病请描述：没有高血压还会得脑卒中（脑梗塞/脑出血）吗？ 发表者：许鹏 国庆假期朋友聊天时，说起“没有高血压怎么还会脑出血瘫痪了呢？”。脑梗塞和脑出血医学上统称“脑卒中”，又称“中风”、“脑血管意外”，它已经成为我国第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因，高血压是最常见的危险因素，控制高血压是预防脑卒中的重要可控手段。那么，如果没有高血压病史还会得脑卒中吗？这就要从脑卒中的病因讲起。 凡是引起脑动脉病变的因素，都可成为脑卒中的病因。除去高血压外，常见的病因： （1）颅内小血管病变：动脉瘤、动静脉畸形等； （2）全身动脉炎性病变影响脑动脉：多发性大动脉炎（Takayasu病）、闭塞性血栓性脉管炎（Buerger病）、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎（Horton综合症）、系统红斑狼疮等； （3）感染性动脉炎：钩端螺旋体性、梅毒螺旋体性、真菌、念珠菌或继发于化脓性脑炎； （4）动脉夹层病变：外伤性夹层动脉瘤、马凡综合症、假黄色瘤夹层组织病等； （5）先天性脑血管病变：烟雾病（moyamoya）、先天性动静脉畸形、先天性动脉瘤； （6）各种栓子：风湿性心脏病伴房颤附壁血栓脱落、长骨骨折脂肪血栓、气栓、癌栓等。 那么，如何有针对性的预防脑卒中的发生呢？ 目前，遵循三级预防的策略： 一级预防包括禁烟、限制膳食中的盐含量、多食新鲜水果蔬菜、有规律地进行身体锻炼、避免过量饮酒可降低罹患心血管疾病的危险。此外，还需要对糖尿病、高血压和高血脂采取药物治疗，以减少心血管病危险并预防脑卒中。 二级预防即针对已发生过一次或多次脑卒中的患者，给与早期诊断早期治疗，防止严重脑血管病发生，常用的5类降压药均可用于脑卒中二级预防；对已经患有糖尿病等其他疾病的人员开展心血管疾病二级预防，这些干预措施与戒烟相结合，往往可以预防近75%的血管性反复发作事件。 三级预防即对已患脑卒中的患者，加强康复护理，防止病情加重。 总之，平时应低盐低脂饮食、戒烟、保持正常体重，以预防脑卒中的发生。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文7篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-10-20阅读量1.5万
病请描述：第一章 如何确认我是否患有肺动脉高压“我患了什么病？”是新发病患者常问的第一个问题，“你确定吗？”是第二个问题。在对身体不适的原因疑虑了数月或数年后，你最终知道了病因而有所放松：那是因为在你肺内（的循环系统）出现高血压，而该疾病的名字叫“肺动脉高压”。但当医生和你谈到你所患的疾病时，他（或她）的表情可能是很严肃的。也许他会告诉你如果不治疗，肺动脉高压是一种快速致死性的疾病。如果你的医生平时不读书，知识老化，他甚至会告诉你没有办法治疗“肺动脉高压”这一类疾病，而且“让你安排好自己的后事。”因此，在短暂的放松之后，你可能会迅速感到恐惧、迷惑和愤懑。我们也身临其中，非常理解你的感受。上海市肺科医院肺循环科姜蓉目前，肺动脉高压患者如果得到正确的治疗，可以正常生活很长时间。然而治疗方法以及你如何选择却非常复杂。因此，你需要知道应注意哪些症状，而该疾病如何让你不舒服，又有哪些治疗方法可采用？你更应该知道，即使患有肺动脉高压，如何才能生活得很好。患者大都愿意积极参与这些决策——因为是他们自己的生命处于危险之中。肺动脉高压协会希望本书提供给你一些专业知识，以便你可更好地与你的医生讨论，而并非为患者提供治疗建议，或制定护理标准。如果你是典型的肺动脉高压患者，在通过你的耐心和智慧找到熟悉肺动脉高压的专科医生以前，你可能被误诊过（通常不止一次）。但现在，在本书的指导下，恭喜你已经走出这些困难，开始了正规的康复之路！因为肺动脉高压的症状与其他许多疾病的症状一样，所以肺动脉高压传统上是通过排除法来诊断的——即寻找和证实有无其他疾病。有许多医生在他们的诊断知识列表中仍没有“肺动脉高压”这个概念，还有许多医生甚至“从未遇到”（根据他们自己的知识）患有该疾病的患者。哮喘和“生活过于紧张”是常见的错误诊断。另一个误诊或漏诊的原因是肺动脉高压很难诊断，因为没有哪两个患者所患疾病及其症状完全相同。幸运的是，超声心动图的进展使医生更容易直接地发现那些疑似肺动脉高压的患者，更早明确诊断。肺动脉高压有什么症状？所有类型肺动脉高压的症状（见下文黑体字，译者注）都十分相似。如果医生没有找到其他原因来解释这些症状，就应该怀疑肺动脉高压的存在，而且还需要进行胸部X线和超声心动图检查。当然，许多除肺动脉高压以外的原因（包括这些原因本身可引起肺动脉高压）也可引起下述症状。症状的严重程度和肺动脉高压的进展之间有直接相关性。换句话说，你感觉越糟糕，你的疾病可能越严重，反之亦然。有些女性患者发现这些症状在月经期前或月经期加重。很少有患者同时具有所有这些下述症状：气喘：也称气短或呼吸困难，是主要症状。如果你趁医生不在诊室时看一下你的病历表，你可以看见“SOB（美国病历中对气短的一个缩写，译者注）”，它并不代表医生对你性格的看法，而仅仅是这一症状的缩写。有些患者会有活动后气短，甚至进餐时（或进餐后）即发生气短的经历。胸痛：也称心绞痛，尤其当你进行体力活动时（当进行体力活动时胸部可能有被捶击感）。大约三分之一肺动脉高压患者有该症状。头晕：在站立，爬楼，或从坐位站起时发生。有些患者坐在椅子上即感头晕。晕厥：当你的大脑由于缺乏血流而没有足够的氧供，以及处于“空气稀薄”区域时，可出现晕厥。尤其儿童在活动时容易发生晕厥。不过，许多发生晕厥的患者从未出现过意识丧失。慢性疲劳－如果你不知道这是什么，那你就没有该症状。作者没有力气解释（因为本书作者有此症状，所以她形容自己甚至连解释的力量都没有，译者注）。踝部和腿部肿胀（水肿）是很常见的。如果你按压小腿，会出现凹陷。抑郁 疲乏可能导致抑郁，另外有些药物，或因为肺动脉高压而产生的压力也可引起抑郁。 干咳 许多患者有干咳，还可能出现痰中带血（咯血）。很难解释引起咳嗽的原因：可能是因为心脏扩大（尤其是主肺动脉，左右肺动脉扩张，译者注）压迫神经，或某些扩血管药物，或液体潴留等原因引起。雷诺现象提示你容易出现遇冷时手指变紫的情况。这种异常尤其在结缔组织病相关的肺动脉高压患者中常见，但许多原发性肺动脉高压的患者也出现这种现象。严重肺动脉高压时的症状 如果肺内循环压力升高，心脏做功增加，上述症状会逐渐加重，乏力感增强、颈部出现搏动。颈部和腹部饱满感以及踝部和下肢浮肿加重，体液还可能在肺部周围以及腹腔器官周围潴留（称为胸水或腹水）。你夜间睡眠时需要不止一个枕头来抬高头部和胸部。少部分肺动脉高压患者还会在心脏周围的薄层（心包）组织中出现积液（即心包积液）。平卧位时出现气短称为端坐呼吸，它是由于肺内存有液体所致，是左心衰竭的经典信号。当然，肺动脉高压患者出现的是右心衰竭，至于为什么他们也会出现端坐呼吸现在还不清楚。有些患者形容那种感觉有点像窒息，还有些患者称之为“空气缺乏的感觉”。他们的肝脏质地软，嘴唇和手指甲的颜色发蓝（称为紫绀）。脑缺氧会导致记忆力的丧失。食欲减退也很常见；有些患者体重减轻，还掉头发。月经变得不规则甚至停经。可能出现的严重胸痛。引起胸痛的原因有很多，其中有些并不是心肺疾病引起的。可能是烧心感、或肌肉拉伤、肋骨受伤或者紧张等原因引起。但也可能是由于心脏的原因——或肺动脉高压，或肺栓塞——因此需要打电话告诉医生任何有关你胸部不适的新情况或加重情况。需要准确告知胸部不适的性质、部位和持续时间。注意疼痛是否在运动时出现，是否是突然发生等等。有些肺动脉高压患者形容疼痛是深部钝痛，而有些形容是刺痛。有些患者还有心跳不适感（心悸），那就象心脏在连续扑扑、啪啪跳动的感觉或象是跑步的感觉。一位女患者形容心悸象“空载的升降机在我身体里坠毁一样”。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.9万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.1万
病请描述：睡眠呼吸障碍会引发许多全身性疾病，理论上说睡眠呼吸障碍能引起血液中氧含量下降，低氧血症会是肺动脉收缩，造成肺动脉压力升高。但实际上研究表明，睡眠呼吸障碍并发的肺部疾病才是肺高血压的病因。单纯的睡眠呼吸障碍只会加重肺高血压的病情，本身不会引起持续性肺动脉压力升高。而当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症得到纠正后，肺高血压病人的病情可以显著改善。所以，虽然睡眠呼吸障碍不是肺高血压的直接病因，也应该积极治疗。在医生询问您睡觉时是否打鼾，要向医生如实说明，打鼾的声音是否在房间外也能听得到？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？白天是否感到困倦、乏力？
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述： JCIM-CN-10-2010-RCT-0177临床论著王振宜 背景：肛裂是常见肛肠科疾病之一，约10%陈旧性肛裂患者最终需要手术治疗。如何通过技术改良减轻手术痛苦和预防功能损伤是肛肠外科医师关注的热点。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜目的：评价肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂术的疗效和安全性。设计、场所、对象和干预措施：采用前瞻性、多中心、随机、对照临床试验设计方案，2009年1月～2010年4月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院和上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例，采用各分中心随机分层，随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术）和对照组（肛裂切除术）各60例。两组均采取手术治疗，术后观察期为2周，短期随访6周。主要结局指标：以治愈率、创面愈合时间和临床症状为主要观察指标，以术后并发症，手术前后肛管张力变化进行安全性评价。结果：术后3例（2%）（试验组1例，对照组2例）因术后1周内提早出院而退出试验。结果显示两组患者在术后第14天，术后第6周试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。试验组创面愈合时间为（17.22±4.41）d，对照组创面愈合时间为（21.24±7.44）d，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天、术后第14天和第6周时试验组肛门疼痛程度轻于对照组（P＜0.05）；术后第3天和术后第14天，试验组肛门出血情况优于对照组（P＜0.05），术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。两组肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后2周内两组患者并发症（排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形）比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组6周随访，所有随访患者未见术后并发症发生，未见复发。结论：陈旧性肛裂患者采用肛裂切除黏膜下移术能提高手术疗效，缩短疗程，改善患者术后痛苦，同时具有较好的安全性。关键词：陈旧性肛裂; 肛裂; 肛裂切除黏膜下移术; 多中心研究; 随机对照试验; 前瞻性研究 肛裂是常见肛肠科疾病之一，人群发病率2.19%，专科就诊率约占14%,其中约10%为陈旧性肛裂[1]。手术是陈旧性肛裂的最佳治疗手段。近年来我们采用肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂，达到治疗的同时减轻术后疼痛和加速愈合的目的。为进一步验证该手术的疗效和安全性，本课题采用前瞻性、多中心、随机、对照的方法对该治疗方法进行临床观察，现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料1.1.1 病例来源 根据以往试验结果结合文献报道[ 2，3]，本试验作两组之间的优效性检验，按治疗组和对照组1∶1分配病例，预计可能的失访率为10%～15%估算样本量。病例来自2009年1月～2010年4月，在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科，上海交通大学医学院附属第九人民医院肛肠科，上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例。按照入院先后顺序随机分为试验组（肛裂切除黏膜下移术组）和对照组（肛裂切除术组）。随机方法采用各分中心随机分层，将三家医院作为3个中心（3个层），每个中心分别制定随机分组表，岳阳试验组、对照组各30例，计算机随机编码产生不可预测的随机分配方案（DPSv7.05系统生成），将随机数字从小到大编秩后得序号R，规定R 1~30者为试验组，31~60者为对照组，其他中心亦是如此，但试验组和对照组各15例。术前，每一个患者都由各中心培训后的主刀医师进行术前告知，了解手术利益和风险以后自愿加入试验，并签署了术前手术同意书。1.1.2 诊断标准 参照国家中医药管理局1994年颁布的《中华人民共和国中医药行业标准——中医病症诊断疗效标准》（ZY/T001.1-001.9-94）中肛裂病的有关标准。1.1.3 纳入标准 （1）符合上述诊断标准的患者；（2）年龄18~65岁的患者；（3）无手术禁忌症者；（4）2个月内未接受过任何药物、专科仪器、手术治疗的患者；（5）签署知情同意书的患者。1.1.4 排除标准 有手术禁忌症，包括伴有急性传染病，糖尿病，腹泻，高血压病（术前血压超过160/90 mmHg），心脏病、心功能不全者，严重贫血者（纠正后可手术），造血、凝血机能障碍者，月经期，合并其他重症疾患或妊娠妇女；局部感染化脓或合并皮下瘘者；特异性感染，如结核、克隆病、溃疡性结肠炎等。1.1.5 剔除、脱落及中止试验标准 （1）观察中提前出院、失访者；（2）观察者依从性差、发生严重不良反应事件、发生严重并发症或其他特殊疾病、自行退出者等；（3）资料不全等影响疗效或安全性判断者。1.2 评价指标1.2.1 一般观察指标 包括治愈时间、治愈率和手术前后临床症状量表积分。1.2.2 疗效评价标准 参照《上海市中医病证诊疗常规》[4]中的疗效评价标准。1.2.3 安全性评价指标 采用直肠指检测量肛管手术前后变化，观察手术后临床并发症积分。1.3 研究方法1.3.1 术前肠道准备 术前备皮，恒康正清1盒兑水1 000 mL口服，配合痔疾洗液坐浴。1.3.2 术前器械及手术者准备 手术器械高压灭菌，手术者皮肤按常规有菌手术准备。两组均由肛肠专业副主任医师职称专人负责主刀操作。1.3.3 手术方法 试验组患者采用肛裂切除黏膜下移术。（1）麻醉：常规消毒肛管肛门周围皮肤和直肠下端黏膜，菱形局部浸润麻醉肛管，使肛门彻底放松。双手食、中指涂石蜡油，先后伸入肛门，背向轻轻撑开肛裂两侧肛管，应以见到肛裂伤口扩大，纤维性组织断裂，少量鲜血渗出，指感肛门松弛为佳，持续时间约5 min。（2）肛裂切除：用血管钳钳夹在肛裂的两边来限定创面的范围，并通过它们来牵拉肛裂的皮瓣，用手术刀逐步切除肛裂的三角形皮肤，同时使后位黏膜充分下降，确保引流通畅。切除皮肤和皮瓣部分到齿线位置。从后向前切除皮片，切除时注意分辨解剖结构，后位外括约肌是粉红色的斜向的肌纤维，而前位内括约肌则是白色的横行肌束。用手术刀垂直切开内括约肌纤维，直到肛门足够松弛。延长后位的切口，将外括约肌肌束切到不至于形成阶梯状从而影响引流效果。（3）黏膜下移：游离皮瓣，切断肛裂部位下部分内括约肌，松解肛门，一直切除到肛裂顶部，包括肛乳头部分，即肛管上端。在切开皮片的时候，使用两把组织钳来固定皮片。正确地暴露创面，用第3把组织钳固定黏膜，用纱布的一角使黏膜充分的放松，使分离的部分足够深，并且用钳子将黏膜充分下移。0号铬丝线分别缝合3~6针，充分固定下移的黏膜在暴露的内括约肌上，部位在齿线以下。放上可吸收棉花和纱布外固定。对照组患者行肛裂切除术。（1）常规消毒肛周及肛管皮肤、直肠下端黏膜，以肛裂为中心作菱形局部浸润麻醉肛管，自肛裂两侧切开皮层，底端起于肛缘外1.5 cm，顶端止于齿线上0.3 cm，底宽0.5 cm左右。（2）以组织钳提起底部切口的皮肤，向上锐性分离皮下纤维化组织，哨兵痔及肥大性肛乳头，一并切除，以0号丝线结扎出血点。将暴露的内括约肌下端切断1 cm，检查创面无活动性出血，创面填塞止血海绵，外加纱布加压包扎。1.3.4 术后处理 两组手术当天须严格控制大便，以防敷料松脱而引起创口出血，此后可正常排便。术后第2天起每日换药前予痔疾洗液（贵州拜特制药有限公司，国药准字Z20025696）100 mL兑水至约2 500 mL，先薰后洗各10 min，使创面与药水充分接触。每日早、晚换药各一次，常规消毒，清洁创面，以生肌散均匀敷于创面上，用消毒纱布包扎固定，换药后予红外线局部照射3 min，直至伤口完全愈合。1.3.5 观察指标1.3.5.1 症状和体征 术前，术后第3天、第14天和术后6周随访时评价患者疼痛程度、疼痛持续时间、出血、肛管张力。疼痛程度分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，轻度疼痛；Ⅲ级，中度疼痛；Ⅳ级，重度疼痛。疼痛持续时间分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无痛；Ⅱ级，半小时内可缓解；Ⅲ级，持续半小时至2 h；Ⅳ级，持续2 h以上。出血分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无出血；Ⅱ级，纸染血；Ⅲ级，滴血；Ⅳ级，喷血。肛管张力分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，正常；Ⅱ级，肛管张力略增高；Ⅲ级，仅容一指通过；Ⅳ级，不容一指通过。1.3.5.2 术后并发症 包括排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形，于术后3 d和术后6周随访时评价。肛缘水肿分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无水肿；Ⅱ级，轻度水肿，水肿范围占肛缘1/4以下；Ⅲ级，中度水肿，水肿范围占肛缘1/4~1/2；Ⅳ级，重度水肿，水肿范围超过肛缘1/2。排尿障碍分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无排尿障碍；Ⅱ级，轻度：小便排出欠通畅，排尿时用力；Ⅲ级，中度：排尿困难，小便点滴而出，排尿时很费力，肌肉注射新斯的明后小便顺利排出；Ⅳ级，重度：小便不能排出，肌肉注射新斯的明后仍不能排出，需要导尿。肛门失禁分为4级（分别记分为0、1、2、3分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，轻度：粪便偶然污染内裤；Ⅲ级，中度：不能控制粪便漏出，经常污染内裤，并伴有气体失禁；Ⅳ级，重度：完全失禁术后发热、创面感染、肛门变形分为2级（分别记分为0、2分）。Ⅰ级，无；Ⅱ级，有。1.3.5.3 创面愈合天数 以创面完全上皮化为观察点。1.3.5.4 疗效标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》及《外科学》[5，6]制定的标准拟定。疗效指数用n值来表示。n值计算公式为[（治疗前总积分－治疗后总积分）/治疗前总积分]×100％。显效：症状消失，裂口愈合。治疗后n值≥85％；有效：症状改善，裂口或创面缩小。治疗后n值＞30％且＜85％；无效：症状无改善，裂口无变化。治疗后n值≤30％。临床总有效率（有效例数/总例数×100％）：显效，有效均归为有效例数；无效归为无效例数。实验方案经过医院伦理会3名成员及院外专家组讨论后批准实施。1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计分析系统。比较两组实际入选患者、脱落及剔除患者的情况，进行人口统计学及其他基线特征分析，判定疗效和安全性。两组间性别、疗效行卡方检验，两组间年龄及愈合天数行独立样本t检验，术前术后各项指标行秩和检验。 2 结 果2.1 基线资料 试验结束时，3例患者（试验组1例，对照组2例）因提早出院而退出试验。三家医院有效患者共117例。其中试验组，男14例，女45例；年龄最小者21岁，最大者63岁，平均年龄40.93岁；对照组，男22例，女36例；年龄最小者23岁，最大者65岁，平均年龄42.90岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义（性别比较P=0.112；年龄比较P=0.444），117例病例肛裂位置均位于截石位6点或12点处，具有可比性。见表1。 表1 两组性别、年龄的比较Table 1 Comparison of age and sex between two groupsGroupnAge (±s, years)Gender [Cases (%)]MaleFemaleStudy5940.93±13.5914 (24)45 (76)Control5842.90±14.0522 (38)36 (62) Figure 1 Flow digram of this randamized trial 2.2 手术疗效和创面愈合时间 术后两组疗效比较显示，术后14天试验组有效率54.2%，（32/59），显效率为45.8%（27/59）；对照组有效率为70.7%（41/58），显效率为29.3%（17/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）；术后6周，试验组有效率为3.4%（2/59），显效率为96.6%（57/59），对照组有效率为17.2%（10/58），显效率为82.8%（48/58），试验组疗效优于对照组（P＜0.05）。术后两组创面愈合天数比较，试验组平均（17.22±4.41）d，最短11 d，最长47 d；对照组（21.24±7.44）d，最短13 d，最长55 d；试验组创面愈合天数短于对照组（P＜0.05）。2.3 肛门疼痛程度 术前两组患者肛门疼痛积分比较，差异无统计学意义（P=0.606）。术后3 d、14 d和6周，试验组肛门疼痛明显轻于对照组（P=0.000，P=0.017，P=0.009）。见表2。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 022958 Class Ⅱ 039301 Class Ⅲ 181700 Class Ⅳ 41100Control Class Ⅰ 011651 Class Ⅱ 112427 Class Ⅲ 194200 Class Ⅳ 38300 表2 两组肛门疼痛程度Table 2 Pain score of anus in control and study group 2.4 肛门疼痛持续时间 疼痛持续时间，试验组与对照组术前疼痛持续时间比较，差异无统计学意义（P=0.636）；术后第3天、第14天和6周，试验组疼痛持续时间短于对照组（P=0.019，P=0.036，P=0.008）。见表 3。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 032858 Class Ⅱ 638311 Class Ⅲ 331800 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 011751 Class Ⅱ 928407 Class Ⅲ 302710 Class Ⅳ 19200 表 3 两组疼痛持续时间Table 3 Pain duration of anus in control and study group 2.5 两组肛门出血 术前，试验组与对照组术前出血情况之间比较，差异无统计学意义（P=0.807）；术后3和14 d，试验组肛门出血情况与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.001，P=0.009）；术后6周试验组与对照组出血情况比较，差异无统计学意义（P=0.051）。见表 4。 GroupDegreenCases of bleedingBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 173658 Class Ⅱ 838231 Class Ⅲ 301400 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 012252 Class Ⅱ 1028346 Class Ⅲ 262820 Class Ⅳ 22100 表4 两组肛门出血Table 4 Bleeding in control and study group 2.6 两组肛管张力 术前，术后14 d和6周试验组肛管张力与对照组比较，差异无统计学意义（P=0.298，P=0.083，P=0.061）。见表5。GroupDegreenCases of anal pressureBefore operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 225558 Class Ⅱ 1641 Class Ⅲ 1700 Class Ⅳ 400Control Class Ⅰ 154854 Class Ⅱ 19104 Class Ⅲ 2000 Class Ⅳ 400 表 5 两组肛管张力Table 5 Anal canal pressure in control and study group 2.7 两组术后并发症 两组术后3天内、术后6周均无术后发热、创面感染、肛门失禁、肛门变形。两组术后6周均无排尿障碍、创缘水肿。术后3 d试验组排尿困难患者与对照组比较，差异有统计学意义（P=0.011）；术后3 d，试验组肛缘水肿与对照组之间比较，差异无统计学意义（P=0.098）。结果见表6。表6 两组患者术后3 d排尿障碍和肛缘水肿程度Table 6 Dysuria and perianal edema in control and study groupGroupDysuriaPerianal edemaClass Ⅰ(0 point)Class Ⅱ (1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Class Ⅰ(0 point)Class Ⅱ(1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Study391910381920Control253021282370 3 讨 论 肛裂的病因和发病机制研究不断发展，至今尚未完全明确。目前研究显示，陈旧性肛裂最终还是需要通过手术治愈，临床上运用较广泛的是侧位内括约肌切开术（lateral internal sphincterotomy，LIS）[7，8]。但诸多临床研究显示后正中位的肛裂切除术和内括约肌切除术常伴有较高的术后失禁的发生率（尤其是排气和排液方面），尤其是对于产后有会阴部产伤的妇女，肛门失禁率更高[2，9]。肛裂切除黏膜下移术据报告与LIS疗效相当，尤其适宜于肛压不高或曾经有括约肌损伤的慢性肛裂患者，在欧洲运用广泛[3，10-11]，近年有文献报道，已经逐渐作为代替LIS手术的首选术式[12]，但在国内尚未见规范的临床试验报道。鉴于欧洲和亚洲人种的差异会导致手术结果差异，本课题首次针对中国人群进行临床试验，验证该方法的疗效和安全性。从两组疗效来看，术后第14天和6周治疗组显效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组术前各种症状严重程度比较，差异无统计学意义。在术后第3天、14天及术后6周时治疗组的疼痛程度、疼痛持续时间均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后第3天及术后第14天，治疗组术后出血情况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），术后6周时比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组术后肛管张力比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后疼痛其相关因素有以下几点：各种刺激引起肛门括约肌痉挛，导致肛门局部血液循环障碍，使局部组织缺血缺氧，从而加重疼痛[13]；炎症反应和神经元敏感性增高，使正常时为无伤害性的刺激被激活成为传递伤害性信息的神经元，而产生剧烈疼痛[14]；手术方式、手术操作及创面的大小有关，病变范围大的损伤较重，则术后疼痛较重；排便的影响，排便时伤口受到粪便的刺激和污染，可造成伤口撕裂样剧痛，加重括约肌痉挛而造成疼痛加剧[15]。肛裂切除黏膜下移术将直肠黏膜下移覆盖肛裂创面，减少手术损伤范围。且患者术后排便时，亦能有效减少粪便对创面的刺激和污染，不易造成括约肌痉挛。因此试验显示治疗组在术后减轻疼痛程度，减少疼痛时间，以及术后出血方面都优于对照组。微创化是当今世界外科学的发展要求与方向，肛肠科的发展亦不例外[16]。本术式顺应了外科学微创化的发展趋势，以减少创痛、缩短疗程，提高疗效和患者生活质量为准则，达到彻底治疗肛裂的目的，同时很好地保护了肛管正常组织结构及其功能。影响创面愈合的因素主要分为全身因素、局部因素及精神心理因素。Patti等[17]研究显示，该术式可以缩短创面愈合时间，减轻术后疼痛。我们的研究也显示，从创面愈合时间来看，两组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组的创面愈合时间较短，创面愈合时间早也减少了局部瘢痕的增生，愈后弹性好，不易复发。从术后并发症来看，两组患者术后排尿障碍、肛缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形比较，差异均无统计学意义。两组均未见术后并发症，短期来看，无术后肛门畸形或肛门功能变化。这说明肛裂切除黏膜下移术在疗效确切的同时同样具有较高的安全性。患者术后排尿障碍一般出现在手术当天，大部分病人缓解紧张情绪、局部热敷后能顺利解出小便，少数病人需注射新斯的明甚至导尿。对照组切口是开放的，引流通畅，换药时切口可清拭完全，不会留有死腔；治疗组采用缝合方法，切口存在感染的可能。两组患者术后感染比较差异无统计学意义，这与术中严格无菌操作、术后管理严格、正确换药等方面有关。可见，在严格管理的条件下，黏膜下移术式的感染率是可以得到很好的控制的。肛裂切除黏膜下移术适用于保守治疗无效的陈旧性肛裂。尤其适宜伴有良性的肛管狭窄者。较多运用于后位肛裂，但也可运用于前位肛裂或前后位肛裂。在前后位肛裂的情况下，通常只做一个位置，而将另一个位置的肛裂切除，使引流通畅，便于愈合。禁忌症为局部感染化脓或合并皮下瘘的肛裂。综上，本法为临床提供了一种新的治疗方法，能有效解除患者病痛，提高生活质量，具有良好的社会效益和经济效益。 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Patti R, Fama F, Tornambe A, Asaro G, et al.Fissurectomy combined with anoplasty and injection of botulinum toxin in treatment of anterior chronic anal fissure with hypertonia of internal anal sphincter: a pilot study. Tech Coloproctol. 2010,14(1):31-6.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20127381 致谢衷心感谢上海中医药大学科技实验中心段艳霞副主任在课题完成中给予的帮助和指导。 Mucosa advancement flap Anoplasty for chronic anal fissure: a report of prospective, multi-center, randomized controlled clinical trial Background: Anal fissure is one of the most popular anal-rectum diseases, and about 10% patients with chronic anal fissure were performed operations finally. How to relieve postoperative pain and protect the function of sphincters is a hotspot to coloproctologists.Objective: To evaluate the efficacy and safety of analplasty in treating chroic anal fissure.Design, setting, participants and interventions: In this prospective, multicenter, randomized controlled clinical trial, 120 adult patients with chronic anal fissure from Department of Anorectal Surgery of Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese Medicine Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University of Medicine, Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine were enrolled and randomly divided into study (anoplasty) group and control (fissurectomy)
王振宜 2018-07-24阅读量8463
病请描述：病因 高血压和主动脉中层疾病是发生主动脉夹层最重要的因素。 1。高血压和动脉粥样硬化 主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。但在各型夹层中，高血压的检出率不同，以Ⅰ、Ⅲ型合并高血压者更为常见，Ⅱ型最少伴有高血压。 2。结缔组织疾病 马方综合征患者，因结缔组织病变，主动脉壁变薄易于受损，可较早促使升主动脉夹层发生，约占主动脉夹层的1/4，仅次于高血压。此外，Ehlers-Donlas综合征表现为中层囊性坏死，平滑肌细胞和弹力组织丧失，瘢痕和纤维化等。Erdheim中层坏死或Behet病引起主动脉夹层者，偶有报道。 3。妊娠 40岁以下女性主动脉夹层患者，约半数见于孕妇，并且常在妊娠7～9个月发病，可能与妊娠高血压综合征主动脉中层坏死有关。 4。先天性心血管疾病 如先天性主动脉缩窄所继发的高血压，或者主动脉瓣二瓣化，前者发生率为2%，后者为9%～13%。 5。损伤 严重外伤可引起主动脉峡部局部撕裂，据报道，约14%主动脉夹层的发病与重体力运动有关，如身体突然用力屈伸、回转等，左心导管或行体外循环插管技术，以及主动脉阻断等医源性损伤，也可导致夹层发病。 6。罕见原因 梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等，偶可致主动脉夹层。有些药物或食物对结缔组织具有毒性作用，如甜豆中含有氨基乙基氰化物等，可使主动脉中层囊性变性，可卡因滥用会导致儿茶酚胺释放增多，血压急剧升高，血管收缩，心输出量剧增从而导致主动脉夹层发生。 临 床 表 现 本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围、程度，主动脉分支受累情况，有否主动脉瓣关闭不全，向外破溃并发症等。按发病时间，在2周以内为急性;2周至2个月属亚急性;超过2个月为慢性。国外报道，男性多于女性，男与女之比为3∶1（有的病例组高达7∶1），发病年龄为13～87岁，平均59岁。各型平均年龄不同，以Ⅱ型发病年龄最轻，为38岁，Ⅲ型48岁，Ⅰ型52岁，后两型发病年龄无明显差别。 1．疼痛 疼痛是本病最主要和突出的表现。约90%的患者有突发性胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧痛，放射到背部，特别在肩胛间区沿夹层发展方向引起胸、腹部和下肢疼痛，疼痛部位有助于判定病变位置。A型夹层可引起前胸和肩胛间区剧痛，有时可放射到颈、喉、下颌，夹层扩大压迫右冠状动脉时易误诊为急性下壁心肌梗死。B型夹层表现为前胸和后背剧痛，说明夹层广泛，若疼痛向下波及腰背部或下肢，则反映夹层在向下发展;如夹层破入主动脉内，疼痛可以减轻。本病常伴有一个安静期或潜伏期，因夹层进展或破裂，疼痛可能再发作或突然死亡。 约1/3～1/2的患者伴有面色苍白、出冷汗、四肢发凉、神志改变等休克样的表现。5％～10％的患者会发生晕厥，这常常表明发生心脏压塞或头臂血管受累。 少数夹层患者无疼痛，如马方综合征或行激素治疗者，以及其他极少数病例，称为无痛性主动脉夹层，值得引起注意。 2．心脏表现 约半数患者出现主动脉瓣关闭不全，为A型主动脉夹层严重的并发症，主动脉瓣区闻及舒张期杂音，重度主动脉瓣关闭不全可导致急性左心衰竭、呼吸困难、胸痛、咳粉红色泡沫痰等症状。慢性期可出现主动脉瓣关闭不全的体征，如股动脉杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征（Quincke征）、点头征（Musset征）和股动脉枪击音（Traube征）等。 3．高血压 95%以上的患者可伴有高血压，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺，或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素血管紧张素系统激活有关。可出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻等，引起心肌梗死时可出现低血压。 4．脏器或肢体缺血表现 （1）神经系统缺血症状：当主动脉弓三大分支受累阻塞或肋间动脉腰动脉阻塞时，可出现偏瘫或截瘫等定位体征，也可表现为意识模糊、昏迷而无定位体征，多为一过性。患者可因弓部病变压迫左侧喉返神经出现声嘶，约40%的患者具有此种表现。 （2）四肢缺血症状：肢体动脉供血受累时，可有肢体急性疼痛，夹层累及腹主动脉或髂动脉，可表现为急性下肢缺血，易误诊为下肢动脉急性阻塞。体检常有脉搏减弱甚至消失，肢体发凉、发绀等表现。 （3）肾脏缺血：肾动脉供血受累时，可出现少尿、血尿，甚至引起肾功能损害。 （4）肠缺血：肠系膜上动脉受累可引起腹痛、腹胀、腹部压痛等肠梗阻症状。黄疸和转氨酶升高是腹腔干受累使肝缺血的表现。 5．破裂症状 主动脉夹层可破入心包腔、左侧胸膜腔，引起心脏压塞或胸腔积血;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、胸痛、呼吸困难、心悸、呕血、咯血等表现。心脏压塞时，听诊可闻及心包摩擦音和心音遥远，以及双侧颈静脉怒张、中心静脉压升高、奇脉等体征;血胸时，患者肋间隙饱满，叩诊呈实音，听诊时呼吸音减弱，胸膜腔穿刺抽出血液等。
秦金保 2018-05-01阅读量1.3万
病请描述：很多患者由于不孕，检查发现泌乳素增高，又因泌乳素增高进一步检查发现垂体瘤。那么到底三者之间的关系是怎样的？泌乳素增高都是垂体瘤造成的吗？想要怀孕是不是要根治垂体瘤呢？ 女性泌乳素增高可导致不孕 首先，目前不同医院泌乳素（PRL）检测报告有三种不同的计量单位，常用是ng/ml，还有mIU/L、或nmol/L，各个医院实验室检测方法不同、应用的计量单位也有所不同，要辨别清楚，要注意计量单位和检测医院的参考值。 泌乳素（PRL）也称催乳素，是脑垂体分泌的众多激素中的一种。非孕女性血清中泌乳素水平应该低于25ng/ml，或低于1.14nmol/L），或低于500mIU/L。 另外泌乳素的分泌受很多因素影响、很不稳定，每日不同的时间波动较大，所以必须有两次或两次以上检测值高于正常才能诊断高泌乳素血症。 那么是不是只要泌乳素（PRL）≥25ng/ml，就一定会造成不孕呢？ 若泌乳素轻度升高，不超过正常值的2倍，可能轻微影响卵巢功能，不一定出现明显临床症状，仅表现为月经周期缩短、黄体功能不足，不一定导致不孕，但怀孕后容易流产。若泌乳素明显升高，超过正常值的2倍以上，常常影响卵巢功能，出现月经失调、闭经、溢乳、无排卵和不孕等。临床上约有20%左右的不孕患者检查发现泌乳素有不同程度的增高。 对于月经不调、不易怀孕或容易流产的女士，一定要在孕前检查性激素，包括泌乳素，若发现高于正常要查明病因，经过治疗将泌乳素控制在正常范围后再计划怀孕。 垂体瘤是常见泌乳素增高常见原因之一 泌乳素升高的原因有下丘脑疾患、垂体疾患、甲状腺功能减退、药物引起等，还有特发性的，暂时未能发现垂体或中枢神经系统疾病。 若长期服用抗精神病药或抗抑郁症药或抗高血压药，泌乳素水平可能会升高，但一般不会太高（多不超过正常值的2倍），而且停药一个月后，多数可恢复正常。若泌乳素>100ng/ml，约有50%的患者可查出有垂体泌乳素微腺瘤；若泌乳素>200ng/ml，几乎100%患者可查出有垂体瘤。若发现泌乳素>50ng/ml时，应该做垂体的核磁共振（MRI）检查排查垂体瘤。一般来讲PRL水平越高，垂体泌乳素腺瘤可能越大，但也不一定都呈正相关。 所以说不孕、泌乳素、垂体瘤三者的关系可以这样理解，不孕的原因之一可能是泌乳素过高，泌乳素过高的原因之一可能是垂体泌乳素腺瘤。 在治疗上甲磺酸溴隐亭是首选药物。因为溴隐亭不仅可以快速降低患者血液中的泌乳素（PRL）含量，并可有效缩小垂体泌乳素瘤，甚至可根治部分微腺瘤患者。使70%~90%患有垂体泌乳素瘤的患者病情得到控制，恢复月经和生育功能。
叶臻 2018-04-13阅读量1.1万
病请描述： 这里是广东省中医院神经内科华荣主任医师在线健康咨询平台，为您提供检验报告分析，疾病科普宣教，专家门诊预约及诊疗绿色通道，更多精彩内容，请关注"华荣主任医师"微信公众号。 绝大多数人都有过头痛的经历。35岁的王女士自从来到广州工作，反复头痛7年，一年前产下二胎，头痛更加频繁，这令她苦恼不已。前往医院做了一番检查无异常后，王女士拿到四五种西药，犹豫着要不要遵医嘱服用。有这种经历的朋友并不少见，那么关于头痛，我们需要了解哪些呢？ 问题一 什么样的头痛需要高度警惕？ 凡是突发的剧烈头痛，伴有呕吐及视物模糊、重影等视觉异常，都需立即就医。头痛、呕吐及视乳头水肿（表现为可自觉视物异常）是颅内肿瘤及急性脑血管意外的特异性表现，须立即引起您的重视。 脑肿瘤方面的头痛，或有视野缺损伴有激素水平异常；或有听力下降伴耳鸣；或声音嘶哑，走路不稳。脑肿瘤继发头痛通常在清晨较严重。除此以外，有癫痫病史的朋友，还需警惕头痛可能是该病复发的前兆。 许多朋友最担心自己的头痛是脑肿瘤的表现。大部分脑肿瘤确实都有一定程度头痛。但临床上还是以原发性头痛（原因未明的头痛）最为多见。研究表明，如果对神经系统检查正常的各种头痛患者行CT或核磁共振检查，发现引起头痛的可治疗疾病的可能性只有2.4%。脑肿瘤引起的头痛还是少数，切勿给自己徒增心理负担。 问题二 头痛需要看哪些专科？ 俗话说，头痛医头。头痛诊疗的第一站是神经内科，一般情况神经内科大夫能够对您的病情有全方面的认识。但当脑部检查（如CT或核磁共振）未见异常后，头痛还有可能是以下方面引起的：既往有高血压的患者，头痛可能是由于近期血压控制不佳引起（血压波动大也是诱因之一，可能与更换降压药有关）；慢性鼻炎患者近期发作，带有面部胀痛及鼻流黄色或绿色脓涕，可能是所谓窦性头痛，需要解决鼻炎问题；还有所谓颈源性头痛，痛处偏于颈项，需要重视颈椎病的诊断。因此头痛有时也需要心血管科、五官科及骨科方面的帮助。 问题三 各种检查无异常，头痛该怎么办？ 实际上，大多数人如王女士一样患上的是原发性头痛。需要就诊且较常见的为其中的偏头痛，这类头痛位置为单侧，有搏动感，发作时可能有恶心呕吐，伴有畏光畏声，劳累后诱发加重的特点。说到病因，偏头痛有近一半的患者有家族发病的倾向，而针对偏头痛血管和神经两大病因学说，急性发作主要以麦角胺制剂及曲坦类药物为主。预防复发配合西比灵及抗抑郁、抗癫痫药物。 问题四 服药及平时饮食需要注意什么？ 过度服用止痛药物（如曲坦类）可能在短短几个月内让您出现反弹性头痛，所以不遵医嘱滥用止痛药可能得不偿失。用药中，有些需要监测肝肾功能的药物，如抗抑郁、抗癫痫药；有些加重哮喘风险的，如心得安等，需要遵循医生建议。尽量避免高酪胺食物（如巧克力、乳酪、柑橘）及酒精类饮料，均可诱发偏头痛发作。 结语：目前偏头痛的药物治疗确实许多不规范之处，值得一提的是，在我国的偏头痛诊断与治疗指南中明确提到了中医药治疗偏头痛的疗效，我们的临床实践中也无时不刻在体会中医治疗偏头痛的优势所在。中医药是偏头痛治疗的重要手段，广东省中医院头痛专科积累了大量中医辨治头痛病的经验，今后我们将会为您带来头痛的中医方面的认识。 （华荣主任医师健康团队）
华荣 2017-12-05阅读量1.4万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。肝脏是脂肪合成运转及利用的主要器官而不是储备的场所，当储存脂肪动员过多，或食物脂肪及糖的供应过多，肝内脂肪的合成超过了作为运转工具的脂蛋白合成，即肝内脂肪的合成与运转平衡失调，就可使肝内脂肪堆积而形成脂肪肝。研究表明，非酒精性脂肪性肝炎组胆囊结石的患病率显著高于酒精性脂肪肝组。其原因考虑由于非酒精性脂肪性肝炎病因与2型糖尿病、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等相关疾病有关。同时有资料显示，肥胖、糖尿病等危险因素与胆囊结石也有密切关系，二者之间有共同的发病危险因素，故非酒精性脂肪性肝炎合并胆囊结石发病率较高。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。成年女性胆囊结石发生率较男性高，这是由于女性雌激素可改变胆囊正常活动，使胆囊排空收缩力比男性差，还可影响胆汁成分，有轻度淤胆作用。在脂肪肝患者中，男性患病率显著高于女性，而男性合并胆囊结石的比率却明显低于女性。究其原因考虑女性脂肪肝多合并有其他代谢性疾病，如肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病。另外，女性在更年期及绝经后，雌激素水平降低，导致脂类代谢紊乱，都可成为脂肪肝和胆囊结石发病的危险因素，而使胆囊结石的患病率明显高于男性。胆囊结石主要分为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。西方国家大约80%-90%的胆囊结石为胆固醇或混合性结石，只有10%-20%为胆色素结石。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变或胆汁瘀滞的因素都能导致结石形成。脂肪肝引起胆结石患病率增多，可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。正常情况下，肝摄取血中游离脂肪酸，合成甘油三脂及少量胆固醇和磷脂，甘油三脂与载脂蛋白结合成脂蛋白进入血中。脂类摄入过量，超过血液清除能力，如肥胖、过度饮酒、内分泌失调等原因导致肝脂质代谢异常，中性脂肪在肝细胞内聚集，形成脂肪肝。在正常胆汁中，胆固醇之所以保持溶解状态，是因为胆汁中有足够量的胆汁酸盐和卵磷脂存在的缘故，而脂肪肝患者缺乏胆碱和不饱和脂肪酸，磷脂在肝内合成减少，胆固醇升高，使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调，胆固醇在胆汁中析出而形成胆囊结石。由于中性脂肪在肝细胞内沉积，肝细胞功能受到影响，不能产生足够的胆汁酸，也是促使结石形成的原因。因此，脂肪肝患者改变了他们原有胆汁的理化状态，而这种理化状态的改变正是胆囊结石形成的主要因素之一。脂肪肝合并胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合性结石。 糖尿病病人合并脂肪肝、胆囊结石多见，有资料统计糖尿病患者胆囊结石的患病率为29%，非糖尿病患者只有11%。原因考虑正常人的脂肪代谢处于动态平衡状态，而糖尿病病人存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者常存在高胰岛素血症和胰岛素作用不足，胰岛素可刺激肝脏中胆固醇的合成，继而造成肝内甘油三脂、胆固醇的合成增加，胆固醇在肝细胞内部分转化为胆汁酸和磷酸，与胆固醇一起排泄至胆汁中，也可能是糖尿病患者胆囊结石形成的原因之一。另外，糖尿病患者多伴有的自主神经病变使胆囊收缩不良，而高脂血症亦可出现胆囊收缩功能降低，从而更易使胆囊排泄分泌减少造成胆固醇结晶析出成结石。有文献报道，脂肪肝并发胆囊结石后，胆囊结石可以促进和加强脂肪肝的炎性改变，加强肝脏的损害程度，病情加重。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-12阅读量1.3万
病请描述：对于三叉神经痛病人如何在术前有一个全面的正确的评估，明确手术适应症，将直接关系到手术的安全性和效果，同时也符合寻证医学和避免医患矛盾的现实需要。这包括术前常规的化验检查、CT、MRI（包括3D-TOF-MRI）、临床症状的评估、影像学评估、再手术的效果评估、手术适应症的把握等。 一、三叉神经痛术前评估 1、术前常规检查 常规化验检查包括三大常规检查，出凝血常规，肝肾功能，心电图，胸片。头颅CT检查，可排除颅内占位、颅底畸形。MRI（包括3D-TOF-MRI）排除或确定颅内肿瘤、血管畸形，明确血管和三叉神经的关系，以指导手术。 术前的临床检查包括：疼痛部位和性质的确定、听力检查、面神经功能检查、眼球活动功能检查、口腔牙齿检查、术区皮肤和软组织检查等。 2、临床评估 （1）典型与非典型三叉神经痛 典型三叉神经痛的症状常表现为刀割、火烧、针刺或电击样剧痛，发病时突然开始，持续几秒或几分钟后立刻停止，停止后无任何不适症状。往往有扳机点，可在刷牙、洗脸、咀嚼、或触摸面部特定区域会诱发疼痛发作。可发生在三叉神经的所有分布区域，但以2,3支为多见，多为单侧发病，双侧同时发病的极少见。 非典型性三叉神经痛的提出事实上是由于医生对于某些表现症状比较复杂的病例产生了困惑而提出来的。早在1924年就有学者对类似于又不同于典型三叉神经痛表现的面部疼痛提出来“非典型性三叉神经痛”这个概念。其疼痛常被描述为一种深在的、烧灼样、钻刺样疼痛，吃饭、说话等日常活动并不会诱发疼痛。患者经常表现有持续样或近持续样疼痛并伴有在此之上的锥刺样疼痛。女性的患病情况明显高于男性。非典型性三叉神经痛多没有触发点，但在第一次发作的时候有时和典型的三叉神经痛发作可能一样。有些患者发病初期为典型三叉神经痛，之后逐步转变为非典型疼痛，往往和长期服用药物或接受其它一些治疗有关，且往往发病时间较长。非典型性三叉神经痛双侧发病率明显高于典型三叉神经痛，常和较轻的麻木或其它感觉缺失相伴随。大量的手术总结提示无血管压迫、静脉性压迫、肿瘤、放疗后等，较单纯动脉压迫引起的三叉神经痛更多的表现为非典型性三叉神经痛。 典型与非典型三叉神经痛的手术效果存在着一定的差异，孙刚等总结了45例典型三叉神经痛和17例非典型三叉神经痛术后结果，45例中，术后疼痛完全缓解44例（97．8％），明显减轻1例（2．2％）。17例中，术后疼痛完全缓解5例（29．4％），明显减轻10例（58．8％），无效2例（11．8％）。提出，微血管减压术治疗典型三叉神经痛疗效明显优于非典型患者，可能与典型三叉神经痛患者的病程较短、发病年龄较晚、疼痛多呈单支分布、且以动脉压迫为主以及术中能够实现充分减压有关。杨岸超等总结了168例典型和不典型的三叉神经痛的术后疗效，短期疗效相似，但长期疗效非典型较典型三叉神经痛复发率明显高，认为非典型三叉神经痛可能存在血管压迫以外的致病因素或因神经轴突受损严重,造成术后远期效果差,疼痛复发率高(P<0.05)。总之，我们在术前应对患者疼痛的典型与非典型做一评判，初步估计一下术后效果，做到心中有数，同时和患者与家属也有一个相应的交代。 （2）原发与继发性三叉神经痛 三叉神经痛根据病因分为原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛。原发性三叉神经痛是指找不到确切病因的三叉神经痛。可能是由于血管硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形等确切病因引起的三叉神经痛。临床上继发性三叉神经痛并不少见，很多颅内肿瘤患者常常以三叉神经痛为首发症状。有作者对1067例三叉神经痛患者进行MRI检查。结果：发现颅内占位162例，且年龄越小，颅内占位阳性率越高。最常见的肿瘤是胆脂瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。在治疗上继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛尚有一定的区别，首先，术前准备不同。包括术前谈话签字，术前备血与否等。其次，手术切口的设计不同。前者需要考虑到肿瘤的暴露和切除，因此切口和骨窗需要适当扩大。第三，手术中需要更多考虑颅神经、血管及脑干解剖和功能的保护，同时在切除肿瘤后还需要对三叉神经进行全程探查，对有压迫的血管进行减压。为了能很好的区分二者，术前头颅CT，MRI是必要的。 （3）青少年和中老年三叉神经痛 发病年龄为青少年的三叉神经痛相当少见，通常认为，原发性三叉神经痛是由于动脉粥样硬化形成血管袢压迫三叉神经所致，然而高血压、动脉粥样硬化和脑血管迂曲在青少年中非常少见。因此有学者认为脑桥池的狭小、蛛网膜增厚导致血管压迫三叉神经是青少年原发性三叉神经痛发病的主要原因。同时继发性三叉神经痛在青少年中更多见。Resnick等人研究认为，微血管减压术治疗三叉神经痛的成功率低于成年人。原因可能是儿童的病理生理特征与成年人不同，并且在这些病例中静脉或者动静脉压迫的较成人明显多见。由于青少年脑组织饱满，脑脊液相对少，因此在手术中暴露三叉神经全程比成年人相对困难。这就需要我们不要急于求快，需缓慢释放脑脊液，逐步减压才能完成暴露。 （4）再手术的疗效评估 在临床工作中不可避免的会遇到术后无效或复发的病例，如何进一步治疗？是否需再手术治疗？这常常困扰着临床医生。对于术后无效的病人，首先要分析在手术中我们是否进行了三叉神经全程探查和五区减压，如已经做到很完美了就没有必要再手术，可行射频热凝等补救。如没有则可行再次手术，术中应对三叉神经全程探查减压，发现遗漏的压迫血管给予充分减压，必要时可行三叉神经梳理或低功率的双极电凝对三叉神经REZ区电凝处理。对于复发的病例一般都可行再次手术，复发原因可能是垫片粘连、移位、蛛网膜增厚粘连、新的血管压迫形成等。术中应充分分离切除粘连的垫片，做到神经完全的松解。一般来说术后疼痛都可缓解。 （5）影像学评估 三叉神经出脑干段位于后颅窝，在X ,&QAQ5, N:20H2- SVA >;IF5-I43I:线平片中无法观察,而CT横断面中三叉神经所在部位由于有大量骨骼所产生的伪影，严重影响了对三叉神经出脑干段的观察，即使是增强CT 扫描也只能显示血管增粗或位置异常。血管造影只能显示脑部血管走行而无法同时显示神经，而且是有创性检查。常规的头颅MR扫描只能发现颅内占位或多发性硬化，有助于对继发性三叉神经痛的诊断，血管由于存在流空效应而不能显示。经研究表明只有采用一些特殊的扫描序列才能有效地显示三叉神经痛患者三叉神经出脑干段与血管的关系，而有助于临床医师采用更适当和安全的手术方法治疗患者。 白血法，即将血管显示为高信号的扫描方法。三维时间飞跃磁共振断层血管成像(3D-TOF MRTA)是了解三叉神经出脑干段与血管关系的最常用方法。在这一扫描序列的图像中，脑脊液为低信号，脑神经为中等信号，血流速度较快的血管呈高信号，因此血管与三叉神经的信号对比较明显。由于作了不同方向的重建，可以清楚了解血管与三叉神经的解剖关系，尤其当责任血管为多支动脉时，这一点更加重要。横断面和冠状面无法完整显示三叉神经的走行，而血管可从各个方向压迫三叉神经后根。采用MIP法可辨认出压迫三叉神经的责任血管的来源，显示血管的空间走向，这对于手术极有帮助。由于分辨率较高且层厚较薄，因此可显示直径为1mm的血管。Fukuda等采用此方法的诊断准确度为67%，与手术记录对照后他认为漏诊病例的病因分别是静脉或小动脉压迫、蛛网膜增厚及三叉神经远段的血管压迫。Meaney 等的诊断准确度达93%，并发现三叉神经痛的大多责任血管为小脑上动脉。Voros 等研究结果认为3D-TOF序列诊断三叉神经痛的敏感度、特异度和准确度分别达97.6%、92.5%和95.0%，并发现由2 支以上血管压迫神经的患者占17.9%。在MRTA平扫时血流速度较慢的静脉和细小的动脉通常不能显示，而三叉神经痛的责任血管往往由静脉或动静脉共同构成，因此，静脉的显示也非常重要。MRTA 增强扫描则可以显示平扫时无法显示的责任静脉和细小的动脉分支。对于平扫为阴性的患者更有必要进行增强扫描，使检查更加完整。Meaney等研究显示其在平扫时的诊断准确度为70%，注射造影剂增强扫描后的诊断准确度可增加15%。 黑血法，即血管显示为低信号的扫描方法，又称重T2扫描方法。此法以前较少采用，近年应用逐渐增多。重T2扫描法中，脑脊液为高信号，脑神经及血管均呈中、低信号，脑脊液与桥小脑角结构间对比相当明显，因此很容易观察到三叉神经的外形及其走行。且在3D-TOF序列中呈等低信号的小静脉在此序列高信号的脑脊液衬托下也呈低信号，通常不需加做增强扫描即可清晰显示。Hastreiter等认为这一序列是诊断血管压迫性三叉神经痛的最佳序列。但在此序列中无法明显区分脑神经与责任血管，因此3D-TOF序列与重T2序列具有互补性，观察同一层面的这两种扫描图像有助于更好地显示三叉神经及责任血管。 三叉神经痛的影像学诊断标准至今还未得到统一。Yoshino等认为在横断面上连续2 个以上的层面见血管与三叉神经接触就可诊断为压迫。陈克敏等认为在2个以上不同方位的层面上显示神经血管的接触征象，则诊断为神经血管压迫或接触；如仅在某一方位层面上显示神经血管接触则诊断为神经血管可疑接触。面肌痉挛的影像学评分法诊断标准也可用于三叉神经痛的诊断：神经与血管远离、不接触为0 分；神经与血管相切、接触为1分；神经受压迫推移、变形为2 分，分别对横断面、斜矢状面、冠状面各平面评分，累计3个平面总分。若总分为0为阴性，1分为可疑，≥2分为阳性。在三叉神经痛的影像学诊断中常出现假阳性和假阴性。继发性三叉神经痛在影像学检查中有明显的特征性表现。原发性三叉神经痛以往采用传统的影像学检查方法诊断多较为困难，采用各特殊序列扫描诊断血管压迫性三叉神经痛虽然存在假阳性和假阴性，但作为目前检查脑神经疾病比较理想的影像学检查方法，对提高疾病的检出率和帮助确定治疗方案有很大帮助。 二、微血管减压治疗三叉神经痛的手术适应症 微血管减压术的疗效一般在90%-98%，已作为三叉神经痛外科治疗的首选方法，因此适应症较广，但仍有其相应的适应症： 1. 明确诊断为典型或不典型三叉神经痛的患者。 2. 疼痛严重影响正常工作、生活、休息者。 3. 经正规药物治疗效果不明显、无效、或药物剂量过大、药物过敏者。 4. 其它治疗方法失败者。 5. 合并颅内肿瘤、血管性病变者。 6. 排除开颅手术禁忌症。 需要特别说明的是对于全身体质较差无法耐受全麻手术的患者、三叉神经痛诊断不确切、尤其是术前MRTA检查也为阴性的患者、面部带状疱疹后出现的三叉神经痛而术前MRTA检查为阴性的患者、青少年发病但术前MRTA检查为阴性的患者在选择手术方案时都应该十分慎重，一般不主张首选微血管减压手术。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.5万