病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3652
病请描述：肥胖的危害及防治 小强今年6岁半了，因为咳嗽气喘1个多月在儿科住院治疗。 体检发现小强体型肥胖，体重56公斤，身高133厘米，腹围95厘米，BMI 31.66kg/㎡（BMI=体重÷身高÷身高），大于肥胖标准18.4kg/㎡；腰围/身高比0.71，大于腹型肥胖标准0.48；颈部、腋下、腹股沟皮肤黑色素沉着，腰部及大腿有皮肤紫纹。 住院后完善相关检查：肺功能测定支气管舒张实验阳性；肝功能异常,B超示脂肪肝；空腹C肽及胰岛素增高；甘油三酯及尿酸增高；睡眠监测有呼吸暂停及缺氧。根据病史及相关检查，初步诊断小强患有：1、哮喘；2、脂肪肝；3、胰岛素抵抗；4、高血脂；5、高尿酸血症；6、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；7、黑棘皮病 小强妈一听这么多的问题，当时就焦虑了：孩子这么小，这么多病，这可咋办呀？ 安抚了小强妈后，医生解释：这么多疾病都可以用一个根本原因来解释，就是肥胖。小强属于重度肥胖，且为腹型肥胖，也叫向心性肥胖，更容易引起代谢方面异常，如：高血压，高血脂、高血糖，高尿酸等，心血管疾病和2 型糖尿病等发生的风险也增加；肥胖还与非酒精性脂肪肝病、哮喘和睡眠呼吸暂停综合征、性早熟，心理智力障碍等全身多系统的健康问题有关，也可以引起黑棘皮及皮肤紫纹。 小强妈说：这孩子就是太胖了，出生的时候都正常，也不知道从啥时候开始发胖，让他少吃点那可做不到，饭量大的很，吃饭狼吞虎咽的，还容易饿，不爱动，成天就爱看电脑。他爸爸也胖，哪想到他这么小就得了这么多大人的病，唉，愁人！ 肥胖按病因不同，可分为原发性肥胖和继发性肥胖。 大多数（约 95% ）的儿童都是原发性肥胖又叫单纯性肥胖，一般与遗传、饮食和活动水平等有关，主要是吃的多，动得少，能量摄入超过能量消耗，不知不觉中体内脂肪积累过多引起肥胖。 少数儿童肥胖是因为疾病引起的，占 5% 左右，又称之为继发性肥胖，如：脑部病变，内分泌疾病：甲状腺功能低下等；还有一些遗传代谢病：小胖威利综合症等。 妈妈问医生有没有好办法减肥呢？ 医生说：对于儿童减肥不能采取饥饿疗法，应首选生活方式的干预，再配合心理行为的干预，16岁以下的儿童如果只是超重但还没有达到肥胖的标准，不建议用减肥药物，儿童也不推荐通过手术来减重。对于生活方式的干预，最重要的就是少吃多动，要加强饮食及运动指导，促进儿童睡眠，培养健康的生活方式控制体重。 我国儿童超重肥胖率不断增长，家长、医生、老师要共同努力促进孩子健康成长。
生长发育 2024-03-19阅读量6365
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量4257
病请描述： 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，是痛风发生的最重要生化基础和最直接病因，近年来患病率呈现明显上升和年轻化趋势，老年人组织器官衰老，对药物的吸收、代谢、排泄能力降，且可能同时身患几种慢性病，若在治疗过程中，用药频繁，品种多，剂量大时，一些药物就可以通过促进内源性尿酸生成和减少尿酸排出影响血尿酸水平，从而造成药源性高尿酸血症，这需要引起我们临床用药的注意。 那么，哪些药物容易诱发高尿酸血症呢?让我们为您一文厘清，用哪些药物时，要小心尿酸升高 1.利尿剂，作为常用的降压药，利尿剂的使用很普遍。许多高血压患者也同时患有高尿酸血症，此时在制定降压方案时需要注意：慎用噻嗪类、呋塞米、吲达帕胺等利尿剂，这些药会降低肾脏对尿酸的分泌排泄，增加尿酸的重吸收，升高尿酸水平。 2.阿司匹林 低剂量阿司匹林减少尿酸的消除，可能诱发痛风。但是如果出现尿酸升高，请勿随意停药，可以在监测尿酸水平的同时，谨慎应用。 3.果糖果糖会促进三磷酸腺苷分解为腺苷，再转化为次黄嘌呤，最终代谢生成尿酸，所以无论是补液时将果糖作为溶媒，或者大量食用果糖含量较高的水果，都有可能升高尿酸水平。 4.胰酶制剂这类药物是从动脉胰腺中提取的多种酶的混合物，包括胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶等，由于其中含有大量嘌呤成分，长期大量使用会升高尿酸水平。 5.左旋多巴是治疗帕金森的常用药物，左旋多巴进入人体后，减少尿酸排泄，升高尿酸水平。 6.抗结核药物包括吡嗪酰胺和乙胺丁醇，两者都会与尿酸竞争排泄通道，减少尿酸排泄，导致高尿酸血症。 7.免疫抑制剂包括环孢素、他克莫司等。 8.肿瘤化疗药 9.喹诺酮类，例如诺氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 当然，杨医生，在这里要提醒大家，这些会影响尿酸的药物，在病情需要使用的时候，还是要在医生指导下使用，并监测血尿酸水平，切不可擅自停药，以免影响其它疾病的控制。
杨宁 2024-02-26阅读量2805
病请描述： 银屑病，俗称“牛皮癣”，是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。其特征是皮肤出现红斑、鳞屑和瘙痒，严重时可能会影响身体的各个部位，包括头皮、指甲、关节等。 银屑病的病因是什么？ 银屑病的病因尚不完全清楚，目前认为与遗传、环境和免疫因素有关。遗传因素在银屑病的发病中起着重要作用，约 30%的患者有家族史。环境因素包括感染、药物、外伤、精神压力等，都可能诱发或加重银屑病。免疫因素也是银屑病的发病机制之一，患者的免疫系统会异常激活，导致炎症反应和皮疹。 银屑病的症状有哪些？ 银屑病的症状因人而异，主要表现为皮肤红斑、鳞屑和瘙痒。红斑通常呈对称性分布，边界清楚，表面覆盖着银白色的鳞屑，刮去鳞屑后可见薄膜现象和点状出血。瘙痒是银屑病患者最常见的症状之一，严重时会影响睡眠和生活质量。此外，部分患者还可能出现关节疼痛、指甲变形等症状。目前公认银屑病除了皮肤表现，常常伴有高血压、糖尿病等代谢异常综合症等系统性的共病。 银屑病的治疗方法有哪些？ 银屑病的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和心理治疗等。药物治疗主要包括外用药物和口服药物，如糖皮质激素、维生素 D3 衍生物、甲氨蝶呤等。物理治疗主要包括光疗、水疗等，光疗是目前治疗银屑病的主要方法之一。心理治疗主要是帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪，提高生活质量。近一二十年，随着生物制剂的问世，银屑病的治疗更是发生了里程碑式的进展。 如何预防银屑病？ 预防银屑病的方法包括保持良好的生活习惯、避免感染、减少精神压力、避免外伤等。同时，要注意饮食健康，多吃蔬菜水果，少吃辛辣刺激性食物。如果家族中有银屑病患者，要注意定期体检，及时发现并治疗。 总之，银屑病是一种常见的皮肤病，虽然目前尚无根治方法，但通过规范治疗和日常护理，可以有效控制病情，提高生活质量。如果出现疑似银屑病的症状，应及时就医，以便早发现、早诊断、早治疗。
李慧 2024-02-08阅读量4785
病请描述：最新的中国干眼专家共识将干眼定义为与高血压、糖尿病同一类的慢性病，主要目的旨在于将干眼视作为一个需要长期护理的慢性疾病。对于患者来说，治疗干眼也不是一个可以速成的事，需要患者配合中长期的治疗，治疗方案得当，症状是完全可以控制和缓解的。当然除了治疗正确外，还需要患者从生活各方面进行积极地控制才行。 1.治疗的长期性。我们知道糖尿病大多是由不良的生活方式和饮食习惯造成，部分早期糖尿病患者可以通过运动、减肥、控制饮食来控制血糖，从而摆脱药物的依赖。但是很多糖尿病患者因为多种因素长期作用，导致胰岛细胞分泌功能永久受损，需要终身使用降糖药物，与此同时也还是需要严格的饮食控制。同样的，干眼症也是一个慢性病，在早期阶段，改善自己的生活方式和用眼习惯，坚持用药1-3个月后，干眼症状可以得到完全的缓解。有些患者好转后如果还是不科学的用眼，长时间的看电脑、手机，长期生活不规律，饮食辛辣油腻，干眼症还会复发。长此以往，分泌泪液的各种眼表组织器官发生不可逆的损伤，需要长期使用不同类型的滴眼液维持眼表的润滑状态。 2.治疗的个体化。每个干眼患者的病因不一样，严重程度也不一样，因此治疗方案是个体化的。有的干眼症是全身因素引起的，比如全身干燥综合征的患者必须同时在风湿免疫科医生的建议下接受全身系统化治疗，不然光局部的眼科治疗收效甚微，如果干眼是眼局部因素引起的，比如蠕形螨感染引起的睑缘炎、睑板腺功能障碍，必须先除螨治疗。轻度睑板腺功能障碍的干眼患者只需定期接受睑板腺蒸汽熏蒸按摩治疗就可以了，而中重度睑板腺功能障碍的干眼患者需要优化脉冲光OPT治疗才能改善干眼症状。 3.治疗的联合化。干眼的类型分为水液缺乏型、脂质异常型、黏蛋白异常型、泪液动力学异常型、混合型干眼。实际上很多患者多为混合型干眼，严重的视频终端综合征是其主要病因，单一的滴眼液或治疗方案不能解决问题，因此必须采用联合治疗。在严重干眼患者的早期治疗阶段，可能会同时用修复眼表的滴眼液、促进粘蛋白分泌的滴眼液、抗炎的滴眼液等多种眼药水，后续根据病情的改善相应的减少滴眼液的种类的使用频次。对于重度的睑板腺功能障碍型干眼，应用优化脉冲光OPT治疗改善泪液脂质成分的同时，可以滴促进粘蛋白分泌的滴眼液，联合作用增强泪膜的稳定性，从而缓解干眼症状。 4.治疗的阶段性。干眼是一个多因素导致的疾病，其核心病理机制是炎症反应。早期需要用一些糖皮质激素滴眼液治疗，达到快速减轻炎症，从而缓解患者眼红、眼痒、眼痛等不适症状，后续换用免疫抑制剂环孢素滴眼液继续治疗，抗炎效果更为持久安全。经过1个疗程的优化脉冲光OPT治疗后的干眼患者，症状得到缓解后，后续可以定期采用睑板腺蒸汽熏蒸按摩治疗继续巩固疗效。 得了干眼症的患者，千万不要焦虑，不能有一蹴而就的心态，积极配合医生的治疗方案，用药规范，按时复诊，后期尽可能用最少的药物和频次达到干眼症状的完全缓解，维持眼部的舒适度，提高生活质量。
赵立全 2024-01-22阅读量5019
病请描述：尹女士，78岁，今年9月初因排便困难6年余，最近愈发加重，来到肛肠外科就诊。经过相关检查，诊断为巨结肠，整个右半结肠至降结肠极度扩张，大量积气、积粪，伴有电解质紊乱，当时予以对症支持治疗，肠镜吸取部分积气后尹女士自诉有明显排气排便，腹胀症状也明显好转，但是复查CT右半结肠仍有明显扩张及大量粪便积存，因此建议尹女士手术治疗，不做手术无法根本解决问题，巨结肠情况依然会逐步加重，甚至有穿孔、感染中毒等可能，尹女士及家属因纠结于自身心脏疾病等原因而拒绝手术，选择保守治疗。12天前，尹女士再次出现腹痛不适，排便困难进行性加重，并伴有明显的恶心、呕吐和腹胀等症状，遂至我院就诊。 尹女士入院后，CT平扫结果显示整个右半结肠至降结肠依然极度扩张，较9月份CT甚至有所进展，与巨结肠表现相符，并伴有结肠梗阻改变。与此同时，尹女士长期有阵发性胸闷不适，既往有高血压病史，既往冠脉造影显示有多处明显狭窄，且对造影剂过敏无法再行CTA检查评估冠脉情况。入院检查心电图提示窦性心律、完全性右束支阻滞、ST-T异常及左胸导联低电压。但是目前尹女士的情况为外科急症，腹部体征明显加重，腹痛无法缓解，手术为限期手术，冠脉现心内科也无法干预，也影响后续外科手术治疗。经积极与心内科及家属沟通并综合评估，继续低分子肝素抗凝治疗，予以他汀类药物治疗，倍他乐克缓释片减轻心肌氧耗，单硝酸异山梨酯缓释片扩冠对症治疗。因为尹女士冠心病问题，且无法充分评估，围手术期间心血管风险相对较大，尹女士及家属再次焦虑忧心，犹豫间仍拒绝手术治疗，局面顿时陷入尴尬。 生死时速 次日，一场与死神的赛跑开始了。尹女士的腹痛情况仍没有明显缓解，绞痛的频率明显上升，无法活动，无法进食，心肺功能也因极度膨胀的腹腔挤压胸腔而受到影响，此刻的病情如同陡峭的山崖，一不留神就可能跌入深渊。患者腹部膨隆如山，心肺功能岌岌可危，每一个小时都可能是生与死的界限。急性心梗、心跳骤停、心肺功能不全、肠坏死穿孔…这些名词不仅仅是医学术语，更是悬在尹女士头上的达摩克利斯之剑。肛肠外科傅传刚主任及鲁兵副主任的决策如同指南针，为这场赛跑指明方向，保守治疗不再是选择，因为生命已至悬崖边缘，只有手术，才能打开生的大门。经过反复沟通与解释，尹女士和家属最终也作出了手术的决策，这是信任与决心的交织，是与死神的最后博弈。此刻，时间就是生命，手术台就是战场。 手术战场/Surgical battlefield 2023年12月22日，一场惊心动魄的手术在紧张而有序的气氛中进行。全麻状态下，医生们急诊进行剖腹探查，术中探查见盲肠、升结肠和横结肠的极度扩张令人震惊，最宽处直径达到了20cm，仿佛一条“巨蟒”般的肠道盘踞在尹女士体内，回盲部已经完全开放，近端小肠也出现了明显的扩张，充满了积气和积粪。最终手术医生们决定进行结肠次全切除术，将小肠和乙状结肠进行吻合。切下来的标本可以看见肠壁菲薄如纸，而肠腔内则积满了坚硬的粪便和气体。大网膜紧紧地包裹着这条扩张的结肠，并与腹壁粘连在一起，也给手术带来了更大的难度。在降结肠远段至乙状结肠的部分，肠管呈现僵硬和痉挛的状态，腔内还可以摸到部分成形的粪便。而乙状结肠及远端肠管的形态则是正常的。 捞出“巨蟒”般结肠 经过4个多小时的艰苦奋战，“巨蟒”般的扩张结肠终于被成功切除。手术团队的努力获得了回报，手术顺利完成。由于尹女士年事已高，手术过程极为复杂和艰难。为了确保尹女士的生命安全，手术结束后，尹女士被迅速转入ICU接受进一步的观察和治疗。 医生和护士们夜以继日地守在尹女士的病床前，密切监测其生命体征和病情变化。他们用自己的专业和爱心，为尹女士筑起了一道生命的屏障。在他们的精心照料下，尹女士逐渐康复，迈向新的生活。 科普 特发性巨结肠 特发性巨结肠，是一种病因不明的肠道疾病，其特征为结肠部分或全部扩张。该病的症状主要包括便秘、腹部膨胀、恶心和呕吐等。特发性巨结肠的病因可能与个体心理因素、精神因素有关，也可能与肠道神经发育异常有关。 对于特发性巨结肠的治疗，首先可以进行保守治疗，如灌肠、饮食调整、排便训练等。如果保守治疗无效，可以考虑手术治疗。手术的方式包括根治性手术和姑息性手术，根治性手术主要是切除病变的肠管，而姑息性手术则是解除肠道梗阻，缓解症状。 需要注意的是，特发性巨结肠的诊断需要排除其它可能导致肠道扩张的疾病，如先天性巨结肠、炎症性肠病等。因此，如果您或您身边的人出现疑似特发性巨结肠的症状，应及时就医检查，以便得到专业的治疗和指导。
傅传刚 2024-01-08阅读量5842
病请描述：儿童肥胖的危害 肥胖是由多因素引起的，但是总归来说是能力摄入超过了能力的消耗，然后导致了体内脂肪积累过多，甚至多到了危害身体健康的一种慢性的代谢类疾病。相对来说超重就是达到肥胖前的一种身体状态，也是由于体内脂肪积累的过多，造成了健康损害的一种前肥胖状态。 近几年来，由于国内经济的快速发展，人们的生活水平不断的提高，我国超重以及肥胖儿童的数量也是在逐年递增。 儿童肥胖的种类按照病因来分类的话，大体上是可以分为两类，即原发性肥胖跟继发性肥胖。原发性肥胖就是指肥胖的发生直接跟患者本身的遗传、饮食以及身体活动直接相关。相对的继发性肥胖指目前病因明确的肥胖。 许多家长对于儿童肥胖问题的关注度不高，认为孩子只是胖了一点没有什么关系。但是其实在临床上达到肥胖症的诊断标准，就可以定义为一种疾病了。肥胖症这种疾病对于我们儿童的生长发育以及诸多系统的器官都有着很坏的影响。 首先儿童肥胖对于心血管类的疾病都有着很严重的影响，我过大约50%的儿童高血压都伴有肥胖的情况。肥胖儿童发生高血压的风险是正常体重儿童的三倍以上，而且儿童处于肥胖的时间越长，那么儿童发生高血压的风险就越高。高度肥胖的儿童的心脏结构也相对正常体重儿童更加容易受损。 哮喘目前也是我国儿童比较高发的一种疾病，但是许多家长不知道的是儿童肥胖也是可能会引起哮喘的发病。而且肥胖相关性的哮喘患儿因为收到大体重的影响同时又是哮喘的不适症状，会影响到儿童正常应该维持的体育活动。而体育活动的减少，导致儿童正常身体的能量消耗减少，在这种情况下如若不减少相对应的能量摄入，还会更进一步的加剧肥胖以及哮喘的情况。 肥胖对于儿童健康的影响除了在一些病理上的影响外，我们更加常见的肥胖对于孩子的影响是在一些孩子心理层面上的影响。据相关的统计数据的显示，肥胖的儿童更加容易发生抑郁的情况。一些体重比较大，或者是已经达到了肥胖症的儿童，更加容易在平时的社交活动当中出现自卑的心理。直观的体现上面这些肥胖儿童容易出现穿衣不自信，自尊心差，敏感以及不喜欢户外活动不喜欢跟人交流等一系列不利于儿童心理健康的行为。更有甚者，一些肥胖儿童会出现不同晨读的神经认知障碍，在执行力、注意力以及运动技能等各个方面产生负面的影响，同时肥胖的程度越高，处于肥胖状态的时间越久这种情况就越容易出现。甚至一些家长难以想象的是，肥胖甚至会对儿童的记忆力产生一定的影响，肥胖的儿童以及青少年，由于前额叶大脑灰质体和海马体体积的减小，会致使儿童的记忆力衰减。 肥胖对于儿童健康的危害是现阶段情况下，我们不能忽视的。各位家长也要及早的开始关注起来。
生长发育 2023-12-26阅读量3651
病请描述：慢性疼痛 慢性疼痛是指持续或反复疼痛大于3个月以上，或者疼痛超过组织损伤愈合时间，失去了让机体产生自我保护的意义。因此，慢性疼痛不仅仅是一类症状，更是一种疾病， 慢性疼痛往往是急性疼痛的延续，伴有其相关区域的炎症、肌肉力学失衡、组织结构的病变和异常等。但是，慢性疼痛又不仅仅是急性疼痛的简单延续，随着长时间疼痛的刺激，神经系统会出现外周敏化和中枢敏化，中枢神经发生可塑性改变甚至重构。许多研究表明与健康无痛人群相比，慢性疼痛患者脑部某些核团的功能或者结构会发生改变，此时即使原来疼痛的部位得到了治疗或已经治愈，再塑(重构)的神经系统从可逆性则逐渐转变为不可逆性，不但使疼痛慢性化，而且难以彻底治愈，需要长期的管理和治疗。若慢性疼痛因各种原因疼痛得不到合理的控制，患者常无法胜任其原来的社会角色，因不能工作而失去经济来源，导致焦虑、抑郁等情绪障碍和失眠等问题，疼痛也会不断易化和泛化，最终使得部分患者失能或残疾。因此，在积极预防急性疼痛发生(一级预防)的同时，需要积极预防急性疼痛慢性化(二级预防)和慢性疼痛患者的失能和残疾(三级预防)。 疾病、易感基因、外界环境、心理和社会等多种因素相互作用可以促进急性疼痛向慢性疼痛转化。疾病因素包括:炎症、压力、肌肉痉挛、损伤、退行性病变、肌肉力学失衡、过敏体质、疾病性质(例如自身免疫，癌症)、身体机能低下、睡眠不足等。心理和环境因素包括: 抑郁、焦虑、创伤后应激障碍、社会孤立、对压力产生负面影响等*)。因此，慢性疼痛不仅仅是一种症状，也不仅仅是急性疼痛的一种时间上的延续形式，更是一种应当加以积极预防和治疗的疾病。 根据ICD-11，慢性疼痛分为:①慢性原发性疼痛:包括慢性原发性内脏痛、慢性广泛性疼痛、慢性原发性肌肉骨骼疼痛、慢性原发性头痛或颌面痛、灼口综合征、复杂性区域疼痛综合征。②慢性癌症相关疼痛，包括由原发癌症本身或转移病灶和癌症治疗所引起的疼痛。③慢性术后或创伤后疼痛，疼痛部位可局限于损伤或手术区域，投射到该区域的神经支配区域，也可牵涉到皮节。这类疼痛通常属于神经病理性疼痛。④慢性继发性肌肉骨骼疼痛，是一组表现各异的慢性疼痛，源于局部或全身病因引起的骨骼(包括脊柱与关节)、肌肉、肌健和相关软组织的持续伤害感受性刺激，也可与深部躯体损伤有关。疼痛可能是自发的或运动诱发的。⑤慢性继发性内脏痛，是指源自头颈部及胸腔、腹腔和盆腔内脏器官的持续性或反复发作性疼痛。⑥慢性神经病理性疼痛:由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的慢性疼痛，表现为自发痛、痛觉过敏或痛觉超敏，感觉异常，如带状疱疹性神经痛。⑦慢性继发性头痛或颌面痛:包括所有具有潜在病因的头痛和颌面部疼痛性疾病，在至少3个月内有一半以上时间发生疼痛与急性疼痛相比，慢性疼痛对机体的危害性更大，严重影响患者的生活质量: 影响日常生活:有数据显示，慢性疼痛患者中，54%的无法料理家务，47%的步行困难，43%的性生活方面有障碍，30%的生活不能自理。因此，慢性疼痛患者的日常生活饱受折磨。 睡眠:据不完全统计，44%的成年慢性疼痛患者伴有睡眠障碍()。情绪心理障碍:慢性疼痛会导致情绪心理障碍和认知障碍，后者反过来又会增强疼痛感受。对330例≥18岁的慢性疼痛住院患者的调查研究显示，64.1%的患者存在抑郁症状，44.7%的患者存在焦虑症状"。焦虑/抑郁情绪又进一步影响睡眠。 高血压:慢性疼痛的强度是高血压状态独立预测因子。对300例慢性疼痛和非慢性疼痛患者的对照研究显示，39%的慢性疼痛患者被诊断有临床高血压，只有21%的非慢性疼痛患者被诊断有临床高血压(p<0.001)(")。 影响社交能力和关系:28%的慢性疼痛患者认为他们的家人不理解疼痛对他们生活的影响，26%的患者认为他们的家人已经厌倦了听到他们对疼痛的抱怨和担忧，37%的患者因疼痛感到孤单。 残疾:慢性疼痛除了影响患者日常生活外，严重者还可导致残疾。2015年，全球因腰痛和颈痛导致的伤残调整生命年(DALYs)排在所有疾病(包含传染病、孕产妇、新生儿和营养性疾病，慢性非传染性疾病、伤害)的第4位。此外，骨关节炎也是导致残疾的常见原因()。 慢性疼痛与失业显著相关:慢性疼痛导致患者无法正常履职工作岗位，给患者的身心造成折磨的同时，也给患者的家庭经济带来沉重的负担和损失。研究显示，慢性疼痛患者因健康原因导致失业的比例显著高于无慢性疼痛者。 自杀意念:自杀意念在患有慢性疼痛的患者中相当普遍。3项酸立研究表明，慢性疼痛患者的自杀意念是非慢性疼痛患者的8倍。慢性疼痛患者中5%~14%的慢性疼痛患者在一生中尝试过自杀,约20%的患者有自杀的想法。他们常对疼痛感到无助和绝望。把疼痛灾难化，想通过自杀来逃避疼痛。
马彩毓 2023-12-15阅读量9633
病请描述：尿酸是人体代谢嘌呤的产物，正常情况下，尿酸会通过肾脏排出体外，维持血液中的平衡。如果尿酸生成过多或排泄不足，就会导致血液中尿酸升高，形成高尿酸血症。高尿酸血症可能引发痛风、肾结石、高血压等疾病，对身体健康有害。 中医认为，高尿酸血症的发病基础是脾肾亏虚，主要病因是饮食不节、压力大、久坐少动和熬夜，湿浊、血瘀、气滞、痰凝是病理产物。高尿酸血症的病变部位在脾胃、关节、肾、脑及心。 海鲜和豆制品是高嘌呤食物，过量食用会增加尿酸的生成，所以高尿酸血症患者应该少吃或不吃这些食物。但是，仅仅不吃这些食物，并不能完全降低尿酸，还需要注意以下几点： 多喝水，促进尿酸的排泄。 适量运动，改善血液循环，消除湿浊。 控制体重，减少脂肪组织对尿酸的影响。 避免酒精、高果糖、调味料等食物，减少尿酸的生成。 保持心情舒畅，减轻压力，调节气机。 合理搭配饮食，多吃清淡、利湿、降尿酸的食物，如冬瓜、黄瓜、西瓜、樱桃、低脂牛奶等。 此外，中医治疗高尿酸血症以健脾补肾、利湿泄浊为主，脾肾同治以正本，利湿化浊以清源。正本必先清源，湿邪不去，健脾补肾如同隔靴搔痒，隔山打牛；再根据具体病症施以理气、活血、化痰等法。 根据您的情况，您可以选择一些中药泡水代茶饮，如土茯苓、车前子、金钱草、玉米须、绵萆薢、薏苡仁等，这些中药都有利湿排浊、降尿酸的作用。 但是，中药的使用需要根据个人体质和症状进行辨证论治，建议您在专业医生的指导下服用。
王海颖 2023-12-15阅读量2868