病请描述： 面肌痉挛常表现为一侧颜面部阵发性、不自主的肌肉痉挛，抽搐多从眼周开始，逐步向下扩大，波及口周和面部表情肌，严重者可累及同侧颈部肌肉，情绪紧张等可使症状加重，睡眠时消失，常伴头痛、耳鸣。多无神经系统阳性体征，部分可见因长期患病或注射过肉毒素而导致的周围性面瘫。发作时间也由每次数秒钟至数分钟，严重者可终日抽搐不停，甚至睡眠时也抽搐。直接影响了患者的工作或学习、情绪，摧残了其身心健康。 面肌痉挛除影响面子还会导致其他并发症 面肌痉挛还可造成眼睑强直性收缩使睑裂变小，口角可持续歪向病侧;味觉减退或消失、头晕、耳鸣、耳聋、出汗、鼻塞等症状。患者也可伴有三叉神经痛等并发症。 这是因为随着人体年龄的增加，血管弯曲压迫到面神经，当面神经根受到压迫就会致脱髓鞘改变，神经纤维之间随之发生“短路”，面部肌肉就出现了异常抽搐。 显微血管减压术是目前唯一针对病因根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在神经内镜或显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2025-01-21阅读量1726
病请描述：在医院做手术前，医生常常会要求患者做各种检查，比如术前免疫八项检查、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂检查等等。 其中，术前免疫八项检查是患者手术前常规需要做的检查，但它常常却被误解为“额外检查”。 那么，术前免疫八项检查是哪八项？究竟有什么用？手术前为什么要做呢？我们将开启一个新的章节，来详细解读一下“术前八项”检查的内容和意义。 首先，什么是“术前八项”？ 术前免疫八项检查虽然称为八项检查，但它其实针对的是四项传染病的检查。 其中，有五项针对的是一种疾病，即乙型肝炎，所以又被称为乙肝五项检查，包括乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体这五项检查，剩余三项检查是针对梅毒、艾滋病和丙肝的检查。 那么，为什么手术前要做免疫八项检查呢？ 1.减少医源性感染：对于感染者使用的医疗器械要进行专门的消毒或单独使用，保护其他患者，减少疾病传播。 2.对感染者进行及早干预：部分感染者的症状隐匿，不易发现。通过术前八项检测可以了解到患者的感染情况，对感染者进行及时的治疗，减轻病人负担。 3.保护医务人员：提醒医护人员注意做好自身防护，防止医务人员在操作过程中因血液暴露而发生感染。 4.减少医疗纠纷：通过术前八项检测结果可判断患者在术前，术后的感染状态，鉴定病人的感染时间，对医疗过程的证据进行良好的保存，减少医疗纠纷的发生。 因此，不论是对病人，还是医务人员来说，术前八项检测都具有非常重要的意义，不可不查！
丁凡 2024-10-28阅读量2069
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量3143
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐，为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常仅限于一侧面部，是颜面运动神经系统的疑难病症之一。起病时多在中年以后，临床以女性多见，多数患者以眼肌的间断抽动为主，逐渐缓慢的扩散到一侧面部的其他部分。严重时半个脸痉挛，不能睁眼，可引起面部疼痛、头痛、耳鸣等症状。面部抽动经常在遇见陌生人时、在公共场所露面时发作明显，影响患者日常生活。 面肌痉挛症状没有自愈的可能，长期的面部抽搐可能会导致神经损伤，针对神经血管有明显骑跨的患者，建议尽早进行显微血管减压手术治疗，唐都医院神经外科据患者术后长期随访结果显示，面肌痉挛术后症状改善率在98%以上。 那么，面肌痉挛患者在手术前需要做哪些检查？ 三大常规、血型；肝肾功能、血电解质、血糖；凝血功能；感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒)；心电图、胸部X光片；面部MRI薄层扫描。 面肌痉挛医院选择标准有哪些？ 面肌痉挛医院专家团队：凡是患有疾病的患者最关心的问题是疾病能不能治好，而疾病的治愈又与医院的专家实力挂钩。名校之所以吸引众多学子是因为有名师，而好的面肌痉挛医院更是少不了名医的坐阵。 看医疗技术：在面肌痉挛医院治疗，最重要的一点还是看医疗技术如何，只有高水平的医疗技术才能赢得患者的认可。 治疗面肌痉挛，专业正规才是患者的首选，也只有专业正规的医院才能保障治疗效果。
王景 2024-09-23阅读量1983
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1905
病请描述：尖锐湿疣如果能早发现及治疗问题就简单，也无多大痛苦。如发现太迟，疣体长得较大或广泛时，治疗就较麻烦，病人也备受痛苦，且容易反复发作。另外，临床上也有少数患者因为检查不仔细，误诊尖锐湿疣的。一般来说哪些疾病容易与尖锐湿疣相互混淆呢? 珍珠状阴茎丘疹 位于龟头的冠状沟缘部位，可见珍珠状、圆锥状或不规则形的白色、黄白色或肤色丘疹，可为半透明，表面光滑，质地较硬，丘疹间彼此互不融合，沿冠状沟规则地排列成一至数行。 扁平湿疣 为梅毒二期皮疹。为多个湿丘疹融合成片状的皮损，多见于肛周，皮损处可查到梅毒螺旋体，梅毒血清试验呈阳性反应。 皮脂腺异位症 龟头、包皮内等部位可见粒大小、孤立而稍隆起、成群或成片的黄白色或淡黄色丘疹，无自觉症状。 鲍温样丘疹病 皮损为灰褐色或红褐色扁平丘疹，大多为多发，呈圆形或不规则形，丘疹表面可呈天鹅绒样外观，或轻度角化呈疣状。男性多好发于阴茎、阴囊和龟头，女性好发于小阴唇及肛周。一般无自觉症状。 要确诊长出的增生物是否尖锐湿疣，建议到医院做病理活检诊断，准确度高，可以避免出现上述误诊疾病。也可以将局部典型的症状图片发给医生，帮助诊断。
健康管理师张磊 2024-05-23阅读量5701
病请描述：淋巴瘤是常见肿瘤吗？ 相比肺癌、乳腺癌、结直肠癌、肝癌这些大家耳熟能详的肿瘤来说，淋巴瘤那确实并不算很常见，不过从医学的角度，发病率在前十位的都属常见肿瘤，淋巴瘤还是够这个资格的。特别是近些年来，淋巴瘤发病率一直在逐渐上升，根据美国2008年的统计数据，淋巴瘤的年发病率居肿瘤第5位。中国的淋巴瘤患者也同样逐年增多，已经挤进前十位，成为我国常见的恶性肿瘤。拿数据说话：中国淋巴瘤每年发病人数大约为7.54万，发病率为4.75/10万，死亡人数约为4.05万，死亡率为2.64/10万。这是总体上说的，不同的省市地区之间有差别（地域差异），城市和乡村也差异明显（城乡差异）。02 淋巴瘤治疗前要做哪些事？ （1）医生问病史：医生向病人了解患病过程，症状，特别要了解是否有发热、盗汗、体重减轻，即所谓B症状，这对预后风险评分、治疗选择很有价值。 （2）医生做体格检查：医生通过视触叩听对病人进行身体检查，特别是要了解浅表部位的淋巴结（比如颈部淋巴结、腋窝淋巴结、腹股沟淋巴结等）、韦氏环（也称咽淋巴环，是位于呼吸道和消化道开口部位的一个环状淋巴组织，包括鼻咽、舌根、双侧扁桃体和软腭等。该结构中黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织，可以起到上呼吸道和消化道的免疫防御功能。原发于头颈部的结外淋巴瘤中，约有一半以上发生于韦氏环。原发于韦氏环的非霍奇金淋巴瘤中，发生于扁桃体的占40%-79%，是最常见的原发部位，其次是鼻咽部，较少见于舌根和软腭）、肝脾是否肿大等。 （3）进行体能状况评分：对病人进行体能状况评分，是淋巴瘤诊治过程中不可缺少的重要一环。 （4）实验室检查：也就是老百姓俗称的“化验”检查，包括： 血尿便常规检查（三大常规） 生化全套检查（包括肝肾功能血糖血脂电解质等） 血沉（红细胞沉降率，ESR） β-微球蛋白（β-MG） 乳酸脱氢酶（LDH） 感染筛查，包括乙肝（HBV）、丙肝（HCV）、HIV（人类免疫缺陷病毒，即艾滋病病毒）、梅毒等，如果HBsAg（乙肝表面抗原）阳性或抗-HBc阳性，那还要进一步检测HBV-DNA，对于HBsAg和HBV-DNA阳性的患者，在进行抗肿瘤治疗时（比如化疗）应预防性抗病毒治疗。 腰穿：存在中枢神经系统受侵危险因素的患者应进行腰穿抽脑脊液进行常规、生化和细胞学检查。 （5）影像学检查：包括全身CT、全身PET-CT、磁共振（MRI，特别是中枢神经系统可疑受侵者进行受累部位的磁共振检查）、内镜（胃肠镜等，适用于胃肠道可疑受侵等情况）、心电图、心脏超声（超声心动图，适用于有心血管基础病、高龄患者或应用蒽环类药物治疗的患者）、肺功能检查（拟使用博来霉素或者有肺基础病变的患者推荐进行肺功能检查）等。 （6）骨髓检查：因为淋巴瘤存在骨髓浸润的可能，所以多数情况下要做骨髓涂片和流式细胞学检查（霍奇金淋巴瘤骨髓检查时不需要做流式细胞学），以及骨髓活检。 此外，对于育龄期患者，因治疗可能影响生育，治疗前要与患者讨论生育力保留的问题。
微医药 2023-11-30阅读量2771
病请描述：梅毒，是一种不及时治疗可致严重健康危害的性传播疾病。在数十年的感染病程中，可分为一期梅毒、二期梅毒、潜伏梅毒和三期梅毒几个阶段，在每个阶段有不同的临床表现。 梅毒主要通过性接触传播，孕妇可将梅毒传染给胎儿，导致低出生体重儿、早产、死胎等。因此，怀孕时检查出梅毒，应立即就医正规治疗。 大家比较关心的是日常生活会不会传播梅毒，由于梅毒螺旋体这种细菌对日光、消毒剂、热比较敏感，在外界难以持久存活，所以接触下列物品不会染上梅毒：马桶座、门把手、游泳池、热水浴缸、公共浴袍和餐具。 如何减少患梅毒的机会：洁身自好；性对象经过检测且没患梅毒；每次正确使用安全套。 患了梅毒有哪些表现： 1. 一期梅毒：在性接触部位（外阴、肛、口唇等）出现不痛不痒的类圆形破溃，即便没有就医用药，经过1个月左右，破溃也会缓慢愈合，很多人可能忽略了这个。 2. 二期梅毒：梅毒螺旋体这种细菌在人体内大量增殖扩散，入侵皮肤粘膜、骨骼、肝肾内脏，形成二期梅毒，对周身各个系统造成损害。 患者手足心可出现铜红色斑，部分人也可出现全身性皮疹，不痛不痒，可以模拟几十种常见的皮肤病，甚至脱发，因此在皮肤科，梅毒被称为“万能的模仿者”。 同样，这些皮疹和内脏损伤经过一段时间，也会慢慢平复，进入长达数十年的潜伏感染阶段。 3. 潜伏梅毒，又称隐性梅毒，患者可在几十年内没有任何不适症状，只是在血液化验时查出梅毒抗体阳性，在早期有传染性。不及时治疗，进一步进展为晚期梅毒。 4.三期梅毒，以心血管和神经系统损伤、眼病为主，临床上遇到一部分患者，年纪轻轻发生偏瘫中风，查出神经梅毒
赵玉磊 2023-10-27阅读量1438
病请描述：尽管已是21世纪20年代，孕期梅毒感染仍是全球性的公共卫生问题。如果母亲有活动性梅毒，在妊娠期间的任何时候都可能发生母婴传播。 如果没及时治疗、治疗不充分或者治疗迟了（生产前4周内），可能导致早产、低出生体重儿、死胎和先天性梅毒。 先天性梅毒可能在胎儿出生后即有临床症状，也可能在数月或数年内保持无症状状态。 早期先天梅毒是指出生后2年内出现梅毒感染症状：40-60%的患儿有典型的斑疹丘疹，手掌和脚底铜红色斑；梅毒性天疱疮；口腔周围和肛周区扁平湿疣；肝脾肿大；骨骼损害和假性瘫痪；贫血及血小板少；神经系统受累和脑脊液异常等。 晚期先天梅毒指出生2年后出现梅毒临床症状：神经性耳聋、间质性角膜炎和恒牙Hutchinson齿等。 因此，对孕妇应进行梅毒血清学筛查，对感染妇女及其性伴侣进行青霉素治疗，并在适合的情况下对新生儿进行青霉素治疗，可有效预防先天性梅毒。 目前建议在孕早期对所有孕妇进行筛查，在妊娠28周和分娩前再次筛查高危孕妇。
赵玉磊 2023-03-11阅读量2013
病请描述： 非哺乳期乳腺炎(non-puerperalmastitis，NPM)主要包括乳腺导管扩张症(mammaryductectasia，MDE)/导管周围乳腺炎(periductalmastitis，PDM)及肉芽肿性乳腺炎(granulomatousmastitis，GM)两大类。MDE/PDM与GM有着相似的临床表现，但治疗方案不同，预后也有所区别。 医学对于疾病的认识，正如同“盲人摸象”一般，是一个不断求索，从无知到有知，从片面到全面的螺旋上升过程。非哺乳期乳腺炎两大分类的命名源流，体现的是学者们对于本病的认识逐渐清晰的过程。在探索的过程中，涌现了数十种不同的小名。其中，有同一疾病的不同阶段被冠以不同名称；也有一些治疗方案迥异的罕见传染病也被笼统归类其中。 回顾文献发现，非哺乳期乳腺炎的名称初起大多从以临床表现来命名，随着学者们对这类疾病认识的增加，逐渐以病理表现来命名。 国外关于非哺乳期乳腺炎的相关报道始于1923年，Bloodgood报道一种临床表现为乳晕区皮肤下条索状、皮肤呈棕红色管状肿块，并称此疾病为静脉扩张肿(theVaricoeletumor)，这是目前已知的第一位描述和概括本组临床症状的学者。1925年，Ewing提出，有一类以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳晕部瘘管为主要表现的良性乳腺疾病，称之为管周性乳腺炎（Periductalmastitis,PM）。 1933年，Adair发现在该病的晚期阶段，扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起以浆细胞浸润为主的炎症反应，称为浆细胞性乳腺炎（Plasma-cellmastitis，PCM）。1948年，Ingier介绍这病理过程时，命名为闭塞性脉管炎(obliterans)。1950年，Burkitt首先从组织学特征上描述该病为乳腺导管病变（mammaryductdieases）。1951年，Haagensen根据其病理特点命名为乳腺导管扩张症（mammaryductectasia，MDE)。同期尚存有一些描述不同症状的名称，如乳腺瘘(mammaryfistula)、粉刺性乳腺炎(comedomastitis)、闭塞性乳腺炎(mastitisobliterans)等，但由于病理上在管周的炎症中主要存在的细胞是浆细胞，因此当时仍一度使用浆细胞性乳腺炎的名称。 上个世纪80年代末，国外学者普遍认为所有纷繁复杂的命名实际上均从不同角度描述了同一疾病的不同病理状态，并称其为管周乳腺炎/导管扩张症（periductalmastitis/ductectasia，PM/DE）。上个世纪90年代中期以来，乳晕下脓肿（subareolar abscess，SA）这一病名逐渐得到重视，认为这一概念统一了乳管周围炎、Zuska病、粉刺样乳腺炎、乳腺闭塞性脉管炎、乳腺导管瘘等，这些病名都曾一度被认为是独立性疾病，如今也有学者认为这是同一种疾病的不同病理状态。Maguid和他的团队将这组症候概括地称为乳腺导管相关炎性疾病（mammaryductassoci-atedinflammatorydiseasesequence，MDAIDS），这一统一的概念指代了所有由于导管阻塞、扩张、炎症和破裂引起的乳腺疾病状态，代表了一组非扩张的导管周围明显的炎症反应到脓肿、瘘管、纤维化、疤痕组织形成的症候群。 国内关于非哺乳期乳腺炎的最早报道是在1958年，顾伯华教授报道了一种命名为慢性复发性乳腺漏管伴有乳头内缩的疾病。自上个世纪70年 代起，国内学者结合当时的国外相关报道，发现其临床表现与浆细胞性乳腺炎存在相似，均为好发于非哺乳期、以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症，故认为其诊断应对应于浆细胞性乳腺炎，其后将其收录入《实用中医外科学》，命名为粉刺性乳痈。1993年，陆德铭教授认为这是一种以导管扩张为基础，病变复杂而多样化的慢性乳腺良性疾病，并将之命名为乳腺导管扩张综合征。 中华医学会在2006年出版了《临床诊疗指南·外科学分册》，书中提到一种病程冗长、病变复杂而多样化的慢性乳腺病，称为乳腺导管扩张症，在疾病后期某一病理阶段，当病变组织以浆细胞浸润为主时，又称为浆细胞性乳腺炎。2007年，美国哈里斯等主编、王永胜、于金明、叶琳主译的《乳腺病学》一书提到乳房感染中的非哺乳期感染又可以分为发生在乳房中央区乳晕周围的感染和影响乳房周围组织的感染两类，包括乳晕周围感染、乳腺导管瘘、周围型非哺乳期乳房脓肿。另外小叶肉芽肿性乳腺炎属于其他少见的感染类型，其特征是非干酪样肉芽肿和局限在小叶的微脓肿。2008年，吴孟超、吴在德主编《黄家驷外科学》第七版，其中的乳腺疾病由沈镇宙撰写。认为浆细胞性乳腺炎是乳腺良性疾病，在不同阶段有不同命名，如乳腺导管扩张症、粉刺性乳腺炎、化学性乳腺炎等。2009年龚西騟、丁华野主编的《乳腺病理学》将此类疾病归类在乳腺炎症与反应性疾病之下的乳腺非特异性感染性疾病，并认为乳腺导管扩张症、浆细胞性乳腺炎及小叶性肉芽肿性乳腺炎均为此类疾病中的非化脓性乳腺炎。提出其中的乳腺导管扩张症又叫导管周围性乳腺炎，认为它并不是一个单独病种，而是一组以导管扩张为基础的乳腺慢性炎症，在不同阶段有不同的临床表现和病理特征。包括阻塞性乳腺炎、化学性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎等。而小叶性肉芽肿性乳腺炎也称哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎、乳腺瘤样肉芽肿、特发性肉芽肿性乳腺炎、小叶周围性乳腺炎等。2009年由英国曼赛、韦伯斯特、斯维特兰登所著、2013年经郑新宇主译的《乳腺良性病变与疾病》一书，认为导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征包含一系列的过程，可单独或联合存在，这些过程包括导管扩张、组织学的导管周围乳腺炎、细菌性乳腺炎、管周纤维化。肉芽肿性乳腺炎与周边型小叶周围乳腺炎很相近，最好的治疗方法是手术直接切除近端扩张的导管。2013年邵志敏、沈镇宙、徐兵河主编《乳腺肿瘤学》，认为非哺乳期乳腺炎包括导管周围乳腺炎及肉芽肿性乳腺炎。其中导管周围乳腺炎是乳头下输乳管窦变形和扩张引起的易联众非哺乳期非特异性炎症，过去也称乳腺导管扩张症和浆细胞性乳腺炎。而肉芽肿性乳腺炎是一种少见的局限于乳腺小叶的良性肉芽肿性病变，国内是1986年由马国华首先报道的。其他乳腺炎症还包括乳腺结核、乳腺梅毒感染、乳腺放线菌病和布鲁菌病、乳腺真菌感染、乳腺寄生虫病等。 从病理分类上，非哺乳期乳腺炎包括特异性和非特异性两大类。非特异性非哺乳期乳腺炎最常见的是乳腺导管扩张症和肉芽肿性小叶乳腺炎，其他还包括乳晕下脓肿、硬化性淋巴细胞性乳腺炎、IgG4相关硬化性乳腺炎、乳腺结节病、乳腺结节性非化脓性脂膜炎等。特异性非哺乳期乳腺炎包括乳房结核病、乳腺猫爪病、乳腺真菌病和乳腺寄生虫病。
陈玮黎 2023-01-11阅读量5093