系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosis，SLE)为一病因未明的以多系统损害伴多种自身抗体形成为特征的自身免疫性疾病。患者体内可产生针对自身细胞核、胞质及胞膜抗原的抗体。临床常表现为发热、面部红斑、多形性皮疹、光过敏、多发性口腔溃疡、关节炎、多发性浆膜炎、血管炎、肾炎及中枢神经系统症状等。病情变异大，常因某系统或某器官病变较为突出，而易误诊或漏诊。以肾脏损害为主要表现者，称为系统性红斑狼疮性肾炎(systemic lupus erythematosis nephritis SLEN)和狼疮肾炎(lupus nephritis，LN)。 系统性红斑狼疮(SLE)在19世纪中叶即有报道。1904年Osier第1次描述了SLE的病症，阐明和强调其为一个全身性疾病。1935年Baehr指出SLE有一系列的内脏器官受累现象，其中包括肾损害。1941年Klemperer等对SLE进行了深入的病理研究，提出了“胶原血管病”概念。1948年Har-grave证实了SLE时狼疮细胞的存在。近40余年来由于免疫学、免疫病理学、分子生物学等的发展，证实SLE在免疫学上的一系列变化，对其研究有了飞跃发展。 狼疮肾炎(LN)是SLE的重要临床组成部分。肾脏受累的临床表现有蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿、管型尿及肾小球滤过功能下降和肾小管功能减退。肾脏损害的严重程度与SLE的预后密切相关，肾脏受累及进行性肾功能损害是SLE主要死亡原因之一，应引起临床足够重视。