-01研究纳入初治的NSCLC脑转移患者，应用标准剂量的顺铂联合培美曲塞方案化疗6周期，化疗结束或者脑转移进展时进行WBRT治疗，脑转移病灶的有效率（overallresponserate,ORR）为41.9%，颅外病灶的ORR为34.9%，中位OS为7.4个月[40]。培美曲塞可成为NSCLC脑转移患者一个有效的治疗选择[41,42]。替莫唑胺是一种新型的咪唑四嗪类烷化剂，可在人体内转化成有活性的烷化剂前体，能透过血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB），对于控制NSCLC脑转移有较好的疗效。对于既往接受过WBRT或全身化疗的NSCLC脑转移患者，可应用替莫唑胺以提高DCR、延长生存时间[43]。替莫唑胺（或联合其他化疗药物）与WBRT序贯或同步应用，尤其是同步应用，可提高颅内转移灶的DCR，为NSCLC脑转移患者提供新的治疗方法[44,45]。目前相关报道多为II期临床研究，显示替莫唑胺在NSCLC脑转移患者的治疗中安全、有效，但由于样本量较少，尚需大规模的III期研究进一步证实。2.SCLC脑转移的化疗化疗是SCLC脑转移患者综合治疗的一种有效手段。对于初治的SCLC脑转移患者，环磷酰胺/依托泊苷/长春新碱、顺铂/依托泊苷/长春新碱、环磷酰胺/阿霉素/依托泊苷三个化疗方案均具有一定疗效，脑转移病灶的ORR为27%-85%[46-48]。一线化疗对于脑转移病灶的疗效低于颅外病灶的疗效[48]。含铂的足叶乙甙或伊立替康二药方案是SCLC的标准一线化疗方案。卡铂单药治疗有症状的脑转移患者的ORR是44%，而卡铂联合伊立替康方案的疗效则是65%[49]。因此，建议对于广泛期SCLC伴有无症状的脑转移患者的一线治疗采用全身化疗，在全身化疗结束后或脑转移进展时再考虑WBRT。已经有小样本研究显示，替尼泊苷和拓扑替康在SCLC脑转移治疗中具有一定的疗效和良好的安全性，可作为SCLC脑转移患者的治疗选择[49-52]。3.鞘内注射鞘内注射化疗是将药物直接注入蛛网膜下腔，提高脑脊液内药物浓度，从而杀伤肿瘤细胞。给药途径包括：经腰椎穿刺蛛网膜下腔注射化疗药物和经Ommaya储液囊行脑室内化疗。与经腰椎穿刺鞘注给药相比，经Ommaya储液囊给药安全性更好，可避免鞘注误将药物注射到硬膜外间隙的风险；对于伴有血小板减少症的患者，可避免硬膜外和硬膜下血肿的发生。鞘内注射常用的化疗药物包括：甲氨蝶呤、阿糖胞苷和塞替派。鞘内注射化疗药物同时给予糖皮质激素可减轻化疗药物的神经毒性，缓解症状。腰椎穿刺时行脑脊液常规、生化及细胞学检查有助于监测疗效并指导治疗。鞘内化疗是NSCLC脑膜转移的重要治疗手段，对于脑实质转移，目前尚无明确支持证据。4.分子靶向治疗尽管目前尚没有批准专门用于NSCLC脑转移的分子靶向治疗药物，但是近年来大量临床研究结果显示，分子靶向药物为NSCLC脑转移提供了新的治疗选择。（1）EGFR-TKIs越来越多学者关注EGFR-TKIs在NSCLC脑转移患者中的治疗作用。多数前瞻性II期临床研究入组的患者为EGFR基因敏感突变高发的人群，如：东亚、非吸烟和腺癌等，ORR在32%-89%之间，中位无进展生存时间（progression-freesurviral,PFS）在6.6个月-23.2个月，中位OS在12.9个月-21.9个月[53-60]。EGFR-TKIs脂溶性好，能一定比例透过血脑屏障，对于NSCLC脑转移有治疗作用，可用于EGFR基因敏感突变的NSCLC脑转移患者的治疗[61]。对于EGFR基因敏感突变的NSCLC脑转移患者，EGFR-TKIs治疗可获得较好的客观缓解率。吉非替尼单药治疗EGFR基因敏感突变的肺腺癌伴脑转移患者的ORR为87.8%，中位颅内PFS为14.5个月，中位OS为21.9个月，吉非替尼治疗可显著延迟脑转移患者至放疗时间，中位至挽救性放疗时间为17.9个月，此外，EGFR19号外显子缺失突变的患者较EGFR21号外显子L858R突变的患者预后更好[57]。厄洛替尼二线治疗无症状的NSCLC脑转移的中位颅内PFS为10.13个月，中位OS为18.9个月[58]。BRAIN研究（CTONG1201）结果显示，与WBRT±化疗相比，埃克替尼显著改善了合并脑转移的EGFR基因敏感突变型晚期NSCLC患者的颅内PFS和颅内ORR，中位颅内PFS分别为4.8个月和10.0个月（HR=0.56,P=0.014）；6个月颅内PFS率分别为48.0%和72.0%（P<0.001），颅内ORR分别为40.9%和67.1%（P<0.001）[62]。奥希替尼（Osimertinib,Tagrisso,AZD9291）为第三代EGFR-TKI，不可逆抑制EGFR基因敏感突变和T790M突变的肺癌细胞[63]。2015年11月13日美国食品药品监督管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）批准奥希替尼上市，适应证为EGFR-TKI治疗进展后的EGFRT790M突变阳性的转移性NSCLC。动物实验显示，奥希替尼在脑组织中分布较吉非替尼和阿法替尼更高，药峰浓度（maximumconcentration,Cmax）脑组织/血浆比（Brain/plasmaCmaxratio）在奥希替尼、吉非替尼和阿法替尼分别为3.41、0.21和<0.36[64]。对于一线EGFR-TKI治疗后进展并伴有EGFRT790M突变的NSCLC脑转移患者，奥希替尼治疗与培美曲塞联合铂类化疗的PFS分别为8.5个月和4.2个月[65]。中国针对NSCLC脑转移的APOLLP研究（clinicaltrial号：NCT02972333）已经开始，以评估奥希替尼在中国EGFRTKI治疗进展后的EGFRT790M突变阳性的脑转移NSCLC患者的疗效和安全性。关于EGFR-TKIs联合WBRT或SRT是否可获益、毒性能否耐受，目前的前瞻性研究结论不甚一致，可能与入组人群选择与治疗方案不同有关，建议结合基因表达状态、组织学和临床数据（体能状态评分、胸部和其他颅外转移病灶情况和脑转移数目等）区分获益人群，并选择合适时机进行联合治疗[66,67]。在临床的医疗实践中，部分初治NSCLC脑转移患者服用EGFR-TKIs后原发病灶和脑转移灶同时得到缓解，对这样的患者还应择期适时进行SRT或WBRT。一般脑转移瘤体积越小的患者，采用SRS能获得更好的局部控制和对周围脑组织较小的损伤。（2）ALK抑制剂ALK融合基因是NSCLC另一个明确的治疗靶点。NSCLC患者ALK融合基因阳性率约为5%[68]。中国NSCLC患者ALK融合基因的阳性率约为3%-11%[69,70]。克唑替尼是一种口服的ALK酪氨酸激酶受体抑制剂。与培美曲塞联合铂类化疗相比，克唑替尼对ALK融合基因阳性的NSCLC脑转移患者颅内转移瘤控制率更高[71,72]。对于克唑替尼治疗后进展的患者，可选择的新型ALK酪氨酸激酶受体抑制剂包括色瑞替尼（Ceritinib,LDK378）和阿雷替尼（Alecensa,Alectinib）等。II期临床研究结果显示，阿雷替尼对于接受过克唑替尼治疗的ALK融合基因阳性的晚期NSCLC患者同样具有很好的疗效，尤其对于脑转移病灶，DCR为83%[73]。2015年12月11日美国FDA批准阿雷替尼上市，用于克唑替尼耐药的ALK阳性晚期NSCLC的治疗。5.抗血管生成药物贝伐珠单抗是一种抗血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的重组人源化单克隆抗体。贝伐珠单抗联合化疗对于非鳞NSCLC脑转移患者是安全、有效的[74-76]。回顾分析多项临床研究结果显示，无论是否应用贝伐珠单抗，脑转移患者出现脑出血的风险相似[77]。（五）对症治疗肺癌脑转移患者常伴有颅内压升高导致的头痛、恶心、呕吐等症状，颅内高压的患者属于肿瘤急症，首先是积极给予脱水和利尿治疗以降低颅压，可选择的药物包括：甘露醇、甘油果糖和呋塞米。糖皮质激素，尤其是地塞米松可减轻脑水肿、改善脑转移患者的生活质量，但不改善预后。其次是控制症状，包括抗癫痫和镇痛治疗，由于抗癫痫药物不能减少NSCLC脑转移患者的癫痫发作次数，因此一般仅用于有发作症状的患者，不预防性应用[78]。头痛明显患者可予止痛对症治疗。1.甘露醇20%甘露醇125mL-250mL静脉注射，依据症状每6-8小时一次，同时严密监测血浆电解质和尿量。甘露醇通过提高血浆渗透压，导致包括脑、脑脊液等组织内的水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低颅内压和脑脊液容量及其压力，可用于治疗脑转移瘤引起的脑水肿和颅高压，防止脑疝的发生。既往国内外动物及临床研究表明，甘露醇具有暂时性开放血脑屏障，促进肿瘤化疗药物向患者颅脑病灶渗透，提高颅内血药浓度及疾病缓解率的作用[79]。2.糖皮质激素糖皮质激素是脑转移瘤周围水肿重要的治疗用药，具有改善肿瘤颅内转移相关症状的作用。其中地塞米松应用最为广泛，常与甘露醇联合使用。常用剂量是10mg-20mg静脉推注，然后4mg-6mg静脉注射，每6h重复。高剂量（>32mg/d）有出现消化道出血等不良反应的风险，因此，大剂量应用一般不超过48h-72h。手术切除脑转移瘤前应用糖皮质激素可减轻术前及术后脑水肿，放疗时应用糖皮质激素可减轻早期放疗反应。需警惕糖皮质激素的副作用，防止消化性溃疡、血糖升高等不良反应的发生。糖尿病患者必须慎用糖皮质激素。3.利尿剂呋塞米20mg-40mg静脉推注，依据颅内压增高程度、临床症状和24h尿量调整剂量和频次，但须严密监测血浆电解质变化，尤其是低钠和低钾血症。4.抗癫痫治疗部分肺癌脑转移患者在确诊前出现癫痫，亦有部分患者在病情发展过程中出现癫痫发作。应根据患者病情适时应用抗癫痫药物，并警惕抗癫痫治疗潜在的副作用，如肝功能异常、认知障碍和共济失调等。六、预后在分级预后系统（GradedPrognosticAssessment,GPA）基础上，根据不同原发肿瘤脑转移的差异进一步提出了诊断特异性GPA（diagnosis-specific,DS-GPA）。DS-GPA中，肺癌脑转移的预后因素包括年龄、卡氏评分（Karnofsky,KPS）、颅外转移和脑转移数目，具体评分标准如表1。0分-1分、1.5分-2分、2.5分-3分和3.5分-4分NSCLC患者的中位OS分别为3.02个月、5.49个月、9.43个月和14.78个月；而0分-1分、1.5分-2分、2.5分-3分和3.5分-4分SCLC患者的中位OS分别为2.79个月、4.90个月、7.67个月和17.05个月。NSCLC和SCLC脑转移患者的中位OS分别为7.0个月和4.9个月[80]。七、随访肺癌脑转移患者诊治后应定期随访并进行相应的检查。检查方法包括病史、体格检查、血清肿瘤标志物检查、影像学检查等，频率一般为治疗后每2个月-3个月随访1次，病情变化时随时就诊，以根据病情变化采取相应的诊疗措施。本专家共识的制订参考了国内外权威的肺癌诊疗指南以及最新的研究进展。由于临床实践中肺癌脑转移患者存在较大的个体差异，需根据具体情况决定每位患者的治疗策略，本共识仅供参考。【原文详见】：石远凯,孙燕,于金明,等.中国肺癌脑转移诊治专家共识（2017年版）.中国肺癌杂志,2017,20(1):1-13.]doi:10.3779/j.issn.1009-3419.2017.01.01

范存刚

为什么颅咽管瘤会出现视力下降的情况呢？

颅咽管瘤是胚胎期颅咽管的残余组织发生的良性先天性肿瘤，约占颅内肿瘤的4%，占鞍区肿瘤的第一位，发病高峰为15岁或13岁，女性稍多于男性。临床上颅咽管瘤患者常常伴有下丘脑、垂体功能受损的症状和体征，进而影响患者内分泌情况，在儿童多表现为生长发育迟缓，青春期发育延迟、停止或不发育；在成人常见的内分泌功能紊乱是性腺激素低下，表现为男性阳萎，女性月经紊乱、停经等，部分患者会出现视力下降的情况。手术全切肿瘤是目前治疗颅咽管瘤首选方法，手术会进一步影响垂体及下丘脑功能，加剧患者内分泌紊乱，严重可能会危及生命。在门诊中，经常有患者会问及，为什么颅咽管瘤会出现视力下降的情况呢？空军军医大学唐都医院神经外科张治国主任介绍：颅咽管瘤患者会有视神经受压的表现，具体表现为视力、视野改变及眼底变化等。鞍上型肿瘤因其生长方向无一定规律致压迫部位不同，使视野缺损变异很大，可为象限性缺损、偏盲、暗点等。肿瘤压迫视交叉可引起视野缺损，常见的为两颞侧偏盲，如见双颞侧下象限性偏盲，提示压迫由上向下，两侧受损程度可不一致。如肿瘤只压迫一侧视束，则产生同向偏盲。如果肿瘤严重压迫视交叉，可引起原发性视神经萎缩；如肿瘤侵入第三脑室，引起脑积水和颅内压增高，则可产生继发性视神经萎缩。眼运动神经可受累，产生复视等症状。鞍内型肿瘤由下向上压迫视交叉，产生视野缺损与垂体瘤相同，视力减退与视神经萎缩有关。有时可因视交叉处出血梗死、血循环障碍而致突然失明。有原发性视神经萎缩者一般很少再发生视盘水肿。肿瘤向一侧生长时可产生Foster-Kennedy综合征。儿童对早期视野缺损多不引起注意，直至视力严重障碍时才被发觉。空军军医大学唐都医院神经外科张治国主任温馨提示：手术是治疗颅咽管瘤的首选治疗方法，手术全切肿瘤是降低术后复发的最重要因素，颅咽管瘤对人体危害极大，患者一定要早发现早治疗确保病情不会蔓延。

张治国

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