病请描述：全科医学科在我国发展迅速，全科医学科治疗范围广，大多数常见病、多发病以及紧急情况，都可以到全科医学科进行就诊，包括内科、外科、妇科、男科、儿科、神经科、传染科等。除此以外，全科医学科还可从心理学、社会学、精神学方面，对患者进行全面救治。全科医学科的就诊范围可包括以下方面1、高血压、心绞痛、心肌炎、高脂血症、心房纤颤、早搏、心功能不全等；2、急性上呼吸道、支气管炎、肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等；3、消化性溃疡、幽门螺旋菌感染、反流性食管炎、消化不良、肠易激综合征、腹泻、便秘、阑尾炎、肠梗阻、泌尿系结石、肿瘤等；4、眩晕、脑梗死、颈椎病、脑供血不足、良性阵发性位置性眩晕、贫血、尿路感染、肾盂肾炎等；5、主要针对以症状为主诉的，比如乏力、消瘦、头痛、心痛、腹痛等；6、一人多病，吃了很多种药，要制定个体化的治疗方案，要整理药品处方的；7、危重病人，或者疑难疾病，由基层转诊到综合医院的，可以通过全科门诊做鉴别和分诊；8、慢性病人需要制定个体化的治疗方案及健康管理方案，以及详细的饮食指导生活方式指导，都可以通过全科门诊实现。全科医生能做什么？1、各类常见病多发病（高血压、糖尿病、心脑血管病、骨质疏松等）的诊治及会诊和转诊；2、为急、危、重病人及疑难杂症患者提供相应的应急处理，或指导就诊方向；3、开展老年患者综合评估，给予最佳综合治疗方案，指导用药，指导生活方式，运动康复及药物治疗；4、针对各种常见疾病、慢性疾病进行规范管理和干预（包括如何合理膳食、合理用药、改变不良行为习惯、心理治疗等）；5、建立并使用家庭、个人健康档案（病历），对健康人群与高危人群进行健康管理，包括疾病预防筛查与咨询等；6、对人群与个人进行健康教育，提供基本的精神卫生服务（包括初步的心理咨询与治疗）；7、对慢性病人及老幼病残等特殊人群进行系统管理；根据需要提供家庭病床及其他家庭服务；8、对出院患者进行延伸治疗，包括定期随访患者长期用药情况及患者病情，根据患者情况，及时调整患者用药，指导调整患者治疗方案。
吴霞 2022-09-11阅读量4.1万
病请描述：几个月前我做了一个右上肺楔形切除术，同时做了右下肺背段切除的手术。 先看看右上肺肺尖的磨玻璃结节，9×8毫米，是最大的和最主要的病灶。 上图，右上肺最大的磨玻璃结节形状不规则。 上图，此结节局部密度增高，仔细看有两条胸膜牵拉征。胸腔顶部的磨玻璃结节容易被误认为是炎症或陈旧性结核 。这个右上肺混合磨玻璃结节，看起来不像是炎症，基本上考虑恶性的磨玻璃结节，病理推测为微小浸润性腺癌或浸润性腺癌。术后病理证实为浸润性腺癌：周围型结节型腺癌,高-中分化,贴壁型80%,腺泡型20%,紧邻胸膜。 上图，两枚磨玻璃结节都位于右下肺背段。靠外的大的磨玻璃结节6.7毫米，内部的黑缝是结节内部的支气管扩张，术前我考虑原位癌可能大，术后的病理是微小浸润性腺癌。靠内的小的磨玻璃结节3.4毫米，术前我考虑原位癌可能大，术后的病理是不典型腺瘤样增生。 上图，右下肺背段的第三枚磨玻璃结节，6.4毫米，内部的黑缝是结节内部的支气管扩张，术前我考虑原位癌可能大，术后的病理是不典型腺瘤样增生。 术后的病理如下： 背段区域的淋巴结切除后证实没有转移癌。 我不是神仙，只能做到术前术后的磨玻璃结节基本一致，不能做到绝对一致。偶尔，我也会有肺结节的良性与恶性判断偏差。真理具有相对性，不具有绝对性。 这次微创手术切除了4个磨玻璃结节，我比较高兴的是4个磨玻璃结节都找到了。多发磨玻璃结节可能出现找不到部分结节的情况，不能保证所有的磨玻璃结节都能够找到。 你可以点击参考下面的文章标题链接： 新记录!一次微创肺段手术切除4个磨玻璃结节 一次微创肺段手术切除3个磨玻璃结节 胸腔镜左上肺切除术切除5个磨玻璃结节
陆欣欣 2022-08-21阅读量8791
病请描述： 我们先从生理和病理来了解一下什么支气管扩张。支气管扩张是慢性支气管化脓，破坏管壁，以致支气管腔扩张和变形。其病理改变为支气管及周围组织的慢性炎症。主要表现为慢性慢性咳嗽、咳脓痰和反复咳血，及反复肺部感染。由于抗生素的广泛使用，本病发病率大为减少，但慢性无菌性炎往往持续存在。 中医认为本病初期属于多为实证，以痰热壅盛多见，治疗正确，康复较快；若失治误治，则日久不愈则反复发作，耗损气血，本虚标实，阴虚火旺，邪深难治。中医从外感六淫和脏腑辩证论证治了支气管扩张，对改善症状，缓解病情进展降低复发率有一定的优势。当然对于大量咯血者，西药抗感染、止血等措施是不可或缺的。而结合中医辩证治疗是目前最佳的治疗方法，相比单纯西医治疗有明显效果。 支气管扩张在中医学中没相应的命名，而是根据其发展的不同程度和阶段，归属中医学的“咳嗽”、“肺痈”、“咳血”范畴。支气管扩张发病机理主要是火、痰、气、虚。火有虚实之分，实火多为肺热、肝火、胃火；虚火多为阴虚肺热，肾阴亏损导致虚火上炎。 依据“实则泻之，虚则补之”的中医治则，发病时邪气盛则攻邪，以清热化痰、凉血止血、疏肝理气等为治疗方法。而反复发作日久，则正虚邪实，必须仔细辩证施治，不可单纯攻邪，还有注意气血津液的盈亏通滞，合理用药。临床常用金银花，蜀羊泉，石见穿，百合，玄参，乌梅，鱼腥草，三七，代赭石，党参，麦冬，五味子加减应用，清热解毒，养阴化痰，化瘀止血为治疗原则。 慢性支气管扩张者，多为内热体质，所以饮食方面特别注意，辛辣厚味油腻，烟酒都是禁忌的，羊肉狗肉等大热食物是最好不吃，以免助火复发，应以清淡甘凉营养丰富的食物为宜。
王贻江 2022-07-21阅读量9074
病请描述：有一个中叶的混合磨玻璃结节，最大径17毫米。胸膜牵拉征特别长，最长的地方有18毫米，看起来像有两条细长腿的机器人。 图1，蓝色箭头和黄色箭头指示的是两个超长的胸膜牵拉征。两个箭头腹侧是混合磨玻璃结节。胸膜牵拉征引起前下斜裂向中肺侧移位，我用橙色箭头指示。 胸膜牵拉征一般超过10毫米的不多。这个混合磨玻璃结节的胸膜牵拉征最长达18毫米，比磨玻璃结节的最大径还要长，看起来非常奇怪。 上图为图2，蓝色箭头和黄色箭头指示的是两个超长的胸膜牵拉征。与图1层面CT相距2.5毫米。此图胸膜牵拉征长13毫米。两个箭头腹侧是混合磨玻璃结节。胸膜牵拉征引起前下斜裂向中肺侧移位，比图1移位更大，我用橙色箭头指示。图中十字架样的黑色结构是磨玻璃结节内部的支气管扩张。 上图为图3，可见混合磨玻璃结节内部的密度较高，最高CT值+123左右。 综合起来看，这个混合磨玻璃结节较大，胸膜牵拉征明显，内部有支气管扩张，最高CT值+123左右，所以，此混合磨玻璃结节应该是早期浸润性腺癌，腺癌亚型应该起码达到腺泡亚型，不太像是亚型里面最好的贴壁生长亚型。 这个混合磨玻璃结节手术做了胸腔镜下的右中肺切除加淋巴结清扫术。病理如下： 最后的病理果然是浸润性腺癌，果然是腺泡亚型为主。淋巴结没有转移。Ki-67只有8%，说明肿瘤生长非常缓慢。术后基本上治愈了。 还可以点击参考下面二篇文章： 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 肺癌肺结节病理报告上的Ki67是什么意思？
陆欣欣 2022-03-28阅读量8968
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有200余种，其中常见致病菌有20余种。大家可以参考我的文章《认识非结核分枝杆菌肺病》 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 研究发现，环境因素：在土壤（酸性松林、海岸沼泽土）、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器和淋浴器的气溶胶以及农村、花园、盆栽土壤扬起的灰尘中均可能含有NTM。 今天我们就来认识一下，浴盆在不卫生的环境下，热浴也会导致间质性肺疾病。 很多人知道，间质性肺疾病难治疗，原因是病因难以找到，导致治疗难度增加。间质性肺疾病(interstitiallungdisease,ILD)是一组在病因及临床表现上都存在异质性的弥漫性肺病,其临床症状相似,影像学特点和病理类型各异,根据病因,ILD可分为继发性和特发性,预后依病理组织学类型各有不同,但大部分呈进行性发展、预后欠佳。因此、了解lLD疾病加重的原因、是否可逆非常重要。感染对lLD的病情进展或急性加重具有明显的触发作用,感染的病原体包括细菌、病毒、真菌等,近年来,由于分子生物学及实验室检测技术的进步,非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)病的检出率逐年增加,ILD患者中NTM的检出率也在增加，两者的关系开始引起关注。 NTM作为除结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌菌群,在自然界中无处不在,目前已鉴定出约200种NTM，半数以上可使人或动物致病。NTM病具有与结核病相似的临床表现及体征,免疫功能正常及免疫妥协人群均可患病,感染的主要靶器官为肺部。肺部感染最常见的NTM为缓慢生长的鸟分枝杆菌复合群(mycobacteriumaviumcomplex.MAC)、堪萨斯分枝杆菌和快速生长的脓肿分枝杆菌。在免疫功能正常人群,NTM肺病多发生于有肺部基础疾病者,如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、陈旧性肺结核、囊性纤维化及肺尘埃沉着病等。在免疫功能低下的人群,虽然艾滋病(AIDS)患者NTM肺病的发病率随着高效联合抗病毒药物的广泛使用得到控制,但随着器官移植、糖皮质激素和生物制剂的使用、肿瘤化学治疗的广泛应用,相关人群NTM感染的风险仍有所增加。在全球大部分地区,NTM肺病并不需要向公共卫生部门报告,因而其流行病学资料不容易获取,根据2014年日本相关文献数据,NTM肺病的发病率为每年14.7/10万,超过培养阳性的结核病(每年12.8/10万)。美国的一项调查显示,在慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、AIDS、ILD和吸姻人群中NTM肺病导致死亡比肺结核更常见。从文献报道看,NTM感染与ILD的关系可以表现为两个方面,一方面是NTM感染或NTM引起的免疫反应可能为某些ILD或间质性肺炎的始动原因,另一方面某些患者可能是在ILD的基础上合并NTM感染。 好多间质性肺疾病ILD病因不明，其实NTM可能与某些ILD的发病有关。比如过敏性肺炎，过敏性肺炎(hypersensitivepneumonitis,HP)是一种由多种环境抗原引起的弥漫性ILD。对于易感个体,在日常工作、生活中吸入含有抗原的气溶胶会引起自身免疫反应,这种反应可由于反复吸入致敏物质而加重。HP主要累及肺实质,特别是肺泡、终末细支气管及肺泡间隔。目前将HP分为非纤维化型和纤维化型2种亚型,二者均有其基本的临床和影像学表现。除环境抗原外,部分微生物抗原也可引起HP,这部分微生物多在空气、水源加热系统中定植,其中包括MAC。MAC是呼吸道标本中最常见的NTM,已知在某些暴露条件下可引起HP,热浴盆肺(hothublung,HTL)为最近公认的MAC相关肺病代表之一。 HTL是一种暴露于MAC污染的热水浴缸后出现的特殊的肉芽肿性肺病。1977年,Kahana博士描述了第一例HTL病例,一名年轻的免疫功能正常的女性在接触热水浴缸后出现呼吸困难、发热和体重减轻,肺活检可见弥漫性肺泡炎伴非干酪性肉芽肿,肺组织培养发现MAC,并且从她使用浴缸的水样本中也分离出同样的菌株。在之后的40年中,文献共报道了约70多例HTL,梅奥诊所报告了数量最大的HTL病例系列,共包括21例患者,主要描述了该病的临床特点及预后。2001年,AndrasKhoor等更为详细地报道了NTM病的表现,10例感染者免疫功能均正常,无支气管扩张的基础疾病,都使用过热水浴缸,影像表现为弥漫性肺部浸润,组织学检查显示以细支气管为中心的非坏死性肉芽肿性炎症,肺组织培养均为NTM。这些发现提示,NTM可能引起免疫功能正常成人的弥漫性肺部浸润,并且,热水浴缸的使用可能是导致这种疾病的重要危险因素。 广泛的环境研究表明,MAC在自然水域生长良好,热水有利于MAC的生长。MAC菌体表面富含脂质,可防止它们本身被冲走,同时保护自身免受常用的水消毒剂的影响,且MAC可吸附在水中的气泡上,当这些气泡到达水面爆裂时将喷发到空气中,导致MAC在大气中形成生物气溶胶。这种气泡破裂的喷发机制可以使每毫升水滴喷出的活分枝杆菌数量增加1000倍。随着热水浴缸、SPA（水疗法，利用水资源结合沐浴、按摩、涂抹保养品和香熏来促进新陈代谢，满足人体视觉、味觉、触觉、嗅觉和思考达到一种身心畅快享受的一种高端消费服务）、热水疗法等在生活及医疗中使用的增加,NTM,特别是MAC的感染也可能会相应增加。 HTL是由MAC引起的一过性感染还是过敏反应仍存在争议。Kahana等报道MAC可引起肺部及皮肤感染,四药联合的抗感染治疗有明显疗效,提示HTL可能是种感染性疾病。但Embil等报道了5例健康人使用受MAC污染的热水浴缸后发生呼吸系统疾病,当所有患者停止使用热水浴后疾病可自愈,支持HTL的出现是过敏反应。ViktorHanak等的观察结果也表明,停止热水浴暴露后,呼吸系统症状可自发改善,并且应用糖皮质激素治疗后临床症状改善而没有恶化,因此,主张HTL可能是易感宿主反复暴露于MAC导致的过敏性肺炎。然而,目前还没有对MAC或受MAC污染热水有免疫反应的血清学证据。HTL的发病机制可能与MAC的肺部感染或过敏反应有关,或两者兼而有之。但是,与经典HP不同,HTL中看到的肉芽肿更明显、形态良好并凸出到肺泡腔中。此外,HTL的肺泡灌洗液(BALF)中CD4/CD8比例增加,与经典HP不一致。肺功能测定显示HTL患者气流受限不明显,以限制性通气功能障碍为主。因此也有学者认为,HTL本身就是一种特殊的疾病,称之为肉芽肿性细支气管炎伴机化性肺炎。暴露于MAC气溶胶后出现HP多与热水浴缸使用有关,但也有报道称接触NTM污染的金属加工液的工人会出现HP。 总之，我们平时在使用热水浴缸、开展高端SPA（水疗）、热水疗法中，需要严格的环境消毒清洁到位，避免吸入有害物质进入我们的肺部。
王智刚 2022-01-09阅读量1.1万
病请描述：衰弱与术后并发症发生率：衰弱的患者较非衰弱患者具有更高的术后并发症发生风险。术后发生的并发症种类较多，主要为肺部感染、低蛋白血症、伤口愈合不佳、电解质紊乱。因此针对拟行ＬＣ的老年急性结石性胆囊炎患者，术前需要进行充分的准备：对患者进行全面评估，以便对可能发生的并发症进行预方或提前准备应对。可进行充分的术前准备，例如对患者的血压、血糖等做出较好的治疗，必要时结合病情适当推迟手术。围术期以及术后针对衰弱患者行多模式镇痛，例如神经阻滞等，以减少围术期应激与术后疼痛程度。另外也可以采取术前改善衰弱状态的方式，例如锻炼、加强营养、药物治疗等。据报道６５岁以上社区居民在１２个月内步行速度的降低预示了８年生存率的下降，另外针对心力衰竭病人进行运动训练的研宄表明，运动训练可使血管内皮细胞和细胞因子表达能力发生有力的变化，同时可以改善症状和运动能力，但是运动疗法对急性结石性胆囊炎等讲宄手术时机的情况实用性欠佳。加强营养可以注重于积极改善贫血之外，同时可以适当增加维生素Ｄ以及蛋白质摄入以改善肌肉减少症等。衰弱与肺部感染：老年患者在腹腔镜手术中易出现肺部感染，其原因可能与老年患者本身免疫功能较差、呼吸系统功能退化、呼吸肌肌力减少、呼吸道絨毛减少等有关。有研究在对９０例老年患者腹腔镜手术术后早期肺部并发症的影响因素的研究中得出发生肺部术后并发症的总体发生率为35.56%，其中包括低氧血症32.22％，肺不张14.44％，肺部炎症7.78％；另外其中体重指数（ＢＭＩ），慢性阻塞性肺疾病为独立危险因素。ＢＭＩ指数是与人的代谢能力的退化、及运动能力的减少相关，同时肥胖也与多种疾病相关，因此间接地与衰弱程度相关。关于预方术后肺部感染方面，在做好全面评估患者术前衰弱状态的的基础上可以采取推迟手术、围术期防感染、适当应用支气管扩张药物、术中行保护性肺通气等措施。衰弱与低蛋白血症、伤口愈合不佳：低蛋白血症的临床检验上的定义为血管内白蛋白浓度低于35ｇ／Ｌ。由于白蛋白是在肝脏内合成，血管内进行分解代谢，因此它拥有维持渗透压、转运血管内物质、抗氧化、抑制血小板等多种生理功能。低蛋白血症患者有着更高的死亡率、并发症发生率及其他不良结局的发生率，低蛋白血症与再次手术、住院时间、伤口愈合不良、肾功能及胃肠道功能不全明显相关。因此术前通过评估的方式预测低蛋白血症的发生风险有重要的意义。伤口或者手术切口的愈合与胶原蛋白代谢有关，当机体内蛋白含量低下时会影响胶原蛋白代谢之外还会影响机体免疫功能导致伤口感染、延迟愈合等情况的发生。伤口愈合也与年龄、营养状况、糖尿病、药物治疗史等全身性因素有关。衰弱与电解质紊乱：老年人生理功能普遍减退、因此易发生电解质紊乱的同时，电解质紊乱可能导致的后果业绩表严重，重则有生命危险。总之，随着老龄化的进展，需手术治疗的的老年患者也呈现逐渐增加的趋势，同时由于衰弱等原因老年患者较中青年患者更容易发生术后并发症。衰弱指数是目前较新的一种围术期对患者身体状况进行评估的工具。衰弱指数己被应用于预测多种老年外科手术的术后并发症或不良结果的发生率。但因为它是一种比较新兴的评估方法，在许多细分手术类型的术后并发症的预测方面还缺乏报道。因此有必要对衰弱指数在围术期的应用进行进一步关注与研究，以提高对老年患者的术前评估、风险获益比从而达到减少医疗资源的合理利用同时提供更高的医疗服务治疗。本文选自：吴婧，改良衰弱指数与老年患者腹腔镜胆囊切除术术后并发症的相关性研究。
赵刚 2022-01-08阅读量9507
病请描述：如果手术要切除一部分肺，那么，这部分肺占人体肺功能多少比例呢？首先，我们要假设这个人的肺质量比较好，每一块的肺质量都差不多，没有肺大疱、肺气肿、支气管扩张、肺动静脉瘘等疾病导致肺的质量在不同区域有差别。那么不同的肺叶和肺段占比 肺功能有多少呢？左上叶（合计占双侧肺的21%），S1+2 尖后段占双侧肺的6.0%， S3 前段6.0%， S4 上舌段4.3%，S5 下舌段4.3%。 左下叶 （合计占双侧肺的24%） S6 背段占双侧肺的6.1%， S7+8内前基底段6.1%，S9外基底段6.1%S10后基底段6.1%。 右上叶（合计占双侧肺的21%） S1 尖段占双侧肺的6.9% S2后段6.9% S3 前段6.9% 右中叶（合计占双侧肺的9%） S4 外侧段占双侧肺的4.5% S5 内侧段4.5% 右下叶（合计占双侧肺的25%） S6 背段占双侧肺的4.9% S7内基底段4.9% S8前基底段4.9% S9外基底段4.9% 医学百科网 | YxBaike.Com S10后基底段4.9%实际工作中，右侧3个肺叶合计占双侧肺的55%，为记忆方便，可以认为右中肺占双侧肺的10%，右下肺占双侧肺的25%，右上肺占双侧肺的20%。左侧2个肺叶合计占双侧肺的45%，为记忆方便，可以认为左上肺占双侧肺的20%，左下肺占双侧肺的25%。实际上，切除相应的肺叶或肺段后，剩余的肺要代偿性膨胀，填补消灭失去部分肺造成的空腔，因此，肺叶切除和肺段切除后损失的肺功能往往没有上文的数字那么大。你可以点击我的其它相关文章：人体肺叶肺段解剖图什么是肺段切除术？肺段切除是什么意思？肺段切除彩色图解
陆欣欣 2021-10-20阅读量3.6万
病请描述：来源：麻醉前访视和评估专家共识（2020版）1.了解吸烟史、饮酒史、麻醉手术史、家族史和药物过敏史等，重点关注药物过敏史以及与麻醉不良事件密切相关的家族史，如恶性高热的家族史、假性胆碱酯酶缺乏史等。2.高血压病患者了解平时降压药使用情况以及平时血压控制情况，ACEI和ARB类降压药可能引起围术期低血压，如病人平时血压控制较好手术当天早晨药量减半或暂停服用，长期服用利血平降压患者建议术前7天停用以免引起术中顽固性低血压，其他类降压药应服用至手术当天早晨。3.合并冠心病，心脏瓣膜疾病或心律失常等心脏疾病患者应了解既往有无心肌梗塞病史，目前有无胸痛、胸闷和心悸等症状。评估目前临床心功能和运动耐量。对合并严重心脏疾病患者术前应完善心彩超、24小时动态心电图或冠脉CT等检查，请心脏专科医师共同会诊评估。4.合并有慢性阻塞性肺疾病或哮喘等呼吸系统疾病术前应了解患者平时是否有呼吸困难、喘息或慢性咳嗽、咳痰等症状，近期有无急性加重等情况。肺部听诊有无哮鸣音、干啰音或湿啰音等异常呼吸音。采用6min步行试验或心肺运动试验评估患者活动耐量,对慢性阻塞性肺疾病可通过BODE评分系统进行综合评估，术前应积极改善肺功能，支气管扩张剂和激素等药物应用至手术当天早晨。5.合并有神经系统疾病的患者应了解患者的疾病类型和严重程度，要特别关注脑血管疾病，建议所有老年患者术前采用Essen卒中风险评分量表进行卒中风险评估。癫痫患者抗癫痫药物应服用至手术当天早晨，长期服用抗癫痫药物患者应注意是否有肝功能损伤。长期服用三环类抗抑郁药的患者术前应进行全面的心功能检查，不建议术前常规停止抗抑郁药物治疗，仅需在术日早晨停用;选择性5-羟色胺再摄取抑制剂撤药可能产生严重的撤药反应。不推荐术前常规停用5-羟色胺再摄取抑制剂，但若患者有较高的出血风险可考虑术前2周停用;不可逆性单胺氧化酶抑制剂(第一、二代)应在术前2周停用，并转换为可逆性的同类药物;术前72h停用锂剂。6.对合并内分泌疾病的患者术前需详细评估原发疾病，特别是并发症的评估非常重要，必要时需请专科医师进一步评估。糖尿病患者手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂,停药期间监测血糖，使用常规胰岛素控制血糖水平；甲状腺功能亢进患者抗甲状腺药物和β受体阻滞剂应持续应用到手术当天早晨；甲状腺功能减退患者甲状腺素应服用至手术当日早晨。7.合并有肝功能不全或肝脏疾病患者进行常规肝功能评估，肝硬化患者可根据Child-Pugh分级标准对肝脏储备功能进行量化评估。8.合并有肾脏疾病患者进行常规肾功能评估，对于所有需手术的肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏病流行病学合作(CKnEPI)公式估算肾小球滤过率(GFR)，以评估患者的肾功能状况及术后发生急性肾损伤的风险。9.建议对所有患者进行围术期血栓栓塞风险及手术出血风险评估。根据评估结果合理制定围术期抗凝药物管理方案。
张振国 2021-08-02阅读量9902
病请描述： 特发性炎症性肌病(IIM)是一组少见的结缔组织病(CTD),以骨骼肌无力和慢性炎症为主要特征,疾病可累及其他器官,包括肺、皮肤、心脏和胃肠道等。IIM年发病率为(4.27~7.89)/10万,如果在早期未得到及时诊断和治疗,预后不良。近年来,对IIM疾病的认识不断深化,识别肌炎特异性抗体(myositis-specific antibodies, MSA)和肌炎相关性抗体(myositis-associated antibodies, MAA)有助于疾病的早期诊断,组织病理学分类与IIM临床表型不断发展,IIM的治疗方案和对疗效的评估得以更新。有关肌炎抗体谱、IIM亚型、IIM相关性间质性肺疾病(IIM-ILD)的临床特征,以及治疗方案目前有哪些临床进展呢？ 一、肌炎抗体谱有哪些指标 IIM的诊断通常采用1975年Bohan/Peter诊断标准,包括对称性四肢近端肌无力、肌酶谱升高、肌电图肌源性表现、肌活检异常和皮肤特征性表现。近来不断深化对IIM自身抗体的研究,将其分为MSA和MAA, IIM抗体与患者临床症状、合并症和治疗反应相关,并在疾病亚型分类和预后评估中发挥重要作用。 MSA是IIM的高度特异性抗体,包括抗氨酰-转移RNA合成酶(ARS)抗体、抗黑素瘤分化相关基因(MDA)5抗体、抗信号识别颗粒(SRP)抗体、抗核小体重塑去乙酰化酶复合物(Mi-2)抗体、抗小泛素样修饰物活化酶(SAE)复合物抗体、抗转录中介因子1γ(TIF1γ)抗体等。其中抗ARS抗体是常见的MSA,也是抗合成酶抗体综合征(ASS)的标志性抗体,包括抗组氨酰-转移RNA合成酶(Jo-1)抗体、抗苏氨酰-转移RNA合成酶(PL-7)抗体、抗丙氨酰-转移RNA合成酶(PL-12)抗体、抗亮氨酰-转移RNA合成酶(OJ)抗体、抗甘氨酰-转移RNA合成酶(EJ)抗体、抗门冬氨酰-转移RNA合成酶(KS)抗体、抗苯丙氨酰-转移RNA合成酶(Zo)抗体、抗酪氨转移RNA合成酶(YRS)抗体、抗谷氨酰-转移RNA合成酶(JS)抗体和抗赖氨酰-转移RNA合成酶(SC)抗体等。 MAA是针对细胞核和核仁的抗体,可见于IIM和其他CTD,包括抗干燥综合征A(Ro)52抗体、抗多发性肌炎/硬皮病(PM/Scl)抗体、抗U1小核糖核蛋白(U1RNP)抗体和抗Ku抗体等。 自身抗体更多地用于辅助IIM亚型诊断、临床表现预测、治疗方案选择和发病机制研究。抗ARS抗体阳性的IIM患者常合并ILD,其中抗Jo-1抗体与肌炎相关,抗PL-7和PL-12抗体与早期进展性ILD和胃肠道疾病相关。抗Mi-2抗体是典型皮肌炎(DM)的标志物,该抗体阳性患者对类固醇治疗反应性良好。相反,抗SRP抗体是多肌炎(PM)和治疗耐药性的标志物。抗TIF1-γ抗体与DM患者发生肿瘤强相关,是肿瘤相关性肌炎(CAM)的重要标志物。抗泛素样小分子修饰因子-1(SUMO-1)激活酶抗体,是新报道的DM特异性自身抗体,该抗体的意义有待研究。自身抗体在IIM起病中的作用,对病情变化的影响,与临床表现和合并症的具体相关性尚未明确,需要继续研究。 二、IM亚型的临床特征 对已发表的有关IIM的文献进行回顾,目前较多地将IIM分为PM,DM、自身免疫性坏死性肌病(NAM)、散发性包涵体肌炎(s-IBM)和ASS,每类疾病都其特定的临床特征。 DM表现为对称性近端肌无力和典型皮疹,包括披肩征、V形红斑、Gottron征、以上眼睑为中心的眶周水肿性紫红色斑。患者可仅出现皮疹而无肌无力症状,称为无肌病性皮肌炎;患者也可出现肌无力和肌活检异常,但缺乏皮疹,称为无皮炎性皮肌炎。肌活检可见巨噬细胞、B细胞和CD4+T细胞。PM常表现为肌无力,缺乏典型皮疹,肌活检CD8+T细胞占主要地位。ASS表现为对称性近端肌无力,肌活检病理与皮肌炎一致,此外可出现间质性肺疾病、关节炎、雷诺现象、发热、“技工手”等,独特的临床表现使其区别于其他IIM亚型。 NAM在IIM中约占20%,早期可出现显著肌无力,呈急性或亚急性病情变化。血清肌酸激酶水平常高于PM或DM患者,超过正常值上限的50倍,抗SRP、抗3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)抗体是NAM的特异性MSA。 s-IBM发病隐匿,在50岁以上患者中进展尤为缓慢,主要影响男性。不同于IIM的典型临床表现,s-IBM早期影响肢体远端骨骼肌,如手腕伸展、前臂运动、手精细活动等。s-IBM特征性肌活检表现为肌细胞质和(或)核内嗜碱性包涵体和镶边空泡纤维,可与IM其他亚型区分,但在疾病早期可缺乏该病理变化。 三、IIM-ILD发病情况 ILD是IIM肺部受累的主要表现,在肌炎中的发生率为20%~78%,与IIM较高的发病率和病死率有关,超过50%的病死率与合并LD有关。40%的患者在诊断为DM/PM后发生ILD,20%~30%的患者在诊断为CTD前发生ILD,ILD可发生于IIM所有亚型,包括幼年型肌炎,但更常见于DM和重叠型肌炎。IIM还可合并快速进展型ILD(RP-ILD),即24个月内出现以下任何一种情况:用力肺活量(FVC)相对下降≥10%,一氧化碳弥散量相对下降≥15%,临床症状或影像学加重伴随FVC相对下降5%~10%。CTD患者合并RP-ILD常提示IIM的诊断,以DM、CADM可能性大。IIM还存在其他呼吸系统受累表现,如肺动脉高压、胸膜病变、感染、药物毒性、恶性肿瘤和呼吸肌无力。 抗ARS抗体可见于35%-40%的IIM患者,共有20种ARS,现已发现10种抗ARS抗体。除外个别情况,大部分患者仅有1种抗ARS抗体阳性,并具有相似的临床表现,包括肌炎、ILD、关节炎、发热、“技工手”和雷诺现象,称ASS,ILD是ASS常见的肌外表现,发生率为70%~95%,其中抗Jo-1抗体阳性患者1LD的发生率高达90%;合并ILD的PM或DM患者中,抗ARS抗体阳性率为40%~60%，抗ARS抗体是RP-ILD相对的保护因素。 抗Jo-1抗体是最常见的抗ARS抗体,阳性率为75%。抗J0-1抗体阳性的患者常表现为肌炎,其肌炎、关节炎、“技工手”的发生率较非Jo-1抗ARS抗体阳性患者增加近50%。非Jo-1抗ARS抗体阳性患者常表现为发热和1LD,其中抗PL-12、OJ和抗KS抗体阳性患者以ILD为主要临床表现。 抗MDA5抗体可在DM中检测到,主要与CADM、RP-ILD和预后不良相关。Hoshino等比较21例抗MDA5抗体阳性DM患者和61例该抗体阴性DM患者的临床特征,结果显示,抗体阳性组ILD发生率较高(95%υs.32%,P<0.001);抗MDA5抗体阳性且合并ILD组中,79%的患者病情进展迅速。纵隔气肿是DM的一种严重并发症,25%合并纵隔气肿的DM患者在1个月内死亡,其1年生存率为64%,2年生存率为55%,4例合并纵隔气肿的DM患者中,3例抗MDA5抗体阳性,其中1例在发病后3个月死亡。抗MDA5抗体在亚洲DM患者中阳性率为20%~30%,在白种人中阳性率较低,典型的皮肤表现包括皮肤溃疡、手掌丘疹、脂膜炎和口腔溃疡。 四、IIM-ILD的治疗 虽然目前缺乏大型临床对照试验和治疗指南,但糖皮质激素是专家建议的IIM-ILD主要一线治疗药物,根据疾病严重程度,选择不同的治疗剂量,同时联合免疫抑制剂治疗,以减少激素用量。轻中度IIM-ILD患者,给予口服泼尼松0.8~1.0mg/(kg.d),每日不超过80mg,4~6周后开始减量,至5~10mg/d维持,疗程为6~12个月,联合硫唑嘌呤[2mg/(kg.d)]或吗替麦考酚酯(2~3g/d);RP-ILD患者,初期给予静脉用甲泼尼龙冲击治疗,1g/d,使用3天,后序贯上述泼尼松治疗,联合环磷酰胺0.3~1.5g/m²或10~15mg/kg,每月1次,静脉滴注。 IIM是一组少见的CTD,有关CTD相关性间质性肺疾病(CTD-ILD)治疗的专家共识如下。CTD-ILD的治疗目标是CTD与ILD的双重达标,治疗方案选择综合考虑CTD和ILD疾病活动度和严重程度,决定免疫抑制和抗纤维化治疗的主次关系。CTD活动而ILD进展,给予大剂量糖皮质激素和环磷酰胺、硫唑嘌呤等作用较强的免疫抑制剂；CTD活动而ILD达标,由风湿科医师决定,给予中至大剂量糖皮质激素联合作用较强的免疫抑制剂;CTD缓解而ILD未达标,通常在CTD维持缓解治疗的基础上加强针对ILD的治疗,如联合抗纤维化药物;CTD缓解且ILD达标,仅需小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂。此外,抗肺纤维化药物尼达尼布治疗系统性硬化症相关性间质性肺疾病(SSc-ILD)的临床试验(SENSCIS)结果显示,尼达尼布可减缓SSc-ILD肺功能下降,不良事件与其治疗特发性肺间质纤维化相似。该临床试验为抗肺纤维化药物应用于IIM-ILD治疗提供新的思路和研究依据。 IBM因对糖皮质激素和免疫抑制剂治疗反应不佳,区别于其他IIM亚型,静脉注射免疫球蛋白G(IVIG)是目前唯一的治疗方案。IVIG还可于治疗病情较重或进展迅速和对激素治疗不敏感或无法耐受的IIM患者。IIM的治疗方案还包括改善病情、抗风湿药物、利妥昔单抗、血浆置换、其他生物制剂和适当锻炼。 五、特发性炎症性肌病(IIM)相关的间质性肺疾病如何早期诊治 (一)IIM-ILD的早期诊断与治疗 IIM起病隐匿,骨骼肌和肌外表现不典型,肺易受累,患者常以肺部症状为主诉来呼吸科就诊,因此早期确定IIM诊断较为困难。IIM-ILD患者的肺部表现可先于骨骼肌、皮肤和其他部位出现,同时存在自身抗体阳性或免疫性疾病的临床症状和体征,早期临床资料无法明确诊断,医师倾向于诊断特发性间质性肺炎、具有自身免疫特征的间质性肺炎、CTD-ILD。对于此类患者应如何诊断和选择何种治疗方案,并对疾病结局和预后会产生怎样的影响,仍需要进一步研究和验证，医生确定检查“肌炎十六项“是一个重要的诊断思路和决策。 (二)胸部HRCT在IIM-ILD诊断中的价值 IIM患者胸部HRCT以斑片状实变和网格影多见,常提示其合并ILD,蜂窝肺、胸膜下线少见。其中,抗ARS抗体阳性合并ILD的患者,HRCT示病变主要累及肺下野和外周,以磨玻璃影、小叶间隔增厚、牵拉性支气管扩张和肺下叶容积减少常见,蜂窝肺少见。上述HRCT特征在抗ARS抗体阳性合并ILD的PM或DM患者中均常见。HRCT在ILD的临床诊疗中,可协助评估病情严重程度和预后转归,其在IIM亚型诊断、预后评估和病情监测中的作用需要研究。 综上所述,IIM是一组以骨骼肌炎症浸润、近端肌无力为特征的显著异质性的自身免疫性疾病,包括PM、DM、ASS等临床亚型。IIM临床表现常不典型,可出现多系统受累,以ILD常见,严重影响患者的生存和预后。糖皮质激素是IIM-ILD的一线治疗药物,此外还有免疫抑制剂、IVIG、利妥昔单抗和其他生物制剂等。目前对IIM-ILD发病机制、诊断和治疗的认识有待深入研究,需要进一步的研究从而可以早期明确诊断和治疗,最大程度地改善疾病转归,提高患者的生活质量。
王智刚 2021-07-11阅读量1.2万
病请描述： 对于慢阻肺的并发症骨质疏松的防治对策，建议如下: 1、对骨质疏松的专病治疗，可以挂骨质疏松专病门诊诊治。 2、对于慢阻肺患者，吸入糖皮质激素（ICS）、全身用糖皮质激素的临床精准化治疗 俗话说，解铃还须系铃人，长期糖皮质激素(简称激素)治疗是骨质疏松症的常见原因，因此精准化使用激素获得治疗慢阻肺患者的获益最大化非常重要。 ICS通过发挥其抗感染作用在慢阻肺的治疗中发挥着重要作用,但是ICS的使用如何更加精准,慢阻肺患者可以通过ICS的治疗达到最大的临床获益,之前还没有更好的临床推荐。GOLD2020对此给出了详细的推荐意见:对于有慢阻肺急性加重住院病史、中度慢阻肺急性加重≥2次/年(均在适当的长效支气管扩张剂维持治疗后),外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)>300/μl，具有哮喘病史或者合并哮喘的患者,强烈支持在慢阻肺的初始治疗中包含ICS,对于每年1次中度慢阻肺急性加重期的患者、外周血EOS在100~300/μl的患者,可考虑使用ICS。注意，如果患者有反复的肺炎,外周血EOS<100/μl,存在结核分枝杆菌感染史,则反对使用ICS。既往的研究报道使用ICS可能会增加慢阻肺患者的肺炎发生率,增加结核感染的风险。 GOLD2020首次对ICS的使用与否提出了临床推荐,为慢阻肺的个体化治疗提供了进一步的参考建议。鉴于中国慢阻肺患者人群既往多有不规则使用全身糖皮质激素而影响外周血常规结果,临床见到急性加重频繁具有严重气道炎症特征的患者EOS并不高。因此,中国患者可以尝试以100/μl为使用ICS的界值,更精确的中国慢阻肺患者EOS临界值还在探索研究中。 近年的研究强调了COPD患者基线(EOS)计数与ICS降低急性加重频率之间的关系。IMPACT试验显示,与双重疗法相比,每日1次单吸入三联疗法显著减少了急性加重。2019年LancetRespiratoryMedicine报道了IMPACT研究的事后分析,探索血液EOS计数和吸烟状况对ICS治疗反应的影响。该分析通过多种建模方式,发现与不含ICS的双支扩剂组(乌美澳铵维兰特罗)相比,含ICS方案(糠酸氟替卡松-乌美溴铵-维兰特罗,糠酸氟替卡松-维兰特罗)降低中重度急性加重频率的获益幅度与血液EOS计数成正比。血EOS计数少于90/μl时,三联疗法与双支扩剂之间中重度急性加重率比为0.88(95%CI0.74~1.04);血EOS计数>310/μl时,该率比为0.56(95%Cl0.47~0.66);在这2种EOS水平,糠酸氟替卡松-维兰特罗与乌美溴铵-维兰特罗的相应率比分别为1.09(95%Cl0.91~1.29)和0.56(95%CI0.47~0.66)。不同水平的血EOS,三联疗法与双支扩剂组在FEV,、TDI和SGRQ总评分等方面的差异类似。吸烟状态改变了EOS计数与疗效(包括中重度急性加重,TDI和FEV,)之间的关系,在任何EOS水平,既往吸烟者对ICS的治疗反应都比正在吸烟者更敏感。这表明,对于有急性加重病史的COPD患者,血液EOS计数和吸烟状况有潜力在临床实践中优化ICS的使用。 近年来的研究关注到EOS计数在慢阻肺治疗中的潜在标志物价值,可用于指导患者是否使用ICS治疗,然而目前关于EOS在慢阻肺中的指导地位仍有争论。 GOLD2020就这个问题进行了进一步的总结。从以上研究可以看出，一般而言,ICS对于外周血EOS<100/μl的慢阻肺患者可能效果欠佳,对于外周血EOS>300/μl的慢阻肺患者可能效果较好,这2个阈值可初步预测患者是否会从ICS的治疗中获得临床获益。同时GOLD2020也指出,将外周血EOS计数用于预测ICS时还需要与患者的临床特征相结合,比如既往的急性加重病史。其他影响因素比如吸姻、人种、地域等的影响还需要进一步研究。关于EOS在慢阻肺急性加重的指导作用,GOLD2020总结了来自丹麦的一项随机对照研究,该研究发现糖皮质激素治疗外周血EOS较低的慢阻肺急性加重患者的临床疗效可能较差,嗜酸性粒细胞指导的治疗有助于减少系统性糖皮质激素使用的持续时间。目前的研究关于外周血EOS计数与ICS疗效的关系仍存在不同的结果,ICS用于慢阻肺患者一定要进行个体化评估,进行个体化治疗。 3、中医药脏腑辩证综合治疗 慢性阻塞性肺疾病，中医病名为喘病、肺胀，中医认为因气根于肾，主于肺，慢阻肺患者年老体虚，下元虚惫，加之喘咳日久，积年不愈，必伤肺气，反复发作，由肺及肾，必致肺肾俱虚。肺不主气而气滞，肾不纳气而气逆，气机当升不升，当降不降，肺肾之气不能交相贯通，以致清气难人，浊气难出，滞于胸中，壅埋于肺而成肺胀。长期患病，肺肾气虚，症状见呼吸浅短难续，咳声低怯，胸满短气，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰如白沫，咯吐不利，心慌，形寒汗出，面色晦暗，舌淡或黯紫，苔白润，脉沉细无力等等。慢阻肺疾病过程中会表现多种证型。 慢阻肺患者在长期患病过程中常常会表现为骨质疏松的中医临证表现。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的全身代谢性骨骼疾病。祖国医学认为本病的发生、发展与“肾气”密切相关，“肾不生，则髓不能满”，“肾者，主蛰，封藏之本，精之处也，其华在发，其充在骨”。主要有以下四种骨质疏松的中医证型: （1）肾虚证，肾虚又分肾阳虚、肾阴虚和肾阴阳两虚。患者主要有腰背疼痛、腰膝酸软、小便清长、夜尿增多、舌胖嫩，边有齿印，脉沉迟或无力等等； （2）肝肾阴虚证，患者主要表现为腰膝酸痛、膝软无力、驼背弯腰、形体消瘦、五心烦热，失眠多梦、舌红少津，少苔，脉沉细数。 （3）脾肾两虚证，患者常表现为腰髋冷痛、腰膝酸软、弯腰驼背、畏寒喜暖、面色苍白、舌淡胖，苔白滑，脉沉弱或沉迟； （4）血瘀气滞证，患者表现为骨节疼痛、痛有定处、舌质紫暗、有瘀点或瘀斑，脉涩或弦。 此外，还有一些人会伴有痰湿比较重，苔黄腻等等。 临床上常用人参、黄芪、茯苓、甘草补益肺脾之气；蛤蚧、五味子、熟地黄、紫河车、补骨脂、煅磁石补肺纳肾；龟胶、鹿角胶、狗脊、杜仲、牛膝、锁阳、狗骨、威灵仙滋补肝肾强筋壮骨；干姜、半夏温肺化饮；厚朴、陈皮行气消痰，降逆平喘。还可加桃仁、川芎、水蛭活血化瘀。若有寒，怕冷，舌质淡，加桂枝、细辛温阳散寒。兼阴伤，低热，舌红苔少，加麦冬、玉竹、知母养阴清热等等。这些治疗用药对慢阻肺有明确治疗效果，对防治骨质疏松也有明确的治疗效果。
王智刚 2021-03-20阅读量1.1万