病请描述：甲状腺癌术后生活质量大揭秘！30年经验医生教你避开这些‘坑’ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也通过微创消融帮助许多患者恢复健康。每天在门诊和线上咨询中，我都能感受到大家对甲状腺疾病的关心和焦虑——尤其是女性朋友，常常会问：“医生，手术后我的声音会变吗？”“疤痕明显吗？”“会不会一直疲劳？”…… 今天，我想和大家分享一篇最新的医学研究，它用一份叫做“THYCA-24”的问卷，系统评估了甲状腺癌患者在手术前后的生活质量变化。这项研究发表在《科学报告》上，对象是280名早期甲状腺癌患者，结果非常贴近我们临床中遇到的真实情况。 一、THYCA-24问卷：为什么它特别重要？ THYCA-24是一份专门为甲状腺癌患者设计的“生活质量体检表”。它不像普通问卷那样笼统，而是精准地问到： 你有没有肌肉疼痛、声音嘶哑、注意力不集中？ 吞咽困难、口干、疲劳感是否影响日常生活？ 疤痕外观、体重变化、性兴趣降低有没有让你困扰？ 这些细节，正是我们患者在康复路上最真实的感受。 二、手术后的生活，到底变了什么？ 研究发现，大多数患者在术后3个月的整体生活质量并没有显著下降，但某些症状确实会“冒出来”，尤其是： ✅ 全甲状腺切除术 比部分切除更容易出现： 疤痕更明显，影响外观自信 疲劳感加重，容易突然累倒 声音微弱或嘶哑 ✅ 放射性碘治疗（RAI） 虽然不降低整体生活质量，但会带来： 口干舌燥 吞咽困难 突发性疲倦 ✅ 年龄与共病 也是关键因素： 40~54岁的患者生活质量评分较低 有高血压、糖尿病等共病的患者恢复更慢 三、患者的心理负担，比想象中更普遍 研究还指出，很多患者在确诊和手术前会产生强烈的焦虑和压力，尤其是： 对疤痕的担心 对嗓音变化的恐惧 对终身服药（甲状腺激素）的抗拒 而这些情绪，如果没有在术前得到充分疏导，很容易影响术后康复的积极性。 四、费医生的暖心建议 作为一名既做外科手术又做微创消融的医生，我常说：“手术不只是切掉病灶，更是帮患者回归正常生活。”基于这项研究和我的临床经验，我建议大家： 🔹 术前多咨询：不要怕问“傻问题”，疤痕怎么处理、声音会不会变、药要吃多久……问清楚才能减少焦虑。 🔹 术后耐心康复：疲劳、吞咽不适、情绪低落都是暂时的，大多数人在6个月后会明显改善。 🔹 定期复查≠终身监禁：甲状腺癌预后很好，90%以上患者可以长期生存。定期复查是为了让你更安心。 🔹 关注身心整体：如果出现持续焦虑、睡眠差、情绪低落，别忘了寻求心理支持。 五、我们为什么要关注“生活质量”？ 医学的终极目标，不仅是治好病，更是让人活得好。这项研究用数据告诉我们：甲状腺癌患者的生存率很高，但他们的生活品质同样值得被重视。 作为医生，我也一直在线上做科普，就是希望把专业的医学知识，变成大家听得懂、用得上的生活建议。如果你或家人正在面对甲状腺问题，别怕，我们一起面对。 文章出处：本文基于《科学报告》2025年发表的《使用 THYCA-24 问卷对甲状腺癌患者健康相关生活质量进行综合分析》整理解读。 作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉，全网粉丝超100万，致力于用通俗语言传播靠谱医学知识。 推荐理由：这篇研究真实反映了甲状腺癌患者在治疗过程中的身心变化，数据详实，结论实用，非常适合患者与家属阅读，帮助大家在治疗路上少走弯路，多一份安心。 如果你有更多问题，欢迎在评论区留言，或者来我的线上平台咨询。健康路上，我陪你一起走❤️
费健 2025-10-20阅读量3008
病请描述：脂肪肝竟是甲状腺癌“推手”？中老年人群尤其要当心！ 科普正文： 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在和甲状腺疾病打交道，既做外科手术也做微创消融，也拿过些医学奖项。平时我也爱在线上做科普，全网有超过100万朋友关注我，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识传递给大家。今天我想和大家聊一个最近发表在《The Korean Journal of Internal Medicine》上的研究，它探讨了“代谢功能障碍相关脂肪性肝病”（简称MASLD）和甲状腺癌之间的关系。这个研究很有意思，也很有现实意义，特别适合我们中青年朋友提前了解、提前防范。 说到脂肪肝，很多人觉得“不就是肝里油多点嘛，不痛不痒的”。但现在的医学概念已经更新了——MASLD可不是简单的“肝胖”，它是一种和代谢紊乱深度绑定的疾病，常常伴随着肥胖、胰岛素抵抗、高血压等问题。而甲状腺，就像我们身体的“代谢引擎”，一旦出问题，全身都可能受影响。那么，肝的代谢问题和甲状腺癌之间，到底有没有关联？这项韩国的全国性队列研究，跟踪了超过12万人，最长随访时间近20年，给我们提供了一些值得关注的答案。 这项研究的关键发现，我用几个要点列出来，帮你快速抓住重点： MASLD患者整体甲状腺癌风险升高19%在调整了年龄和性别因素后，MASLD人群患上甲状腺癌的风险比没有脂肪肝的人高出近两成。这说明代谢健康与甲状腺癌之间确实存在关联。 年龄是重要影响因素：65岁以上人群风险显著增加研究最惊人的发现是——年龄会改变MASLD对甲状腺癌的影响！在≥65岁的老年人中，MASLD患者的甲状腺癌风险比正常人高出31%；而在＜65岁的中青年中，却没有观察到明显关联。这可能是因为代谢紊乱的累积效应，随着年龄增长逐渐“引爆”了细胞癌变。 MASLD致癌的潜在机制为什么肝的代谢问题会牵连到甲状腺？研究提出了几个可能路径：✅ 慢性炎症：脂肪肝会引发全身性低度炎症，促进细胞异常增生；✅ 胰岛素抵抗：身体对胰岛素不敏感，导致代谢紊乱，间接刺激肿瘤生长；✅ 氧化应激：代谢产物堆积，损伤细胞DNA，增加癌变几率。 肥胖不是唯一因素，但仍是重要信号虽然肥胖是MASLD的主要诱因之一，但研究也发现，即使不胖的人如果伴有代谢异常，也可能面临风险。这说明我们不能只看体重，更要关注整体的代谢健康。 看到这里，你可能会想：“我年纪还轻，是不是就不用担心？”——并不是！虽然研究显示65岁以下人群风险没有显著升高，但这不代表我们可以掉以轻心。代谢问题是一个长期累积的过程。年轻时的不良习惯（比如熬夜、高糖饮食、久坐）可能正在悄悄为未来的健康埋雷。 作为临床医生，我特别想提醒大家：预防永远大于治疗。如果你已经被查出有脂肪肝或代谢综合征，除了定期复查肝脏，也建议关注甲状腺健康，比如每年做一次甲状腺超声。同时，通过控制体重、均衡饮食、规律运动来改善代谢状态，是降低多种癌症风险的有效方式。 这项研究虽然来自韩国，但其结论对中国人同样有参考价值。我们亚洲人的代谢特点与西方人不同，更要注意早期干预。如果你有甲状腺结节、家族史，或长期感觉疲劳、体重莫名变化，不妨找专业医生做个评估。 总结一下：代谢健康是全身健康的基石。MASLD不只是肝的问题，它可能通过“代谢连锁反应”影响到甲状腺。只要我们及早重视、科学管理，就能大大降低未来风险。 我是费健，如果你有甲状腺或代谢方面的疑问，欢迎在平台上找我。希望今天的分享能帮你更懂身体发出的信号，我们一起做自己健康的第一责任人！ 文章来源参考：Lee J, et al. "Association between metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease and the risk of thyroid cancer: a nationwide cohort study." The Korean Journal of Internal Medicine. 2025.作者介绍：费健，上海瑞金医院普外科主任医师，从医30年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，中华医学科技奖获得者，致力于大众科普，全网粉丝超百万。推荐理由：本研究结合大样本与长期随访，揭示代谢健康与甲状腺癌的关联，尤其对中老年人群有重要预警意义。
费健 2025-10-20阅读量2919
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4351
病请描述：【推荐意见】（一）蛋白质CKD1~2期糖尿病患者避免高蛋白摄入（≥1.3g·kg-1·d-1），建议蛋白质摄入量为0.8g·kg-1·d-1。 研究数据表明成人糖尿病患者蛋白质摄入量0.8g·kg-1·d-1即可维持氮平衡。CKD1~2期糖尿病患者由于能量摄入的限制可能会更多地摄入蛋白质来促进减肥，以富含蛋白质的食物替换富含碳水化合物的食物也有助于控制餐后高血糖。需要指出，高蛋白摄入（>1.3 g·kg-1·d-1）会增加糖尿病患者发生肾功能受损的风险。一项系统评价研究指出，与脂肪和碳水化合物相比，高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）增加肾小球滤过率（GFR），而肾脏血流动力学的变化可能随着时间对肾功能产生不利影响。一项长达11年的针对长期高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）对轻度肾功能不全患者［估算GFR（eGFR）55~80ml·min-1·（1.73m2）-1］影响的研究发现，高蛋白饮食引起肾功能显著下降。因此，限制高蛋白摄入可为CKD1~2期糖尿病患者带来获益。一项荟萃分析显示，高蛋白摄入对糖尿病进展的影响因糖尿病类型而异，限制高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）对1型糖尿病患者有益，但对2型糖尿病患者则无益处。另一项关于2型糖尿病患者的前瞻性研究显示，3年的低蛋白饮食可使肾功能和蛋白尿获益。目前指南推荐，CKD1~2期糖尿病患者蛋白质摄入量为0.8 g·kg-1·d-1，然而没有充足的证据支持长期低蛋白饮食（<0.8g·kg-1·d-1）对糖尿病患者带来获益］。需要进一步研究来确定饮食蛋白质类型（动物性或植物性）对糖尿病患者肾功能和蛋白尿的影响。（二）能量【推荐意见】推荐CKD1~2期糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1（1kcal=4.184kJ），对于肥胖的CKD1~2期糖尿病患者建议减少热量摄入至1500kcal/d；老年CKD1~2期的糖尿病肾脏病（DKD）患者可考虑减少至30kcal·kg-1·d-1。 无论是DKD还是非DKD、透析或非透析的CKD患者，K/DOQI指南和国际肾脏营养与代谢学会均建议总能量为30~35kcal·kg-1·d-1，并根据身体活动水平进行调整。在久坐的老年患者中，30kcal·kg-1·d-1的热量摄入可能已足够。 存在肥胖或超重的CKD 1~2期糖尿病患者，控制肥胖或超重也是防止CKD发生和发展的重要策略。对于超重或肥胖的2型糖尿病患者，建议女性摄入热量减少至1200~1500 kcal/d，男性摄入热量减少至1500~1800kcal/d以达到控制体重的目标。但是，如上所述，在糖尿病患者中应避免以富含蛋白质的饮食替代富含碳水化合物的饮食，以免促进CKD进展。（三）钠【推荐意见】CKD1~2期糖尿病患者推荐钠摄入量限制在2.3g/d（食盐6g/d），但不推荐严格限制钠的摄入（<3g食盐）。 涉及多项临床研究的荟萃分析结果显示，长期低盐饮食可以降低血压。因糖尿病患者常常伴随高血压，低盐饮食可能有助于DKD患者的血压控制和蛋白尿降低。目前针对DKD患者的营养指南一致建议将饮食中钠的摄入量限制在1.5~2.3g/d。但是，有部分研究报道，严格低钠饮食（<3g食盐）可能降低胰岛素敏感性、影响糖代谢。过低的钠盐摄入可能会引起肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和交感神经系统的激活，进一步降低胰岛素敏感性。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3204
病请描述：白内障高发人群是哪些？随着年龄的增长，老年人机体各方面的功能开始减弱，晶状体功能也相对减弱，加之新陈代谢等因素的影响，发生白内障的机会相对增加。50岁以上人群开始出现白内障。据统计：我国60岁以上人群白内障患病率约为80%；70岁以上人群白内障患病率约为80%左右；80岁以上人群90%都会出现白内障。但是发病群体其实不仅限于老年人，以下几种人也是白内障的高发人群。长期受紫外线照射人群太阳光中的紫外线对晶状体损害较重，长期暴露在阳光下受到紫外线照射，会影响晶状体的氧化还原过程，使晶状体蛋白质发生变性、混浊诱发白内障。例如西藏、云南、海南长时间阳光照射地区，白内障的人群都会普遍更多。有白内障家族史的人群和很多疾病一样，白内障也有一定的家族聚集倾向，因此有白内障家族史的人群要更加注意。眼睛受过伤的人群眼睛受到外伤，损坏了眼睛里的晶状体，这种白内障是外伤性白内障。有很多人因为眼睛受过伤而导致容易患上白内障，比如在建筑工地施工时，在家庭装修时等等，常常因为保护措施不当，导致异物外伤眼睛；运动时，一不小心球类或身体严重撞击到眼睛；使用筋膜枪长时间按摩眼睛等，都有可能造成外伤性白内障。长时间盯着电子屏幕的人群上班要用电脑，业余生活基本手不离电脑和手机。用眼时间和强度加剧，导致越来越多年轻人、中年人很早就有白内障、老花眼。吸烟、饮酒人群有研究显示，长期吸烟，饮酒，都会导致患白内障的可能大大增加。还会增加患黄斑病变等其它眼部疾病的可能。患有糖尿病、高血压等人群如果患有高血压，糖尿病，可能会引发一系列的眼部疾病，如白内障、青光眼、视网膜病变等等，患者除了稳定控制血糖外，更应定期做眼部检查，早发现早治疗。患有高度近视的人群高度近视（近视≥600度）是早发性白内障的重要因素，与正常人相比，高度近视人群患白内障的时间可能更早，患病程度可能更重。据统计，高度近视患白内障的风险是普通人的3-5倍。长时间使用激素药物的人群有些患有哮喘、风湿性关节炎的人，因为其自身疾病的原因，需要使用糖皮质激素药来缓解症状。而经常服用这些激素药物，也可能会导致白内障可能大大增加。白内障应该如何治疗？目前白内障的主要治疗方式是手术摘除白内障——通过去除混浊的晶状体，并植入人工晶状体，恢复患者的清晰视力。随着技术的更新发展，白内障手术不仅能改善视力，还能助力患者享受更好的生活质量。白内障什么时候做合适?轻度的白内障，通常无需特别治疗。随着病情发展，视力会变得越来越差，正常生活也会受到影响，这时就需要在专业医生的诊治下及时进行手术。白内障越“成熟”，不仅手术难度大增加手术时间，视力恢复慢。还会引发青光眼，晶状体脱位，葡萄膜炎等严重问题。白内障手术时间长吗?要住院吗？白内障手术大约15-20分钟，需要住院2-3天。手术提前1-2天入院完善术前检查评估，第二天做手术观察一晚，就可以办理出院。
微医科普君 2025-10-13阅读量4848
病请描述：没几个人会觉得，身上肉多是好事吧？ 除了“不好看”之外，太多的脂肪（特别是腹部脂肪）对身体代谢可不是好事，对心血管健康似乎也没有好处。 但是，有一个地方却是例外：屁股（臀部）。 臀部“肉多”的人 更长寿 我们经常把肚子上的脂肪叫做“坏脂肪”，它们包裹在肝脏、胰腺、肠道等内脏上，会释放很多的促炎物质和游离脂肪酸，让身体出现慢性炎症，影响一个人的正常代谢，增加疾病风险。 而臀部的脂肪大多都是“好脂肪”——皮下脂肪，它们会安静地做一个能量的储存库，把过多的脂肪酸“锁”在脂肪细胞里面，避免它们跑到肝脏或其它器官去“捣乱”。 臀部的皮下脂肪还能分泌一种叫做脂联素的激素，不仅能增加身体的胰岛素敏感性，还能抗炎、抗动脉粥样硬化，对一个人的代谢也很有好处。 图片来源：参考文献[1] 国际著名医学期刊《英国医学杂志》（BMJ）2020年刊登的一项研究发现，臀部丰满竟是长寿的"宝藏体征"！ 这项纳入72项队列研究、覆盖252万人的系统综述表明，臀围每增加10厘米，全因死亡风险会下降10%。 体重相近的两个人，腰围更细、臀围更大的人，通常“好脂肪”更多，代谢更健康，更可能长寿。 所以，不要再嫌弃你屁股上的肉肉了。 臀部“肉多”的人 心脑血管更健康 男人变胖，经常先胖肚子，这里往往容易囤积很多的内脏脂肪，对心血管来说真的是“如临大敌”。 女生想瘦，瘦屁股、瘦腿算是最难的，身体总是会把多余的脂肪储存在位置较低的臀部和大腿，但这恰恰是一种“体质优势”。 一个人的臀部如果丰满且肌肉发达，心血管通常更健康。 图片来源：freepik.com 《国际肥胖症杂志》上的一项研究指出，屁股较大的人，血脂情况通常更好。 臀部脂肪比例较高的人，身体里的“坏胆固醇”水平更低，“好胆固醇”水平更高，对调节血脂水平、减缓血管硬化都有帮助，能让你的血脂、血压更好，降低高血压、冠心病等心血管疾病的发生风险。 每次看到新闻报道某某某因心血管问题离世，你是不是才会突然意识到心血管健康有多重要？ 屁股上的肉肉，其实一直在偷偷保护你。 臀部“肉多”的人 糖尿病风险更低 英国牛津大学研究发现，屁股大的人患糖尿病的风险更低。 美国糖尿病协会学术期刊《糖尿病护理》上的一项研究也显示：臀部脂肪多和2型糖尿病风险的降低有关。 臀部的皮下脂肪（好脂肪）能“锁住”血液中多余的脂肪酸，防止它们影响身体的正常代谢，原理其实和长寿、血脂好是类似的。 臀部的皮下脂肪还能帮助分泌脂肪激素，促进人体的新陈代谢，降低2型糖尿病的发生风险。 这些都是臀部脂肪独有的优势，内脏脂肪或其它地方的皮下脂肪可不行哦！ 臀部“肉多一点” 腰突、下肢运动损伤少 臀部的肌肉群十分强大，臀肌主要负责控制髋关节和膝关节的运动，是一个人身体的“发动机”。 从生理结构上来看，丰满的臀部能更好地稳定骨盆、支撑脊柱。 一个人的臀肌足够强壮，腰背、膝关节承受的压力就会比较小，不容易出现椎间盘突出、关节磨损等问题。 如果你的臀肌太瘦弱，它的“活”就会压到下背部的肌肉上，更容易出现腰背痛、椎间盘突出。 臀肌强壮的人，也不容易出现下肢运动损伤，锻炼臀部肌肉能让你少崴脚、少扭伤膝关节扭伤。 图片来源：freepik.com 体重合理，臀部肉多（同时没有腹型肥胖），这种身材的人，往往会更加健康。 所以说，屁股大其实是件好事，以后不要再嫌弃它了！ 最后必须要说明一下的是，健康的“屁股大”不是单纯的肉多，更重要的是强壮的肌肉和适度的皮下脂肪哦。 参考文献 [1] ayedi A, Soltani S, Zargar MS, Khan TA, Shab-Bidar S. Central fatness and risk of all cause mortality: systematic review and dose-response meta-analysis of 72 prospective cohort studies. BMJ. 2020;370:m3324. doi:10.1136/bmj.m3324 [2] Bell J, et al. (Oxford University research team). Association between hip fat and lipid profile. International Journal of Obesity. 2013. (As cited in Life Times report, 2015-01-31) [3] Stefan N, et al. (Tübingen University research team). Metabolic features of fat distribution in normal-weight individuals. Cell Metabolism. 2025. (As cited in Future Parenting report, 2025-07-11) [4] 梨形身材有健康优势，真能在健康管理上躺赢吗？. 家庭医生. 2025-05-19. [5] Jayedi A, Soltani S, Zargar MS, Khan TA, Shab-Bidar S. Central fatness and risk of all cause mortality: systematic review and dose-response meta-analysis of 72 prospective cohort studies. BMJ. 2020;370:m3324. doi:10.1136/bmj.m3324
健康资讯 2025-10-10阅读量5191
病请描述：糖尿病是一种慢性代谢性疾病，最基本的病理变化就是血糖水平持续升高。长期高血糖会损害血管内皮细胞，增加心血管疾病的风险，数据显示，约30%的糖尿病患者合并心血管疾病，因此预防这些并发症的发生至关重要。患者通过合理的饮食控制、规律的运动和科学的血糖管理，可以有效降低心血管疾病的发生率。 图片来源：中国成人心血管病以及预防风险评估简化流程图（网络） 1、严格控制血糖，减少血糖波动 控制血糖是预防并发症的关键。我们知道，糖尿病并发心血管疾病的基础即长期血糖升高带来的血管慢性损伤，因此控制血糖水平是一切预防措施的基础。患者需要严格遵循医嘱，规律用药，不擅自停药、换药。另外患者要有意识定期监测血糖，医生根据血糖水平及时调整治疗方案，避免血糖大幅波动。 2、积极管理其他心血管危险因素 根据中国成人心血管病以及预防风险评估简化流程图可以看得出来，除血糖外，有两个反复被提及的危险因素：血脂（低密度脂蛋白LDL-C）水平以及血压水平。糖尿病患者的血压水平一般应＜130/80mmHg，如果超过120/80mmHg，即应开始生活方式干预以预防高血压的发生。血脂管理方面，糖尿病患者应定期检查血脂水平，保持健康生活方式，控制饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入。一旦发现自身的血压血脂水平超出了上表中所对应的标准，应立即就医，按照医嘱进行规律服药。 3、改善生活方式，减少血管损伤 无论是高血糖、高血压还是高血脂，都会在长期的进展中对血管壁产生损伤，这种损伤不断积累，进而发展为心血管相关疾病。因此我们在控制这些指标的同时，也要注意自身的生活方式是否会对血管壁产生直接的损伤，控制这些因素对于减少发病的风险也是不可或缺的一环。这其中包括，戒烟限酒，在饮食方面遵循“低盐、低脂、低糖、高纤维”原则，通过冥想、深呼吸、兴趣爱好等方式调节情绪与压力，并且保证充足睡眠等。 因此糖尿病患者要充分认识到相关并发症的危害，通过多方面的控制“多管齐下”对疾病的发生发展进行有效地控制，提高生活质量。 ***网站原因部分图片不能显示，可通过“搜索🔍”获取。
沈迎 2025-09-19阅读量1320
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量5704
病请描述：糖尿病，绝大多数人应该都不陌生，这是一个“哪怕我自己不是糖尿病患者，我身边亲朋好友都一定会有几个是”的病！大家普遍认为糖尿病是一辈子的病，没法根治，但其实，糖尿病也有治愈机会！糖尿病前期，是逆转糖尿病的最佳机会，只是大部分人都忽视了！一半成年人都在“糖尿病前期”！中国是糖尿病大国，据2017年全国调研数据显示，糖尿病患病率上升至11.6%，成年人群中“糖尿病前期”患病率高达50.1%，也就是说，中国成年人中一半是“糖尿病后备军”。1 什么是“糖尿病前期”？糖尿病大家都耳熟能详了，我们体内的胰岛素作用不足后，血液中的葡萄糖超出了正常范围，就会形成糖尿病。当我们的血糖值超出了正常范围，但还没有到达糖尿病的诊断标准时，我们称为糖尿病前期。也就是说，这是介于糖尿病和正常血糖之间的一种状态。正常人的血糖水平一般介于4~8 mmol/L。具体来说：空腹状态下，血糖值3.9-6.1 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值≤7.8 mmol/L。而糖尿病前期，血糖值为：空腹状态下，血糖值6.1-7.0 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值7.8-11.1mmol/L。上面两个标准符合其中一个，或者两个都符合，就可以诊断为糖尿病前期。一般认为，糖尿病前期是糖尿病的必经之路，是糖尿病的预警信号，处于糖尿病前期的人，被称为是“糖尿病后备军”。据2017年糖尿病调查显示：我国约有4亿人处于糖尿病前期，但90%的人对此一无所知。2 糖尿病前期有危害吗？大家普遍觉得糖尿病前期只是一个预警状态，没诊断为糖尿病，身体就无大碍。可事实上，高血糖对各脏器的损害在糖尿病诊断前就已经发生。糖尿病前期就是一道分水岭，一旦进入糖尿病前期，就标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。糖尿病前期如果未能及时有效加以干预，血糖会继续升高，加重胰岛负担，毫无意外会发展成糖尿病。研究还发现糖尿病前期大血管病变如脑卒中、冠心病及下肢血管病变的危险性明显增加，其发生率已达到40%。这是因为大血管病变主要与高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和血管内皮细胞功能异常等因素有关，而这些因素多半在确诊糖尿病之前已存在较长时间。因此，在糖尿病前期进行及时干预，不仅是预防糖尿病发生的关键，还可以减少大血管病变的发生。糖尿病前期可逆！糖尿病前期是糖尿病发展中无法避免的一部分，但却是逆转糖尿病的最佳时期。尽早发现、积极干预治疗，就有可能减缓糖尿病发展速度，或者终止糖尿病的发生，甚至慢慢移向健康！1 如何尽早发现糖尿病前期？糖尿病前期通常是没有明显症状的，为尽早发现糖尿病，规律监测血糖十分重要。一般来说，普通人每年至少一次血糖测定。对于存在糖尿病前期风险者，比如超重或肥胖、久坐不动、有糖尿病家族史、高血压、高胆固醇或心脏病等人群，则需要增加适当监测频率。另外，部分糖尿病前期者的空腹血糖值处于正常范围，且通常没有明显症状，所以对这些风险者，还应考虑综合糖耐量试验、糖化血红蛋白等项目来明确诊断。2 如何逆转“糖尿病前期”？诊断为糖尿病前期后，当给予足够的干预措施： 健康饮食 饮食控制是第一步，亦是最重要且需要长期坚持的原则。营养治疗应控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质，维持合理体重和腰围，预防腹型肥胖。1、 非淀粉类蔬菜应占到餐盘的一半份量，而淀粉类食物（如土豆、玉米或豌豆）占到餐盘的1/4的份量，剩下的1/4应包含足够的蛋白质（鸡、鱼或豆类）。要多吃蔬菜，控制脂肪的摄入，常见的畜肉类中，猪肉脂肪最高，羊肉次之，牛肉最低。2、 每周不超过4个鸡蛋、或每两天1个鸡蛋，不弃蛋黄。研究表明，鸡蛋摄入（每周3-4个）对血清胆固醇水平影响微弱；适量摄入与心血管疾病的发病风险无关。3、 限制腌制、烘烤、烟熏、酱卤等加工肉制品的摄入。少吃点心和甜食，坚果的油脂含量高，也应少吃；烹调注意少油少盐。4、 少食含糖饮料，饮料可选淡茶或咖啡。少喝稀饭，稀饭的主要成分为碳水化合物，糊化后人体消化吸收快，可使血糖迅速升高，而血糖升高又刺激胰岛素分泌, 使食欲增加, 有饥饿感而再进食, 形成恶性循环。5、 限酒：酒精摄入量限制在成年女性每天1个酒精单位或以下，成年男性每天2个酒精单位或以下。每1个酒精单位=15ml纯酒精（100%酒精含量）=375ml啤酒（4%酒精含量）=150ml红酒（10%酒精含量）=30 ml 白酒（50%酒精含量）=37.5 ml 白酒（40%酒精含量）。 规律运动 规律的有氧运动是预防和治疗“糖尿病前期”的重要手段。适宜的有氧运动可增加胰岛素敏感性，促进骨骼肌对葡萄糖利用， 对“糖尿病前期”人群转归为正常人群具有非常显著的促进作用。常见的有氧运动有步行、慢跑、游泳、自行车、传统运动、有氧操和球类运动等。“糖尿病前期”人群运动应根据个人运动测试能力结果，推荐中等或较大强度有氧运动为主，建议该人群坚持每周锻炼4~7天，每次40~60分钟，并随着个体体适能的提高，逐渐提高体力活动水平强度并积极对抗运动厌倦情绪。 适度的睡眠 睡眠时间过少或过多的人糖尿病患病率大大增加。在严重失眠状态下，人体的应激系统被激活，诸多“升糖激素”分泌增加，胰岛素抵抗加重，从而引起糖代谢紊乱，诱发糖尿病。睡眠不足6小时，患糖尿病的风险会增加约2倍；超过8小时，患糖尿病的风险会增加3倍多。 戒烟 吸烟是糖尿病发生的独立危险因子，两者之间存在剂量依赖关系，吸烟还可促进糖尿病患者心血管疾病、糖尿病肾病、肺功能损害及足部溃疡的发生。其中，烟草所致的胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要机制。糖尿病前期患者应重视戒烟治疗，以提高生活质量，改善远期预后。 药物治疗 如果强化生活方式干预6个月效果不佳，并有健康需求、有经济和医疗条件者可考虑在生活方式干预的基础上加药物治疗。目前对“糖尿病前期”的药物干预主要着眼于抗高血糖药物以及具有减肥效果的药物。临床上如果需要给糖尿病前期患者适当的药物干预，需要考虑具体情况。二甲双胍和噻唑烷二酮类为常用药物，可以改善胰岛素抵抗，且无低血糖发生风险。 专家观点 糖尿病前期者每年应至少复查一次空腹血糖或者糖化血红蛋白水平，从而确认是否已发展至糖尿病。此外，医生可能通过检测体重、血压以及血脂水平等指标来评估糖尿病前期者的心血管疾病风险。对于糖尿病前期者而言，一旦出现极度口渴、多尿、乏力、体重减轻及全身不适等任何糖尿病症状，都应及时就医。长期以来，我们一直把精力放在糖尿病及其并发症的治疗上，这种做法其实是“亡羊补牢”，如果我们能未雨绸缪，对糖尿病前期人群就进行积极干预，逆转糖尿病的发展方向，那么未来糖尿病患者将大大减少。
专病健康资讯 2025-08-27阅读量6173
病请描述：甲状腺癌中的“特工”：解密髓样癌！费健主任：这几招关乎生死！ 费健医生2025-08-06 10:00 嗨，朋友们，我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。在手术台和诊室摸爬滚打了30多年，甲状腺疾病一直是我关注的重点。今天想和大家聊聊甲状腺癌家族里一位比较“特别”的成员——甲状腺髓样癌（简称MTC）。它不像常见的乳头状癌那么“大众脸”，有自己的“小脾气”，诊治方法也独树一帜。最近重温了权威的《美国甲状腺协会髓样甲状腺癌管理指南》，觉得里面的干货特别值得和大家分享，帮助大家更了解它，更科学地应对它。 （文章出处与推荐理由）咱们今天聊的知识，主要来源于美国甲状腺协会（ATA）2009年发布的这部里程碑式指南（PMID: 19469690）。虽然有些年头了，但它系统梳理了MTC从发现到治疗的全程管理，特别是关于基因检测和精准预防的理念，至今仍是全球医生的“金标准”。我强烈推荐大家收藏了解，因为它： · 权威系统： 集结全球顶级专家智慧，覆盖了MTC诊治的方方面面。 · 精准前瞻： 首次将基因检测提升到核心地位，开启了MTC的精准医疗时代。 · 实用性强： 对医生是操作手册，对患者和家属是重要的知识库。 揪出“特工”：MTC是如何被发现的？ 很多时候，MTC的“露馅”是从一个甲状腺结节开始的。医生触诊或者做个超声，发现可疑的“小疙瘩”，下一步的关键动作就是——细针穿刺活检（FNA）。简单说，就是用细针取点结节里的细胞看看。这是诊断的“金标准”。不过，MTC细胞有时会“伪装”，光看细胞形态可能不够准。这时候，一个叫降钙素（Calcitonin, CT） 的免疫组化染色就派上大用场了，能大大提高诊断的准确性。 一旦高度怀疑或确诊是MTC，全面的术前检查必须跟上： · 必查血液指标： o 血清降钙素 (CT)： MTC最核心的“身份标志”，水平高低反映肿瘤“势力范围”。 o 癌胚抗原 (CEA)： 另一个重要的“追踪器”，和CT一起是判断手术效果和监测复发的“晴雨表”。 · 影像侦察： o 颈部超声： 重点看甲状腺本身和颈部淋巴结有没有被“渗透”，尤其是中央区和两侧脖子。这对制定手术方案至关重要！ o 全身扫描（必要时）： 如果CT水平特别高（比如>500 pg/mL），意味着肿瘤可能比较“猖狂”或有远处转移的苗头，就需要做胸部、腹部、盆腔的CT，甚至骨扫描，看看肺、肝、骨头这些“后方基地”是否安全。 · 基因密码：RET检测——关乎你和家人的健康！ MTC最与众不同的一点，就是和RET基因的关系异常密切！指南强调的核心亮点也在于此： · 遗传性风险： 大约25% 的MTC是遗传来的！这意味着父母如果携带特定的RET基因胚系突变，可能传给子女，导致多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2A/MEN2B） 或家族性甲状腺髓样癌（FMTC）。 · 散发性也有基因痕迹： 剩下的75%散发性MTC里，也有一半能找到肿瘤组织里的RET基因突变（体细胞突变，不遗传）。 因此，指南强烈建议：所有确诊MTC的患者，都必须做RET基因的胚系突变检测！ 这步棋意义非凡： 1. 明确性质： 是散发的？还是遗传的？如果是遗传的，那就不只是患者一个人的事了！ 2. 家人预警： 如果确认是遗传性突变，患者的所有直系亲属（父母、子女、兄弟姐妹） 都需要做基因检测！对于检测出携带突变但还没发病的亲人，可以在风险最高的年龄段之前进行预防性甲状腺切除，这简直是现代医学在癌症预防上的一个伟大成就——把癌症扼杀在摇篮里！ 3. 精准预防时机： 不同的RET突变类型，危险程度不同。指南根据突变位点（比如M918T, A883F, C634等）把风险分为高、中、低三级，并给出了截然不同的最佳预防性手术年龄。比如，最高危的MEN2B相关突变（如M918T）婴儿，1岁内就可能需要手术。这真正体现了“一人一策”的精准预防！ 外科手术：根治的“黄金窗口期” 对于还局限在脖子区域的MTC，目前彻底的手术切除是唯一可能治愈的希望。 · 标准术式： 甲状腺全切除术 + 中央区淋巴结清扫术。为什么这么“彻底”？因为MTC常常两边甲状腺都有（尤其遗传性的），而且非常容易早期就“溜”到中央区的淋巴结里。即使术前没看到淋巴结肿大，预防性地清扫中央区也是必须的，就是为了最大限度清除“潜伏者”，降低复发风险。 · 侧颈区清扫： 如果术前检查（超声/CT）发现侧颈区淋巴结可疑或穿刺证实转移了，那在做全切和中央区清扫时，还要加上同侧甚至双侧的侧颈区淋巴结清扫。 · 手术目标： 理想的手术效果，是让术后血清降钙素（CT）水平降到测不出来，这叫“生化治愈”，是患者获得长期生存的最佳信号！所以啊，选择一位经验丰富、精通甲状腺癌和颈部淋巴结清扫的头颈外科医生至关重要！ 第一次手术如果不彻底，留下“残余势力”或者复发了，二次手术难度和风险会大增，治愈的机会就渺茫了。 术后盯防：警惕复发的“信号弹” 手术成功只是第一步，MTC患者术后长期的监测和随访是场持久战，核心武器就是那两个血液“追踪器”——血清降钙素 (CT) 和癌胚抗原 (CEA)。 · 术后2-3个月： 复查CT和CEA。如果CT测不到了，恭喜！“生化治愈”，预后非常好！但定期（比如每6-12个月）复查这两个指标和颈部超声还是不能少，防患于未然。 · 生化不完全缓解： 如果术后CT明显下降但还能测到，说明体内可能还有没清干净的“微小残留部队”。这时，监测的重点是看CT和CEA的变化趋势。 · 关键指标——倍增时间 (Doubling Time)： 通过连续几次验血，算出CT或CEA水平翻一倍需要的时间。 o 如果倍增时间很长（比如 > 2年）：通常说明肿瘤“惰性”，长得慢，可能暂时按兵不动，严密观察就行。 o 如果倍增时间很短（比如 < 6个月）：强烈提示肿瘤在“狂飙”！这时必须启动全面影像检查（颈胸腹CT/MRI、PET-CT等）搜寻复发转移灶，并积极考虑后续治疗。CT/CEA的倍增时间，是目前预测MTC进展速度和生存结局的最强指标！ 晚期战场：从传统化疗到精准“导弹” 当MTC发生远处转移，或者在颈部复发且无法再手术时，就进入了晚期阶段。 · 观察也是一种策略： 对于肿瘤长得慢、没症状的患者，“积极的观察等待 (active surveillance)”是合理选择。 · 需要出击时： 对于肿瘤负荷大、长得快（倍增时间短）、或有明显症状的患者，就需要全身性的系统治疗了。 · 传统化疗： 效果有限，有效率常低于20%，副作用还不小，不是首选。 · 靶向治疗新时代： 对MTC分子机制（尤其是RET通路）的深入理解，带来了革命性变化！指南重点介绍了两种在当时有效的药物： o 凡德他尼 (Vandetanib) o 卡博替尼 (Cabozantinib)它们都属于“多靶点酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs)”，像“精准导弹”一样，不仅能打击驱动MTC生长的RET激酶，还能阻断肿瘤的“补给线”（抑制血管生成相关靶点如VEGFR）。临床试验证明它们能显著延长晚期患者的无进展生存期，控制肿瘤。当然，“导弹”也有“副作用”（腹泻、皮疹、高血压、疲劳等），而且目前还无法治愈晚期MTC。何时启动治疗、如何管理副作用、耐药后怎么办，都是医患要共同面对的新课题。 费健主任的心里话 朋友们，甲状腺髓样癌虽然“特立独行”，但并非不可战胜。这部ATA指南的精髓，就在于它构建了一个从预防（基因检测！）、诊断、手术根治、术后监测到晚期治疗的“全生命周期”管理体系，尤其是将RET基因检测放在了核心位置，真正把精准医疗落到了实处。 了解它，是为了更好地预防它、战胜它。希望这篇科普能让大家对MTC有更清晰的认识。如果你或家人朋友有甲状腺结节，特别是伴有降钙素异常或家族史，一定要重视，及时到正规医院找专科医生（比如我们瑞金医院头颈外科/内分泌科）评估。记住：早发现、准诊断、规范治疗、严密随访，是应对MTC的关键！ 我是费健，一个既拿手术刀也做微创消融，更致力于把复杂医学知识讲明白的外科医生。希望我的分享能真正帮到大家，守护好你们的“颈部蝴蝶”——甲状腺的健康！有疑问，也欢迎在我的线上平台交流（全网同名：费健医生）。健康路上，我们一起同行！
费健 2025-08-26阅读量6381