病请描述：感染，是人类与微生物世界之间一场持续了数百万年的博弈。从轻微的感冒到危及生命的败血症，感染性疾病始终伴随着人类文明的发展。作为一名临床医生，我希望通过这篇文章，帮助大家科学地认识感染，从而更好地预防和应对它。 什么是感染？ 感染是指病原微生物侵入人体，在体内生长繁殖并引起机体免疫反应的过程。常见的病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫四大类。值得注意的是，并非所有微生物都会致病。事实上，人体表面和体内寄居着数以万亿计的微生物，构成了复杂的微生态群落，其中绝大多数是"友军"，甚至对我们的健康至关重要。只有当病原体的毒力超过机体防御能力，或机体免疫力下降时，感染才会发生。 感染的常见途径 病原体入侵人体主要有以下几种途径：呼吸道传播（如流感、肺结核）、消化道传播（如诺如病毒、霍乱）、接触传播（如皮肤真菌感染）、血液传播（如乙肝、艾滋病）以及虫媒传播（如登革热、疟疾）。了解传播途径是预防感染的第一步。例如，勤洗手能有效阻断消化道和接触传播；在流感季节佩戴口罩则能显著降低呼吸道感染的風險。 身体的防御体系 人体拥有精密的多层次防御系统。第一道防线是物理屏障，包括完整的皮肤和黏膜，它们就像城墙一样阻挡病原体入侵。第二道防线是先天免疫，由巨噬细胞、中性粒细胞等组成，它们如同巡逻的士兵，能够快速识别并吞噬入侵者。第三道防线是适应性免疫，由T细胞和B细胞主导，具有高度的特异性和记忆性——这正是疫苗接种能够预防疾病的科学基础。当这三道防线协同作战时，绝大多数感染都能被有效控制。 抗生素：一把双刃剑 在临床工作中，我经常遇到患者一发烧就要求使用抗生素，这其实是一个严重的误区。抗生素只对细菌有效，对病毒引起的感冒、流感完全无效。滥用抗生素不仅无法治疗疾病，还会破坏肠道正常菌群，导致耐药菌的产生。世界卫生组织已将抗生素耐药性列为全球公共卫生危机。因此，务必在医生指导下合理使用抗生素，做到"能不用则不用，能少用不多用"。 预防胜于治疗 预防感染的关键在于养成良好的卫生习惯和健康的生活方式。勤洗手、保持室内通风、均衡饮食、规律作息、适度运动，这些看似简单的措施，实则是增强免疫力最有效的方法。此外，按时接种疫苗是预防特定感染性疾病的最佳手段。从新生儿时期的乙肝疫苗、卡介苗，到成年后的流感疫苗、肺炎疫苗，疫苗接种为各年龄段人群构筑起免疫屏障。 何时需要就医？ 虽然大多数轻度感染可以自愈，但出现以下情况应及时就医：持续高热超过三天、呼吸困难、意识模糊、严重腹泻导致脱水、皮肤出现瘀点或紫癜，以及免疫力低下人群（如糖尿病患者、肿瘤患者、老年人）出现任何感染迹象。早期识别和干预重症感染，往往能显著改善预后。 感染是生命的常态，而非异常。通过科学的认知和合理的预防，我们完全有能力在这场永恒的博弈中占据主动。希望每一位读者都能成为自己健康的第一责任人，用知识武装自己，与微生物世界和谐共存。
微医药 2026-06-01阅读量63
病请描述： 想象一下，我们的身体是一座日夜不停运转的精密城市，血管是四通八达的公路。而当公路出现破损（血管受伤）时，一支高效的“维修队”会立刻出动，用特殊的“水泥”封堵缺口，防止宝贵的“生命物资”——血液流失。这支至关重要的维修队，就是血小板。 当体检报告单显示“血小板计数”偏低时，就意味着我们体内的“维修队员”数量告急了。这种情况被称为血小板减少症。今天，我们就来认识一下这支默默奉献的“维修队”，以及当它们数量减少时，我们该如何应对。 一、血小板：血管的“紧急维修工” 血小板是血液中最小的细胞成分，但功能却无比巨大。它的主要工作就是止血和凝血。 · 工作原理：当血管受损，它们会第一时间聚集到破口处，相互粘附、聚集成团，形成一个“血小板栓子”，像沙袋一样先堵住缺口。随后，它们会启动复杂的“凝血瀑布”反应，生成坚固的纤维蛋白网，最终形成牢固的血痂，完成修复。 因此，当血小板数量显著减少时，最直接的风险就是——出血难止。 二、血小板减少，身体会发出哪些“警报”？ 症状的严重程度通常与血小板减少的程度相关： 1. 轻度减少（＞50×10⁹/L）：可能毫无症状，仅在体检时发现。 2. 中度减少（30-50×10⁹/L）：身体容易出现自发性出血的迹象： · 皮肤黏膜出血：最常见。表现为瘀伤（紫癜）——轻轻一碰就一大块青紫；出现出血点（瘀点）——针尖大小的红点，压之不褪色，多见于下肢；牙龈渗血、鼻出血。 3. 重度减少（＜30×10⁹/L）：出血风险显著增加。 · 反复、严重的鼻血和牙龈出血。 · 可能出现血尿、黑便（提示泌尿系统或消化道出血）。 · 女性月经量明显增多。 4. 极重度减少（＜10×10⁹/L）：有发生危及生命的内出血风险，如颅内出血（脑出血），虽然发生率不高，但一旦发生非常危险。 三、是什么原因导致了“维修队”减员？ 血小板减少的原因和白细胞减少类似，也主要分为三大类： 1. 生成不足 骨髓是制造血小板的“工厂”，工厂停工，自然没有新兵上岗。 · 血液系统疾病：如再生障碍性贫血、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS） 等，这些疾病会挤占或破坏正常的造血干细胞。 · 药物或辐射影响：化疗、放疗、某些抗生素或利尿剂等。 · 病毒感染：如肝炎病毒、艾滋病毒等可能抑制骨髓。 · 营养缺乏：如严重缺乏维生素B12或叶酸。2. 破坏过多血小板在循环中被过早、过多地破坏。· 免疫系统“误攻击”：这是最常见的原因之一。代表性疾病是免疫性血小板减少症（ITP）。此时免疫系统功能紊乱，产生攻击自身血小板的抗体，导致血小板被脾脏等器官过早清除。· 脾功能亢进：脾脏是破坏衰老血小板的场所。如果脾脏肿大（如因肝硬化、血吸虫病等），会变得“贪婪”，过多地扣押和破坏血小板。· 消耗过多：见于一些危重疾病，如弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP），血小板在全身微血管内大量形成血栓而被急速消耗。3. 分布异常正常情况下，约有三分之一的血小板储存在脾脏里“备用”。当脾脏显著肿大时，会有超过80%的血板被“困”在脾脏，导致循环血液中的血小板数量显著减少，但全身总血小板数量并不少。四、发现血小板减少，我该怎么办？首要原则：切勿惊慌，但务必重视。立即咨询血液科医生。1. 配合医生寻找病因：医生会详细询问你的病史、用药史、家族史，并进行全面的体格检查（尤其是检查皮肤黏膜和有无脾脏肿大）。2. 完成关键检查： · 复查血常规，并观察平均血小板体积等参数。 · 外周血涂片：在显微镜下直接观察血细胞的形态，排除假性血小板减少（因采血抗凝剂导致的聚集），并寻找其他线索。 · 骨髓穿刺活检：这是诊断造血系统疾病的“金标准”，可以直接观察“工厂”里的生产情况。 · 免疫学指标：如怀疑ITP，会检测相关抗体。五、日常生活的“安全守则”在明确诊断和接受治疗的同时，生活细节的管理至关重要，能有效预防严重出血。 · 活动与安全： · 避免剧烈运动和身体冲撞的体育活动（如足球、篮球）。 · 选择散步、太极拳等温和运动。 · 防止摔倒和磕碰，家中卫生间做好防滑。 · 谨慎用药： · 绝对避免使用非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬等，因为它们会影响血小板功能。 · 就诊时务必告知所有医生你有血小板减少的情况。 · 生活细节： · 使用软毛牙刷，避免牙线，防止牙龈出血。 · 剃须使用电动剃须刀，而非刀片。 · 保持大便通畅，避免因用力排便导致颅内压增高诱发出血。 · 避免抠鼻，如果鼻腔干燥可用棉签涂薄层凡士林。 · 饮食调理： · 均衡营养，可适当多摄入一些富含蛋白质和维生素C的食物（如瘦肉、蛋奶、新鲜水果蔬菜），为造血提供原料，并增强血管韧性。 · 避免过硬、带骨刺的食物，以防划伤食道。 · 无需盲目追求“升血小板”的偏方，如盲目大量食用花生衣等，其效果有限，应在医生指导下进行。 总结来说，血小板是我们生命活动中不可或缺的“修复工匠”。当发现它们数量减少时，它是一个重要的健康警示。我们需要做的是：科学认识、及时就医、查明原因、规范治疗、细心护理。通过医患共同努力，绝大多数血小板减少的情况都能得到有效控制。
微医药 2026-04-22阅读量350
病请描述： 太田痣就像是一个不速之客，在皮肤真皮层这个本应平静有序的世界里肆意地聚集着过多的黑色素。黑色素原本是皮肤的守护者，为皮肤抵御外界阳光的侵害，可当它过度聚集时，就如同一群失去秩序的士兵，不再发挥正常的保护作用，反而形成了这独特的病症。 在不同的种族之间，太田痣就像是一位有着独特偏好的访客。它似乎格外青睐有色人种，尤其是亚洲人和黑人，常常会在他们之中留下自己的痕迹，而对于白人来说，这位“访客”却很少光顾。这一现象背后隐藏着遗传密码的秘密，它如同一本写满古老文字的神秘典籍，等待着人们去解读。 而且，太田痣对女性似乎有着一种特殊的好感，女性患者更多见。这种性别差异仿佛是大自然开的一个小小的玩笑，又或许是身体内部某些微妙机制的作用结果。从遗传的角度来看，太田痣就像是一颗家族传承树上独特的果实，它是以常染色体显性遗传的方式在家族中延续。这就意味着，如果家族中的长辈有太田痣，那么后代就有较大的可能会继承这特殊的“印记”，它就像一条无形的纽带，将家族成员联系在一起，只不过这条纽带带着与众不同的色彩与特征。 尽管太田痣是一种皮肤病，但它不仅仅是皮肤表面的变化，更像是一扇通往遗传学、种族差异以及人体奥秘的大门，吸引着众多医学研究者不断探索其中的真相。 《关于太田痣的深度解读》 在人体那复杂而精妙的构造之中，有一种特殊的疾病犹如隐藏于肌肤之下的一抹神秘暗影，它便是太田痣。 这太田痣就像是一个不速之客，在皮肤真皮层这个本应平静有序的世界里肆意地聚集着过多的黑色素。黑色素原本是皮肤的守护者，为皮肤抵御外界阳光的侵害，可当它过度聚集时，就如同一群失去秩序的士兵，不再发挥正常的保护作用，反而形成了这独特的病症。 在不同的种族之间，尤其是亚洲人和黑人，而且，太田痣女性患者更多见。从遗传的角度来看，太田痣就像是一颗家族传承树上独特的果实，它是以常染色体显性遗传的方式在家族中延续。如果家族中的长辈有太田痣，那么后代就有较大的可能会继承这特殊的“印记”，它就像一条无形的纽带，将家族成员联系在一起，只不过这条纽带带着与众不同的色彩与特征。 一、病理发展的不可逆性 1.黑素细胞活性规律：青春期前黑素细胞处于活跃增殖期，病灶易随面部发育比例扩大，真皮层色素沉积加深。研究表明，5岁前治疗可减少30%的扩散风险。 2.组织学窗口期：婴幼儿表皮较薄（约1.2mm），真皮浅层色素更易被激光靶向，而成人皮肤增厚至2.1mm后需更高能量穿透，可能增加瘢痕风险。 二、潜在并发症防控 1.青光眼风险监测：8.5%的眼周太田痣伴发虹膜色素异常，需在6岁前完成眼底筛查，早治疗可降低继发性青光眼检出率。 2.恶变预防：虽然恶变率仅0.025%，但真皮黑素细胞长期暴露于紫外线可能诱发细胞异变，早干预可消除隐患。 三、临床治疗建议方案 1.黄金治疗期：3个月以上婴儿即可开始评估，推荐1-3岁启动治疗。 2.技术选择：皮秒激光较传统纳秒激光缩短疗程35%，术后紫癜发生率降低至5%以下。 3.周期管理：间隔3-6个月/次，配合3D皮肤镜监测色素消退率，90%患者5次内可达临床治愈。 早干预不仅关乎美学修复，更是对儿童神经发育、社会适应性及潜在健康风险的系统性防护。建议建立"皮肤科-眼科-心理科"多学科联合诊疗路径，实现生理与心理双重愈后优化。
邓娟 2025-03-10阅读量4622
病请描述：多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma，MM）是一种浆细胞恶性增殖性疾病，其临床表现多样且复杂。以下是多发性骨髓瘤的主要临床表现： ###一、典型症状 1.**骨骼损害**： -**骨痛**：为多发性骨髓瘤最常见的症状，常见于腰骶部、胸骨、肋骨及四肢骨骼。疼痛多为持续性钝痛或隐痛，活动后加剧。骨痛可能导致病理性骨折，尤其是脊柱骨折，可能压迫脊髓导致截瘫。 -**骨质疏松及溶骨性破坏**：骨髓瘤细胞在骨髓中过度增生，导致骨质疏松及溶骨性破坏，进一步加重骨痛和骨折风险。 2.**贫血**： -超过90%的患者在疾病过程中出现贫血，部分患者以贫血为首发症状。贫血的发生与骨髓瘤细胞浸润抑制造血功能、肾功能不全等因素有关。 3.**感染**： -患者容易发生各种感染，如细菌性肺炎、尿路感染，甚至败血症。病毒感染以带状疱疹多见。感染是多发性骨髓瘤患者的主要死亡原因之一。 4.**高钙血症**： -骨髓瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，促进骨钙释放入血，导致血钙升高。高钙血症可能引发呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等症状。 5.**肾功能损害**： -50%-70%的患者出现肾功能损害，表现为蛋白尿、管型尿和急性或慢性肾衰竭。肾功能损害是多发性骨髓瘤的重要并发症之一。 ###二、其他症状 1.**高黏滞综合征**： -由于血液中M蛋白（单克隆免疫球蛋白）增多，导致血液黏稠度增加，引起血流缓慢和组织缺血缺氧。患者可能出现头昏、眩晕、眼花、耳鸣、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭、意识障碍甚至昏迷等症状。 2.**出血倾向**： -患者可能出现鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜等出血症状。出血的原因包括血小板减少、M蛋白吸附血小板表面影响血小板功能以及凝血功能障碍等。 3.**淀粉样变性和雷诺现象**： -少数患者尤其是IgD型患者，可发生淀粉样变性，表现为舌体肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻或便秘等症状。如M蛋白为冷球蛋白，则可能引起雷诺现象，即手指或脚趾在寒冷或情绪激动时出现苍白、发紫和潮红等颜色变化。 4.**神经系统损害**： -神经系统损害通常是由于瘤体或骨折压迫脊柱或神经根所造成，多表现为神经根综合征。外周神经损害多为淀粉样变性所致。 5.**髓外浸润**： -骨髓瘤细胞可浸润至淋巴结、肾、肝和脾等器官，导致器官肿大。此外，胸、腰椎破坏压迫脊髓可能导致截瘫等严重后果。 综上所述，多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且病情复杂多变。因此，对于疑似多发性骨髓瘤的患者，应尽早进行全面的检查和评估，以便及时诊断和治疗。
刘尚勤 2024-10-30阅读量6114
病请描述：多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma，MM）是一种浆细胞恶性增殖性疾病，其临床表现多样且复杂。以下是多发性骨髓瘤的主要临床表现： ###一、典型症状 1.**骨骼损害**： -**骨痛**：为多发性骨髓瘤最常见的症状，常见于腰骶部、胸骨、肋骨及四肢骨骼。疼痛多为持续性钝痛或隐痛，活动后加剧。骨痛可能导致病理性骨折，尤其是脊柱骨折，可能压迫脊髓导致截瘫。 -**骨质疏松及溶骨性破坏**：骨髓瘤细胞在骨髓中过度增生，导致骨质疏松及溶骨性破坏，进一步加重骨痛和骨折风险。 2.**贫血**： -超过90%的患者在疾病过程中出现贫血，部分患者以贫血为首发症状。贫血的发生与骨髓瘤细胞浸润抑制造血功能、肾功能不全等因素有关。 3.**感染**： -患者容易发生各种感染，如细菌性肺炎、尿路感染，甚至败血症。病毒感染以带状疱疹多见。感染是多发性骨髓瘤患者的主要死亡原因之一。 4.**高钙血症**： -骨髓瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，促进骨钙释放入血，导致血钙升高。高钙血症可能引发呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等症状。 5.**肾功能损害**： -50%-70%的患者出现肾功能损害，表现为蛋白尿、管型尿和急性或慢性肾衰竭。肾功能损害是多发性骨髓瘤的重要并发症之一。 ###二、其他症状 1.**高黏滞综合征**： -由于血液中M蛋白（单克隆免疫球蛋白）增多，导致血液黏稠度增加，引起血流缓慢和组织缺血缺氧。患者可能出现头昏、眩晕、眼花、耳鸣、手指麻木、冠状动脉供血不足、慢性心力衰竭、意识障碍甚至昏迷等症状。 2.**出血倾向**： -患者可能出现鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜等出血症状。出血的原因包括血小板减少、M蛋白吸附血小板表面影响血小板功能以及凝血功能障碍等。 3.**淀粉样变性和雷诺现象**： -少数患者尤其是IgD型患者，可发生淀粉样变性，表现为舌体肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻或便秘等症状。如M蛋白为冷球蛋白，则可能引起雷诺现象，即手指或脚趾在寒冷或情绪激动时出现苍白、发紫和潮红等颜色变化。 4.**神经系统损害**： -神经系统损害通常是由于瘤体或骨折压迫脊柱或神经根所造成，多表现为神经根综合征。外周神经损害多为淀粉样变性所致。 5.**髓外浸润**： -骨髓瘤细胞可浸润至淋巴结、肾、肝和脾等器官，导致器官肿大。此外，胸、腰椎破坏压迫脊髓可能导致截瘫等严重后果。 综上所述，多发性骨髓瘤的临床表现多种多样，且病情复杂多变。因此，对于疑似多发性骨髓瘤的患者，应尽早进行全面的检查和评估，以便及时诊断和治疗。
刘尚勤 2024-10-30阅读量6216
病请描述：有两位女家属带着父亲的病历资料过来找我看病，他父亲今年76岁，前段时间拍胸部CT，发现了肺里有结节。他们想让我看一看这个肺结节是良性还是恶性？下一步应该怎么处理？ 我仔细阅读家属递交过来的胸部CT，这位患者的肺结节位于右肺下叶，直径两厘米左右，边缘不规则，有毛刺，看起来像是典型的肺癌。家属说即使这个肺结节是恶性的，患者也没法手术或者穿刺。 我问是有什么原因吗？他们说患者平时的血小板在两、三万，身上间断会出现紫癜，通过治疗之后，血小板上升也不明显。大家知道正常的血小板应该在十万以上，如果血小板长期保持在两三万之间，确实手术或者穿刺取病理都不太适合。这么低的血小板如果进行手术或者有创操作，会给患者带来极大的损伤。除非把血小板提升到一定水平之后，才可以考虑手术或者穿刺取病理。
刘懿 2024-09-02阅读量2812
病请描述：临床上常常遇到血小板减少的病人，有些人非常紧张，惶恐得感觉大祸临头有灭顶之灾；但也有遇到血小板很低的患者，自己完全不当回事，还要去干这干那，倒是把医生急得不轻。如果发现血小板减少，我们到底应该怎么办呢？发现血小板减少时，首先不要惊慌，因为血常规显示血小板减少并不意味着一定就是那些可怕的血液病；甚至有时候您手里的化验结果可能并不准确——临床上还存在假性血小板减少的可能；假性血小板减少症是指血液样本中血小板计数错误地显示低于实际水平，但实际上患者体内的血小板数量是正常的，包括采血技术不当、EDTA导致的假性血小板减少等，可以通过改善采血技术、改用其他抗凝剂如枸橼酸钠或肝素进行重新化验。在咱们长征医院检验科或者血液科检查室遇到血小板明显减少的患者，都会常规做一个血涂片验证核实；但偶而也遇到少数单位直接报了血小板减少的结果甚至请血液专科医生急会诊、最后发现是个假性血小板减少的情况。很多患者的血小板减少是药物引起的。最容易理解的是抗肿瘤药物：化疗药物是导致血小板减少的最常见原因之一，这些药物可能通过直接抑制骨髓中的巨核细胞，影响血小板的生成；其他除了传统的化疗药物（细胞毒药物），抗肿瘤靶向药、免疫药如PD-1单抗也可能出现诱发血小板减少的可能。某些抗生素，如利福平、利奈唑胺等也与血小板减少有较强的相关性。这些药物可能通过抑制造血干细胞向血小板分化的过程，或者通过免疫介导的机制导致血小板减少。肝素是一种常见的抗凝药物，它可以通过与血小板因子4结合形成新的抗原，引发免疫反应，导致血小板减少，肝素诱发的血小板减少有时还会合并血栓形成。抗癫痫药物如卡马西平、抗血小板药物如替罗非班、抗甲亢药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等）、解热镇痛药对乙酰氨基酚、一些磺胺类药剂等，它们也可能与血小板减少有关。还有一些病毒甚至疫苗引起的；这个时候要想一想自己近期是否打过疫苗，或者近期有没有感冒发热等因素。这个咱们在武汉抗疫期间就遇到不少，后面也遇到过与打疫苗相关的血小板减少的患者。也有一些患者原来是存在风湿免疫病的，风湿免疫病活动也会继发血细胞包括血小板减少。很多年前刚刚到临床的时候，接诊过一位30多岁的女性，血小板只有1万多(10×109/L)，被科主任提问考虑都有哪些可能因素引起，当时居然对患者全部脱落的牙齿视而不见，还是经过主任的提醒才想起来，原来是一个干燥综合征（ 都出现“猖獗性龋齿”了还没有注意到）继发了EVANS综合征（免疫性溶血性贫血+血小板减少），用了激素丙球果然恢复了正常的指标。另外，以前咱们还是一个肝炎大国，很多人存在肝硬化脾大脾脏功能亢进，这部分患者往往也存在血小板减少的情况。好在经过这些年从小婴儿就开始的乙肝疫苗的注射，肝炎肝硬化的患者显著减少了。也遇到过血小板减少合并大细胞贫血的，这些患者不但血小板减少，往往合并血红蛋白和白细胞减少，红细胞的平均体积（MCV）一般＞110fl，让患者伸出舌头看看，很多患者舌头光滑无苔（“镜面舌”）、肥厚绛红（“酱牛肉舌”）；问问病史和饮食习惯，要么有全胃切除史、慢性胃炎史（胃壁细胞分泌的内因子缺乏、影响B12吸收），要么就是长期不吃肉（B12摄入少）、酗酒（B12吸收少），或者不吃新鲜蔬菜（（叶酸摄入少））；有的人还皮肤巩膜发黄，查血有胆红素升高、乳酸脱氢酶（LDH）升高；有的人还存在神经麻木的情况。多数人看上去都是一副得了大病的样子，甚至遇到好几个患者曾经给我说：已经做好命运最后宣判的准备啦，其实这些患者很快明确了诊断，并且经过有效治疗都恢复得很好！对了，还有生理性的血小板减少症。最典型的莫过于妊娠期由于血容量增加所致的相对性血液稀释、血小板破坏加速等原因造成的妊娠相关血小板减少症，这个时候血小板计数会轻度下降（降低约10%），如果经过医生检查没有其他病理因素、临床没有特殊不适表现的话，也完全不需要太过紧张。所以，虽然确实很多血小板减少可能由各类血液病、甚至是恶性血液病引起，譬如原发性免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（AA）、白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）、淋巴瘤、骨髓瘤等等引起，但也不总是如此。对于医生来说，仔细询问病史查体有助于做出正确的诊断；而对于咱们患者而言，一方面要及时就医，另一方面也不要过度焦虑紧张。保持镇静、及时就医、对症处理（譬如合并鼻腔出血，予以压迫止血）、避免风险（在明确病因开始治疗之前，应尽量避免可能导致出血的行为，如剧烈运动、使用可能导致出血的药物阿司匹林等、避免采用酒精擦身退热等）是在这一时刻的四个基本原则。敲黑板！敲黑板！敲黑板！突降血小板，个人建议有五点：1、发现血小板减少要保持镇静，但也一定要找医生看；要遵照医嘱执行。2、如果是首次发现血小板减少，数值低于70-60×109/L以下；建议当天就要看医生，最好是血液专科医生，注意是要面诊，不是电话咨询；不要因为任何因素（包括：懒人凡事喜欢拖、讳疾忌医心理、怕花时间怕花钱、怕拖累家人）拖到第二天；（当天和面诊是关键词！）3、如果是血小板低于30-20×109/L；必须当天看医生，完全遵照医生建议执行，除外上述建议外，特别提醒要注意安全。4、如果是血小板低于15-10×109/L；建议立即和家人电话联系，特别注意安全，到就近医院住院或留观。5、不论何种程度的血小板减少，如果合并有皮肤瘀斑、紫癜或者齿龈反复出血等情况，还是建议赶紧去医院看下比较放心。
范晓强 2024-04-14阅读量5130
病请描述： 得了糖尿病，不能只盯住血糖一个指标。有的患者血糖控制得很好而并发症仍然会发生，这就需要糖友对血糖、血压、血脂等指标进行综合控制，以降低并发症的发生率。 糖尿病人有以下症状，原因在微血管病变 1.视物模糊、视力下降表现：视物模糊、眼前有闪光感、视力减退、视物变形、眼前有黑影飘动感等。 提示：长期高血糖导致视网膜微血管病变，微血管发生损伤、渗出、出血、坏死以及新生血管形成等。视网膜病变是导致失明的主要原因之一。 2.泡沫尿表现：尿中有细小的泡沫，久久（一般超过10分钟）不消散。 提示：肾小球滤过功能受损，导致大量蛋白质从肾小球漏出，随尿液排出，使尿液表面张力增高，形成一层细小的泡沫，且久久不散。注意：剧烈运动、喝水较少、饮食等也会导致尿有泡沫，一般很快会消散。其他疾病也可能导致泡沫尿，如尿路感染、前列腺炎等。总之，出现泡沫尿后应及时就医检查。 3.勃起功能障碍表现：勃起功能障碍、性欲减退等。 提示：长期高血糖会导致微血管和末梢神经病变，导致性欲减退、勃起障碍等，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 4.双腿感觉异常表现：双腿麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行达膝上，有穿袜子与戴手套样感觉。随着病情进展，可出现间歇性跛行。 提示：糖尿病微血管病变引起神经滋养失常或代谢紊乱，导致糖尿病神经病变。随着缺血的加重，休息时即可出现下肢疼痛，尤其在夜间入睡时疼痛更甚。 5.胫前色素斑表现：小腿前侧、大腿前侧等部位，出现胫前色素斑，早期表现为红斑、水疱或紫癜，之后发展为萎缩的、不规则的褐色斑块。直径5-12毫米，呈线形排列或成群或单个的反复出现。 提示：糖尿病血管病变导致皮肤供血不足，营养不良，稍有刺激就可能导致皮肤出现胫前色素斑。 6.双脚发麻、发凉表现：双脚麻木、发凉，足趾苍白。 提示：周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，引起足部压力异常，导致足部血液供应不良，足部软组织及骨关节系统破坏与畸形。 7.皮肤瘙痒表现：皮肤瘙痒，全身泛发或局限于外阴及肛周。 提示：糖尿病会引起多种皮肤疾病，包括各种感染，微血管病变和神经病变造成的继发损害。糖尿病皮肤瘙痒的发病机制是以微血管病变为主。 为什么糖尿病易引起微血管病变？ 糖尿病性微血管病变形成分为三个过程，第一，微血管壁发生病变，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的早期症状，若血糖没有得到有效控制会加快基底膜增厚，受累的微血管部分或全部堵塞，进而引起组织缺氧。 第二微血流紊乱，微血管血流动力学改变使其早期变化，在病人的肾脏、视网膜和其他组织中会出现高灌注和血流量增加的情况，从而促进微血管病变发展。 第三，微循环血液理化特性改变，病人的血液呈现高凝状态，糖代谢紊乱时可增强红细胞聚集性，释放氧气功能也异常，导致管腔狭窄或微循环障碍，进而促进微血管病变发生。 预防微血管病变的方法 做到以下几点，能帮助糖尿病患者有效减少并发症发生： 1、改变生活方式 糖尿病患者饮食须保持营养均衡，进餐定时定量。适量吃新鲜蔬菜和水果，少吃油腻及升糖快的食物，多喝水、少吃盐，每日食盐摄入量应小于6克；经常锻炼，以有氧运动最佳，每天锻炼30分钟左右；戒烟、限酒，保持体重在一定范围。 2、监测血糖 血糖达标是糖尿病患者预防并发症的关键，一般空腹血糖＜7mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L。 即使是血糖控制得很好的患者也应该保持每周监测血糖2～4次，对血糖波动很大或血糖过高的病人应该每日监测7次血糖，并及时调整治疗。 糖化血红蛋白（HbA1c）是评价长期血糖控制的金指标，可以反映近3个月的平均血糖水平，HbA1c需要每3个月检查1次，应控制在HbA1c<7.0%。 3、定期查血压、血脂 血压和血脂的控制对减少糖尿病并发症有重要作用，可以减少并发心脏病的风险，每次就诊时应该监测血压，每年至少查一次血脂和心电图。 糖尿病患者理想血压应控制在130/80mmHg，总胆固醇＜4.5mmol/L，甘油三酯＜1.7mmol/L。 4、定期检查视力 所有的糖尿病患者每年都应去医院检查眼底。如果出现视物模糊、部分视力缺失的话，千万不能大意，应及时到眼科就诊，以便及时发现病情，及早处理，防止失明。 5、定期检查肾功 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。 糖尿病患者要定期进行检查尿微量蛋白以及血肌酐水平，以便确定肾功能情况。如果总是出现腿肿或脚肿，一定要注意，这很可能是合并糖尿病肾病的征兆。 6、注意感觉异常情况 如果出现双手或双脚麻木、刺痛或有烧灼样感觉时，这很可能是神经病变的征兆。 7、防止微循环老化和硬化 平时可以多吃含抗氧化剂的食物，能对抗自由基，不同的抗氧化剂作用途径和抗氧化能力不一样。脂溶性抗氧化剂能保护细胞膜，避免受到自由基伤害，不妨把抗氧化物联合用如维生素C、维生素A和绿茶粉等。之所以毛细血管有良好的弹性，主要得益于毛细血管壁胶原蛋白。胶原蛋白合成和修复需不同的营养素合理配比，如蓝莓可强化毛细血管弹性，预防器官功能下降和衰竭。 8、戒烟戒酒 于糖尿病病人而言，吸烟如同火上浇油。吸烟会使得全身血管痉挛，影响心脑血管。大部分糖尿病病人伴有不同程度的心脑血管方面异常，如心脑血管动脉硬化或狭窄，吸烟可加重其病变。因此糖尿病病人不能吸烟，同时要远离二手烟和三手烟环境。另外，酒精可直接作用于肝细胞，影响肝脏转移血脂，增加肝脏负担，因此应做到滴酒不沾。 温馨提示：若想要预防糖尿病微血管病变，首先要平稳控制血糖，严格服用药物来让血糖达标。听从医生建议服用能改善微循环的营养物质，这是改善微血管病变的主要方法之一。另外多留意自身症状，做到早发现早诊断早治疗。
俞一飞 2024-02-27阅读量3973
病请描述： 低分子肝素作为部分患者常规长期使用的抗凝药物，由于其特殊的生物源性和理化性质，其在使用过程中可能会伴有一些注射部位的不良反应，常见的如皮下的出血（瘀点＜2mm，紫癜3~5mm，血肿）、疼痛、渗（漏）液、过敏（局部皮疹，罕见肝素诱导的血小板减少症（简称HIT）），也有可能因为不当操作发生弯针、断针。对于经常使用依诺肝素钠的患者，可以通过采用正确的注射操作，减少上述问题的发生。在注射前，一定明确该品严禁肌肉注射！注射部位：优先选择腹壁，次选双侧大腿前外侧上1/3： 因腹部具有皮下脂肪多、毛细血管相对少、皮下温度恒定、药物吸收快、不受运动的影响的明显优势，以下腹部为例： 部位选择：为腹部脐上5cm至脐下5cm为上下边界，左右为锁骨中线内外5cm范围，避开脐周1-2cm，左右交替注射，2次注射点间距2cm，注射时避开皮肤破损处，手术瘢痕及有斑或痣的部位。 备注：腹壁注射时，妊娠28周后至临产48小时抗凝治疗期间，可通过脐部作一水平线，行B超测定双侧前上侧腹部、前下侧腹部、中上侧腹部、中下侧腹部8个区域皮下组织的厚薄程度，在确定注射深度的安全情况下于左右腹部轮换皮下注射，亦可根据情况在孕晚期选择大腿部位进行操作，操作要点一致。操作流程细节点：1.操作准备 2.进针细节 3.注射及按压细节： 持续匀速注射10s，注射后停留10s后，快速拔针 一般情况无需按压 备注：注射过程中勿突然更换身体的位置，皮带、裤带避免束缚过紧。注射后注射处严禁热敷、理疗、用力按揉。如遇腹痛，牙龈、眼睑球结膜、消化道、呼吸道部位出血；过敏反应如皮疹、发热、发冷、头晕；请及时告知护理人员。 参考文献：1.中国静脉介入联盟、中国医师协会介入医师协会外周血管介入委员会. 《抗凝剂皮下注射护理操作规范共识》.介入放射学杂志.2019年8月第28卷第八期P709-P716.点击此处，进入“抗凝专区”
微医药 2022-11-03阅读量1.9万
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.4万