病请描述：妙龄少女相亲屡屡失败！竟然是因为这个病……温州医科大学附属第一医院第一医院风湿免疫科朱鸯 撰写 孙莉 审校人见人爱 花见花开妙龄 美少女为什么她 总是 相亲失败 ？ 难道……近日，一位母亲求助：自己25岁的女儿小朱情绪低落，成天把自己关在家里。原来多年前，小朱原本姣好的面容出现变化：最初只是眼干和口干，她并没有太在意。可慢慢地，小朱还出现龋齿，双腿也长满了皮疹。由于容貌的改变，每次相亲小朱均遭到拒绝，一次次打击令她心灰意冷。经过医院的系统检查，发现原来小朱是得了一种叫做 “干燥综合征”的疾病。什么是干燥综合征？干燥综合症（Sjogren's Syndrome, SS）是以泪腺、唾液腺分泌减少，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润为特点的全身性自身免疫性风湿病,除有涎腺、泪腺功能受损外，可出现多脏器多系统受累。干燥综合征具体病因未知，研究提示可能与EB病毒感染和潜在的遗传因素下免疫调节失常有关。临床发病的高危人群为40-50岁年龄段、女性人群。有哪些临床表现？干燥综合征起病不易察觉，多数患者无法确切指出发病时间，且临床表现多样，病情轻重差异较大。局部表现口干燥症：70%-80%的患者诉有口干，此症状易被忽视；50%的患者出现猖獗性龋齿，是本病的特征之一；50%的患者出现间歇性腮腺肿痛，多数在10天内自行缓解；其他常见表现还有舌痛、舌面干裂、口腔黏膜溃疡或感染等 干燥性角结膜炎：患者可出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者会有“痛哭无泪”的感觉其他外分泌腺均可受到波及，例如鼻腔、消化道、呼吸道、泌尿生殖系统等系统表现可出现全身症状，如乏力、低热等，约有2/3患者出现外分泌腺体外的系统损害。皮肤：局部血管受损，特征性表现为紫癜样皮疹骨骼肌肉：关节疼痛、肌炎血液系统：白细胞减少或（和）血小板减少，严重者可有出血现象消化系统：胃炎、胃酸减少、慢性腹泻等非特异性症状心肺系统：呼吸困难、乏力、运动耐量减低、晕厥甚至心力衰竭肾脏：肾小管性酸中毒，引起低血钾性肌肉麻痹，出现乏力、多尿等症状肝脏：黄疸、恶心纳差、腹胀、肝区不适、腹水、肝脾大等非特异症状 会导致哪些并发症？干燥综合征若未得到及时、有效的控制，还会引发各种并发症：眼部干燥所致的结角膜病变，如结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、眼部感染约30%-50%的患者伴有肾脏损害，最常见的为肾小管间质性病变萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状肺间质性病变、肺动脉高压等约20%的患者伴有肝脏损害以及自身免疫性肝病心脏损害，导致左室舒张功能障碍、心包积液、心律失常等约5%的患者伴有神经系统损害患者出现淋巴瘤的风险远高于普通人群什么情况下要及时就医？如果有长时间伴有口干、眼干的症状，同时伴或不伴有其他病变，应及时去医院风湿免疫科就诊。口腔症状：持续3个月以上，每日都感到口干舌燥，需要频繁饮水但仍不能缓解；吞咽干性食物有困难，必须用水辅助；成人期后有腮腺反复或者持续性肿大；有猖獗性龋齿，舌干裂，口腔往往继发有霉菌感染。眼部症状：持续3个月以上，每日都感到眼睛干燥，难以忍受；每日需用人工泪液3次或以上；反复感觉有沙子吹进眼睛的异物感；其他症状：长期的阴道干涩、皮肤干痒突然出现四肢无力，不能行走、甚至不能下床活动各系统不能以相关专科解释的情况如胸闷、长期咳嗽、皮肤出血点、夜尿增多、低钾乏力、白细胞血小板降低、晕厥、麻木等有哪些治疗方法？目前干燥综合征尚无法根治，治疗目的主要是缓解临床症状，阻止疾病进展和延缓内脏损害。治疗方法主要包括：局部症状的治疗眼干者应用人工泪液滴眼，一般建议使用含有透明质酸盐或羧甲基纤维素且不含防腐剂的人工泪液，难治性或严重眼干者可局部使用含有免疫抑制剂的滴眼液等；口干者可采用酸柠檬含片等刺激患者唾液分泌，多饮水，并定期进行口腔健康检查和护理，预防牙周病。系统症状的治疗当干燥综合征出现血管炎及神经、肺、肾、肝、血液等多系统损害时，可根据病情，在专科医师指导下选用系统性治疗的药物，如糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂治疗等。当肾脏受累出现肾小管酸中毒时，需补钾并纠正酸中毒。日常需要注意什么？由于干燥综合征患者唾液腺分泌减少，抗菌能力下降，导致口腔的炎症，日常应保持口腔湿润、清洁，多饮水，可使用非药物来刺激唾液腺分泌，如无糖的酸性糖片、木糖醇或无糖口香糖等，同时禁烟禁酒。使用防龋牙膏，避免咀嚼坚硬的食物，保持口腔卫生，定期进行口腔健康检查和护理，预防牙周病。眼干燥者可采用人工泪液滴眼，睡前可涂眼膏保护角膜，避免使用减少泪液产生的药物，同时保持良好的睑缘卫生，避免强光直射眼睛及长时间用眼。皮肤干燥者可使用皮肤润滑剂和保湿剂，以减少皮肤干燥和瘙痒。阴道干燥者过性生活时可使用表面有润滑剂的安全套，或使用水润性润滑液，保持外阴清洁，预防感染。由于发热及口腔黏膜干燥引起的食欲减退，宜进食富有营养的清淡软食，忌食辛辣及过冷、过热、过酸等刺激性食物，确保充足的蔬菜和水果。保持室内适宜的温度及湿度，温度保持在18-21℃，湿度保持在50%-60%，可缓解呼吸道黏膜干燥所致干咳等症状，并预防感染。外出佩戴口罩、墨镜、手套等，注意关节保护，避免寒冷、情绪激动，忌饮咖啡等饮料以免刺激血管收缩。急性期应卧床休息，待病情好转后可逐渐增加活动量，但要注意避免激烈运动。应定期进行专科门诊复查，遵医嘱坚持正确服药，勿随意减用或停用激素，了解药物副作用，如有异常及时就医。本病预后较好，特别是病变仅限于唾液腺、泪腺、皮肤黏膜外分泌腺体者。有内脏损害者早期及时给予有效治疗和处理，大多是可以控制病情，从而避免疾病对机体造成长期损伤的危险。
孙莉 2021-05-29阅读量1.1万
病请描述： 早发性牙周炎常起始于牙龈炎，早发性牙周炎是侵袭乳牙的不常见的牙病，常在乳牙萌出后很短时期内发生，多为4岁左右的儿童的破坏性疾病，其发病年龄小为其典型特征。 早发性牙周炎需要做哪些检查，临床上多见X线检查：表现为第一磨牙的近远中均有垂直吸收，形成典型的“弧形吸收”。在切牙区多为水平型骨吸收。此外还可见牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊，骨小梁疏松等。 治疗上，一般以基础龈上洁治术、根面平整术、咬合调整等方法去除局部因素，辅以药物治疗，比较严重的情况下，与成年牙周炎无异，需要牙周手术、松牙固定术、牙髓牙周联合治疗。 本病治疗后较易复发，且患者年龄较轻，因此更应加强维护期的复查和治疗，一般每2～3个月1次，至少持续2～3年，以后仍需每年复查，以便及时发现病变并予以治疗。平常的话，可以多吃蛋白质含量较高的事物，蛋白质是口腔组织生长发育的基础，蛋白质缺乏可加重牙周病的发展。因此，我们应该多食用高蛋白食物，如蛋、肉类、牛乳、乳酪、谷物、豆荚类、干果类等。
章宁波 2020-04-10阅读量9135
病请描述：今天，微医君准备和大家聊聊关于「口腔健康」的问题。别看上面说的这些好像都是“小毛病”，但其实全都隐含着一些口腔疾病问题，对此，微医君只想劝大家一句：1.牙龈出血多数是牙龈炎所致，而非缺乏维生素几乎80%的人在刷牙时都碰到过这种情况，但一般大家也都不在意，觉得可能是缺乏维生素，吃点蔬菜就好。然而，除非一连两三个月不吃蔬菜水果等含有VC的食物，否则大多数牙龈出血都是牙龈炎的表现。（当然还有一种可能是你的牙刷刷毛太硬了……） 口腔内的细菌聚集、互相粘附，并与唾液等物质形成“牙菌斑”， 时间一长就会形成牙石，从而导致牙龈组织产生炎症，甚至进一步发展为牙周炎。轻者在刷牙、吮吸、咬硬物或剔牙时出血。重者在轻微刺激或没刺激时也会出血。（其中青少年和孕妇尤其容易患牙龈炎） 应对措施：可通过洗牙的方式有效去除牙结石和牙面上的菌斑、软垢，从而控制牙龈炎或牙周炎导致的牙龈出血情况。同时，尽可能选择软毛牙刷，刷牙时力度不要过大，减少对牙龈的刺激。2.吃东西总塞牙牙周炎是成年人塞牙最常见的原因正常情况牙齿之间并不会存在缝隙，也就很少会发生塞牙，如果你吃东西经常会塞牙，那说明你的牙齿出现“问题”了，其中牙周炎是成年人塞牙最常见的原因。 牙周炎会导致牙齿出现不同程度的松动和移位，这也就使得原本紧密排列的牙齿中间会出现缝隙，食物自然也就容易嵌进去。除此之外，蛀牙、阻生智齿（通常塞牙发生在口腔最里面）、牙齿缺失、牙齿排列不齐等原因也会造成塞牙。 应对措施：因牙周炎导致的塞牙需寻求牙周科医生的帮助进行基础治疗，但是，牙周病即便被控制住了，退缩的牙龈依然很难恢复。因此大家只能通过勤刷牙、使用牙线的方式尽可能清除牙缝深处的食物残渣。其他原因导致的塞牙应对症治疗，比如修补蛀牙，拔除阻生智齿，修复缺失牙，对牙齿进行正畸矫正等。3.舌苔厚腻产生口臭，导致蛀牙、牙周炎等正常情况下，粉红的舌头上应该只是覆盖着一层淡淡的白色舌苔，但不少人的舌苔却是又厚又腻。导致舌苔增厚的原因有很多，比如感冒、长时间不进食、唾液减少等，但很多时候往往是因为人们不注意口腔清洁、食物残渣存在舌苔上所致。 而舌苔上的这些细菌，有些会导致蛀牙、牙周炎等疾病；还有一些会分解蛋白质，产生有臭味的含硫化合物，也就是我们常说的「口臭」。 应对措施：养成饭后漱口的好习惯，刷牙的同时也要记得轻刷舌苔。可以选择专门的刮舌器（有些牙刷背面也有专门的橡胶是用来刷舌苔的），刷的时候尽可能伸长舌头，保持一定的压力从后往前刮。该动作需重复若干次，每次开始前可将刮舌器放于流水下清洗干净。4.牙缝变大除先天因素外，大部分由病变引起牙缝变大的主要原因是牙龈乳头的地方退缩，前面微医君就说过，牙周炎会导致原本排列密切的牙齿变得松动错位、自然也就出现了牙缝。而经常用牙签剔牙、刷牙不当就会使得这个缝隙越来越大。除此之外，两个相邻牙齿之间的正常牙体组织出现龋坏，也会导致牙缝隙变大。应对措施：治疗牙周病是首选，基本控制牙周炎症，可以避免牙缝进一步扩大。更改不良刷牙习惯、修补蛀牙、做牙齿矫正/修复也是可行的方式。5.吃饭时总咬舌头可能为脑血管病变的前兆，需引起重视俗话说“牙齿和舌头也有打架的时候”，偶尔咬到一两次当然没什么问题，多为吃饭时说话、注意力不集中所致。但如果是经常性咬到，那可能是以下两种情况导致：（1）牙齿咬合有问题；（2）当经常出现无意识地咬舌头，且经常都咬到同一个部位，可能为脑血管病变的前兆（如脑梗死、脑出血），这种情况多见于中老年人。同时还可能伴有流口水、手脚麻木等症状。 应对措施：如果是第一种，可去医院口腔正畸科做个检查，确诊后进行正畸矫正。如果是第二种，则需引起重视，微医君建议应尽早去神经内科做检查，确认是否患有神经系统疾病。保护牙齿，应注意哪些方面？保护牙齿，说起来很简单，就是做好口腔清洁工作+定期检查，不过根据年龄的不同具体做法也有所不同，因此微医君特别为大家总结了两个版本。 儿童版1. 从小养成口腔清洁的好习惯●从孩子第一颗乳牙萌出开始（一般在6个月左右），家长可在孩子喝完奶后用纱布或棉签沾水擦拭牙面进行口腔清洁。●等孩子长牙多一些以后，可以用乳胶指套或指套型牙刷为孩子清洁口腔。●孩子2岁之后，可以培养他早晚自己刷牙的习惯，不能因为孩子不喜欢刷牙，就选择用漱口代替。（如果担心孩子刷不干净，可以再用牙线帮孩子清理一遍。）2.定期带孩子进行口腔检查●孩子第一颗乳牙萌出后的半年之内建议带孩子进行第一次口腔检查，此时医生可以帮助判断患龋齿的风险，并提供指导意见。●1岁半以后的孩子建议每半年进行一次常规口腔检查，这将有助于尽早发现孩子可能存在的口腔疾病（比如龋病、牙列畸形等），此时治疗效果较好。 3.对牙齿进行一些保护措施：涂氟和窝沟封闭●涂氟防龋没有明确的年龄限定，一般只要在2岁以上，可以配合医生操作即可。普通的预防每半年一次，蛀牙多的孩子需要每三个月做一次。●对于一些比较容易长蛀牙，口腔卫生状况又不佳的孩子，建议在10~12岁左右对恒牙中的 8 颗前磨牙进行窝沟封闭。4.避免摄入过多含糖多的零食，比如饼干、糖果、蛋糕以及含糖饮料等。有夜奶习惯的孩子，也要早日戒掉。成人版1.早晚各刷牙1次：刷牙时注意将刷毛倾斜45度，这有助于更好地清除牙菌斑；牙齿的外侧、里侧和咬合面都要兼顾（也别忘了刷舌苔）；每次刷牙时间不低于2分钟。2.使用含氟牙膏：选择牙膏时注意挑选含「氟」的牙膏，它对于预防龋齿比较有效（《中国居民口腔健康指南》也推荐使用）。3.每天至少使用牙线1次：牙齿邻面有很多食物残渣是牙刷无法刷到的，这些不清理掉就会滋生细菌，导致龋齿、牙龈炎等口腔疾病。4.少摄入富含酸性物质的食物和饮料：包括柑橘类水果、各类糖果、腌菜、泡菜、各种软饮料。另外，茶类和咖啡容易引起牙齿色素沉淀，应适量饮用。5.每年安排1次口腔检查（洗牙1次）：即使每天做到了正确刷牙、使用牙线，时间久了牙齿上还是会形成牙石，这时就只能通过洗牙来清除。*本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库。
健康资讯 2020-01-13阅读量1.0万
病请描述：很多明星或者身边的朋友经常会见到牙齿稀疏，门牙缝隙大的情况，造成牙缝大的问题主要有生理性和病理性的原因。 生理性的牙缝大，相邻牙距离远，比如某些牙齿先天过小，这样某些部位牙缝偏大是正常的。 而病理性的牙缝大，一般是由牙周病造成的，长期的炎症刺激，很容易导致牙龈出血，每次发炎出血，原来填充在相邻牙之间的牙龈就开始往下退缩，次数越来越多，牙缝就越来越大了。 不管哪种原因导致的牙缝大，牙齿稀疏的问题，在与人交谈或者微笑时往往都会不自信，并且会成为某种特点被别人津津乐道。 这是我接诊的一位姑娘，28岁，长得很漂亮，因为一直以来牙缝比较大，所以一般拍照都不会开口笑，在工作生活中也会觉得影响自信，一直以来牙齿也是一块心病，毕竟一口整整齐齐的大白牙就是让人心情很好。 检查结果：门牙缝隙大，门牙缝隙有2MM，口腔卫生差，牙龈红肿，探易出血，牙石（++）、对合牙略伸长 这位姑娘就是由病理性原因所导致的牙缝隙逐渐变大。本身存在牙周问题，且口腔卫生未做到位，更会加速导致牙周萎缩，牙齿缝隙越来越大。 她的牙齿条件整齐度都还OK，门牙比较前突，下牙也有缝隙，如果想改善牙周进一步调整咬合和关闭缝隙，提的第一个建议做矫正修复，但顾客想要快速修复，所以又考虑了做贴面修复，这样也可以减少就诊时间，快速解决牙缝问题，同时还可以改变牙色及美观度，磨牙量也会相对于比烤瓷牙少一些，对牙本质是不会有副作用。由于其牙周条件不好，在粘接贴面前先做了口腔洁治，恢复一下牙周状况，本次只解决了她最困扰的门牙缝隙问题。采用了美加的DSD微笑设计，既要关闭缝隙同时又要自然美观，讲究微笑的弧度。 最终方案：4颗E-MAX贴面修复 牙色：根据顾客的需求以及我的建议，这位姑娘最终选择的1M1(比色板中第2白) 整体修复时间：8号-14号，6天时间，第一次取膜备牙，第二次就是直接粘上定制的贴面 #关于颜色建议# 一般不是特殊情况不会建议做好莱坞白，因为本质来说亚洲人的肤色及牙色都比较偏黄，好莱坞白颜色太过亮眼会稍显不自然。当然有部分顾客会强制要求我们也会定制好莱坞白的贴面，这里要说明，材质越好的好莱坞白其实越通透自然，材质稍差通透性稍低，其最终效果也会稍显不然。所以这也和最终选择的材质有关系。这位姑娘选择的牙色也是比较自然的，最终她也非常满意设计的效果，人也敢自信微笑了。
章宁波 2019-05-18阅读量1.0万
病请描述：作为牙医，见过了太多“烂牙”的，大多数做口腔检查的顾客都会或多或少有点口腔问题，轻者龋齿，重者牙齿不保需要拔掉作为牙医，我和每个患者都这样说：再好的假牙都比不上自己原配的烂牙！所以保护好自己口腔变的尤其重要。而如何保护好自己的牙齿呢，口腔清洁是重中之重的大事。今天给大家推荐几种日常清洁的小注意事项及方法1.如何正确有效的刷牙？ “横刷大法”、“乱刷一通”、“草草了事”这些刷牙方式都请通通改掉。正确的方式是：·牙刷斜45°刷牙。这种刷牙方式会刷的更干净透彻。·其次小幅度水平震颤，幅度不超过一两颗牙的宽度。·刷牙时间至少持续3分钟当然好的刷牙方式离不开选择一个适合你的牙膏。接下来教大家如何选择牙膏。2.如何选择牙膏市面上牙膏的品牌、种类、功效都特别多，看得人眼花缭乱。现在每种牙膏均是综合类，在清洁的基础上新增了其他功效，我们在选择这些牙膏时就要注意其成分，而不单纯是品牌和价格。清洁功效：牙膏中含有氢氧化铝和磷酸氢钙成分清洁能力较好，二氧化硅次之，碳酸钙的作用最低。预防蛀牙：选择含氟元素的牙膏。氟化物主要作用是帮助牙釉质起到保护牙齿的作用，可预防蛀牙及各种炎症抗敏感：牙膏里含有硝酸钾或氯化锶等脱敏成分，能有效封闭暴露的牙本质小管，快速舒缓冷热带来的敏感，减轻牙神经敏感的发生。牙齿美白：含有过氧化物或羟磷灰石等药物除了以上这些还有哪些对口腔健康清洁有益的小工具：3.清洁实用性小工具·牙线“刷牙最多只能清洁牙表面70%的区域，省下的30%还要靠牙线。”可见牙线在清洁中占有很大的辅助作用。不建议大家使用牙签，因为长期实用牙签其实对牙釉质及牙龈均有损伤，而牙线就轻柔很多。·漱口水漱口水现在也比较常见，主要用于在刷牙后对牙齿的二度杀菌，对于口腔保健有一定的促进作用。·水牙线水牙线是一种深入清洁口腔污渍的清洁器具,它通过内部的泵体产生高强脉冲水柱,可以深入牙缝、牙龈等部位进行全面清洁，力度更强。如果是正畸人士使用,在清洁上面也可以事半功倍。间隙刷又称牙缝刷，用于专门清楚牙缝内的细菌。对于有牙周病、牙齿排列不齐、牙龈萎缩或者正在做正畸的朋友们这个工具就非常实用。当然除了日常的清洁卫生做到位后，定期的口腔检查，洁牙等医学手段也是必不可少的，做好日常口腔预防才会真正的省钱，而拥有一口健康的好牙才能带你尝遍人间美食
章宁波 2019-04-27阅读量1.0万
病请描述：不要以为，做了烤瓷牙就一劳永逸了，尤其是早些年做了烤瓷牙的朋友，因为当时材料大多是金属内冠，再加上技术可能不太完善，在使用的过程中出现了一些问题。真情建议，当你的烤瓷牙出现以下一系列问题的时候，不要犹豫，尽快去口腔医院拆除 牙龈出现黑线 这种也是佩戴烤瓷牙(镍铬合金、钴铬合金等)后最常出现的情况，因其价格低廉在当时备受欢迎，但是在长期的佩戴过程中会出现牙龈发黑的现象，这是因为非贵金属烤瓷牙在口腔内氧化成灰色氧化物，时间久了沉淀于牙龈，造成牙龈黑线，若不及时拆除，很可能会出现牙龈炎、牙周炎甚至牙齿脱落。 真牙出现蛀牙的 如果医生备牙不合格，牙齿模型不精致，烤瓷牙加工厂技术不到位，佩戴后出现边缘不密合的情况，会给细菌提供有利条件，这些细菌进入牙冠里面但是又出不来，你只能眼睁睁的看着牙齿慢慢烂完。真是赔了夫人又折兵，在这种情况下，必须拆！ 未治疗好牙周疾病的情况下 一些牙医和患者在做烤瓷牙的时候急于求成，对牙龈牙周没有做一个详细的评估，比如本身有牙龈炎症，牙龈红肿、萎缩等，在没有治疗的情况下安装烤瓷牙导致一系列问题的应该尽快拆除。 烤瓷牙出现崩瓷 选择什么样的加工厂，患者是否粗暴对待烤瓷牙？用用就知道了，崩了会怎么样？崩瓷边缘较尖锐，会造成舌头，唇部粘膜创伤，而且崩瓷后金属外露，在长时间的食物摩擦及唾液的作用下发生化学反应，那就一个字，拆！ 牙体预备失败 医生不懂怎么磨牙？也要做很多颗烤瓷牙，怎么办？把你的牙齿都磨得像老鼠牙，锥形牙，甚至牙髓外露，还要做根管，疼啊！！烤瓷牙在老鼠牙上戴不住，反复脱落，怎么解决?全连起来!!结果好好的牙磨没了，烤瓷牙还总是掉，你说能不拆吗？ 烤瓷牙重做会伤害真牙吗？ 重做烤瓷牙之前需要检查，看基牙是否完好，需不需要再休整，然后按照之前的做烤瓷牙的方法取模等待重新装好。 对于出现了以上这些问题的，一定要及时看牙医，尽早更换新的烤瓷牙，在医生技术有保障的情况下，个人建议选择全瓷牙，如果经济条件不允许，建议选择性价比较高的钴铬合金或者贵金属烤瓷牙，最后，后期保养很重要。 所以，在做烤瓷牙之前一定要考虑全面，也要明白烤瓷牙不是随便做，随便什么问题都可以用烤瓷牙来解决的，如果超越范围的使用或者不当的操作必然会带来不良后果。
章宁波 2019-04-17阅读量7737
病请描述：早上醒来就感觉口腔怪怪的，似乎有股味道，于是果断刷牙喝水，感觉没味道就出门去了。可是一整天跟别人说话，人家都避着我，好朋友也说我今天口气特别重。我怎么才能知道自己有没有口臭？怎么判断自己有没有口臭？很多人有口臭但自己不觉得，这可能是因为嗅觉适应，简单说，就是你闻习惯了所以闻不出来。那么，如何判断自己有没有口臭呢？很简单，就是向手心哈气，或用棉签、小勺在舌苔或牙缝上刮一下，然后一闻便知。“好的，检查了一遍，发现自己确实是有一点点、非常轻微的口臭，快告诉我怎么去掉这个味道吧！”莫急！想要去除口臭，首先你要知道你的口臭是什么原因引起的。这4种生活习惯可引起口臭1、经常吃葱、蒜、韭菜；2、不勤刷牙；3、常吸烟；4、长期饮酒、食肉、熬夜、失眠等。以上这些都是生理性的口臭，大家多喝水、漱口、认真刷牙、嚼口香糖，一般都能搞定，困扰大家的应该是生病导致的口臭。8种疾病是口臭的根源口腔上通鼻腔，下通咽喉，咽喉下通食道、消化道，喉咙下通气管、呼吸系统，甚至血液循环中一些有味道的分子也随着呼吸而散发出来。因此口腔、呼吸系统、消化系统、内分泌系统等疾病都有可能是导致口臭的原因。1、口腔疾病：引起口臭的疾病有90%都是口腔问题，如龋齿、牙龈炎、牙周炎、口腔粘膜炎以及蛀牙、牙周病等口腔疾病。这些疾病容易导致口腔内细菌滋生，尤其是厌氧菌，其分解产生出了硫化物，发出腐败的味道，而产生口臭。2、幽门螺杆菌感染：研究发现，口臭与幽门螺杆菌感染有较大的相关性。这可能与胃幽门螺杆菌有尿素酶活性，分解尿素产生氨释放入呼吸道有关。3、月经期：女性月经期体内雌激素和黄体酮浓聚物增加，可对牙周组织产生影响，减少唾液流量，导致口腔中可挥发的硫化物增多，引起口臭。4、呼吸系统疾病：肺脓肿、支气管扩张、坏死性肺炎以及肺积脓经常都有口臭发生，另外，反复发作的扁桃体感染可能引起慢性滤泡性扁桃体炎，而深的扁桃体陷窝可能积存食物、唾液及坏死组织，腐败发酵后呼出臭气。5、便秘：便秘也可引发口臭，便秘患者肠道中的益生菌尤其是双歧杆菌的数量显著减少，致病菌数量明显增加，出现较严重的肠道菌群紊乱，产生的短链脂肪酸减少，引发口臭。6、糖尿病：糖尿病患者体内代谢产生酮体，酮体通常会使呼出的气体中带有烂苹果味，这也是糖尿病的首要信号之一。7、肝肾功能异常：肝功能衰竭者体内血液中的尿素氮和氨含量增多，尿素氮和氨部分可从口腔中排出，导致口气中有臭鸡蛋味。肾衰竭者也常释放出相同的臭气。8、其他：服用某些药物、血液病、重金属中毒、寄生虫病等都会产生口臭。药物引起的口臭多为一过性口臭，停药后即可消失。 教你4招改善口腔异味1、刷牙+刮舌+使用牙线：研究表明，同时采用多种口腔清洁方式与单纯刷牙相比，去除口臭的效果明显更好。这是因为舌苔和牙缝中残留着许多食物残渣，是细菌的养分。充分清除可以抑制细菌滋长。2、使用含精油的漱口液：精油是一种酚类化合物，主要成分是麝香草酚、薄荷脑、桉叶醇及柳酸甲酯的水醇溶液，其香味有遮盖作用含有精油的漱口液能 降低晨起口气中的致臭气体含量。然而，精油除口臭的效果较短暂(0．5～3 小时)，需要频繁漱口。如果普通的漱口液效果不明显，请在口腔医生的指导下，使用含氯已定、三氯生和西吡氯铵等抗菌成分的医用漱口液。3、多咀嚼：咀嚼可以刺激口腔唾液分泌、促进机械摩擦的清洁作用。所以，进食坚硬、粗糙的食物、嚼口香糖也可以达到缓解口气的作用。4、治疗原发病：不管是口腔问题、肠胃疾病，还是呼吸系统疾病，只有把原发病治好了，口腔异味才能真正地清除。*本文为微医原创，未经授权不得转载；参考文献：《口臭的原因及治疗》，《中华口腔医学杂志》2013年10期，刘雪楠，徐韬；图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-03-29阅读量2.7万
病请描述： 什么是牙隐裂提起牙隐裂，许多因牙隐裂发展到折裂而拔除患牙的患者都有一种＂恨未就医未裂时＂的感觉。这篇科普就来说说牙隐裂的预防和治疗。 牙隐裂是指牙冠表面存在非生理性细小裂纹，裂纹常渗入到牙本质结构，引起冷热刺激痛或咀嚼疼痛甚至牙髓炎等牙痛症状。严重者可由隐裂发展成牙齿完全折裂。 牙隐裂的发生特点牙隐裂最多见于上颌磨牙，其次是下颌磨牙和上颌前磨牙，第一磨牙又明显多于第二磨牙，尤其近中腭尖更易发生。隐裂位置与颌面发育沟的位置重叠，并向一侧或两侧边缘嵴伸延，上颌磨牙隐裂常与颌面近中舌沟重叠，下颌磨牙隐裂常与颌面近远中发育沟重叠，并越过边缘嵴到达邻面，或者与颌面颊舌沟重叠，前磨牙隐裂常呈近远中向。 牙隐裂的疼痛特点 因隐裂的深度不同而有不同的疼痛表现。隐裂较轻较浅，没有裂到牙髓时，一般只是冷热痛，或吃东西时偶尔咬到硬物引发疼痛，但不会持续较长时间。如果隐裂加深波及牙本质牙髓时，可出现咬合后短暂剧痛，牙髓出现炎症时表现出牙髓炎的疼痛特点。当完全裂开时可出现剧痛而不敢咬合。 牙隐裂的诊断 早期牙隐裂常常表现为咬合不适、定点性咬合痛、冷热刺激痛。典型的咀嚼疼痛常常是患者就诊的主诉症状，即在咀嚼时突然感到剧烈的酸痛感，此时通过仔细检查往往可以发现隐裂纹，同时牙齿伴有明显的叩击疼痛。随着隐裂的发展可伴有牙髓炎、根尖周炎等临床症状。诊断方法结合病史可进行叩诊试验、咬合试验、染色试验、探针探查等。要注意与龋病、牙周病、牙根折等引起的疼痛进行鉴别。X线片检查：近远中向的隐裂往往不能被显示，颊舌向隐裂有可能被显示。 牙隐裂的预防1.养成良好饮食习惯，尽量少咬硬性食物。2.定期口腔检查，如有隐裂可预防性调合、充填，过锐、过陡的牙尖要进行调磨。3.重视牙隐裂的早期症状，及时就诊，防止隐裂进一步发展。4.重度深覆合、牙齿重度磨损，特别是有夜磨牙表现的患者，可适当配戴咬合垫。 牙隐裂的治疗 牙隐裂不会自行愈合，如果任其发展，结局就是发生牙齿折裂，严重者就要拔除。所以对牙隐裂一定要积极治疗。牙隐裂根据隐裂的深浅程度以及自觉症状的不同，治疗方法也有所不同。1.调合：调合是治疗的重要步骤，任何隐裂牙均需调合。早期症状轻微的隐裂牙可以只做调合观察。进行其它治疗时也要配合调合处理。2.充填治疗：对裂纹仅达牙本质浅层并未波及牙髓的患牙，给予磨除裂纹备洞，用充填材料将隐裂纹覆盖，防止裂纹进一步向深部发展。3.如果隐裂较深，自觉症状明显，甚至影响到咀嚼和进食时，应该尽快做根管治疗，然后做全冠保护，在做全冠之前注意保护，防止患牙折裂。 有些患牙在根管治疗中或做全冠之前因发生完全裂开而要拔除。还有些患牙在做了全冠后仍会发生牙冠和牙根的折裂而要拔除。这一点医患双方都应加以重视。
张耀国 2017-02-20阅读量1.5万
病请描述： 什么是牙隐裂 提起牙隐裂，许多因牙隐裂发展到折裂而拔除患牙的患者都有一种＂恨未就医未裂时＂的感觉。这篇科普就来说说牙隐裂的预防和治疗。 牙隐裂是指牙冠表面存在非生理性细小裂纹，裂纹常渗入到牙本质结构，引起冷热刺激痛或咀嚼疼痛甚至牙髓炎等牙痛症状。严重者可由隐裂发展成牙齿完全折裂。 牙隐裂的发生特点 牙隐裂最多见于上颌磨牙，其次是下颌磨牙和上颌前磨牙，第一磨牙又明显多于第二磨牙，尤其近中腭尖更易发生。隐裂位置与颌面发育沟的位置重叠，并向一侧或两侧边缘嵴伸延，上颌磨牙隐裂常与颌面近中舌沟重叠，下颌磨牙隐裂常与颌面近远中发育沟重叠，并越过边缘嵴到达邻面，或者与颌面颊舌沟重叠，前磨牙隐裂常呈近远中向。 牙隐裂的疼痛特点 因隐裂的深度不同而有不同的疼痛表现。 隐裂较轻较浅，没有裂到牙髓时，一般只是冷热痛，或吃东西时偶尔咬到硬物引发疼痛，但不会持续较长时间。如果隐裂加深波及牙本质牙髓时，可出现咬合后短暂剧痛，牙髓出现炎症时表现出牙髓炎的疼痛特点。当完全裂开时可出现剧痛而不敢咬合。 牙隐裂的诊断 早期牙隐裂常常表现为咬合不适、定点性咬合痛、冷热刺激痛。典型的咀嚼疼痛常常是患者就诊的主诉症状，即在咀嚼时突然感到剧烈的酸痛感，此时通过仔细检查往往可以发现隐裂纹，同时牙齿伴有明显的叩击疼痛。随着隐裂的发展可伴有牙髓炎、根尖周炎等临床症状。 诊断方法 结合病史可进行叩诊试验、咬合试验、染色试验、探针探查等。要注意与龋病、牙周病、牙根折等引起的疼痛进行鉴别。X线片检查：近远中向的隐裂往往不能被显示，颊舌向隐裂有可能被显示。 牙隐裂的预防 1.养成良好饮食习惯，尽量少咬硬性食物。 2.定期口腔检查，如有隐裂可预防性调合、充填，过锐、过陡的牙尖要进行调磨。 3.重视牙隐裂的早期症状，及时就诊，防止隐裂进一步发展。 4.重度深覆合、牙齿重度磨损，特别是有夜磨牙表现的患者，可适当配戴咬合垫。 牙隐裂的治疗 牙隐裂不会自行愈合，如果任其发展，结局就是发生牙齿折裂，严重者就要拔除。所以对牙隐裂一定要积极治疗。 牙隐裂根据隐裂的深浅程度以及自觉症状的不同，治疗方法也有所不同。 1.调合：调合是治疗的重要步骤，任何隐裂牙均需调合。早期症状轻微的隐裂牙可以只做调合观察。进行其它治疗时也要配合调合处理。 2.充填治疗：对裂纹仅达牙本质浅层并未波及牙髓的患牙，给予磨除裂纹备洞，用充填材料将隐裂纹覆盖，防止裂纹进一步向深部发展。 3. 如果隐裂较深，自觉症状明显，甚至影响到咀嚼和进食时，应该尽快做根管治疗，然后做全冠保护，在做全冠之前注意保护，防止患牙折裂。 有些患牙在根管治疗中或做全冠之前因发生完全裂开而要拔除。还有些患牙在做了全冠后仍会发生牙冠和牙根的折裂而要拔除。这一点医患双方都应加以重视。
张耀国 2017-02-20阅读量1.9万
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk／FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams／day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459－468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816－2822. [40] Reginster JY, Bruyère, Ｏ Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4724