病请描述： 一、肺康复运动训练 1、上肢运动训练 依据运动训练时是否有支撑分为有支撑上肢运动训练(supportarmexercise,SAE)和无支撑上肢运动训练(unsupportedarmexercise,UAE),有支撑上肢运动训练指患者在运动训练过程中手臂重量具有支撑,通过借助手臂测力计配合完成,故又被称为器械运动训练;无支撑上肢运动训练指患者运动过程中手臂无力量支撑,即需要克服重力进行运动。一项Meta分析结果显示,上肢运动训练可改善慢阻肺患者日常生活活动中出现的呼吸困难及手臂疲劳等不适症状。亦有研究显示,与有支撑上肢运动训练相比,无支撑上肢运动训练可更明显地改善慢阻肺患者上肢功能。然而,单纯上肢运动训练在慢阻肺肺康复中的研究较少。 2、下肢运动训练 下肢运动训练是肺康复运动训练的核心内容。2007年美国胸科医师学会(ACCP)和美国心血管和肺康复协会(ACVPR)联合推出肺康复循证医学指南,指出下肢运动训练应作为慢阻肺患者肺康复的必需内容,推荐等级为1A级,通常下肢运动训练采用的运动方式包括步行、跑步、爬楼梯、平板运动、功率自行车、游泳、各种体操/多种方式结合应用,其中,功率自行车和步行训练是最常用也是最佳的下肢运动训练方式。 3、传统运动训练 中高强度运动训练可提高慢阻肺患者耐力及有氧运动时的心率,减少机体内乳酸堆积。然而,众所周知,慢阻肺患者多数为老年人,高强度运动训练可能会产生肌肉消耗、呼吸节律打乱等负面作用,进一步削弱运动能力。我国传统运动训练如太极拳、八段锦、易筋经、五禽戏、“六字诀”等,通过将外在肢体运动技术和内在呼吸吐纳术结合起来,形成低强度、有氧运动,既可增强膈肌、腹肌及下胸部肌肉的活动,又使呼吸肌做功能力增强,从而改善肺通气功能。并且,其可增加患者四肢肌肉力量,改善因慢性疾病引起的骨骼肌功能障碍,减轻患者对体力活动的恐惧和焦虑,增强锻炼信心,提高运动耐力,降低机体应激反应,进而利于机体的全面调整和修复。因此,近年来传统运动功法在慢阻肺肺康复中的应用研究越来越受到关注。 二、呼吸肌训练 1、腹式呼吸 可用3种体位(卧、坐、立)训练,采取吸鼓呼缩的呼吸方式。具体为:患者双手分别置于胸前及腹部,呼吸时胸部尽量避免活动，呼气时稍压腹部,腹部尽量回缩,吸气时则对抗手按压的压力,将腹部鼓起,每天训练2~4次,每次15~30分钟,训练过程中若出现气促、呼吸困难等不适,则终止训练。腹式呼吸中吸气与呼气时间比为1:2,腹式呼吸能帮助患者调整呼吸模式,使胸式呼吸转变为腹式呼吸,增加膈肌作用,使得腹肌、膈肌发挥协同作用;同时,腹式呼吸将膈肌作用最大化,增加患者潮气量,降低功能残气量,改善肺泡通气,进而缓解患者呼吸困难等不运症状。 2、缩唇呼吸 患者用鼻缓慢吸气,然后缩唇缓慢呼气,吸气与呼气时间比为1:2,每天训练3~4次,每次10~15分钟,缩唇呼吸主要通过增加气道外口阻力,预防小气道提前闭合,促进肺中残余气体排出,减少肺泡残气量,提高有效肺活量,有利于进行有效的气体交换,进而改善患者缺氧等不适症状。 3、三球式呼吸训练仪器训练 使用吸气流量装置的呼吸训练器,依据球体位置间接显示出患者产生的肺容积(由3种不同颜色球代表3种肺容积:600ml、900ml、1200ml)，此训练最旱用于外科手术患者术后肺功能恢复,改善患者术后肺活量,加强排痰功能,近期研究显示稳定期慢阻肺患者使用三球式呼吸训练器可有效改善肺功能及生活质量。 4、阻力呼吸器训练 包括非线性阻力呼吸器、阈值压力负荷装置及靶流量阻力装置。通过阻力呼吸器调节吸气、呼气时不同阻力,在阻力呼吸器上以正常呼吸频率进行连续呼吸,进行呼吸肌训练,通过增加慢阻肺患者呼吸肌肌力,提高呼吸肌耐力,进而改善患者运动能力。 5、膈肌起搏 呼吸肌是呼吸动力,其中膈肌是最重要的呼吸肌,膈肌起搏主要指通过电脉冲刺激厨神经,从而引起膈肌节律的收缩,膈肌起搏(diaphragmpacing，DP)分为植入膈肌起搏(implanteddiphrgmpacer,IDP)和体外膈肌起搏(externaldiaphragmpacer,EDP)。IDP是将起搏电极植入体内直接与膈神经接触实现起搏，IDP植入多为有创手术,临床未广泛应用。EDP是由我国陈家良教授等于1987年研制,将起搏电极贴在胸锁乳突肌下端外缘1/3处距膈神经最表浅部位,辅助电极贴在第2肋间锁骨中线处,通过体表电极刺激膈神经,提高膈神经兴奋性,促进膈肌收缩,增加膈肌的活动幅度,进而增加胸腔容积,提高肺泡有效通气量,辅助排痰,降低肺部感染和(或)肺不张风险,防止膈肌萎缩,辅助脱机脱氧。 6、主动呼吸循环技术 主动呼吸循环技术(ACBT)是 一种用于松动和清除过多支气管分泌物的胸部物理治疗方法,主要包括呼吸控制、胸廓扩张、用力呼气。其中,用力呼气由1~2次哈气动作组成,正常吸气后声门保持张开,收缩上腹和前胸部肌肉,由小到中量的肺容积进行呼气(手放在胸部和上腹部能感觉到震动),较快速地发出无声"ha"。胸部物理治疗旨在清除痰液,ACBT对慢阻肺急性加重期患者有一定的短期排痰和呼吸锻炼效果,且无明显不良反应,进而促进急性加重期慢阻肺患者康复,提高血氧饱和度。 7、全身呼吸体操主要包括呼吸气功、“六字诀”呼吸操、经络锻炼呼吸操、瑜伽等锻炼方法,通过增加患者呼吸肌肌力、提高呼吸耐力,改善焦虑、抑郁状态,进而改善患者日常活动能力及生活质量。 总之,伴随人口老龄化,慢阻肺发病率及死亡率逐渐上升,肺康复越来越受到慢阻肺患者、医务工作者及科研人员重视,运动训练及呼吸肌训练作为肺康复基本训练方法,不仅可改善患者症状、提高运动能力,亦可促进患者心理健康,提高自我管理行为。然而,我国慢阻肺患者参与率、依从率低下，因此寻求并推广适合我国国情的肺康复模式具有重要意义。
王智刚 2020-09-13阅读量1.1万
病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者，不是专业医生，但也希望了解一下以下内容，可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学，而是人类情感的表达和延伸。这就意味着，医生要对患者付出真情，患者也要对医生捧出真心。医患之间，信则两利，疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任，才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.3万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.5万
病请描述：变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是由烟曲霉引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（以下简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。除了激素治疗和抗真菌治疗外，有如下治疗手段。 一、IgE抗体 曲霉菌作为过敏原可活化机体的B细胞分化为浆细胞，合成并分泌IgE。IgE通过速发相和迟发相反应，一方面使效应细胞释放促炎介质，导致气道平滑肌收缩及黏液分泌等；另一方面促进炎性细胞的附着和浸润，级联扩大IgE生成，导致慢性炎症、气道收缩、组织损伤以及气道重塑。ABPA的诊断标准中，血清IgE升高始终是一项重要的诊断依据]。奥马珠单抗（omalizumab）是重组人源化抗IgE抗体，由人IgG组成，可通过与IgE的Cε3区域特异性结合，剂量依赖性降低游离IgE水平，同时抑制IgE与效应细胞结合，减少炎性细胞的激活和多种炎性介质的释放。有研究证实，奥马珠单抗可改善过敏性哮喘患者的肺功能、临床症状及减少激素用量。亦有文献报道，奥马珠单抗可改善ABPA患者的肺功能、减少急性发作次数及减少口服激素剂量。Perisson等对18例合并囊性纤维化、需要激素治疗的ABPA患者应用奥马珠单抗后，14例患者可减少激素用量甚至停用激素。Nové-Josserand等对应用奥马珠单抗治疗的合并囊性纤维化的32例ABPA患者进行系统分析后发现，18例无法耐受激素副作用或激素依赖的患者中，口服激素联合奥马珠单抗治疗后，9例患者可减少激素用量，5例患者可停用激素。上述研究提示，奥马珠单抗对激素依赖及不能耐受激素并发症的患者提供了新的选择。 奥马珠单抗使用剂量需根据体重及治疗前血清总IgE水平计算，使用方法为皮下注射，有研究建议应用的平均剂量为450（150~1200）mg/月。目前在ABPA患者中，奥马珠单抗的使用剂量尚无统一标准，但可借鉴奥马珠单抗治疗过敏性哮喘的中国专家共识中的相关剂量推荐，每次给药剂量为75~600mg，若剂量≤150mg，则于一个部位皮下注射；若剂量>150mg，则按需分1~4个部位分别皮下注射。奥马珠单抗每次给药的最大推荐剂量为600mg，每2周1次。我国奥马珠单抗说明书中，用于计算剂量的基线血清总IgE水平的范围为30~1500IU/ml。患者总IgE<30IU/ml或>1500IU/ml均超出奥马珠单抗适应证，不建议使用奥马珠单抗。其严重过敏反应发生频率为0.2%，大多数过敏反应发生于给药后2h以内，因此推荐前3次注射后观察2h，3次以后注射可观察30min，以及时发现过敏反应。奥马珠单抗治疗应至少使用12~16周以判断其有效性。此外，奥马珠单抗制剂的费用较高，这可能成为限制其应用的一个重要原因。 二、支气管镜治疗 黏液痰栓形成是ABPA的特征性表现之一，黏液痰栓形成后会引起肺不张甚至是肺萎缩而加重临床症状。 Khalil对132例ABPA患者行气管镜治疗和传统治疗进行了对比研究，对其中78例影像学表现有高密度黏液栓和中心型支气管扩张的患者，在激素和抗真菌治疗的基础上进行支气管镜肺泡灌洗治疗；其他影像表现的54例患者仅进行传统方案治疗，3个月和6个月分别进行随访。结果显示，气管镜治疗组患者血清总IgE较传统治疗组明显下降，但2组患者在临床复发率上并无明显差异。因此，对伴有黏液嵌塞导致大气道堵塞的ABPA患者，在充分治疗3周后，如缓解不佳，可考虑行支气管镜治疗去除气道内黏液栓，改善症状和肺功能。 三、其他特殊治疗 有文献报道，烟曲霉的代谢产物及毒素会使肥大细胞和气道上皮细胞的维生素D受体水平下调，而维生素D受体的下调会导致辅助T细胞（Th）2产生白细胞介素（IL）-5、IL-13增多，进而放大相关免疫级联反应。有研究发现，补充维生素D（4000IU/d，6个月）可降低合并囊性纤维化的ABPA患者烟曲霉特异性IgE抗体水平。但近期的一项研究并未发现合并或不合并ABPA的哮喘患者与健康人群的维生素D水平存在差异。此外也有抗程序死亡蛋白-1单克隆抗体及IL-5单克隆抗体治疗ABPA的个案报道，均为ABPA的治疗提供了新的思路。 总之，对急性加重期的ABPA患者，首选激素治疗，如为激素依赖或不能耐受激素副作用的患者可考虑单用抗真菌药物或抗IgE抗体。ABPA患者的治疗需要个体化，治疗方案应达到最大的治疗效益及最小的不良反应，治疗期间，需每6~8周复查血清总IgE水平、胸部CT或平片、肺功能及临床症状评估。如治疗不及时会使症状进展加速及发生不可逆的肺纤维化。对稳定期ABPA患者的治疗，目前尚缺乏大规模的研究，也有待于进一步探索。
王智刚 2019-08-14阅读量1.1万
病请描述： 难治性哮喘掌握了基本治疗、药物治疗之后，我们来看看还有什么治疗新方法，同时看看这些新方法的疗效评价。一.生物靶向药物 哮喘的慢性气道炎症主要是由Th2免疫反应过度增强所驱动。Th2反应过度增强的表现有体内IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平升高和气道内嗜酸性细胞增多等表现。但近年也发现部分哮喘患者体内Th2细胞因子水平不高。因此，根据Th2细胞因子水平的高低，哮喘可分为高Th2和低Th2的两种表型。近年，针对高Th2表型患者的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。针对Th2反应驱动的重症哮喘，生物靶向治疗药物带来了新的希望。1．抗IgE单抗： 能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合，从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合，抑制IgE介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。奥马珠单抗(Omalizumab)是第一个在国外上市，用于哮喘治疗的抗IgE单抗。大多数的临床研究结果都证实，奥马珠单抗可以减少重症哮喘的急性发作率，也可以在一定程度上改善生活质量、哮喘症状和肺功能等。2006版GINA就开始推荐奥马珠单抗作为哮喘的第5步治疗，即经过吸入大剂量糖皮质激素并联合LABA等其他控制药物治疗后，症状仍未控制的重症过敏性哮喘。新版GINA则推荐将过去的第5步治疗改称为"叠加"治疗，即不单独用于哮喘治疗，只是在ICS/LABA等常规控制药物基础上的治疗选择。 奥马珠单抗治疗的剂量需要根据患者血清IgE水平及体重来确定合适的给药剂量和频率。每次给药的剂量为70～600mg皮下注射治疗，每2～4周注射1次。长期使用奥马珠单抗治疗的安全性良好，也不增加注射后发生恶性肿瘤的风险。主要不良反应为注射部位的局部反应。需要重视的是注射后的过敏反应，有个别报道注射后发生危及生命的过敏反应。所以，注射后的严密观察非常重要。2．抗IL-5单抗： IL-5是嗜酸性细胞在骨髓中分化、生成以及在体内增殖过程中最重要的细胞因子。抗IL-5单抗的作用就是通过阻断IL-5的作用，抑制体内的嗜酸性细胞增多。在早期的抗IL-5单抗临床试验中，其主要临床终点指标都没有达到预期的目标。以后，改进了试验的设计，将嗜酸性细胞增多的重症哮喘作为研究对象。结果显示，抗IL-5单抗可以减少近50%的急性加重，减少约1/3的急诊或住院率，还可以减少口服激素剂量，改善哮喘控制和肺功能等。2015年底抗IL-5单抗(美泊珠单抗)已经分别被美国和欧盟批准上市。在研发中的还有抗IL-5单抗Reslizumab和抗IL-5受体单抗Benralizumab等。3．抗IL-13、IL-4单抗： IL-4和IL-13都是Th2重要的细胞因子。在哮喘炎症发生发展中起重要作用。抗IL-13单抗(Lebrikizumab)治疗重症哮喘的结果显示，对骨膜蛋白(Th2反应标志物)水平高的患者可以减少超过50%的急性加重。但对骨膜蛋白低的患者则几乎无效。该结果证明，只有针对高Th2表型患者抗IL-13单抗才有更好的临床疗效。 抗IL-4受体(Dupilumab)可以特异性地与IL-4受体的α亚基结合，从而阻断IL-4的生物学作用。在针对嗜酸性细胞增多的中重度患者临床研究中发现，Dupilumab可以减少近90%的急性发作，显示出非常好的治疗效果。不足是该研究的样本量太小，还需要扩大样本量进行验证其临床疗效。 此外，还有许多针对哮喘炎症不同环节的生物靶向治疗药物都已经进入临床研究阶段，但疗效还不确定。以上介绍这些针对Th2反应的靶向药物，大多可以减少患者50%以上的急性加重，同时对生活质量、肺功能以及哮喘症状评分也可以获得一定程度的改善。这些新药的上市将给高Th2表型的重症哮喘带来新的希望，也把我们带入哮喘个体化治疗的新时代。然而，哮喘是一种高度异质性的疾病，哮喘的炎症也十分复杂。仅依靠单一的抗炎通道很难完全控制哮喘炎症的发生发展。所以，目前的生物靶向治疗药物也只是重症哮喘治疗的一种补充，还不能替代常规的治疗药物。二.支气管热成形术 支气管热成形术(bronchialthermoplasty，BT)是一项新的在支气管镜下进行的非药物治疗技术，被用于哮喘治疗领域，此技术能够减少气道平滑肌(airwaysmoothmuscle，ASM)的数量、降低ASM收缩力、改善哮喘控制水平、提高患者生活质量，并减少药物的使用。我国于2014年3月正式批准将该技术用于治疗重症哮喘，其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。目前对BT作用机制的研究结果显示，BT还可通过减少ASM数量从而减少血管生成因子的产生并延缓气道重塑进程。 目前国外的研究结果均提示，BT术后虽然在短期内有增加哮喘恶化的风险，且呼吸道的不良反应也有增多(如术后呼吸困难、咳嗽、喘息、咳痰、夜间憋醒、咯血、上呼吸道感染、肺不张及肺脓肿等与手术相关的症状)，术后还可出现发热、头痛、声嘶等非典型症状，但这些症状一般在7d内均可明显缓解。5年随访的观察研究结果显示，BT后未发现长期的并发症，可以明显降低哮喘的急诊率和住院率，HRCT及支气管镜检查均未发现BT后支气管扩张或气道狭窄等气道结构的改变。 2010年美国食品药品监督管理局(FDA)批准将BT用于18岁以上且已经应用足量的ICS和LABA治疗后仍不能良好控制的重症哮喘患者。GINA在2014及2015年的指南中将BT的证据等级提升为B级，与抗IgE治疗、口服糖皮质激素等并列为第5级治疗方案的一种常规治疗手段，建议在部分成人重症哮喘患者中应用。 患者选择是BT治疗成功的前提，并影响着BT的近期安全性和远期疗效。目前国内临床BT治疗中的经验显示，对于那些已经规范使用了GINA第4级或第5级治疗方案已半年或更长时间治疗后仍然不能达到良好控制的哮喘患者和已经规范使用GINA第4级或第5级治疗方案后虽然可以维持哮喘控制但在降级治疗中(尤其是口服激素减量时)反复失去控制的患者可以考虑采用BT的治疗；对于那些存在很多哮喘急性发作和病情波动风险因素以及不可避免环境刺激和不可纠正的依从性差的特殊患者也可以探讨BT治疗的可行性。 围手术期管理也是保证BT安全的重要方面。术前评估肺功能以判断哮喘患者病情的严重程度，以及BT手术的风险和安全性。FEV1越低BT手术的风险就越高。在规范治疗的情况下，哮喘患者的基础肺功能水平FEV1占预计值%>50%或者FEV1>1L，可以增加BT治疗的安全性。对于接受全身糖皮质激素或支气管舒张剂治疗后，仍然FEV1占预计值%<40%的患者，BT手术的风险相对较高。另外，患者合并疾病越多术前术后管理的要求就越多，比如术前需要良好地控制血压和血糖，对合并OSAHS的重症哮喘患者在术中麻醉时需要更多的注意事项且风险更大。而合并疾病是重症哮喘病情波动非常重要的风险因素，对每一位重症哮喘患者都应该评估其合并疾病，如高血压、糖尿病、肥胖、OSAHS、鼻炎/鼻窦炎、胃食管反流病等。因此，掌握BT的适应证、选择合适的患者、评估术前肺功能和合并疾病的控制情况、遵守手术操作规程、麻醉方式的选择以及术后随访观察都是保障BT安全性和有效性的重要方面。 自2014年我国批准BT临床应用以来，国内多家医院先后开展了该项技术，目前正在进行中国的BT登记性研究，但国内的BT病例报道还较少。2016年发表的目前国内报道例数最多、随访时间最长的临床研究数据显示，BT术后1年内重症哮喘急性发作率、因哮喘急性发作住院率、口服激素剂量均较术前1年明显下降，且术后重症哮喘急性发作率下降79.4%，因哮喘急性发作住院率下降89.4%。 但BT的长期疗效与安全性仍需更长期的随访结果和大样本且设计严谨的随机双盲试验以及临床患者的登记性研究来证实。 目前对重症哮喘的发生、发展、预后和转归尚有很多不清楚的地方，重症哮喘防治的研究是肺科医生的一项重要工作。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述： 人群中通过CT检查经常发现肺结节，有关肺结节的科普文章很多，已经深入人心，呼吸科还诊治一种少见病：结节病。 结节病和我们平时讲的肺结节不是一个病。 什么是肺结节？肺结节影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性肺结节，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。 而结节病是一种多系统慢性非干酪性肉芽肿疾病，是一种病因未明的全身性疾病，可影响到身体任何组织，肺是最常罹患的器官，临床表现轻者可无症状，重者可有胸闷气促、呼吸困难和低氧血症。普通X射线检查或者肺部CT初期多为双侧肺门及纵隔淋巴结肿大，后期可为局限性和（或）弥漫性肺间质浸润.最后可发展为肺间质纤维化。 因为结节病受累器官比较多，诊查是需要根据病情进行全面检查，大致要检查如下项目： 1、血常规、血沉、血C反应蛋白、血免疫球蛋白（包括补体）、血清溶菌酶、血β2微球蛋白、类风湿因子、肝功能、肾功能、血脂分析、血钙、尿钙、血SACE、血T细胞亚群等； 2、肺功能检查，包括弥散功能检查； 3、肺部CT平扫 增强； 4、放射性核素67Ga显像； 5、腹部B超； 6、心电图、心脏扇超； 7、眼科裂隙灯显微镜检查； 8、选择性活检部位进行活检以明确病理诊断，比如经纤支镜内膜活检（FOB）、经纤支镜肺活检（TBLB）、电视辅助下纵膈镜肺或淋巴结活检、CT导引下经皮肺活检、开胸肺或淋巴结活检。其他皮肤黏膜活检、表浅淋巴结活检、经皮肝穿刺活检、经皮肾穿刺活检等。
王智刚 2018-11-21阅读量1.3万
病请描述： 影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。 孤立性肺结节多无明显症状，为边界清楚、密度增高、直径≤3cm且周围被含气肺组织包绕的软组织影。多发性肺结节常表现为单一肺结节伴有一个或多个小结节，一般认为>10个的弥漫性肺结节多为恶性肿瘤转移或良性病变（感染或非感染因素导致的炎症性疾病）所致；局部病灶直径>3cm者称为肺肿块，肺癌的可能性相对较大。 单个病灶定义为孤立性，2个及以上的病灶定义为多发性。 为便于更好地指导分级诊疗工作，对肺结节患者进行精准管理，特别将肺结节中直径<5mm者定义为微小结节,直径为5~10mm者定义为小结节。微小结节可在基层医院管理；小结节可在有诊治经验的医院，如中国肺癌防治联盟肺结节诊治分中心管理；10~30mm的肺结节则应尽早请有经验的专家诊治。随访时间仍根据流程分别管理实性和亚实性肺结节。
王智刚 2018-11-20阅读量1.2万
病请描述： 以最小的创伤达到治愈疾病的目的，是手术学科发展的必然趋势。腹腔镜手术就是这一个新技术的主要代表。山东省立第三医院妇产科刘香环 腹腔镜手术（俗称“打眼”），首先在腹壁上切开3 — 4个小口（直径1CM和0.5CM），并将套管置入腹腔，建立腹腔与外界的通道。利用这些通道将特殊的腹腔镜器械送入腹腔内，其中摄像装置可以清楚地将腹腔内的各器官等所有影像显示在监视屏幕上，手术医生直视屏幕完成各种手术操作。妇科腹腔镜手术患者应注意什么？ 在外科手术向微创方向发展的今天，腹腔镜技术已广泛应用于临床各科，在妇科的应用范围也日益扩展。其中有宫外孕、子宫肌瘤、卵巢瘤、子宫内膜异位症、内膜癌、不孕症、多囊卵巢综合征等疾病。这种技术具有不开腹、创伤小、出血少、恢复快、术后疼痛轻等优点，而且缩短了住院天数，腹部不留蚯蚓状瘢痕，有美容效果等。但是，腹腔镜手术毕竟是一种手术，做这种手术的患者，在手术前后还是应当注意一些问题，以使这一“不开刀手术”达到满意的效果。 经妇科医师确诊属于腹腔镜手术适应症，并做这种手术后，要注意个人卫生，对脐部要用温水洗干净，最好用棉棒蘸肥皂水或植物油将脐孔内的污垢去除。在饮食方面，术前一天应以清淡、易消化食物为主，切忌大鱼大肉，以防引起术后肠胀气。同时，要做好思想准备，调整心理状态，保证充足睡眠。必要时遵医嘱口服镇静药物。 腹腔镜手术要注意巩固手术效果，尽快恢复体力，为此要做到： 一、术后6小时内，采用去枕平卧位，头侧向一边，防止呕吐物吸入气管； 二、因术后大多数患者无疼痛感，不要忽略按摩病人的腰部和腿部，半小时为病人翻身一次，以促进血液循环，防止褥疮或血栓发生； 三、当日液体输完即可拔掉尿管，鼓励病人下床活动； 四、术后6小时即可让病人进少量流质饮食，如稀米汤、面汤等。不要给病人甜牛奶、豆奶粉等含糖饮料； 五、腹腔镜手术切口仅1厘米，因此一周后腹部敷料即可去掉，并可淋浴，然后即可逐步恢复正常活动。在一周前还是要注意适当、轻便活动，使身体早日复原。妇科腹腔镜微创手术知识问答：一、妇科腹腔微创手术能治疗哪些疾病？ 诊断各种疑难病症：如急性腹疼、慢性盆腔疼、子宫穿孔、不孕症、痛经等。治疗：各种类型宫外孕、保守治疗宫外孕（保留输卵管）、盆腔粘连、子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位囊肿、卵巢良性畸胎瘤、卵巢囊肿、子宫肌瘤、各种盆腔肿物、输卵管绝育、输卵管再通等。二、一次手术可以同时治疗妇科疾病和胆囊结石吗？ 如果患者有妇科疾病（如子宫肌瘤、卵巢囊肿、宫外孕等）同时患有胆囊结石胆囊炎，传统的手术是先住外科行胆囊切除术，住院7~10天，2~3个月后再住妇科手术治疗，两次住院，两次麻醉，两次手术，病人损伤大，痛苦大，住院时间长，费用高，家属需要耽误较长的时间往返照顾病人。如果实行腹腔镜微创妇科、外科联合手术治疗，只需住院一次，约3~5天，一次麻醉，可同时切除胆囊及妇科盆腔肿物，24小时即可下地活动，进食早，术后恢复快。三、“打眼”手术能彻底吗？ 部分病人存在顾虑，认为“打眼”手术不如开腹手术更直观，更可靠，其实不然。腹腔镜手术是通过改进手术操作方法及手术器械，而使手术操作更方便、更可靠。腹腔镜手术视野更清晰，手术操作更细致，出现并发症的可能性更小。目前，美国、新加坡等国已经立法，如医生不能首先采用“打眼”手术，给病人增加了痛苦，则被视为违法。四、肥胖病人能实施腹腔镜手术治疗妇科疾病吗？ 肥胖病人更适宜腹腔镜手术治疗。肥胖病人实行开腹手术，由于切口大而深，皮下脂肪易液化，故容易引起术后切口感染，切口疝等。另外，肥胖病人呼吸功能明显低于体重正常者，术后肺感染、肺不张等并发症也明显高于体重正常者。如果行腹腔镜手术，肥胖病人和体重正常者在伤口大小、手术时间长短、对肌体损伤及术后并发症的发生率上两者无差别。腹腔镜手术切口感染、肺部感染等并发症的发生率低于开腹手术。因此，肥胖患者更适合行腹腔镜手术。五、大的盆腔肿物（如子宫肌瘤、卵巢囊肿等）怎样从小口中取出？ 有的患者问：妇科的大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿等怎样从腹壁小口中取出呢？如果为异位妊娠，取出胚胎组织或切除输卵管，切除物从小口中可以方便地直接取出。如果为卵巢囊性肿物，可以先用细长的穿刺针，将囊内液体吸出，使肿物缩小，从腹壁小口中取出。如果是较大的实性肿物，如子宫肌瘤等，可以先用专用器械将肿物切割成条状，然后从腹壁小切口取出。以上所取标本都需事先放入标本袋中从腹壁小口取出。也可以将整个肿物从阴道中取出。虽然切除大的肿物，但腹壁没有大的瘢痕，只有3—4个小口（0.5~1cm），愈合后完全看不出有手术痕迹。六、腹腔镜治疗宫外孕能否保留输卵管？ 对于输卵管妊娠，妊娠囊直径<3cm，要求保留生育功能，可以保留输卵管，行腹腔镜下输卵管妊娠囊内局部药物注射，杀死胚胎，或者行输卵管妊娠腹腔镜下清除术，将输卵管切开，将胚胎清除，从而保留输卵管，保留生育功能。七、保留输卵管腹腔镜手术术后能再怀孕吗？ 能。许多资料证明，如果没有其它不孕的因素，输卵管手术后的患者仍能正常妊娠。八、腹腔镜切除卵巢囊肿能保留患侧卵巢排卵功能吗？ 能。卵巢囊肿病人可以视病情情况将囊肿剥除而保留部分正常卵巢，保留卵巢的内分泌功能不影响排卵。九、多囊卵巢综合症病人能采用腹腔镜治疗吗？ 能。多囊卵巢综合征是由于丘脑下部 —— 垂体 —— 卵巢之间激素分泌、调节异常导致的一组复杂的症候群。其特征是：患者卵巢不排卵。临床上出现月经稀发，不孕，肥胖，多毛，双侧卵巢增大等症状。传统的手术治疗是开腹手术，楔形切除卵巢。腹腔镜治疗多囊卵巢综合症可以使90%的患者恢复排卵功能，术后妊娠率可达70%，并且操作简单，术后盆腔粘连少。目前，腹腔镜治疗多囊卵巢综合症已经取代了开腹的卵巢楔形切除术。十、腹腔镜能治疗盆腔炎和盆腔脓肿吗？ 能。多数经开腹治疗盆腔炎的手术探查都认为炎性组织水肿，组织脆性增加，手术是容易撕裂，组织充血，毛细血管极易出血，止血不理想，因此，术中常需要输血。术后因存在感染扩散和切口感染等使抗生素的用量较大。而腹腔镜的微创损伤小，出血少，不需要输血，术后用药也减少，是一种损伤小、有诊断兼治疗作用的好方法，可以用于盆腔炎和盆腔包块的诊断和治疗。十一、什么样的病人可以进行腹腔镜治疗？ 没有严重的心血管病，无心肺功能不全，没有中、晚期妊娠者，无凝血功能障碍及血液病者，均可以应用腹腔镜治疗。
刘香环 2018-07-14阅读量1.1万
病请描述： 由医生为你判断和处理 近年来，随着影像学技术和设备的发展，尤其是多层螺旋CT的普及，肺结节的检出率明显增高。因此，肺结节的临床处理与决策逐渐成为困扰临床医生的问题之一。患者也为检查出肺结节而纠结。除了初诊时根据影像特征判断良、恶风险并选择进一步检查外，随访是常用的方法。用什么工具随访、随访频率如何以及随访监测到多长时间为止，是临床工作中非常重要的实际问题。 目前公认的肺结节（pulmonarynodule）的定义是：边界清楚的、影像学不透明的、直径≤3cm、周围完全被含气肺组织包绕的单发或多发的肺部结节，不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。依据在CT下肺结节能否完全遮盖肺实质可将肺结节分为实性结节和亚实性结节，而后者又可细分为纯磨玻璃结节和部分实性结节。依据结节的大小以8mm为界，将≤8mm的肺结节定义为亚厘米结节（subcentimeternodules）。将直径＞3cm的病灶定义为肺部肿物（lungmass）而非结节，根据既往研究，这种直径＞3cm的肺部肿物通常为恶性。 也就是说，根据结节密度不同，结节分为实性结节、部分实性结节及磨玻璃密度结节，密度不同，结节的恶性可能也不同。 评估肺结节的肺癌风险，首先明确肺结节是哪种密度的结节。 1、肺实性结节：直径≥15mm或直径在8-15mm之间表现为恶性的CT表现则为高危结节，需由呼吸内科、胸外科、肿瘤内科多学科会诊，决定是否需要临床治疗，如果结节缩小可以在2年内进行随访；直径在5-15mm且没有明显恶性CT表现的为中危结节，3个月后随访观察结节，如果没有进一步长大就继续随访2年；直径＜5mm的为低危结节，建议1年后随访，如果没有生长继续每年随访。 2、肺部分实性结节：其恶性概率在三种结节中最高，直径＞8mm即为高危结节，需由呼吸内科、胸外科、肿瘤内科多学科会诊，决定是否需要临床治疗，复查时间不超过3个月，如果没有缩小或增大了，建议手术，如果缩小了建议6个月、12个月、24个月随访，但不超过3年；直径≤8mm的为中危结节，建议3个月、6个月、24个月随访，如果结节生长建议手术，如果没有变化或缩小了，建议随访不小于3年。 3、肺磨玻璃密度结节：直接＞5mm的为中危结节，建议3个月、6个月、24个月随访，如果结节生长建议手术，如果没有变化或缩小了，建议随访不小于3年；直径＜5mm的为低危结节，建议年度复查，如果结节生长建议手术，如果没有变化或缩小了，建议随访不小于3年。 4、多发肺结节主要看危险度最高的结节。对于确诊或高度疑诊肺癌的患者，CT扫描通常会发现多个肺结节。大量的临床研究发现，恶性结节的周围常有数个良性的小结节，并且这些小结节直径通常＜4mm，提示很低的恶性概率。对于多发肺结节，应当谨慎对待每个单独的结节，可行PET扫描进一步评估，而不是武断地假定额外的结节是转移灶或良性病变。多发肺结节的处理具有一定难度，需综合考虑多个系统，除非证实是肿瘤转移灶，否则应当积极对待及处理。 肺结节的病因尚不清楚，可能与炎症、遗传、免疫功能紊乱有关系，早期常常没有明显的症状或体征，有时有咳嗽、咳痰，偶有咯血等。肺结节广泛侵犯肺时，可出现胸闷、气急，如果是晚期肺癌则会有晚期肺癌的表现，如消瘦、转移等。 那么哪些因素使得肺结节危险度高呢？以下做出一些总结：年龄越大，肿瘤的可能性越大；有吸烟史的病人肺内的结节肿瘤的可能性增大；以往有过胸部肿瘤病史的病人，其肺部结节可能为肿瘤复发；结节越大，肿瘤的可能性越大；结节周边有毛刺提示肺癌可能；肺上叶的结节比下叶的结节更可能是肺癌。 外科手术是诊断肺小结节良恶性的“终极手段”，而且可以同期对早期非小小细胞肺癌进行根治性手术治疗。胸腔镜下微创切除是目前较常用的外科手术方式。目前微创胸外科手术是治疗肺部小结节、早期肺癌的主要方法，胸部微创手术主要包括胸腔镜手术。胸腔镜手术具有应用广泛，手术创伤小、恢复快、痛苦轻、并发症发生少、符合美容要求等优点。 随着医学知识的普及，人们对健康也越来越重视，越来越多的肺小结节被发现。对此，我们建议一旦发现有肺小结节不要惊慌，及时就医，对于需要治疗的结节及时治疗。大家只要知道肺结节的处理策略，基于肺结节类型、恶性概率分级（很低度：＜5％；低～中度：5％～65％；高度：＞65％）、肺癌危险因素和潜在手术风险（包括术前心血管及肺功能评估、术后并发症等），肺结节患者有3个基本的处理策略：（1）外科手术治疗；（2）非手术活检；（3）连续CT扫描密切随访观察。 肺结节具体如何处理，由医生为你决定。
王智刚 2018-03-01阅读量1.8万
病请描述：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆为特征的疾病，影响肺部的通气功能和换气功能。高原地区老年COPD患者存在心肺功能降低且长期生活在高海拔、低气压、低氧分压环境下，行腹腔镜胆囊切除治疗时由于气管插管麻醉及CO2气腹对呼吸功能的影响，增加了这部分患者的手术难度和风险。本研究72例患者均来自海拔2200m-3400m地区，其中男59例，女13例，年龄55岁-82岁。胆囊结石64例，胆囊息肉8例，病程1周-20年，平均5年。所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、气喘病史，每年发作3个月以上，持续2年。术前均行胸部X线片、肺功能测定、心脏彩超、血气分析等检查及呼吸内科会诊后明确诊断为COPD。全组患者均在全麻下行腹腔镜胆囊切除术，手术过程顺利，术后均痊愈出院，无围手术期死亡。平均手术时间30min。术后10例并发肺部感染，2例出现呼衰，给予呼吸机辅助呼吸24小时后脱机。72例病人均痊愈出院，平均住院时间8.5天。高原地区平均海拔3500m，平均大气压65.3kPa，空气氧分压14.3kPa氧含量只占平原地区的75%。由于缺氧、寒冷、干燥等特殊环境，COPD的发病率较高。有报道显示，慢支气管炎、肺气肿和肺心病的发病率分别为10.22%,2.04%和1.02%。高原地区COPD的发展较快，临床表现有别于平原地区，主要以慢性咳嗽、咳痰伴喘息为症状，呼吸功能检查有明显的通气和弥散功能障碍。对合并胆囊结石患者实施腹腔镜胆囊切除术，术中腹内压增高，促使隔肌上升，肺底部受压，肺顺应性降低，同时由于腹壁膨胀、活动受限，胸壁的顺应性亦下降，使肺残气量增加，通气功能下降，加重了原有的肺病疾患，因此术中充分给氧及适当加大潮气量，可以减少缺氧及术后肺不张的发生。当气腹压力由1.33kPa增至2.13kPa时肺的顺应性显著减小，所以低气腹压下操作以减少气腹对呼吸的影响是很重要的。由于CO2压力上升直接作用使支气管扩张，但高碳酸血症引起脑内pH值下降并通过迷走神经中枢的作用引起支气管痉挛，加重了肺通气障碍。加强纠正CO2储留时的酸中毒有利于恢复支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性，提高临床效果。术中氨茶碱持续作用使支气管扩张，可以改善有效通气量。适当增加潮气量以纠正高碳酸血症，能使氨茶碱的作用更为可靠、有效。 高原地区COPD患者因慢性缺氧引起肺血管结构重建，肺循环阻力增加，压力增高为基础的右心功能损害及高原地区血小板减少、凝血功能障碍等，使全麻后更易发生肺不张、肺炎及周围血管栓塞，因此术后严密监测患者的呼吸功能、心电图、氧饱和度及血气分析。常规吸氧，保持呼吸道的通畅，给予止咳、平喘、支气管扩张剂应用减少呼吸道分泌物。鼓励和帮助患者有效咳嗽、咳痰，定时翻身、拍背，间歇做深呼吸运动可促使肺功能恢复。COPD患者行腹腔镜胆囊切除时，由于气管插管麻醉及CO2气腹对肺功能的影响，虽然增加了手术的风险和难度，但术后肺功能的恢复较开腹手术相比，腹腔镜术后发生肺不张的几率明显降低，肺的总容积、动脉血氧饱和度较开腹手术仅有轻度降低，于腹腔镜术后(4-10)天肺功能即可恢复到正常水平。因此气腹压及CO2对肺部的影响是短暂的，可以防治的。加强围手术期管理:即术前术后对原发病加以控制，术中加强监护，充分给氧，低气腹压下操作及适当增加术中潮气量。通过术后加强监护及对原肺部疾病的充分重视和预防性治疗，COPD患者行腹腔镜胆囊切除术是安全的。本文选自李连生，高原地区老年慢性阻塞性肺疾病患者合并胆囊结石的腹腔镜治疗。
赵刚 2017-08-19阅读量1.4万