病请描述：朋友们，特别是爱健康的姐妹们，听费医生聊一个罕见的甲状腺癌病例！大家好！我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年，既拿手术刀也做微创消融。这些年啊，线上线下和大家交流很多（线上咨询都超10万啦！），深知大家对甲状腺健康的关注。今天想和大家分享一个非常罕见但能给我们敲响警钟的病例报告，它来自《中华转移性肿瘤杂志》2025年最新一期。这个病例讲了啥？东阳市人民医院的医生们报道了一位66岁阿姨的病例。她在2019年底因为咳嗽做检查，意外发现肺里有个“占位”（就是长东西了），一查不得了——竟然是转移性甲状腺滤泡癌！源头在哪？后来证实是甲状腺本身出了问题。她在2020年初做了甲状腺全切手术，术后病理明确是甲状腺滤泡癌。最让人揪心的是： 这位阿姨的癌细胞非常“活跃”且“爱旅行”。在接下来的几年里（到2023年），她的癌症竟然全身多处“安家落户”了！报告里提到转移到了：骨头肺部 (导致她反复胸闷、气喘、咳嗽)肝脏和肝内胆管甚至乳腺！是的，你没看错，甲状腺的癌细胞转移到了乳腺！这真是非常、非常少见的情况。医生们强调，甲状腺滤泡癌本身发生远处转移的比例不算最高，但像这位阿姨这样，短时间内（几年内）出现全身这么多部位转移的案例，在国内外都极其罕见，治疗经验也非常有限。阿姨的治疗之路：面对如此复杂凶险的情况，东阳市人民医院的医生团队没有放弃。他们动用了“抗癌组合拳”：手术： 切除了原发的甲状腺肿瘤。化疗： 使用化学药物全身杀灭癌细胞。靶向治疗： 比如文中提到的“索拉非尼”，这是一种针对癌细胞特定“靶点”的药物，像精确制导导弹。阿姨在2023年2月开始口服这个药。处理并发症： 比如阿姨因为肺部转移导致胸腔积液（肺被水“淹”了），医生们就给她做胸腔穿刺引流放掉胸水，还会往胸腔里灌注药物（胸腔灌注化疗药）来局部控制。综合治疗： 多种手段联合使用。值得欣慰的是： 经过这一系列艰难的治疗，报道中提到阿姨的病情最终有所好转。这真的很不容易！费医生划重点 & 给大家的贴心话：这个病例虽然罕见，但它像一面镜子，映照出甲状腺癌（即使是相对温和的类型）潜在的严重性，也给了我们非常重要的启示：甲状腺癌≠都是“懒癌”： 大家常听说甲状腺乳头状癌（最常见的类型）进展慢，是“懒癌”、“幸福癌”。但甲状腺滤泡癌是另一种类型，虽然只占甲状腺癌的10-15%，相对少见，但它的“性格”有点不同：转移途径： 它更喜欢通过血液转移，不像乳头状癌主要靠淋巴。这就意味着它更容易跑到远处器官，比如肺和骨头！像病例中转移到肝、胆管、乳腺就属于非常规路径，更罕见。诊断关键： 确诊滤泡癌，病理医生要非常仔细地在显微镜下看肿瘤细胞是否突破了包膜或者侵犯了血管，这是判断它是良性腺瘤还是恶性滤泡癌的金标准！所以病理报告至关重要。早期发现是王道！别忽视脖子： 养成习惯，洗澡时摸摸脖子前面（甲状腺位置），感觉有没有硬硬的、不痛的小肿块？定期体检时要求医生也摸摸。超声是利器： 甲状腺B超是筛查甲状腺结节（包括癌）最常用、最有效、无创的方法！别嫌麻烦，该做就做。费医生做了30多年手术，深知早期发现能省去后面多少痛苦和风险！“转移”很可怕，但并非无计可施： 像病例中的阿姨，即使发生了广泛转移，通过积极的多学科综合治疗（MDT），包括手术、放射性碘治疗（碘131，可惜病例中没特别强调这点，但滤泡癌对碘131通常有反应）、靶向治疗、化疗、对症支持等，依然可以控制病情、改善症状、延长生存期、提高生活质量。多学科协作（MDT）是制胜关键！ 对付这种全身多处转移的复杂情况，单靠一个科室的医生“单打独斗”是远远不够的！需要外科、肿瘤内科、放疗科、病理科、影像科、核医学科等等专家坐在一起讨论（这就是MDT，瑞金医院卢湾分院就设有甲状腺MDT），为患者量身定制最优的、全面的治疗方案。病例报告的作者们也特别强调了这一点。规范治疗和长期随访： 一旦确诊甲状腺癌（尤其是滤泡癌），务必遵医嘱完成规范化的初始治疗（手术+可能需要的碘131等）。之后，定期的、终身的复查随访绝对不能偷懒！抽血（查甲状腺功能、甲状腺球蛋白Tg等）、B超、必要时CT等影像学检查，都是为了第一时间发现任何复发的苗头，早处理效果才好。这位阿姨的病史就提示了随访的重要性。新药带来新希望： 像病例中使用的索拉非尼，以及现在还有更多针对甲状腺癌（包括晚期）的靶向药物（如仑伐替尼、安罗替尼等）和免疫治疗药物，都在不断研究和应用中，为晚期患者提供了更多选择和希望。医学在进步！费医生小贴士：别恐慌，但需重视： 看到这种广泛转移的病例，大家千万别过度恐慌！这种极端情况非常少见。但我们要从中认识到：甲状腺结节很常见，绝大多数是良性的，但筛查和明确诊断非常重要！发现了问题，科学规范地处理是关键。做自己的健康第一责任人： 关注身体发出的信号（比如不明原因的长期咳嗽、骨痛、或者像病例中阿姨的胸闷气喘），及时就医。定期体检，特别是甲状腺B超。信任医生，积极沟通： 如果确诊甲状腺癌，特别是滤泡癌，和您的医生充分沟通，了解疾病特点、治疗方案和随访计划。保持积极乐观的心态对治疗也大有帮助！朋友们，健康是金！了解疾病，是为了更好地预防和面对它。希望今天的分享能让大家对甲状腺癌有多一分的认识，也多一分的安心。我是费健，咱们一起守护甲状腺健康！有疑问也欢迎在正规平台向我咨询（认准官方认证账号哦！）。文章来源： 《中华转移性肿瘤杂志》2025, 8(2): 240-242. 《甲状腺滤泡癌伴全身多发远处转移1例》作者介绍： 费健，上海瑞金医院普外科主任医师，30年临床经验，擅长外科手术及微创消融，荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项大奖，百万粉丝科普达人，致力于提供专业、精准的医疗知识。推荐理由： 这个罕见病例像一堂生动的警示课，它用真实故事告诉我们：即使是相对少见的甲状腺滤泡癌，也可能有复杂危险的一面。了解它的特点（尤其是转移风险）、重视早期筛查（B超！）、坚持规范治疗和随访、以及认识多学科协作和新型治疗手段的价值，对每位关注甲状腺健康的朋友，特别是女性朋友们，都至关重要！知识就是力量，了解它，才能更好地战胜它！
费健 2025-06-03阅读量3779
病请描述：胸腺瘤“隐形杀手”你知多少一、认识胸腺瘤什么是胸腺瘤？胸腺瘤是来自胸腺上皮的肿瘤，多见于成人，是前纵隔最常见的肿瘤，可呈圆形、扁平或分叶状肿块。胸腺瘤可引起胸骨后疼痛、膈肌麻痹、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征等表现，多数患者合并发生重症肌无力症状，少数病人伴有免疫、内分泌或血液方面的异常。手术切除和放射治疗是目前主要的治疗方法。为什么说胸腺瘤是“隐形杀手”呢？这是因为胸腺瘤早期并无明显症状，多数人在体检时才发现。此时有人会问“身体出现哪些症状时我们需要提高警惕呢？”接下来让我们共同探索～二、有什么症状当肿瘤生长到一定体积时，会压迫累及身体周围器官出现相应症状，多数病人会出现重症肌无力症状，出现以下这些症状时我们应提高警惕：累及身体有哪些症状？累及胸壁、气管：胸部不适、钝痛，咳嗽、气促、胸闷、心悸等呼吸困难症状累及喉返神经、膈神经：声音嘶哑，膈肌麻痹累及上腔静脉：面部青紫、颈静脉怒张若恶性病变或伴局部转移：乏力、盗汗、低热、消瘦、贫血、严重胸痛以及心包、胸腔积液主要症状—重症肌无力(MG)胸腺癌常伴有副肿瘤综合征，比如甲状腺功能亢进、单纯红细胞再生障碍性贫血、重症肌无力和内分泌疾病等，其中重症肌无力（MG）最常见，据不完全统计MG合并胸腺瘤比例为10~30%，而胸腺瘤合并MG比例为15~60%。MG症状包括：眼睑下垂、看东西有重影、流口水、登梯困难、声音嘶哑和（或）呼吸困难等。三、早发现早治疗其实胸腺瘤并不可怕，增强CT是发现胸腺瘤最快速有效的方法，每年至少一次的全面体检是必不可少的，能早期发现健康问题。目前手术是治疗胸腺瘤的主要方法之一。随着胸腔镜技术的发展，微创手术已在临床中广泛开展。据文献参考，几乎所有的Ⅰ期和绝大多数Ⅱ期胸腺瘤都能够完全切除，50%左右的Ⅲ期胸腺瘤和25％左右的Ⅳ期胸腺瘤也能完全切除。手术切除后的胸腺瘤 I期和Ⅱ期患者的10年生存率分别为 90％和 70％，m期和 iva期患者的 10年生存率分别为 55％和 35％。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者的15年总生存率分别为78％、73％、30％和 8％。另外，不能手术治疗的胸腺瘤患者应该采用放疗或放化疗联合治疗，术后放疗可以提高Ⅱ ～Ⅳ期胸腺瘤患者的局部控制率，联合化疗对于进展期胸腺瘤有效。四、如何预防养成良好的生活习惯有助于身体健康，有效预防疾病，以下几点建议希望能够给大家带来帮助：1. 避免长期接触有害化学物质：如吸烟、二手烟、空气污染和有害射线等。2. 健康饮食：保持均衡的饮食，摄入足够的维生素、矿物质和纤维素，减少摄入高脂肪、高胆固醇、高糖分的食物。3. 锻炼身体及控制体重：定期进行适量的有氧运动，如散步、跑步、游泳等，有助于增强免疫力和维持健康的身体状况，避免超重或肥胖。4. 加强免疫力：保持良好的生活习惯，充足的睡眠，快乐的心态和减轻压力，有助于增强免疫力，提高抵抗疾病的能力。5. 定期体检：定期进行全面体检可以发现任何早期症状或异常，及时进行诊治，提高治疗的效果。
郑远 2025-02-10阅读量5579
病请描述：肺癌是目前全球范围内发病率和死亡率排名第一的的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌病例的85%。 非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌等多种亚型。深入了解非小细胞肺癌对于预防、早期诊断和有效治疗至关重要。 1非小细胞肺癌的类型与特点 1.鳞状细胞癌：常发生于较大的支气管，与吸烟关系密切。癌细胞形态类似于鳞状上皮细胞，生长相对较慢，转移较晚，但对化疗和放疗的敏感性不如其他亚型。 2.腺癌：多起源于较小的支气管上皮或肺泡上皮，是女性和非吸烟者中常见的类型。腺癌通常在肺的周边部位生长，容易通过血液转移到远处器官，如脑、骨和肝脏。 3.大细胞癌：细胞较大，形态多样，缺乏小细胞癌和腺癌的特征。大细胞癌的生长速度较快，转移较早，治疗效果相对较差。 2发病原因 非小细胞肺癌的发病是一个多因素的过程，主要包括以下几个方面： 1.吸烟：吸烟是导致非小细胞肺癌最主要的危险因素。烟草中的有害物质，如尼古丁、苯并芘等，可损伤支气管上皮细胞，引发基因突变，导致细胞癌变。 2.环境因素：长期暴露在石棉、氡气、砷、铬、镍等致癌物质的环境中，会增加患非小细胞肺癌的风险。此外，空气污染、厨房油烟、工业废气等也可能与肺癌的发生有关。 3.遗传因素：某些遗传基因突变，如 EGFR、ALK、ROS1 等，会增加个体患非小细胞肺癌的易感性。家族中有肺癌病史的人，其患病风险也相对较高。 4.慢性肺部疾病：患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核、肺纤维化等慢性肺部疾病的患者，肺癌的发病率高于正常人。 3症状与诊断 早期非小细胞肺癌通常没有明显症状，随着肿瘤的生长和扩散，可能出现以下症状： 1.咳嗽：多为刺激性干咳，持续时间较长，药物治疗效果不佳。 2.咯血：痰中带血或咯血，血量可多可少。 3.胸痛：肿瘤侵犯胸膜或胸壁时，可引起胸痛，疼痛性质可为隐痛、钝痛或刺痛。 4.呼吸困难：肿瘤阻塞支气管或引起胸腔积液时，会导致呼吸困难。 5.发热：肿瘤坏死或合并感染时，可出现发热。 6.体重下降：由于肿瘤消耗和食欲减退，患者可能出现体重不明原因的下降。 当出现上述症状时，应及时就医进行相关检查。常用的诊断方法包括： 1.影像学检查：胸部X线、CT扫描、磁共振成像（MRI）等，可以帮助发现肺部肿块的位置、大小、形态和周围组织的关系。 2.病理学检查：通过支气管镜活检、经皮肺穿刺活检、胸腔镜或开胸手术活检等方法获取肿瘤组织，进行病理诊断，明确肿瘤的类型和分化程度，这是确诊非小细胞肺癌的金标准。 3.肿瘤标志物检测：如癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白 19 片段（CYFRA21-1）等，对肺癌的诊断、疗效评估和预后判断有一定的参考价值。 4治疗方法 非小细胞肺癌的治疗方法主要包括手术治疗、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等，治疗方案的选择取决于肿瘤的分期、患者的身体状况和基因检测结果等因素。 手术治疗 手术是早期非小细胞肺癌的首选治疗方法。对于Ⅰ期、Ⅱ期和部分ⅢA 期的患者，如果身体状况允许，应尽可能进行根治性手术切除，包括肺叶切除、全肺切除和楔形切除等。手术后，根据病理分期和危险因素，可能需要进行辅助化疗或放疗，以降低复发风险。 放疗 放疗是利用高能射线杀死癌细胞的治疗方法。对于不能手术切除的局部晚期非小细胞肺癌患者，放疗可以作为主要的治疗手段，也可以与化疗联合应用。此外，放疗还常用于术后辅助治疗、脑转移和骨转移的姑息治疗等。 化疗 化疗是通过使用化学药物抑制癌细胞的生长和分裂来治疗肺癌。常用的化疗药物包括铂类（顺铂、卡铂）、紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、培美曲塞等。化疗可以单独使用，也可以与放疗、靶向治疗或免疫治疗联合应用。对于晚期非小细胞肺癌患者，化疗可以缓解症状、延长生存期。 靶向治疗 靶向治疗是针对肿瘤细胞特定的基因突变或蛋白质靶点进行治疗的方法。例如，对于 EGFR 基因突变阳性的非小细胞肺癌患者，可以使用吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂；对于 ALK 融合基因阳性的患者，可以使用克唑替尼、阿来替尼等 ALK 抑制剂。靶向治疗具有疗效显著、副作用小等优点，但需要进行基因检测，以确定是否存在相应的靶点。 免疫治疗 免疫治疗是通过激活人体自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞。目前，临床上常用的免疫治疗药物是 PD-1/PD-L1 抑制剂，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗等。免疫治疗在非小细胞肺癌的治疗中取得了显著的疗效，尤其是对于晚期患者，可以显著延长生存期，提高生活质量。 5预防措施 虽然非小细胞肺癌的治疗取得了一定的进展，但预防仍然是降低肺癌发病率和死亡率的关键。以下是一些预防非小细胞肺癌的建议： 1.戒烟：吸烟是肺癌的主要危险因素，戒烟是预防肺癌最有效的方法。不仅吸烟者要戒烟，同时也要避免吸二手烟。 2.避免暴露于致癌环境：减少接触石棉、氡气、砷、铬、镍等致癌物质，在工作中要采取有效的防护措施。改善室内外空气质量，减少空气污染对呼吸道的刺激。 3.健康饮食：多吃新鲜蔬菜、水果、全谷物等富含维生素、矿物质和膳食纤维的食物，少吃高脂肪、高糖、高盐和加工肉类食品。 4.适量运动：保持适量的运动可以增强体质，提高免疫力，降低患癌风险。 5.定期体检：尤其是高危人群，如长期吸烟者、有家族病史者、慢性肺部疾病患者等，应定期进行胸部低剂量螺旋 CT 检查，以便早期发现肺癌。
郑远 2024-09-02阅读量3132
病请描述：一、什么是类风湿关节炎？它有哪些危害？ 类风湿关节炎是一种以滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，表现为大小关节的晨起僵硬、疼痛、肿胀，有的患者早期就会有关节破坏，晚期导致关节功能障碍、畸形、强直。类风湿关节炎可出现关节外病变，如类风湿结节，雷诺现象，指趾端溃疡；胸腔积液，肺实质结节，间质性肺病；巩膜炎，干燥性角结膜炎；周围神经和肾脏病变；骨质疏松等。它的病因与遗传、环境、内分泌（雌激素水平）、感染等因素有关。 本病中国的患病率为0.32-0.36%，女性的发病率是男性的3-4倍，30-50岁为发病的高峰。 持续的关节疼痛，不仅对身体造成大量负担，也可引起焦虑、抑郁等负面情绪。类风湿关节炎治疗周期长，使用药物较多，长期的治疗加重了患者的经济负担，尤其对低收入以及需自费方式支付医疗费用的群体影响更大。 二、哪些人群要注重类风湿关节炎的早期筛查？ 2020年7月11日，首个“中国类风湿性关节炎发展报告”指出：“类风湿关节炎的预后与病程、关节破坏情况和启动抗风湿药物治疗的时机密切相关。强调早期诊断、早期治疗是阻断或延缓关节结构破坏、阻止关节发生畸形与残疾、改善预后的根本措施，可避免或显著减慢多达90%患者的关节损伤进展，从而预防不可逆的残疾的发生。”因此，类风湿关节炎的早期筛查、早期诊断非常重要。 以下人群需要特别注意，及时去风湿科做类风湿关节炎的早期筛查：本身是自身免疫性疾病者，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎等；血缘亲属中有类风湿关节炎者； 血缘亲属中有患其他风湿类疾病的，如系统性红斑狼疮、干燥综合征等；长期在寒冷潮湿的地方工作和生活者；口腔卫生欠佳、有牙周炎等口腔疾病者；长期吸烟者；长期精神压力过大者。 三、类风湿关节炎如何治疗？ 治疗类风湿关节炎的西药治疗主要有：非甾体抗炎药，慢作用抗风湿药如：甲氨蝶呤、硫酸羟基氯喹、来氟米特、柳氮磺胺吡啶、艾拉莫得等，糖皮质激素，生物制剂。生物制剂抗炎止痛作用明显，能控制病情进展并延缓关节破坏，对于病情较重或传统治疗方法效果不佳的患者可以酌情选用。 中医药方面，类风湿关节炎以肢体关节疼痛、肿大、屈伸不利,甚至僵硬变形为主要临床表现，属中医学痹证、尪痹、骨痹、历节风、鹤膝风等范畴。早在《黄帝内经》中就有“风寒湿三气杂至，合而为痹也”，“经脉者，所以能决生死，处百病，调虚实，不可不通”的记载。张仲景指出“风湿相搏，骨节疼烦，掣痛不得屈伸，近之则痛剧，汗出气短，小便不利，恶风不欲去衣，或身微肿者，甘草附子汤主之”。类风湿关节炎的病因病机大体上为：1.外感六淫,风寒湿等外邪入络；2.阴虚内热,血脉瘀滞；3.痰饮聚积,经络痹阻；4.热毒侵袭,三焦阻塞；5.素体不足,肾气本亏，故本病为本虚标实之证。临床上运用经验方风免四号方、羌活地黄汤、补肾通络方，结合祛风化痰、活血化瘀、通络除痹、补益肝肾的传统经典方药进行内服或外治均有良好的疗效。此外，雷公藤多苷、白芍总苷、盐酸青藤碱等中药有效成份提取物对于关节肿痛的改善也有一定的疗效。
夏嘉 2024-04-11阅读量6018
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量1.0万
病请描述：外科手术切除是早期肺癌的主要治疗方法之一。常用的外科手术方法包括开胸手术、电视辅助胸腔镜手术（VATS）和机器人辅助胸腔镜（RATS）。其中，胸腔镜手术是胸部微创外科最具代表性的手术。胸外科医生在进行胸腔镜手术时，首先需要在患者胸壁上“打孔”，之后医生借助现代电视摄像技术获得良好的手术视野，通过高科技手术器械完成胸内手术。和传统开胸手术相比，胸腔镜手术具有创伤小、术后并发症发生率低的优势。但是，不论胸腔镜手术如何微创，手术对胸壁的损伤、病变肺组织和部分正常肺组织的切除是不可避免的，术后可能会出现一些手术相关的并发症。不同患者的术后并发症的症状和严重程度因人而异。因此，本文简要介绍了微创胸腔镜术后常见的并发症，以及应对方法，希望能给大家提供一些帮助。 一、术后并发症的类型 总的来说。肺癌胸腔镜手术术后并发症的发生率不高，主要以轻症为主。但有高龄、肥胖、基础疾病等危险因素的患者，其术后并发症的概率会升高。肺癌腔镜术后常见的肺部并发症包括：术后疼痛、咳嗽、肺部感染、肺不张、＞5天的肺漏气、胸腔积液等，这些并发症的症状相对较轻。更为严重的肺部并发症包括：术中或术后胸腔出血、严重肺部感染并发继发性呼吸衰竭、支气管胸膜瘘、脓胸等。除了肺部并发症，肺癌胸腔镜术后并发症还包括心律失常、心衰、心梗、脑出血、脑梗、肺动脉栓塞等心脑血管并发症。 二、术后并发症的常见症状和应对方法 1.疼痛 一般来说胸腔镜手术后疼痛的部位主要是切口，其产生原因主要包括两方面：一是胸壁切口部位的损伤，二是胸腔镜器械术中压迫胸壁。除了切口部位的疼痛，患者还可能会因为术中压迫、麻醉插管等原因而产生肩痛、咽痛等其他部位的疼痛。 术后疼痛的评估方法主要有疼痛视觉模拟评分（VAS）、疼痛数字评分（NRS）等。胸腔镜术后疼痛的评估包括患者在静止状态下的疼痛（静息痛）和咳嗽时的疼痛（咳嗽痛）。在咳嗽时，由于切口部位胸壁的活动和摩擦，其疼痛相比静息时会加剧。 患者对疼痛的感觉具有很大的主观性，因此，术后疼痛会受到患者个人因素的影响。许多研究表明，年龄、性别、社会、经济、生活经历、对疼痛的体验等因素均会影响术后疼痛的发生率和严重程度。 严重的术后疼痛一方面会给患者带来痛苦，影响术后的睡眠和恢复；另一方面，咳嗽时疼痛的加剧也会阻碍患者咳嗽，不利于痰液排出和术后早期下床活动。因此，及时提供安全有效的镇痛措施，有利于术后的快速康复。 2.咳嗽 胸腔镜手术术后咳嗽的原因主要是呼吸道炎症和术后反应。手术通常需要切除一些肺组织和支气管，术后胸压发生变化，会导致刺激性干咳。此外，麻醉插管也会导致患者术后不同程度的咳嗽。 大多数患者在身体康复后，咳嗽的症状会逐渐缓解，但也有少部分患者长时间咳嗽，甚至发展成顽固性咳嗽，影响患者生活质量。 3.呼吸困难 胸腔镜手术通常需要根据肺结节或肺内病变的位置、大小选择切除的范围，其术式主要包括肺叶切除、肺段切除、楔形切除等。手术切除的肺组织无法再生，虽然剩余的肺组织可以代偿，但对于合并肺部基础疾病如COPD、支气管扩张、肺结核的患者，术后仍有可能会出现明显的呼吸困难症状。 4.肺部感染 手术后的患者免疫力低下；术后切口部位的疼痛也会限制患者咳嗽、咳痰，导致痰液潴留，因此术后患者容易并发肺部感染，出现肺炎、肺不张，严重时甚至会导致呼吸衰竭、休克等，危及患者生命。 术后预防性使用抗生素，与此同时，要鼓励患者咳嗽、及时排出痰液。若患者因术后疼痛而不愿咳嗽，则需及时提供有效的术后镇痛。常用的排痰方法包括：自然咳痰、爆发性咳嗽、分段咳嗽、发声性咳嗽、辅助咳痰、诱导排痰、叩拍背部法、引流、药物雾化吸入、环甲膜穿刺给药、负压吸引等。 5.肺漏气和胸腔积液 肺部手术通常需要切除肺组织，如果肺组织的断端在修复过程中闭合不彻底，气体、血液从支气管和血管的断端漏出到胸腔，就会导致肺漏气和胸腔积液。轻微的肺漏气对患者恢复影响不大，但严重的肺漏气和胸腔积液会增加患者的痛苦、延迟患者的出院时间和增加住院费用。 三、术后并发症的预防 对于医生来说，术前应根据影像学特征、临床表现等充分评估肺结节的性质，尽量做到高度怀疑恶性肺结节再进行手术；术前充分评估手术风险、术中精细操作、术后密切随访。 对于患者或家属来说，在尽可能的范围内，改变可以改变的东西，开展三级预防，如： 1.戒烟 2.加强锻炼、增强肺功能 3术后多咳嗽、排痰 4.加强营养支持，多补充优质蛋白 5.遵守医嘱按时门诊复查随访等。 小结 胸腔镜手术虽然属于微创手术，但我们仍不可对术后并发症掉以轻心，应给予足够的重视，做好充分准备，才能将术后并发症的风险降到最低，确保患者的生命安全和生活质量。
张鹏 2023-03-18阅读量6424
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量8662
病请描述： 新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行）的制定背景是2019年12月以来，湖北省武汉市部分医院陆续发现不明原因肺炎病例，对病例呼吸道标本病毒全基因组序列分析结果为一种新型冠状病毒。结合流行病学史、临床特点、实验室检查、胸部影像学特点及病原学结果，判定为一种新型冠状病毒感染引起的肺炎。为进一步加强对病例的早期发现、治疗，提高救治能力，减少疾病传播，特制定的本方案。以下方案内容是卫生行政部门组织的培训内容。 一、冠状病毒（Coronaviruses）病原学特点 这种病毒属于单股正链RNA病毒，巢病毒目（Nidovirales）冠状病毒科（Coronaviridae）正冠状病毒亚科（Orthocoronavirinae）。分为α、β、γ 和δ 四个属（血清及基因组特点）。这种病毒可以感染许多动物物种蝙蝠、狗、猪、老鼠、鸟、牛、鲸、马、山羊、猴子等。也可以感染人。对热敏感，56℃30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。 已知感染人的冠状病毒有6种：α属的229E、NL63；β属的OC43、HKU1、MERSr-CoV、SARSr-CoV。其中HKU1、SARS-CoV、MERS-CoV:可引起肺炎。此次为一种新型冠状病毒(β属)（WHO命名为2019-nCoV）。 二、此次疫情的病例特点 1、从流行病学特点看目前收治病例多数有武汉市华南海鲜市场暴露史。部分病例为家庭聚集性发病。 2、临床表现为发热，乏力，呼吸道症状以干咳为主，并逐渐出现呼吸困难，严重者急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微，可无发热。多数患者预后良好，少数患者病情危重，甚至死亡。 3、实验室检查：发病早期白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少。部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高。 4、胸部影像学：早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。 5、现有临床资料显示发病到入院的中位时间是9天。部分病例疾病进展较快，发病到出现呼吸困难仅7天左右。患者年龄集中在40-60岁，暂未发现儿童患者。危重症约占15%。多为老年人、有基础病者及肥胖者。 三、病例定义 1、观察病例： (1)流行病学史：发病前两周内有武汉市旅游史；或武汉市相关市场，特别是农贸市场直接或间接接触史。 (2)临床表现:发热。具有上述肺炎影像学特征。发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计数减少。经规范抗菌药物治疗3天病情无明显改善或进行性加重。 2、确诊病例：在观察病例的基础上，采集痰液、咽拭子等呼吸道标本行病毒全基因组测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。 3、危重症病例符合下列任一条： (1)呼吸衰竭。 (2)脓毒症休克。 （3）合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。 四、鉴别诊断 这个疾病鉴别诊断主要与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS、MERS病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别。与非感染性疾病，如血管炎、机化性肺炎等鉴别。 五、病例发现与报告 医务人员发现符合病例定义的观察病例后，应立即进行隔离治疗，并报告医疗机构相关部门和辖区疾控中心，由医疗机构在2小时内组织院内专家会诊，并采集标本进行常见呼吸道病原检测。无检测条件的医疗机构送辖区疾控中心检测。检测后，如不能排除，应组织县级专家会诊；仍不能排除者由辖区机构进行网络直报，病种选择不明原因肺炎。后续根据病原学检测结果进行订正。 六、治疗 1、治疗场所 应在具备有效隔离条件和防护条件的医院隔离治疗，危重症病例应尽早收入ICU治疗。 2、一般治疗 （1）卧床休息，支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；监测生命体征、指氧饱和度等。 （2） 根据病情监测血常规、尿常规、C-反应蛋白、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能，必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。 （3）氧疗：鼻导管、面罩给氧，必要时经鼻高流量氧疗、无创或有创机械通气等。 （4）抗病毒：目前尚无有效抗病毒药物。可试用α-干扰素雾化吸入、洛匹那韦/利托那韦治疗。 （5）抗菌药物：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。 （6）糖皮质激素：根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，酌情短期内（3～5天）使用，剂量不超过相当于甲泼尼龙1～2mg/kg·d。 （7）中医药治疗：根据症候辨证施治。 3、危重症治疗 （1）治疗原则：防治并发症，治疗基础病，预防继发感染，器官功能支持。 （2）呼吸支持：无创机械通气2小时，病情无改善，或患者不能耐受无创通气、气道分泌物增多、剧烈咳嗽，或血流动力学不稳定，应及时过渡到有创机械通气。有创机械通气采取小潮气量“肺保护性通气策略”，降低呼吸机相关肺损伤。必要时采取肺泡复张手法、俯卧位通气、高频振荡通气或体外膜氧合等治疗。 （3）循环支持：充分液体复苏的基础上，使用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测。
王智刚 2020-01-25阅读量1.2万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.4万