病请描述：二、国外研究进展 1990年CabrolJ等报道，BRG好发于胆石症、胆囊手术史或Oddi氏括约肌成形术的患者。认为其形成的原因大概和下列因素有关：(1)炎症刺激：胆囊炎(或者合并胆石症)为慢性炎症，炎性的胆汁对十二指肠产生慢性炎症刺激，甚至可能导致十二指肠粘膜感染。因为十二指肠炎症和内环境不稳定，引发十二指肠运动功能不良、反向运动和幽门机制不全，出现原发性胆汁反流性胃炎。(2)长期腹内压增高：慢性胆囊炎患者经常出现腹痛、腹胀、恶心等症状，因此容易导致腹内压增高，进而引起十二指肠内压力增高，发生胆汁反流。1991年Kellosalo等研究发现，胆石症患者或者胆囊功能障碍者，大多有胃十二指肠运动紊乱的情况，胆囊切除术后上消化道运动紊乱的改变更为严重，所以出现反流的胆汁进入胃内的情况。 三、国内研究进展 1996年姜若兰提出胃肠道激素分泌功能紊乱有可能是原发性胆汁反流性胃炎的一种病因。十二指肠粘膜是胃肠道激素分泌的重要组织之一，缩胆囊素(CCK)、胃泌素及P物质等激素都是在十二指肠分泌的，这些胃肠道激素在维持和协调胃肠功能上起着重要作用。因为十二指肠内环境失调和肠粘膜的慢性炎症，导致上消化道粘膜分泌激素紊乱，波及肠胃功能，出现消化不良、腹胀、腹腔压力增加，加重胆汁反流。1999年王好伦掣冽报道胆囊炎组包括胆囊炎或伴胆结石患者占胆汁反流性胃炎的32％，为同期胆囊炎患者的23．6％，其中所有的胆汁反流性胃炎患者中有40．61％为结石性胆囊炎及胆囊摘除术后者。2002年蒋军等报道胆汁反流性胃炎患者中结石性胆囊 炎患者占29．93％，胆囊切除术后者占20．44％。2004年王伯军等认为切除胆囊后或结石充满胆囊内时，因为胆囊不能贮存胆汁，随着非消化期复合波第3阶段后期的反向运动胆汁可以反流入胃，而此时胆汁的成分已经以次级胆酸、去氧胆酸为主，和原来的成分并不一样，比原先的胆酸更容易损害胃粘膜，从而致使胆汁反流性胃炎的发生。2010年王滨分析不同年龄组的胆汁反流性胃炎的患者检出率，以20—30岁组患者检出率最高，达13．56％，并且随着年龄增长检出率呈逐渐下降趋势，而胆汁反流性胃炎伴有胆囊疾病的检出率为33．3％，高于单纯性慢性浅表性胃炎 组16．9％。阮德峰报道在胆汁反流性胃炎患者中胆囊疾病患者占34．44％，其中女性患者中胆囊疾病的患者比例达到51．28％。 总之，对胆汁反流性胃炎和慢性胆囊疾病的相关性的研究目前尚无定论，当前研究大多倾向于慢性胆囊疾病的患者因为受炎症刺激，导致十二指肠运动紊乱、反向蠕动增加和幽门机制不全，十二指肠内压力增高引起胆汁返流的观点。但是国内外的研究大多为回顾性报道，研究方法多有雷同，很少出现比较前瞻性的流行病学的报道，加之诊断方式的不一致，影响了结果的权威性。 本文选自张贵志等，对原发性胆汁反流性胃炎和慢性胆囊疾病两者关联的研究。
赵刚 2019-09-08阅读量1.1万
病请描述：3、胆囊结石与胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍在胆囊结石形成过程中扮演重要角色。迷走神经的作用主要是维持胆囊的张力。胃切除或迷走神经切断术后，胆囊收缩功能改变，患者易形成胆囊结石。采用口服放射性核素分析发现，胆管色素性结石的患者存在明显的十二指肠反流及胆道感染。国外学者对33例无症状性胆囊结石患者进行胃镜检查，发现45．4％的患者存在炎性(胃炎及消化性溃疡)相关的胃十二指肠损伤。小肠细菌过度生长可降低小肠蠕动，胆囊结石患者肠道传输功能减退，传输时间延长。另外，肠黏膜屏障功能与胆色素结石的形成具有一定的相关性，低蛋白高纤维素饮食可以显著降低肠黏膜屏障功能，促进色素性结石的形成。 4、胆囊结石与肠道菌群 有研究发现，胆囊结石患者发生小肠细菌过渡生长的几率与正常人相比明显升高(15％vs0.7％)。肠道菌群在胆汁酸的代谢过程中起重要作用，其不仅可以调节小鼠次级胆汁酸的代谢，还可以通过调节回肠核受体法尼醇x受体水平，抑制肝脏合成初级胆汁酸。对胆囊结石患者及正常人肠道菌群做了比较，胆结石患者肠道细菌中变形菌门较正常人显著增高；柔嫩梭菌属、毛螺菌属、氏菌属较正常人显著减少。另外胆道菌群的多样性也显著高于肠道菌群。关于引起胆石症患者肠道菌群改变的原因，至今还没有相关报道，可能与饮食、环境等因素有关。胆石症一般都存在细菌感染，而感染途径推测有两种：一是经肠黏膜屏障；二是经胆道Oddi括约肌的逆行感染。 5、胆石症与其他疾病 胆石症的发生影响因素众多，除了代谢因素及胃肠道、肝脏等因素外，研究还发现心脏移植患者术后胆石症的发病率明显升高，可能与免疫抑制剂副作用相关的高血糖及高血脂有关。紫绀型先天性心脏病的成年患者无论手术修补与否，发生胆石病的几率都增加，其发生与紫绀持续的时间、低血小板计数、过高频率的体外循环有关。还有研究发现，甲状旁腺机能亢进患者胆囊结石发病率较正常人群升高。 6、结语 关于代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石的相关性研究结论较为肯定，但以上疾病之间又相互联系，随着近年来研究的广泛深入，发现肠道菌群的改变似乎起到了中介作用。但由于肠道菌群复杂多样，至今还没有任何研究揭示代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍、胆囊结石这些疾病肠道菌群变化的共同规律。另外，由于胆石症发病的学说众多，目前为止还没有一个确切的学说能够用于胆石症的防治，而代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆石症的发生密切相关。由于到目前为止，仍没有有效的动物模型能够复制以上病理状态下胆石症的发生发展过程，所以，建立有效的动物模型，以肠道菌群为切入点，综合代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石形成的共同点，可能会为胆石症的预防及治疗拓展新的思路。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-25阅读量1.2万
病请描述：据报道胆囊结石的患病率为10％～15％，其发生的危险因素具有“5F”特征，即女性(female)、肥胖(fatty)、中年(forty)、多产妇(fertile)、家族史(family)。按照胆石成分，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石、混合性结石，其中胆固醇结石占胆囊结石的70％。国内胆石症的发病情况在20世纪末发生了根本性的转变，目前我国大部分地区胆石类型已从胆色素结石转向胆固醇结石，其转变主要与生活方式及环境因素有关，而与后者相关的疾病还包括代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍等，这些疾病的发生与胆囊结石密切相关，不仅具有共同的病理过程，还可能相互促进。 胆囊结石与代谢综合征 代谢综合征是以肥胖、糖代谢异常、血脂异常、高血压等多种疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群，有学者认为胆囊结石也应归属于代谢综合征的范畴。研究发现，肥胖儿童胆石症患病率随着年龄增长以及BMI的增加而升高。国内古应超等研究发现，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、BMI、收缩压与胆囊结石的发生呈正相关，高密度脂蛋白与胆囊结石发生呈负相关。胆固醇结石与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有共同的危险因素(肥胖、2型糖尿病、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症)。据国外报道，NAFLD患者胆石症的患病率达20％，与非脂肪肝人群有明显差异。在对行手术治疗的胆固醇结石患者行肝活组织检查时发现NAFLD比例可达55％。NAFLD与胆石症互为独立危险因素，二者相互促进。 胆囊结石与肝脏疾病 大量的临床报道表明肝硬化患者并发胆结石的发生率明显高于非肝硬化群体，且肝硬化程度越重，肝硬化发生时间越长，门静脉压力越高，脾脏越大，胆囊结石发生率越高，并且肝硬化患者以胆色素及混合性结石为主。国外研究发现，在因肝硬化而接受肝移植的患者中，胆石病的发生率为24％，并且其发病与年龄及性别无关。国内报道，肝硬化并发胆石症发生率为11．22％～17．60％，充分说明肝硬化与胆囊结石具有一定相关性。进一步研究发现，肝硬化患者胆石症发病率升高的因素可以归纳为：(1)胆汁酸、胆红素的代谢紊乱。肝硬化状态下胆汁成分改变，胆汁酸合成减少。胆汁酸减少一方面使胆汁酸池缩小，胆固醇易于形成沉淀而成石；另一方面，胆汁酸量减少，使助溶作用减退，胆汁中非结合胆红素的溶解度减低，易于引起胆红素钙盐的沉淀而成石。(2)脾功能亢进，导致慢性溶血，胆红素产生过多，与胆汁中钙结合形成结石核心。(3)肝硬化患者体内胃肠道激素水平异常，可影响胆囊排空，促进胆石形成。(4)肝脏对雌激素灭活减少、睾酮转化为雌二醇增多以及血浆中性激素结合球蛋白水平增高等因素使非结合胆红素水平增高，有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可以影响胆囊排空，减少胆汁中胆盐浓度，而使胆固醇易于析出结晶成石。(5)肝脏免疫功能减低，容易造成胆系感染，胆道黏膜充血水肿，缺血坏死脱落，成为结石核心，胆道炎症时胆汁中钙离子含量增多，胆红素钙更容易形成或析出。(6)门静脉高压使胆囊及胆道静脉曲张淤血，胆囊壁黏膜下充血、水肿、增厚，胆囊壁部分纤维化，导致胆囊壁顺应性降低，收缩力减弱，胆囊排空发生障碍。(7)35％-80％的肝硬化患者可出现自主神经病变，自主神经功能障碍引起的胆囊排空过程受损也是导致肝硬化胆结石形成的因素之一。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-18阅读量1.2万
病请描述：胆囊腺肌增生症(GA)发病率为2．8％～5％，发病年龄多在40-60岁，女性多见。是指胆囊黏膜上皮和肌层慢性增生引起的病变，主要特征为胆囊黏膜上皮广泛延伸至增厚的胆囊肌层．形成多发憩室样小囊，又称罗阿氏窦。既往认为本病无恶变倾向，现公认为癌前病变，故早期诊断非常重要。超声是胆囊检查的首选影像学方法，但在一些复杂情况下鉴别GA与胆囊癌仍存在困难。尤其对于局灶性GA，常规超声难以与胆囊肿瘤性病变鉴别，实时超声造影(CEUS)近年来逐步应用于胆囊疾病，为胆囊疾病的鉴别奠定基础。 方法： 本研究对位于胆囊底部的病灶、较小病灶、常规低频超声显示不清的病人联合使用高频超声造影检查，对比剂为声诺维(意大利产品)。记录病变和胆囊壁的增强时间、增强模式、增强程度、胆囊壁的完整性、罗阿氏窦的显示率。 结论： GA临床表现无特异性，与胆囊炎、胆石症相似，又常与上述疾病共存，故术前诊断较困难。有流行病学调查显示，各种影像学检查以超声阳性率较高，也在临床上最为常用，但平均检出率仍未超过50％，这说明GA不易检出，漏检及误检的可能性较高。本组病例中术前常规超声诊断GA5例(仅有2例隐约显示增厚的囊壁内见无回声窦腔，其内见强光斑回声)，15例提示病灶性质待定，4例误诊为胆囊实性占位，3例误诊为胆泥，3例因胆囊多发结石、胆泥不移动、囊内透声差而漏诊，诊断准确率仅为(16．7％，5／30)。 分析其原因：①病变早期罗阿氏窦较小，常规超声难以显示。②位置较深或窦口出现狭窄的罗阿氏窦容易伴有胆汁淤积、胆固醇结晶，继发炎症，致使罗阿氏窦内和胆囊腔内透声差。③常规腹部超声易受混响伪像干扰、图像分辨力不高等因素影响，声像图可仅表现为胆囊壁非特异性增厚，从而造成误诊、漏诊。为弥补常规超声的不足，本组所有病例再次进行CEUS检查．CEUS能实时动态显示病变及周围组织内的血流灌注，经静脉注射对比剂后，可动态显示胆囊壁增强的全过程，而正常胆囊腔内、不移动胆泥、凝血块没有血流呈无增强，根据此特性易于鉴别在一些复杂情况下的胆囊病变。 本组病例中常规超声4例误诊为胆囊占位，3例误诊为胆泥，3例因胆囊多发结石、囊内透声差及多种病变充填囊腔而漏诊，经CEUS检查，能清晰的显示胆囊壁的厚度、完整性和囊内病变数目、大小、血供、与囊壁的关系、基底部宽窄等从而获得准确诊断，其中1例诊断腺肌增生症合并腺瘤不典型增生与病理诊断完全相符。GA病理基础是胆囊黏膜上皮广泛延伸至增厚的肌层，增厚的胆囊壁内因有黏膜上皮成分的存在，所以超声造影下，胆囊黏膜分布的区域动脉期表现为高增强。而增厚囊壁的内罗阿氏窦和窦腔内淤积的胆泥和炎性分泌物呈无增强，与高增强的胆囊壁形成鲜明的对比，这就很容易得到GA的肯定诊断。同时为提高组织对比度和空间分辨力，本组14例病人超声造影联合使用高频超声，两种技术联合应用，更有利于显示胆囊病变的细微结构和微循环灌注，结果11例病灶内增强后能清晰显示大小不等的无增强窦腔(即罗阿氏窦)及其大小、数目、形态，提高了罗一阿氏窦的检出率，为诊断GA提供可靠的依据，而常规超声仅有2例显示罗阿氏窦；常规超声检查11例病灶边界显示不清晰，超声造影后病灶边界均显示清晰，故超声造影联合使用高频超声有很好的应用前景。在最近的一项研究表明超声造影联合使用高分辨率探头可更加清晰完整的显示胆囊息肉样病变内微血管的灌注和囊壁，这可能有利于诊断≤1．0cm的胆囊息肉样病变。 总之，用超声造影联合高频超声诊断GA有独到的优势，动脉期病灶不均匀高增强与无增强的罗阿氏窦形成鲜明的对比．能显著提高GA的诊断准确率，并能鉴别厚壁型胆囊癌、不移动的胆泥和充填囊腔的多种病变，值得临床应用推广。 本文选自：王金环等，中国临床医学影像杂志2016年第27卷第3期
赵刚 2019-07-27阅读量1.2万
病请描述：胆囊残端是由于胆囊切除不完全，导致术后胆囊残留或胆囊管残留过长(>lcm)形成的，伴有或不伴有胆囊结石的遗留。可引起类似胆囊炎的临床表现，与此有关的疾病统称为胆囊残端疾病。该病常使患者蒙受再次手术的痛苦，超声表现多种多样，易造成误诊。 1、一般资料： 20例胆囊残端疾病中，男9例，女11例，年龄29～70岁，平均55岁。术前均做过超声检查，诊断明确，临床诊断：胆囊炎并结石8例，胆结石5例，胆囊息肉样病变3例，胆结石并胆总管结石4例：其中6例行腹腔镜胆囊切除手术，余14例为开腹胆囊切除手术。 2、结果： 20例患者均有胆囊切除手术史，因术后不同时间出现上腹或右上腹不适、饱胀、隐痛不适，伴有或不伴有右肩背部放射痛就诊，临床考虑胆囊切除术后综合征行超声检查：术 后出现症状时间为10天～5年，患者来院就诊时间为术后2～14年。超声诊断残余胆囊炎5例，残余胆囊并结石8例，残余胆囊合并胆总管结石4例，残余胆囊合并胆总管结石、胆管炎2例，残余胆囊炎合并息肉1例；20例患者均有不同程度的胆总管扩张。14例行残余胆囊切除手术，6例行残余胆囊切除手术加胆道探查、“T”管引流术。术后随访均已证实，且无肿瘤及恶性病变发生。 3、讨论 3．1胆囊残端疾病超声表现形式及发生的原因： 胆囊残端疾病的发生多与首次手术有关。①由于患者胆囊炎症常反复发作，胆囊三角充血、水肿、胆囊与周围组织严重粘连，或胆囊管的解剖变异等因素造成胆囊颈的残留或胆囊管残留过长。②胆囊切除后因胆道内压力改变和胆汁的作用，致残留的胆囊颈或胆囊管扩张而形成残余胆囊。③有的胆囊三角致密粘连，胆囊颈(管)结石嵌顿或匍匐于胆总管上，形成残留胆囊颈(管)的结石。④胆囊大部分切除时．残留过长的胆囊管内因部分胆囊黏膜保留完整，成石因素仍然存在，加之存在炎症反应，反复感染、内皮脱落，导致结石形成。残余胆囊结石可下移至总胆管而继发胆总管结石并胆管炎。⑤还有行腹腔镜胆囊切除手术时，对那些胆囊三角解剖不清的病例，为了不损伤胆总管，而远离胆总管处理胆囊颈部．结果造成胆囊颈管及结石的残留。 3.2避免超声诊断的漏诊： 漏诊的原因主要有以下几点：①对该病的认识不足。扫查时只注意扫查肝内外胆管有无病变，未仔细检查胆囊床区。②胆囊切除的患者，往往胃肠气体较大，残余胆囊被遮挡不易发现。③胆囊切除后Oddis括约肌张力及胆管压力改变．肝外胆管代偿性扩张．残余胆囊结石可继发肝外胆管结石。检查时常提示“肝外胆管扩张”或“肝外胆管结石”而漏诊残余胆囊。因此，对胆囊切除术后伴有胆道术后综合征的患者．超声检查时应仔细扫查胆囊床区．可避免胆囊残端疾病的漏诊。 本文选自刘宗艳等影像与介入，2012年，第19卷，第1期
赵刚 2019-05-04阅读量1.1万
病请描述：1、头孢曲松导致胆囊结石 例1；男，38岁。因胸膜炎给予头孢曲松钠2．0g 生理盐水100ml静滴。2次／d（day，天），7d后复查B超发现胆囊内沙样沉积物，14d后复查B超发现胆囊内一枚结石，约15mm×10mm大小，即停药，予对症治疗，15d后复查B超胆结石已消失。 例2：男，12岁，因肢体骨折给予头孢曲松1．0g 生理盐水100ml静滴，2次／d，12d后出现右上腹绞痛，B超示胆囊泥沙样结石。停药4d后复查B超，发现胆囊内结石已消失。作者提示，剂量过大，时间过长，高浓度的头孢曲松则可在胆囊内与钙离子结合，产生泥沙状的沉淀物，导致胆道假性结石。强调尽量避免大剂量，长时间用药，避免与抑制胆汁分泌的药物合用。 2、阿奇霉素导致胆囊炎 男，81岁。因鼻窦炎口服阿奇霉素500mg／d，3d后患者出现发热，继而出现皮肤巩膜黄染，右上腹压痛，叩击痛，腹部B超示：胆囊5．2cm×2cm，壁厚0．32cm，胆总管直径0．7cm。腹部CT及MRCP检查均诊断急性胆囊炎。停药于对症治疗，l周后上述症状消失。 3、善得定导致胆囊肿大 女，40岁。因肝硬化伴上消化道出血应用善得定0.4～0.5mg／d 5％葡萄糖液静滴，持续12d，患者于第13天出现右上腹胀痛，查体胆囊肋下3cm，B超示胆囊增大ll.0cm×6．0cm，停药后，给予消炎利胆治疗，3周后复查B超，胆囊大小均恢复正常。本品可抑制胆囊收缩素及胰高血糖素的分泌和释放，从而使胆囊收缩下降，排空延缓。奥迪括约肌痉挛，导致胆汁淤积，胆囊肿大。 4、二丙基茶碱（喘定）导致胆囊改变 姜寅光等报道27例(男ll例，女16倒，年龄35～68岁)长期使用喘定引起胆囊改变。持续静滴本品每日0.5～1．0g，出现胆囊改变最早在用药22d，一般30d左右．表现为上腹部轻微胀闷感，饮食略碱，B超示胆囊壁增厚0．4-0．5cm，停药后最早1周即可恢复，最迟42d恢复。本品所致胆囊改变主要与用药持续时问有关。因此在较长时间使用本品时应注意观察胆囊变化。 5、酮替芬导致胆囊萎缩 男，59岁。因全身皮疹自服酮替芬，1mg／次，2次，d，服药第4天，共计4片，患者出现腹部胀满，食欲减退，小便发黄。查体：全身皮肤巩膜黄染，B超见胆囊萎缩呈一条直线。给予保肝、抗炎、利胆对症处理，15d后皮肤巩膜黄染消退，胆囊B超示：胆囊大小正常。本例仅服用4片酮替芬就出现胆囊萎缩，实属少见。 本文引自：马瑞琴等，中国误诊学杂志2007年9月第7卷第2l期
赵刚 2019-04-06阅读量1.6万
病请描述：根据结石中胆固醇的多少通常可以将其分为三种类型：胆固醇型（胆固醇含量大于70%）、胆色素型（胆固醇含量小于30%）、胆固醇及胆色素混合型（胆固醇含量30%-70%），据统计，临床上超过80%的胆石病为发生于胆囊内的结石，70%-80%的胆囊结石为胆固醇结石。临床及研究发现，脂肪肝、肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃切除术后或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病、溶血性贫血等疾病都与胆囊结石的形成有关。 4、十二指肠憩室 很多人认为JPD(乳头旁憩室）与胆总管结石形成有关，而与胆囊结石无关。但是日本的研究显示JPD虽然与胆囊结石的形成关系不大，但是憩室的大小却与胆囊结石的发生有着密切的联系，当憩室直径≥2mm时，胆囊结石的发生率升高至73.3%，一个巨大的憩室在胆囊结石的形成中起着重要的作用。孙宪和等人分析十二指肠憩室与胆结石的关系，结果显示92例十二指肠憩室患者有72例（78.3%）合并有胆结石，而在370例非憩室病人中仅97例（26.2%）合并有胆结石，憩室组与非憩室组相比，结石发生率明显增高，而JPD (乳头旁憩室）又显著高于乳头周围憩室。十二指肠憩室与胆管结石及胆囊结石都有关，原因可能是乳头旁憩室压迫胆管，使得胆汁排出不畅，进而导致胆汁淤积，此外憩室内容易有食糜滞留，容易引起细菌感染，导致憩室炎，促进结石的形成。 5、胃部分或全部切除术后 与普通人群相比，胃大部切除术后的病人中胆囊结石发生率明显增高。原因可能与术后长时间禁食，由于缺少食物刺激，胆囊排空较缓、术后应用镇痛药物、胃泌素分泌减少等因素有关。有研究显示术后半年至一年，胆囊的收缩功能可能才会恢复，术后早期发生胆囊运动异常、胆囊内形成胆泥与结石的形成关系密切。张华杰等对198例胃癌术后患者的胆囊结石发病情况进行研究，发现全胃切除、联合脏器切除、输血可能是术后胆结石形成的因素。 6、流行病学 性别与胆囊结石之间也有一定的关系，女性的发病率达到男性的2到3倍，而胆囊结石中胆固醇结石的发病率与男性相比竟可达到4倍。胆囊结石患者血缘关系的亲属中，II、III代亲属的胆囊结石的患病率可达52%，较配偶的患病率显著增高。胆囊结石的发病也呈现出一定的种族、地区差异，如胆囊结石的发病率在一些西方国家、北美的印地安居民中较高，虽然这可能与当地的饮食习惯、饮食结构等有关系，但是最重要的原因可能与体内存在着致石基因相关。研究表明，在乌鲁木齐少数民族的胆结石的发病率明显高于汉族。此外也有研究表明：妊娠不仅对胆囊结石形成有促进作用，而且胆囊结石病的发病率与受孕的次数呈正相关，可能是由于雌，孕激素可作用于相应的受体，胆囊收缩功能下降，导致胆汁淤积，而雌激素也能影响肝脏细胞的脂质代谢，增加胆汁胆固醇的饱和度，进一步促进结石的形成。此外，胆囊结石还与职业、肥胖等因素有关。 本文选自戈冬青等，不同类型胆囊结石患者游离胆汁酸分析初探。
赵刚 2019-03-15阅读量1.2万
病请描述：根据结石中胆固醇的多少通常可以将其分为三种类型：胆固醇型（胆固醇含量大于70%）、胆色素型（胆固醇含量小于30%）、胆固醇及胆色素混合型（胆固醇含量30%-70%），据统计，临床上超过80%的胆石病为发生于胆囊内的结石，70%-80%的胆囊结石为胆固醇结石。临床及研究发现，脂肪肝、肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃切除术后或胃肠吻合手术后、回肠末段疾病、溶血性贫血等疾病都与胆囊结石的形成有关。脂肪肝脂肪肝及胆囊结石是临床上中两种常见病，且两者常合并存在，均被认为是代谢综合征的表现。对2180例国家干部、教师、工人进行研究以分析脂肪肝与胆石病之间的关系，发现胆结石发病率在脂肪肝病人和非脂肪肝间有特别显著的差异。患有脂肪肝的病人常常存在着脂质代谢的异常，磷脂合成减少，胆汁里的胆固醇、磷脂及胆盐间的比例发生失调，一旦胆固醇过多抑或胆盐减少，胆固醇就容易沉积进而形成结石。研究表明非酒精性脂肪肝病的患者可通过胰岛素抵抗、小肠细菌过度生长等多个环节影响胆汁中胆固醇饱和度及胆囊收缩功能，导致胆囊结石形成。肝硬化肝硬化患者中胆囊结石病的发生率约为28.13%-30.8%，肝硬化是胆囊结石的一个危险因素，肝脏的代谢异常和胆囊结石形成之间存在着密切关系。胆结石在失代偿肝硬化病人中的发病率显著高于代偿性肝硬化病人，高龄、女性、家族史、胆囊壁厚≥4毫米、门静脉直径≥13毫米与肝硬化病人合并胆结石显著相关，肝硬化的病人容易患胆囊结石原因仍不明确。其原因可能有：(1)胆汁成分发生改变：肝硬化时，由于肝细胞发生损害，导致肝脏合成的胆汁酸合成酶减少，胆固醇与胆盐的比例上升，使胆固醇发生过饱和而结晶形成结石；（2)胆囊动力异常：许多研究显示肝硬化病人的胆囊收缩功能受损。由于胆囊炎症、充血、水肿，导致胆囊壁增厚，从而引起胆囊收缩性下降，是肝硬化患者合并胆囊结石的一个重要原因。（3）感染：发生肝硬化时，免疫细胞受到损伤，细胞免疫功能下降，肠道细菌可能迁移至胆囊内，从而造成感染，胆道感染是形成结石的一个原因。（4）脾功能亢进：脾脏功能亢进时导致长期的慢性溶血、胆红素生成过多，导致胆汁里游离胆红素的水平升高，从而促进了胆色素结石的发生。（5）雌激素灭活减少：肝脏对雌激素的灭活减少,患者体内的雌二醇水平增高，不仅能减少肝内结合胆红素，也对胆红素的排空有一定的影响，促进胆囊结石的形成。糖尿病2型糖尿病病人中胆囊结石的发病率高达28．7％～32．6％，研究显示：血糖升高组、高脂血症组、有植物神经损伤组显著高于血糖正常组、血脂正常组及未出现植物神经损伤组，并认为2型糖尿病病人胆囊结石的发生与这几个方面的因素有关。有学者认为2型糖尿病病人胆囊结石的发生与胰岛素抵抗有关，也与低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B升高，脂蛋白A1降低有关。本文选自戈冬青等，不同类型胆囊结石患者游离胆汁酸分析初探。
赵刚 2019-03-09阅读量1.1万
病请描述：胆石症是一种常见的多发病，人群发病率达到6.62%以上，存在地区差异。胆石症的成因有胆固醇过饱和学说、胆汁成分化学性改变及胆汁流体动力学等多种学说，已经沿用数十年，仍然未能“一元论”解说胆石成因及其发生机理。本文对单纯胆囊结石患者50例的胆囊胆汁中的淀粉酶（AMY）改变进行前瞻性分析，结合术后病理结果，旨在探讨胆石症与胰胆反流的关系。 1、一般资料： 单纯胆囊结石50例，其中男17例，女33例，年龄28～72岁。均经临床影像学确诊的单纯胆囊结石病例。入选标准：影像学超声、CT及MRCP诊断明确为单纯胆囊结石，结石1～3枚；结石直径＜2.5cm，胆汁透光度良好，不伴有胆囊急性炎症和胆道系统其他疾病，血尿AMY正常者，具有胆囊切除手术指征，并排除各种因素所致肝病。 众所周知，AMY主要由胰腺和唾液腺分泌，正常情况下，胆汁中不含有AMY。日本学者曾指出，胆汁AMY水平升高可从实质上反映了胰液向胆道反流。若胆汁AMY水平显著高于血清AMY水平，则确实存在胰液反流入胆道的现象。据报道，各种胆道的良恶性疾病中均存在不同程度的胰胆返流，胆囊结石中胰胆反流的发生率为15.4%～83.5%。 2、胰胆反流的原因 正常情况下，肝脏持续分泌胆汁的压力，胆囊收缩排空时的压力以及Oddi括约肌收缩压力均是保证胆汁正常流通的重要因素。胆胰结合部（即胆管、胰管与十二指肠的结合部）的Oddi扩约肌由三个部分组成：胆管括约肌，胰管括约肌，胆胰管合并后共同部为乳头括约肌。它是功能复合体，是胆汁和胰液向肠道排放的生理通道和调控阀门。若出现胆胰管汇合结构异常或功能异常，均可以引起胆道系统或胰管内的压力改变，从而出现胰胆反流和胆胰反流。 3、胰胆反流与胆囊结石形成的关系 胆囊结石的形成是一个漫长的过程，由于机体的自我保护和适应性调节导致胆囊内胆汁流的流体力学改变，继而形成的胆固醇结晶并聚集成胆囊结石。而胆囊内胆汁流的流体力学改变可能与胆汁排泄出口处，即胆胰结合部结构、功能有关。本研究发现胆色素结石、混合性结石组胆囊胆汁的AMY含量高于胆固醇性结石组。可能与胆汁中胰液的化学刺激和成分改变有关。反流入的胰酶被激活后导致胆管壁上皮破坏脱落，弹力纤维断裂，平滑肌纤维减少乃至消失，使管腔扩张，管壁纤维化增厚，胆管纤维化导致胆汁排出不畅，导致胆汁淤积，从而形成不同类型胆囊结石。 本文选自侯坤等，单纯胆囊结石患者胆囊胆汁淀粉酶改变及其意义探讨，肝胆胰外科 杂志。
赵刚 2019-03-01阅读量9179
病请描述：胃食管反流病(GERD)是临床常见的发病原因较为复杂的疾病，GERD的发病率不断上升。研究表明，胆囊排空功能与胆汁反流性胃炎关系密切，本研究观察胆囊排空功能对胃食管反流的影响，分析判断胆囊排空功能与胃食管反流之间是否存在联系，并分析相互联系的可能的机制。 选取GERD患者150例，男60例，女90例;平均年龄(44.8士17.9)岁。按胆囊排空功能，将患者分为胆囊结石组、胆囊息肉组和胆囊正常组，每组患者50例，3组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者症状分级:根据王其璋《胃食管反流病学》中的评分标准，最终评分2-7分为轻度、8-15分为中度、16-23分为重度、24-32分为极重度。结果显示：胆结石组胆囊的大小，无论是空腹或进食脂质后大小都较其他两组大，而其胆囊排空率均比其余两组小，液体反流次数增加。研究得出的结论：1、胆结石患者胆囊排空功能明显障碍；2、GERD伴胆结石的患者反流加重、其成分更复杂；3、胆囊排空功能的异常会导致GERD反流情况的加重，但并不会明显改变患者的自觉症状。机制：1、胆汁反流加重胃食管反流能够引起胃肠动力紊乱和解剖结构异常的因素均可导致胆汁反流或胃食管反流的发生，当胆汁反流的频率增高、反流量增大并且持续时间延长时，就有可能导致胆汁反流至食管，最终造成食管粘膜的损伤。胆囊结石组的患者较胆囊排空功能正常的患者(包括胆囊息肉组及胆囊正常组)酸反流和非酸反流均有显著增加。多数研究认为，在无酸反流情况下，单纯十二指肠胃反流可引起症状，却不常导致食管炎。胆汁反流性胃炎引起的化学损伤是导致患者食管粘膜破损及难治性GERD的重要原因。本研究结果显示，在胆囊排空障碍的患者组中(胆囊结石组)，双重反流更加常见(弱酸反流较多)。研究显示，GERD患者食管对十二指肠胃反流的清除时间普遍长于对酸反流的清除时间，提示两种反流的清除机制可能不同，十二指肠胃反流反流物长期滞留于食管可直接损伤食管粘膜或加重酸性反流物对食管粘膜的损伤作用。由此可见，酸反流与胆汁反流在GERD发病中均具有重要作用，GERD患者中较为常见的双重反流对食管粘膜的损伤作用强于单纯酸或胆汁反流。酸反流与胆汁反流间可能有正性协同作用。本文选自张春兆北京医学2015年第37卷第10期
赵刚 2019-01-11阅读量1.2万