病请描述：一起认识高危肺结节科普导 语随着人们健康意识的提高，越来越多的朋友会选择给自己和家人安排上健康体检，其中，有“肺部疾病筛查高手”之称的胸部CT已逐渐被大家熟知并成为重要的检查选项。当看到自己或家人的胸部CT报告上面写着“肺结节”字眼时，许多朋友会认为自己生病了，进而陷入恐慌之中。此外，部分朋友在网络上搜索“肺结节”时，却得到许多杂乱无章甚至夸大其词的信息时，又会变得更加焦虑和困惑。今天就带大家一起来揭开“肺结节”的神秘面纱，以及哪些肺结节是需要高度注意！01什么是“肺结节”需要首先明确的是，“肺结节”并不是一种疾病，肺结节更不等于肺癌！肺结节（Pulmonary Nodules）是一个影像学名词，指的是胸部X片或胸部CT图像上表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。是不是每个字都是认识，但是组合起来就看不明白了？通俗易懂地说，肺结节其实就是直径≤3cm的形态可规则或不规则的异常肺部影像。需要注意的是，肺结节大多是在健康体检时行胸部CT或者胸部X片时偶然发现的，其中约95%的肺结节是良性的。因此，当自己或者家人发现肺结节时，千万不要恐慌，更不要病急乱投医，建议前往正规医院寻求胸部专科医生的帮助。02哪些结节才是高危肺结节要辨别“高危肺结节”，我们还需要进一步了解一些关于肺结节的知识。肺结节根据密度可分为实性结节、亚实性结节：(1)实性肺结节（solid nodule）：病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影的圆形或类圆形密度增高影；（2）亚实性肺结节（subsolid nodule）：含磨玻璃密度的肺结节。根据肺结节内部实性成分所占比例，亚实性结节进一步分为部分实性结节（也称混杂磨玻璃结节（mixed ground-glass nodule， mGGN））和非实性结节（也称纯磨玻璃结节， pure ground-class nodule， pGGN））。结节的密度不同，其恶性概率不同。部分实性结节的恶性概率最高，纯磨玻璃结节和实性结节次之。(密度，也是一个肺结节的影像学术语，大家可以简单地理解为结节的亮度，越亮，结节的密度越高。)部分实性结节纯磨玻璃结节实性结节有家族性肿瘤病史、有肿瘤可能的高危患者（长期服用免疫抑制剂、接触有害气体及粉尘、陈旧性肺结核等），实性结节直径>8mm时即可定义为高危结节。直径≥15mm或直径介于8～15mm之间的影像学表现出分叶、毛刺、胸膜牵拉、小泡征、偏心厚壁空洞和含气细支气管征等恶性征象的实性结节也被定义为高危结节。接下来，让我们一起来看看比较典型的高危肺结节的影像学案例。01毛刺征毛刺征，是指病灶边缘向周围呈放射状分布的线条状影，由内向外逐渐变细,就像拍灯光出现的星芒一样。02胸膜凹陷征胸膜凹陷征，是指肺结节牵拉邻近胸膜，使其内陷形成线形或三角形影，胸壁胸膜凹入处为胸腔液填充，是肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致03血管集束征血管集束征，是指肺结节周围可见一支或多支血管结构向病灶方向靠拢，可穿行于肺结节内，也可以在结节边缘呈截断表现。04分叶征分叶征，是指结节的边缘呈多个突出的部分，这些部分在结节内部形成不同的分支和突起，就像树叶的形状一样，因此称为分叶征。05空气支气管征空气支气管征主要有三种:（1）支气管在肺结节的边缘被截断，呈鼠尾状或杵状，即支气管截断； （2）支气管进入肺结节内，管径逐渐变细，在内部消失或截断，或见引流支气管，其管壁增厚；（3）支气管在肺结节内穿行，走行自然或不自然甚至破坏。06空泡征空泡征，主要是指肺结节内有直径＜5mm的点状透亮影，单发或多发，一般位于肺结节的边缘或中央 注 意 值得注意的是，本文只描述了部分高危肺结节征像。出现以上高危肺结节征像，并不意味该肺结节就百分之百肺癌，还需要结合患者的病史、临床表现、家族史和动态随访观察等信息综合评估。05高危肺结节的治疗01手术治疗外科根治性切除手术是早期肺癌的优选局部治疗方式，手术切除范围通常由结节位置所决定，位于肺实质外侧1/3者先行肺楔形切除；病灶 置较深时，先行亚肺段、肺段或肺叶切除。具体手术方式最终由术中冰冻病理确定。02放射治疗立体定向放射治疗（stereotactic body radiation therapy, SBRT）是不能或拒绝接受手术治疗的I期小细胞肺癌患者的首选治疗方法。03热消融治疗肿瘤消融（tumor ablation）是直接将化学物质或能量作用于肿瘤病灶从而达到根除或实 质性损毁肿瘤目的的肺血管介入性疗法，具有创伤小、疗效明确、安全性高和可重复性强等特点。值得注意的是，热消融治疗是肺癌的补充治疗手段之一，能够为无法行外科手术患者提供相对安全有效的治疗选择。
郑远 2025-02-28阅读量4311
病请描述：近年来，随着医学科技的飞速发展，肺结节手术已经从传统的开放性手术逐渐转变为微创、精准的手术模式，旨在切除病变组织的同时，最大限度地保留肺功能，提高患者的生活质量，这无疑为许多肺结节患者带来了福音。然而，由于肺组织的不可再生性，肺结节术后的肺康复变得尤为重要。接下来，让我们一起来了解肺结节术后肺康复如何通过三步来恢复肺功能，提高生活质量。 一、肺结节术后肺康复的重要性 肺结节手术虽然能够有效地切除病变组织，但手术本身也会对肺部造成一定的创伤。这种创伤可能导致患者术后出现呼吸困难、咳嗽、疼痛等不适症状，影响患者的生活质量。因此，术后的肺康复就显得尤为重要。通过科学的康复计划和方法，可以促进肺部功能的恢复，减轻不适症状，提高患者的生活质量。 二、肺结节术后肺康复三步走 第一步：术后初期恢复阶段 术后初期恢复阶段是肺结节术后肺康复的第一步，也是整个康复过程的基础。这个阶段通常从手术后开始，持续到患者出院为止。在这一阶段，患者需要重点关注以下几个方面： 疼痛管理：手术后的疼痛可能会影响患者的呼吸和咳嗽，导致肺部感染和肺不张等并发症。因此，医生会根据患者的疼痛程度，给予相应的止痛药物和镇痛治疗，以减轻患者的疼痛感受。 呼吸锻炼：术后患者需要进行呼吸锻炼，以促进肺部复张和气体交换。常见的呼吸锻炼方法包括深呼吸、咳嗽、吹气球等。这些锻炼可以帮助患者增强呼吸肌肉的力量，提高呼吸效率，减少肺部感染的风险。 营养支持：术后患者需要摄入足够的营养物质，以支持身体的恢复和免疫系统的功能。医生会根据患者的具体情况，制定个性化的饮食计划，以确保患者获得足够的营养支持。 第二步：快速康复期 快速康复期是肺结节术后肺康复的关键阶段，通常发生在术后一个月至三个月。在这个阶段，患者需要积极参与康复活动，促进肺部炎症的吸收和创面的修复，提高肺功能。 呼吸功能训练：在快速康复期，呼吸功能训练是康复的重点。患者可以通过深呼吸、咳嗽等方法来清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。同时，患者还可以进行肺活量训练、呼吸肌力量训练等，以提高呼吸功能。 有氧运动：有氧运动是增强心肺功能的有效途径。在快速康复期，患者可以在医生的指导下，逐渐增加有氧运动的强度和时间，如散步、慢跑、游泳等。这些运动可以促进血液循环，增加肺通气量，提高肺功能。 营养支持：营养支持是术后康复的重要保障。患者需要摄入足够的营养物质，如蛋白质、维生素、矿物质等，以支持身体的恢复和肺功能的改善。建议患者遵循医生或营养师的建议，制定合理的饮食计划。 心理调适：术后康复过程中，患者可能会面临各种心理压力和挑战。因此，心理调适也是康复的重要组成部分。患者可以通过与家人、朋友交流、参加康复活动等方式来缓解心理压力，保持积极的心态。 在这个阶段，患者需要根据自己的身体状况和医生的建议，合理安排康复活动，避免过度劳累和过度运动。同时，患者需要密切关注自己的身体反应，如有不适及时就医。 第三步：持续康复与适应 持续康复与适应期是肺结节术后肺康复的长期阶段，通常发生在术后三个月至一年。在这个阶段，患者需要继续保持良好的生活习惯和康复活动，以进一步提高肺功能和生活质量。 坚持有氧运动：有氧运动是持续康复与适应期的重要活动。患者可以继续进行散步、慢跑、游泳等有氧运动，以维持和提高心肺功能。同时，患者可以根据自己的身体状况，逐渐增加运动强度和时间。 戒烟限酒：吸烟和饮酒是损害肺功能的重要因素。因此，在持续康复与适应期，患者需要坚决戒烟限酒，以减少对肺部的刺激和损害。 避免环境污染：环境污染也是影响肺功能的重要因素。患者需要尽量避免接触有害气体和颗粒物等污染物，如工厂排放的废气、汽车尾气等。同时，患者还需要注意室内空气质量，保持室内空气清新。 定期体检：定期体检是及时发现肺部问题的重要途径。在持续康复与适应期，患者需要定期进行胸部CT等检查，以了解肺部恢复情况并及时处理可能出现的问题。 除了上述措施外，患者还需要注意保持良好的心态和生活习惯。积极的心态和良好的生活习惯对于促进肺功能的恢复和提高生活质量具有重要意义。 在持续康复与适应期，患者需要根据自己的身体状况和医生的建议，合理安排康复活动和生活方式。同时，患者还需要密切关注自己的身体反应和肺部情况，如有不适及时就医。 总之，肺结节术后肺康复是一个复杂而漫长的过程，需要患者和医护人员的共同努力。通过分阶段进行康复训练和调适生活习惯等方式，患者可以逐步恢复肺功能并适应术后的生活和工作。在康复过程中，患者需要保持良好的心态和信心，并遵循医生的建议和指导。只有这样，患者才能最大限度地恢复肺功能并提高生活质量。
张百华 2024-09-11阅读量2930
病请描述：在医学的浩瀚领域里，纵隔肿瘤始终是令医学界充满探索欲与挑战的课题。纵隔，这个双肺之间的神秘地带，蕴藏着诸多未被揭晓的奥秘。在这些奥秘之中，畸胎瘤因其独特的起源与临床表现，成为了纵隔肿瘤中最为引人瞩目的存在。畸胎瘤，其名即含深意，是一种由多样组织构成的肿瘤，可能囊括皮肤、毛发、牙齿乃至骨骼等多种成分，这些组织在肿瘤内部以一种奇异的方式交织，宛如自然界中一个未完成的生命奇迹。 畸胎瘤的出现，常常伴随着突如其来的惊愕与不解。这些肿瘤或许能在患者体内默默存在多年，不显露任何踪迹，也可能因体积的扩张或位置的特殊而引发严重的健康问题。 一、疾病概述：纵隔畸胎瘤的基本知识 定义与构成：纵隔畸胎瘤，顾名思义，是发生在纵隔区域的一种特殊类型的肿瘤。它属于畸胎瘤的一种，即由两个或三个胚层（外胚层、中胚层和内胚层）的多种组织混合而成的肿瘤。这些组织可能是完全成熟的，也可能是未成熟的，或者两者兼有。这种多样性的组织构成使得纵隔畸胎瘤在病理学上显得尤为复杂。 发病率与年龄分布：纵隔畸胎瘤在纵隔肿瘤中的发病率相对较低，但其良性比例较高，尤其在儿童和成人中分别占据畸胎瘤的较大比例。从年龄分布来看，纵隔畸胎瘤多见于20至40岁的中青年人群，但并非绝对，所有年龄层都有可能发病。这一特点提示我们，纵隔畸胎瘤并非某一特定年龄段的专属疾病，而是跨越了多个年龄段的一种疾病。 发病部位与影响：纵隔作为胸腔内的重要区域，其内包含了心脏、大血管、食管、气管等重要器官。因此，纵隔畸胎瘤的发生不仅会对这些器官造成直接压迫，还可能引发一系列严重的并发症。了解这一点对于疾病的诊断和治疗至关重要。 二、症状表现 纵隔畸胎瘤的症状因其良恶性而有所差异。良性畸胎瘤通常没有明显的临床症状，部分患者可能仅表现为胸痛、咳嗽或呼吸困难。这些症状可能较为轻微，因此往往容易被患者忽视。然而，随着肿瘤的生长和发展，这些症状可能会逐渐加重，甚至影响到患者的日常生活。 恶性畸胎瘤的症状则更为严重。除了胸痛、咳嗽和呼吸困难等常见症状外，还可能出现面、颈部及上胸部的肿胀，颈静脉怒张，上胸壁静脉曲张等上腔静脉综合征的表现。这些症状的出现往往意味着肿瘤已经对周围组织产生了压迫和侵袭，病情已经相对严重。 当肿瘤压迫肺脏时，会引起反复的肺炎、肺不张，以及气短、咳嗽、咯痰等症状。这些症状的出现进一步加剧了患者的痛苦和不适。若肿瘤破入胸腔，则会产生胸腔积液、脓胸或血胸，继发感染还可能形成支气管胸膜瘘，导致更严重的后果。 三、诊断方法 纵隔畸胎瘤的检查首先依赖于影像学技术，这些技术能够无创地观察肿瘤的位置、大小、形态以及与周围组织的关系，为初步诊断提供重要依据。例如： X线检查：胸部透视或摄片是基础的检查手段，可以发现较大的纵隔肿瘤。然而，对于较小的肿瘤，可能存在漏诊的风险。 CT检查：相较于X线，CT检查能更清晰地显示肿瘤的结构和周围组织关系。它不仅能判断肿瘤是实质性还是囊性，还能发现肿瘤有无外侵及淋巴结肿大，对于畸胎瘤的诊断具有重要意义。特别地，CT扫描中若观察到肿瘤内钙化，对畸胎瘤的诊断更具特异性。 超声检查：有助于了解肿瘤为囊性或实质性，以及肿瘤的位置与心脏、大血管之间的关系。这一检查手段对于初步评估肿瘤的性质和位置具有价值。 MRI检查：在某些情况下，MRI检查可能作为补充手段，因其对软组织分辨力高，能提供更多关于肿瘤细节的信息。 纵膈镜检查：这是一种更为侵入性的检查方法，适用于已不适于手术治疗的恶性肿瘤，但病理诊断又不能肯定时。通过直接观察肿瘤并进行活检，可以明确病理类型，为制定非手术疗法方案提供依据。 肿瘤标志物检查：纵隔畸胎瘤作为肿瘤性疾病，可以通过抽血检查肿瘤标志物来辅助诊断其良恶性。对于恶性纵隔畸胎瘤，甲胎蛋白（AFP）、CA-199等肿瘤标记物可能呈阳性。此外，含有不同组织成分的畸胎瘤还可能表现为特定的肿瘤标志物阳性，如含有平滑肌肉瘤成分的畸胎瘤，肌球蛋白检测可呈阳性；含有神经成分的肿瘤，S-100蛋白可能阳性；角蛋白染色阳性则提示肿瘤细胞内可能含有腺癌和鳞癌的成分。 四、治疗方法 手术治疗是纵隔畸胎瘤的首选治疗方法。根据肿瘤的位置、大小和与周围组织的关系，医生可以选择传统的开放性手术或胸腔镜下的微创手术。手术方法多种多样，包括单纯肿瘤切除术、肿瘤切除及受累肺组织切除术、肿瘤扩大切除及胸廓重建术等。医生会根据患者的具体情况和手术风险等因素综合考虑，选择最合适的手术方法。 对于手术切除欠彻底或未能切除的恶性肿瘤，手术后还应进行放射治疗和化学药物治疗，以进一步杀灭残留的肿瘤细胞。放射治疗主要利用高能射线对肿瘤细胞进行杀灭，而化学药物治疗则主要使用含铂化疗药等，如顺铂，通过药物作用杀灭肿瘤细胞。 除了手术治疗和辅助治疗外，患者还可以考虑进行一些非药物治疗，如中医中药治疗、免疫治疗等。这些治疗方法可以在一定程度上缓解患者的症状，提高患者的生活质量。 五、预后情况 良性畸胎瘤的预后通常较好。由于大部分良性畸胎瘤可以通过手术切除，且术后一般不会复发，因此患者的预后通常较好。然而，对于恶性畸胎瘤来说，治疗则相对困难，预后可能会受到一定影响。 恶性畸胎瘤的预后受到多种因素的影响，包括肿瘤的大小、位置、分期、患者的年龄、身体状况以及治疗方法等。随着医学的不断进步，特别是化学疗法和放疗的发展，恶性纵隔畸胎瘤的预后已经有所改善。然而，对于晚期或复发的恶性畸胎瘤患者来说，预后仍然相对较差。 六、注意事项 对于纵隔畸胎瘤患者来说，定期进行胸部X线检查是非常重要的。这有助于早期发现和治疗潜在的肿瘤，从而避免病情的恶化和转移。同时，手术后患者应严格遵医嘱进行复查和随访，以便及时了解病情变化和治疗效果。 除了定期进行体检和复查外，患者还需要注意保持良好的生活习惯和饮食习惯。避免过度劳累和压力过大，保持心情愉悦和积极乐观的心态。在饮食方面，患者应注意营养均衡，多食用富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，避免食用过多油腻、辛辣等刺激性食物。 此外，对于纵隔畸胎瘤患者来说，还需要注意避免一些可能加重病情的因素。如避免吸烟、饮酒等不良习惯，避免接触有害物质和放射性物质等。同时，患者还需要积极配合医生的治疗和建议，按时服药、定期复查等。 总之，纵隔畸胎瘤是一种需要引起重视的疾病。一旦发现相关症状或疑似病例，应及时就医并接受专业治疗。通过科学的诊断和治疗手段，我们可以有效地控制病情的发展和提高患者的生活质量。同时，患者也需要积极配合医生的治疗和建议，共同战胜这一疾病。
张百华 2024-09-11阅读量6750
病请描述：随着入夏来临，临床发现肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae，MP）肺炎的宝宝明显增多，今天和大家聊聊肺炎支原体感染 1、什么是MP？ MP是引起儿童呼吸道感染的重要病原，直径2-5um，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有一定传染性。 2、MP临床特点 年龄上以年长儿多见（学龄前期和学龄期儿童）；常年发病，我国北方以冬季为多，南方以夏秋季较多；主要表现发热和咳嗽，中高度发热多见，咳嗽比较剧烈，早期干咳，后期可伴白痰，但精神状态大部分良好；肺部体征不明显；血常规大多白细胞正常、中性为主，超敏反应偏高；胸片多表现肺实变，胸腔积液，甚至肺不张、坏死性肺炎等 临床遇到较大儿童，发热咳嗽3-5天，肺部听诊没有异常，胸片大片高密度阴影，结合血常规特点需要考虑肺炎支原体感染 3、MP诊断依据是什么？MP检测结果判读，阳性就是肺炎吗？ 诊断依据；根据临床和影像学表现，以及单份血清MP抗体滴度≥1∶160；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上和/或MP-DNA或MP-RNA阳性。 门诊经常遇到很多家长看到检查结果肺炎支原体IgM阳性，就以为宝宝得了肺炎，其实肺炎支原体只是一个名称，它可以引起上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等； 注意：IgM抗体是感染后出现的早期抗体，一般感染后4-5天才出现，持续1-3个月甚至更长，有一定假阳性和假阴性，因此需要结合临床综合考虑，且要评估近3月有没有感染过MP。 4、如何治疗、停药依据是什么？ 主要选择大环内酯类抗生素包括阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等；首选阿奇霉素：10mg／(kg·天)，一日1次，轻症3天为1个疗程；重症MP肺炎：采取综合治疗，包括抗感染（阿奇霉素连用5-7天，3-4天后重复第2个疗程，总疗程依据病情而定，多为2~3个疗程），联合糖皮质激素、支气管镜术、抗凝等治疗。 停药依据：临床症状、影像学表现以及炎症指标决定，不能以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MPDNA转阴作为停药指征。 注意：肺实变相对吸收慢，一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收。
魏金凤 2024-07-08阅读量3284
病请描述：2021年南京疫情过后，一个同事带他的舅舅来住院。病人，男性，67 岁。吞咽梗阻已经有2个多月了。只能喝粥，不能吃干饭。体重下降了1kg，只有88斤。这人太瘦了。我记得自己初中毕业时身高1米73，体重108斤，非常瘦。我能记得住当时的体重，是因为108 这个数字正好和水浒108将对应。这个病人身高1米60，体重88斤，比我当年还要瘦，几乎没有皮下脂肪。胃镜是在江苏省中西医结合医院做的，报告如下：距门齿35cm见食管隆起性病灶，贲门光滑，胃、十二指肠因进镜阻塞感明显，食管出血，停止进镜。病理示：鳞状上皮高级别上皮内瘤变。就是说，胃镜穿过食管癌中间狭窄的缝隙，想观察下面的胃时，由于缝隙较小，胃镜镜身与肿瘤摩擦导致出血，最后胃镜检查只好提前终止。术前诊断为食管癌伴胃左淋巴结转移。 上图为图1。左边的图，心脏和降主动脉间可见食管下段癌较大，三个箭头指示。肿瘤中间的缝很狭窄，做胃镜检查时挤得慌，所以当时肿瘤有点出血。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，大约23×18mm，四个箭头指示。这个淋巴结是食管癌转移后肿大的。 上图为图2。图2和图1是肿瘤和转移淋巴结的不同平面。上面右边的图，肝脏和胃间可见一枚胃左淋巴结肿大，三个箭头指示这张图是图1淋巴结的下极，所以没有第一张图显示的大。最右边的橙色箭头指示的是大淋巴结周围的小胃左淋巴结。这个大的胃左淋巴结手术难度较大。如果术前先化疗再手术，淋巴结缩小当然很好。但是如果化疗后淋巴结增大，将失去手术机会。所以，这个病人，我直接进行了手术治疗。 上图为图3。是肿瘤的上极的两个不同平面。上面左边的图，可见一枚瘤旁淋巴结肿大，两个蓝色箭头指示的是一枚瘤旁淋巴结，8毫米，球形，看起来像是转移淋巴结，术后病理证实为转移淋巴结。最右边的黄色箭头指示的是肿瘤周围、降主动脉旁的小淋巴结。这个淋巴结手术是否转移难定，最终术后病理证实为转移淋巴结。 这个病人术前超声心动图还可以看见先天性心脏解剖缺损：房间隔缺损。缺损大小5.2毫米。 上图为图4。可见房间隔缺损大小5.2毫米。已经不小了。房间隔缺损有什么危害：正常的左心房血液进入左心室，再供应全身；房间隔缺损以后，部分左心房血液进入左心室，再供应全身，部分左心房血液经过缺损到达右心房，再进入右心室，供应双肺。所以，这个病人有房间隔缺损，缺损还不算小，意味着这个病人的肺血管阻力要高一些，心脏功能差一些，术后容易心功能衰竭。房间隔缺损的病人往往从小容易呼吸道感染，生长较常人差一些，因此这个病人比正常男性矮一些。 这个病人除了房间隔缺损，还有一个困难，体重太低。正常男性110斤仍然偏瘦。这个男性只有88斤，比正常男性要少30斤。而，食管癌术后一般住院期间要瘦接近10斤。这个病人体重88斤，再瘦10斤，只剩下78斤了，只有小学4-5年级的体重了，非常危险。如果病人术后出现大并发症，体重下降15-20斤，只剩下68-73斤了，只有小学3-4年级的体重了，太危险了。低体重病人手术，对我和病人都是一个大的挑战。经我采取各种治疗手段，病人术后体重先下降4斤至84斤，最终出院前体重回升至86斤。出院后至门诊复查时，病人体重居然又增加了2斤，恢复到88斤。 手术中大的胃左淋巴结确实切除有相当难度，最后完整的切除了这个淋巴结。手术中见食管下段癌60×43×23mm，就是说：这个食管癌的上下径最大为60毫米，左右径最大为43毫米，前后径最大为23毫米。比较大。 上图为图5。为术后的病理。可见大的23毫米的胃左淋巴结为转移，周围还有一个小的胃左淋巴结为转移。瘤旁8毫米淋巴结为转移，降主动脉旁淋巴结为转移。 术后不幸真的出现心功能衰竭，第二天出现心率增快，120次/分，术后第五天，B型脑钠尿肽前体升高至 5856pg/mL，出现心功能衰竭，经我积极治疗后迅速好转。术后第八天，B型脑钠尿肽前体 下降至1016pg/mL。术后第十二天，B型脑钠尿肽前体 下降至 543.6pg/mL，快要接近于正常。 术后患者心脏不太好，但是咳嗽咳痰较好。但是几天以后，患者错误的认为自己每天只有两口痰，每天早上患者雾化吸入以后，咳出两口淡黄色粘痰以后，就认为一天的任务结束了，就不咳嗽了。我和病人的妻子来回劝，病人根本听不进去。又过来几天病人出现胸闷，再出现低烧，不超过37.5度。急诊CT检查发现患者有左下肺不张，左下肺被痰液堵塞后塌陷了。 上图为图6。为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，再往下支气管就被堵死了。黄色箭头指示的是肺不张。 经过我的两次床旁气管镜吸痰，病人受了罪，痛改前非，知道自己痰液每天不是固定两口，每天努力咳嗽咳痰了。 上图为图7。左图是为术后第九天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺不张。右图是为术后第十四天的CT。可见两个蓝色箭头指示的是左下叶支气管，远端肺重新复张。 术后出院前复查吻合口良好，顺利出院。心功能基本恢复正常，步行很好。住院期间体重只下降了两斤，可以说是创造了奇迹。肺不张也治好了。出院时，病人、家属、本院同事都非常高兴。我为这个病人贡献了胸外科的知识和技巧，纤维支气管镜的操作技巧，呼吸内科的相关知识，肠内营养和肠外营养的知识，心脏病的相关知识，这种病人需要医生同时有各方面的综合知识。所以这个病人能够顺利出院，我也很高兴。 唯一的缺点是住院费用超标，达到10万5千元左右，实际上我已经很注意节约费用了。正常情况下，这个病人如果我术后并发症处理差一些，心功能衰竭将继发呼吸衰竭，起码住院费15万以上，住院时间延长一倍。今年南京市进行医保付费改革，DRG改革，对于病情复杂的病人拨款不够。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治好病人，仅这一个病人我就可能要被医保局罚款一万元以上。如果同样的病人，同样复杂的病情，今年手术，我辛辛苦苦治病人，结果出现大的并发症，花费15万左右，那么仅这一个病人我就可能要被医保局罚款两至三万元以上。
陆欣欣 2022-04-26阅读量1.1万
病请描述：今天门诊有20个病人。我从上午8:10一直看到13:45，连续看了5个半小时以上的门诊。平均16.5分钟一个门诊病人。中间我没有喝水，没有吃饭，没有上厕所。 一般的专家看门诊时，平均3分钟一个病人，特别是肺小结节病人，大概看看CT，找一下结节，找得到结节更好，找不到结节拉倒。我看门诊和普通的专家不同，一般15-20分钟一个门诊病人。最长的复杂病人要耗时30分钟以上。每个病人的门诊时间长段由病情而定。我首先看别人的CT报告上有没有二*维*码，有二*维*码的话，我就用我的手机识别打开二码，在手机上一层一层的薄层CT仔细看。在门诊最怕遇见江苏省人民医院的二*维*码，打开特别慢。尽管为了工作，我去年8月才买了华为MATE30，速度已经很快了，但是省人民医院的二*维*码常常要15分钟才能打开。各个医院的二*维码打开后，看得比较清楚。我对所有的小结节会截屏，门诊结束后抽空在微医里面发给病人。很多病人，辛辛苦苦赶过来找我看病，我希望我的患者能够获得超值的服务。我希望每一次门诊都是一次充满匠心的服务，是一次精品就诊经历，我不希望我的门诊成为流水线一样的机械服务。我希望我的门诊病人，夏天天热出汗过来看我的门诊部不后悔，冬天冷飕飕的跑过来看我的门诊也不后悔。 如果CT报告没有二*维*码，是在我们医院做到CT，我会仔细看我们医院的薄层CT，并进行一些测量工作。这样看病变更好。 如果没有二*维*码，病人或家属自己带笔记本电脑来看CT也不错。实在没有电子影像，我用随身携带的一个放大镜，在病人的CT上仔细寻找肺结节。很多磨玻璃结节在CT上影子比较淡，很难找，有放大镜的话好一些。 今天还看了一个可疑中叶综合征的病人。气管镜下可见中叶支气管狭窄，导致CT上中叶肺不张，但是看不见肿瘤。这个病人有肺癌的可能性很小，我让病人先去呼吸内科冲洗中叶支气管治疗，有时去除粘稠痰液造成的堵塞后，中叶能够重新膨胀。 今天还看了一个左下肺癌术后两年，现在又发现有贲门癌的病人。这个病人是一个特殊的病人，虽然可以手术，但是手术风险很大。手术效果好，缺点是风险大。保守治疗效果差。我让家属再考虑考虑。 几个我手术后复查的病人，开一下检查，看的最快。 看完了这么多病人，才发现已经快两点了，有点累，有点饿。最后几个病人都感到有点不好意思，对我反复感谢。我结束门诊，匆匆下班去吃饭了。
陆欣欣 2021-01-17阅读量1.3万
病请描述： 在开始今天的肺结节话题之前，我们先看一个具体的案例：3年前单位同事的母亲因为咳嗽半月，在当地三甲医院进行胸部CT检查后发现右上肺小结节，直径1.5cm，被所在医院的胸外科确诊为“肺癌”，建议尽快手术治疗。同事也很害怕，也不想那么草率的手术切除，于是把母亲接来上海就医，在两家国内知名的三甲医院胸外科会诊结果都是屡遭“肺癌”打击……就在她一筹莫展时，终于遇到了一个持不同意见的呼吸科医生，仔细研究了肺CT片子，他让她母亲先进行2周的抗炎治疗……1月后复查肺CT竟然肺结节明显缩小，同事和母亲喜出望外，避免了“白开一刀”，想想都心有余悸。 对于肺结节这个词，可能很多人都听说过，但却不够了解。随着高分辨CT的普及应用和社会群体对健康体检的重视，肺部结节的诊出率明显增高，每个医院几乎每天都会发现肺小结节的“病人”。肺小结节的诊断技术虽然提高了，但医院过度诊断、过度治疗的问题也随之而来，有些甚至直径<5mm的肺微小结节也草率的一切了之。这与以前我们针对肺癌防治和肺癌诊疗进展的科普知识宣传不到位、公众对肺小结节的过度恐慌，对肺癌的过度惧怕都有关系。其实，90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。因此，看到肺结节不要过度恐慌，更不要迫不及待地东找人西找人“急诊”手术。 肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影，可为孤立性或多发性，不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液。肺结节有良性和恶性之分，良性有可能是炎症、结核、真菌感染、炭末沉积、良性肿瘤等；恶性就是早期肺癌，早期肺癌又分为浸润前阶段（不典型腺瘤样增生、原位癌）、微浸润腺癌和浸润性腺癌。发现结节之后，不同的指南/专家共识给出的处理策略也存在一定差异。首次螺旋CT低剂量体检,检出肺结节占体检总数的10%，而这部分小结节80%都是良性的，只有少部分是肺癌。实际上文献报道的肺结节的恶性概率在0.5%～3.5%。当患者朋友拿到肺CT检查报告单时可以自行对照下面标准初步评估结节风险，避免恐慌。 如果是单发纯磨玻璃结节：NCCN指南建议<6mm者不需常规随访；≥6mm者则需在6个月～12个月后进行确认，未发现生长或实性成分改变，则建议每2年复查1次至5年。Fleischner学会指南则建议<6mm者不需常规随访，≥6mm者应6个月～12个月复查确认病灶是否存在，后每2年复查CT至随访共5年。部分可疑结节<6mm者，随访2年～4年，若实性成分增大，应考虑切除。肺结节诊治中国专家共识建议以5mm大小为界进行分类观察：（1）直径≤5mm者：建议在6个月随访胸部CT。（2）直径>5mm者：建议在3个月随访胸部CT；如果直径超过10mm，需非手术活检和（或）手术切除。 如果是实性结节：NCCN指南建议实性结节，≤5 mm 者，每年1次进行随访；6～7 mm的实性结节，6个月内复查CT；8～14 mm 者，3个月内复查CT或者进行 PET-CT 检查；而≥15 mm 的实性结节，则需进一步行增强CT或PET⁃CT 检查。Fleischner学会指南为<6 mm的单发结节应在1年后随访；对于6～8 mm的实性结节，应在半年到1年的时间随访；而对于>8 mm者，则应3个月后复查CT。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm者，进一步根据结节大小、恶性肿瘤危险因素决定后续随访时间，对于≤4 mm的低危患者，可选择性随访；而≥8 mm的患者则需根据恶性肿瘤危险因素、手术风险、PET⁃CT代谢等决定是否需活检或手术切除。 如果是部分实性结节：NCCN指南，<6 mm 者不需常规随访；≥6 mm者，3～6个月后复查CT确认，若仍存在且实性成分<6 mm，可每年随访。其中特别提出若实性成分≥8 mm，则需进一步PET-CT检查。Fleischner学会指南<6 mm 者不建议常规随访，≥6 mm 者则应 3～6 个月短期随访评估结节的持续性，部分实性结节持续存在，且实性成分≥6 mm时，应高度怀疑为肺癌。肺结节诊治中国专家共识则为≤8 mm 者，建议在 3、12、24 个月进行 CT 复查，无变化者转为常规年度检查；>8 mm者，建议3个月影像随访。 从以上指南可以看出，国外指南中对于<6 mm 的部分实性结节及GGN都不建议常规随访，在国内专家共识中，即使是≤5 mm的结节都建议适当评估。但作为一个内科医生认为实性大于1cm、部分实性大于8mm行进一步检查评估治疗可能更为合理。 当然，具体切不切，什么时候切？需要根据医生的临床经验、患者的意愿以及结节风险等综合因素考虑。如患者发现肺结节后患者可以用正确的态度看待，一定时间的随访观察其动态变化是可以接受的；如患者发现肺结节后出现过度焦虑的情况，这时就不能机械化照搬“临床指南”而忽略了患者自身的情况，避免其陷入“发现肺结节-结节稳定-间隔3个月到1年时间-再次复查”的焦虑、恐慌的循环中，而严重影响其生活质量。 最后，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。国内外指南都不提倡40岁以下人群的年度健康体检做胸部CT检查。建议五、六十岁以上的中老年朋友，如果这辈子还没做过胸部CT检查，建议去做一次平扫的胸部CT，用CT给自己的双肺留个“底版”。 本文内容参考了NCCN指南、Fleischner学会指南和肺结节诊治中国专家共识
刘宝君 2020-09-20阅读量1.1万
病请描述： 肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。如何通过检查项目确定肺栓塞。 一、疑诊相关检查 1、血浆D-二聚体:D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性D继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。D-二聚体分子量的异质性很大,基于不同原理的试验方法对D-二聚体检测的敏感性差异显著。因此,临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。采 用酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等D-二聚体检测,敏感性高,其阴性结果在低、中度临床可能性患者中, 能有效排除急性VTE。 D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%-100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量<500 ug/L,可基本排除急性PTE。恶性肿瘤、炎症、出血、创伤、手术和坏死等情况可引起血浆D-二聚体水平升高,因此D-二聚体对于诊断PTE的陌性预测价值较低,不能用于确诊。 D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示,随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁) ×10 μg/L]可使特异度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40% PTE患者动脉血氧饱和度正常,20% PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。 3、血浆肌钙蛋白:包括肌钙蛋白I(cTNI)及肌钙蛋白T( cTNT),是评价心肌损伤的指标。急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。目前认为肌钙蛋白升高提示急性PTE患者预后不良。 4、脑钠肽( BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能;同时该指标也可用于评估急性PTE的预后。 5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;肺型P波;电轴右偏,顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性心动过速、新发的心房颤动、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4导联T波倒置或ST段异常等。 6、胸部X线片:PTE患者胸部X线片常有异常表现:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异性,仅凭胸部X线片不能确诊或排除PTE。 7、超声心动图:超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。超声心动图可作为危险分层重要依据。在少数患者,若超声发现右心系统(包括右心房、右心室及肺动脉)血栓,同时临床表现符合PTE,即可诊断PTE。 超声心动图检查可床旁进行,在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值,如果超声心动图检查显示无右心室负荷过重或功能不全征象,应寻找其他导致血流动力学不稳定的原因。 二、确诊相关影像学校查 PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q )显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。 1、CTPA:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法,其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。 2、V/Q显像:V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。 V/Q平面显像结果分为3类: (1)高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配；(2)正常;(3)非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。V/Q断层显像(SPECT)发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。 V/Q显像辐射剂量低,示踪剂使用少,较少引起过敏反应。因此,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。 如果患者胸部x线片正常,可以仅行肺灌注显像。SPECT结合胸部低剂量CT平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素(如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等),避免单纯肺灌注显像造成的误诊。 3、MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。MRPA无X线辐射,不使用含碘造影剂,可以任意方位成像,但对仪器和技术要求高,检查时间长。肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA 4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。其敏感度约为98%,特异度为95%-98%, PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已很少用于急性PTE的临床诊断,应严格掌握适应证。 三、DVT相关影像学检查 1、CUS: 即加压静脉超声，CUS通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢DVT,其检查阳性率较低。CUS具有无创及可重复性,基本已取代静脉造影成为DVT首选的诊断技术。 2 、CTV:即CT静脉造影，CTV可显示静脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损。CTPA联合CTV可同时完成,仅需注射1次造影剂,为PTE及DVT的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。CTPA联合CTV检查可提高CT对PTE诊断的敏感性,但同时进行CTPA和CTV检查的放射剂量明显增多,需权衡利弊。 3、放射性核素下肢静脉显像:放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者,属无创性DVT检查方法,常与V/Q显像联合进行。 4、磁共振静脉造影(MRV) : MRPA联合MRV检查,可以提高MRI对PTE诊断的敏感性,但同时进行MRPA和MRV检查,增加了技术难度,仅推荐在技术成熟的研究中心进行。 5、静脉造影:静脉造影为诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度,同时可显示侧支循环和静脉功能状态,其诊断的敏感度和特异度接近100%。在临床高度疑诊DVT而超声检查不能确诊时,应考虑行静脉造影。其属于有创性检查,应严格掌握其适应证。 四、求因相关检查 对于确诊的PTE患者应进行求因相关检查,对于疑似遗传缺陷患者,应先做病史和家族史的初筛,主要评估指标包括(但不限于):血栓发生年龄<50岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE以及华法林治疗相关的血栓栓塞等;家族史包括(但不限于):≥2个父系或母系的家族成员发生有(无)诱因的VTE 1、抗凝蛋白:抗凝血酶、蛋白C和蛋白s是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(FIla)的主要抑制物,此外还可中和其他多种活化的凝血因子(如FIXa、Xa、Xla和Xlla等);蛋白C系统主要灭活FVa和FVⅢa,蛋白S是蛋白C的辅因子,可加速活化的蛋白C对FVa和FVⅢa的灭活作用;抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的情况下发生VTE 抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是普通肝素(UFH)、低相对分子质量肝素(简称低分子量肝素,LMWH)和磺达肝癸钠等药物的作用靶点,此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白C和蛋白S是依赖维生素K合成的抗凝血蛋白,在维生素K拮抗剂(VKAs)用药期间蛋白C和蛋白S水平降低。因此,建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白,以避免药物对测定结果的干扰,其中抗凝血酶活性检测需在停用肝素类药物至少24 h后进行;蛋白C和蛋白S活性检测在停VKAs至少2-4周后进行,并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs停药后的残留抗凝效果。 2、抗磷脂综合征相关检测:抗磷脂综合征实验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白1抗体。临床上需要对以下患者进行抗磷脂综合征相关检测: <50岁的无明显诱因的VTE和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病(包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板减少症和自身免疫性溶血性贫血),部分患者可见活化部分凝血活酶时间(APTT)延长。其他抗体检查包括,抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等,主要用于排除其他结缔组织病。如果初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和β2糖蛋白1抗体检测阳性,建议3个月之后再次复查。 3、易栓症相关基因检测:基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议,近年来少数针对相关基因外显子潜在突变位点的检测,也需建立在先期遗传背景调查和蛋白缺陷表型检测的基础上,作为临床诊断的辅助依据。
王智刚 2020-07-11阅读量1.2万
病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者，不是专业医生，但也希望了解一下以下内容，可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学，而是人类情感的表达和延伸。这就意味着，医生要对患者付出真情，患者也要对医生捧出真心。医患之间，信则两利，疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任，才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.3万
病请描述： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous, SLE)是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的结缔组织病。其发病原因及机制不明,以血清中出现抗核抗体为代表,多种自身抗体和免疫复合物沉积并导致多器官损伤的系统性疾病。几乎各种自身免疫性疾病的临床表现可能发生在SLE。因此, SLE临床表现复杂,病程迁延反复,可累及皮肤、关节、心血管、肺、肾及神经等多个系统,特异的免疫学表现为抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体,或抗磷脂抗体阳性。好发年龄为20~50岁,多见于年轻女性,男女发病比例为1:10。 SLE患者在其疾病过程中，50%~70%伴有各种肺-胸膜病变,甚至可为SLE的首发症状。呼吸系统受累男性更为常见。肺部病变是SLE的诊断标准之一,肺部病变和死亡率上升相关。呼吸系统的所有结构均可受累,最常见的是胸膜病变,肺部病变少见。SLE患者的肺部病变按起病的方式可分为急性和慢性病变两类，急性肺部病变有狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血和肺水肿;慢性病变有弥漫性间质性肺炎和纤维化及肺血管病变及肺动脉高压等,但与类风湿性关节炎RA等其他结缔组织病相比,相对较少见。 系统性红斑狼疮的胸膜-肺病变表现如下。 胸膜病变:胸膜炎,胸腔积液。 肺实质病变和间质性病变: UIP, NSIP, DAD, OP, LIP，急性狼疮性肺炎(急性可逆性低氧血症)， 弥漫性肺泡出血等。 气道疾病:闭塞性细支气管炎、支气管扩张。 肺血管病变:肺血栓血管病变、肺动脉高压、肺血管炎。 其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 继发病变:感染、肺不张、相关的心肾衰竭。 这里来看看急性狼疮性肺炎、弥漫性肺泡出血、间质性肺病变的诊治。 一、急性狼疮性肺炎 急性狼疮性肺炎发生率为1%-4% ,而尸检报告则超出5%。通常是在既往未诊断的SLE患者中(约50%的患者),也可是在疾病进程中。狼疮性肺炎为肺泡-毛细血管单位的急性损伤,病变发展迅速,预后差,可引起急性呼吸衰竭,短期死亡率高达50%。可能与免疫复合物沉积于肺泡,激活补体,造成组织损害有关。 1、病理组织学，除了少数情况可以看到狼疮细胞或苏木素伊红小体外,组织学多无特异性。病理表现为弥漫性肺泡损伤(DAD),见肺泡壁水肿、坏死,引起包括单核细胞和多核细胞浸润肺部非特异性炎症改变,同时可见肺泡内出血,透明膜形成。在肺泡上皮、间质和毛细血管壁有lgG, C3和DNA抗体颗粒沉积,有时可见苏木素小体。大血管炎症少见。电镜下可见肺泡壁间质内和毛细血管壁内致密物沉积。 2、临床表现 ，没有特异性,急性起病,类似于急性感染性肺炎,伴有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。咯血也可见到。严重者可出现低氧血症,发绀。伴胸膜炎者有胸痛,两肺底湿啰音,亦有病变范围小而无明显症状者。绝大多数患者在出现急性狼疮性肺炎的同时伴有SLE病情活动的表现 急性可逆性低氧血症综合征患者胸片、胸部CT均正常,对激素迅速反应。主要是由白细胞在肺部毛细血管内浸润有关。相应的组织病理学的资料非常有限,但是可能在肺泡腔内存在放射学检测不到的炎症。有学者认为这一综合征不是一个独立的疾病实体而是狼疮性肺炎不严重的一种表现形式。 3、X线和HRCT表现 ，狼疮性肺炎的临床放射学表现完全没有特异性,类似于肺部感染、肺栓塞或其他急性肺部疾病。主要表现为单侧或双侧肺弥漫性肺泡浸润影,好发于肺下野,可呈节段分布、或表现为不规则、密度不同、界限不清和大小不等的片状气腔实变影,外周或基底部分布为主,伴或不伴胸膜炎和胸腔积液,有时可见心包积液或心肌炎引起的心影增大。肺部病变有时呈游走性,部分可出现肺不张。 4、实验室检查，血白细胞升高,红细胞沉降率增快,血清补体浓度降低,血清抗DNA抗体阳性。痰培养和血细菌培养阴性,动脉血气示不同程度的低氧血症和低二氧化碳血症。 5、诊断和鉴别诊断，SLE患者如出现发热、咳嗽以及新的肺浸润,应考虑是否存在感染性肺炎、急性狼疮性肺炎和弥漫性肺泡出血。Dubois等研究520例SLE患者后发现,感染性肺部浸润高达31%,因此在诊断狼疮性肺炎时,首先需排除由各种微生物所致的感染性疾病,但鉴别诊断较困难,尤以SLE肺部病变为首发症状者易与各种肺部急性感染相混肴,血清抗DNA抗体阳性、痰及血培养阴性可助诊断。有时需行BAL及肺活检。高度怀疑为狼疮性肺炎时,可用大剂量糖皮质激素同时合用广谱抗生素。如果组织活检除外感染且患者对上述治疗反应不满意时,可使用免疫抑制剂或进行血浆置换治疗。 6、治疗，抗生素治疗无效,糖皮质激素治疗肺局部浸润很快消失,激素包括泼尼松及甲泼尼龙。激素冲击治疗无效时,可加用硫唑嘌呤或环磷酰胺。 二、弥漫性肺泡出血 急性弥漫性肺泡出血在临床中并不常见,在尸体检查时弥漫性肺泡出血是常见的病理现象,可继发于吸入、充血性心力衰竭、感染、肾衰竭,急性狼疮性肺炎等多种病因。相对于其他结缔组织病, SLE患者急性弥漫性肺泡出血发生率明显要高于其他结绪组织病。弥漫性肺泡出血发生率为3.7%~5% ,但死亡率高,约60%。有些患者在反复弥漫性肺泡出血多年后才被诊断为SLE,但大多数出现在诊断明确的SLE病例。在同一患者,病理改变既可有急性狼疮性肺炎,又可有弥漫性肺泡出血。肺泡出血主要是由于免疫复合物在肺内沉积,导致白细胞在肺内聚集,白细胞进一步损害肺泡和毛细血管基底膜,从而导致肺泡出血,病理表现与急性狼疮性肺炎相似,同时伴有明确的小血管炎改变。 1、临床表现肺泡出血的量个体差异很大,可以从无临床症状到致命性大咯血，有明确咯血症状者占所有SLE的8% -15%。慢性肺泡出血临床症状与特发性肺含铁血黄素沉着症相似,而急性咯血和快速进展的呼吸困难临床表现与急性狼疮性肺炎相似。急性者,起病急骤,有突发性呼吸困难、发热、咳嗽、不同程度的咯血,也可出现大咯血并迅速出现低氧血症、心动过速和严重贫血。慢性者,轻度的肺泡出血,患者血细胞比容下降,仅于BAL检查时发现BALF为浆液血性, BALF有大量含铁血黄素巨噬细胞。由于病变发生在肺的腺泡部,所以咯血量与肺泡出血严重程度并不相关,甚至在大量出血时也可能无咯血,所以有时诊断十分困难。 2、胸部影像学表现 X线和HRCT表现为两肺弥漫性肺泡小结节影，或斑片状浸润性阴影,边界模糊。少见的表现为网结节状阴影。阴影的特点是可移动性,出现和消失迅速。 3、诊断与鉴别诊断 ，当SLE患者咯血,有肺部浸润性病变时,同时血细胞比容急剧下降,应考虑到弥漫性肺泡出血可能。支气管肺泡灌洗检查容易诊断弥漫性肺泡出血,并可寻找可能合并的感染病原体。在1/3的患者中可以发现其合并细菌、真菌或病毒感染,这类患者通常预后不佳。肺活检,无论是经支气管肺活检还是外科肺活检,在已经确诊的SLE患者中并无益处,反而增加这类患者的危险性。超声心动图检查可明确心脏功能以及瓣膜病变的情况。应注意排除其他较常见的咯血原因。 4、治疗，除氧疗、输血等支持治疗外,需大剂量糖皮质激素如甲泼尼龙1.0-2.0mg/(kg.d)、环磷酰胺1.5~2.0mg/(kg .d)或硫唑嘌呤2-3mg/ (kg .d)治疗。血浆置换主要用于对激素和环磷酰胺反应不佳的患者。存活的患者有发展为肺纤维化的危险性。有肺泡出血的SLE患者提示预后不良。 三、间质性肺疾病 SLE患者可出现间质性肺疾病,与类风湿关节炎和硬皮病相比,出现明显的间质性肺炎以及肺纤维化均非常少见。有1%~6% SLE患者的临床和胸片有间质性肺疾病的证据。有临床症状的60% SLE患者, 38%无临床症状和胸片正常的SLE患者,但在尸检和HRCT发现存在间质性肺疾病。在未经选择的SLE患者中32%有间质性肺疾病。HRCT有异常表现的患者中,有50%的肺功能检查异常,但是HRCT改变与肺功能异常并不相关。 1、病理表现，文献报道, SLE患者的间质性肺疾病病理类型有UIP、NSIP、 LIP及OP型等,其中NSIP、LIP型多见。 2、临床表现SLE间质性肺疾病大多起病隐匿,干咳、活动时气短,有进行性呼吸困难。间质性肺疾病急性发作时大多死亡,少数可好转。UIP可发生于急性狼疮性肺炎之后,也可作为独立病变隐匿出现,患者往往已患SLE数年,才出现临床症状。 3、胸部X线和CT表现，胸部X线可见弥漫性网状或网结节状阴影,以两下肺野及胸膜下明显。同时可见浸润性阴影和盘状肺不张,严重者表现蜂窝肺和膈肌升高。胸部X线检查无异常者进行胸部HRCT检查,发现异常者可达38% -45%。早期可呈磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,以中下肺及外带为明显;晚期呈蜂窝肺。UIP型的HRCT表现网状阴影,小叶间隔增厚,蜂窝肺。HRCT示两下肺胸膜下分布的网状阴影、磨玻璃影、牵拉性细支气管扩张,肺活检病理符合NSIP图24-2-6系统性红斑狼疮并间质性肺炎 4、肺功能检查，典型限制性通气障碍,肺总量、肺活量均降低,弥散功能障碍。SLE患者的肺功能检查可发现无临床症状和胸片未见异常的早期肺间质病变。 5、治疗，根据间质性肺疾病病理类型,单独使用糖皮质激素或联合硫唑嘌呤或环磷酰胺治疗,对部分病例有一定疗效,肺纤维化严重者疗效欠佳。对SLE-ILD最常见的类型(如NSIP及LIP),通常起始糖皮质激素剂量泼尼松(泼尼松) 0.5 ~1mg/(kg .d),1-3个月,病情改善或稳定后,逐渐减量。但长期全身性糖皮质激素治疗可引起如感染、骨质疏松症、肾上腺皮质功能不全等不良反应,患者往往需要给予其他药物替代激素治疗。替代激素治疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤、麦考酚酯及利妥昔单抗等已经在其他结缔组织疾病相关性ILD患者中应用,但系统性红斑狼疮的相关数据有限。药物的选择需要考虑肺功能损伤程度、以前的治疗、合并症和患者的偏好。对轻至中度SLE-ILD患者,麦考酚酯或硫唑嘌呤是合理的选择;而重度患者倾向于选择环磷酰胺。 希望系统性红斑狼疮患者看到这个科普能够有一定帮助。
王智刚 2019-12-14阅读量1.5万