病请描述：胆囊穿孔（GBP）是急、慢性胆囊炎少见但严重的并发症，危重时可危及患者生命，在急性胆囊炎患者中，GBP的发生率约为2-15%。多种原因可引起GBP，如结石性和非结石性胆囊炎、恶性肿瘤、创伤、特异性感染（如伤寒、结核），其中约90%的GBP由胆石性胆囊炎引起。女性患者胆石症的发病率通常高于男性，但相关研究表明男性患者GBP的发生率却高于女性，其原因尚不明确。GBP最常见的部位是胆囊底，其次为胆囊体部、颈部、胆囊管，因为胆囊动脉为终末动脉，胆囊底部血供最少，当发生胆囊炎症时，底部最容易因血供障碍而引起穿孔，特别是合并有GBP危险因素的患者，如高龄、合并糖尿病、高血压、冠心病、长期使用糖皮质激素及免疫抑制剂更易导致胆囊穿孔。 GBP的发生与以下机制有关：（1）胆囊颈结石嵌顿：当结石阻塞胆囊管，胆汁排泄不畅，胆囊内压力升高，胆囊肿大，影响胆囊远端血液供应。（2）化学物质损伤：胆汁浓缩后胆红素等化学物质的损伤。（3）继发细菌感染：继发细菌感染可引起胆囊壁发生水肿、化脓、溃疡等病理改变，最终导致局部坏疽穿孔。此外，对于高龄、合并慢性胆囊炎病史患者，胆囊壁逐渐肥厚或萎缩，胆囊组织变脆，收缩功能减退。同时，胆总管Oddi括约肌肌松弛，容易造成逆行性感染；加之高血压、糖尿病引发血管的病理性改变可加重胆囊动脉缺血，从而更容易引起胆囊穿孔。 GBP分为3型，即：I型（急性穿孔）：胆囊腹腔侧穿孔合并急性弥漫性腹膜炎；II型（亚急性穿孔）：胆囊周围脓肿或周围胆汁包裹形成，合并局限性腹膜炎；III型（慢性穿孔）：胆囊穿孔后与周围脏器形成内瘘，以胆囊-十二指肠瘘最为常见，其次为胆囊-胃和胆囊-结肠瘘。在以上3型穿孔中，II型穿孔最为常见，其次为I型和III型。 既往GBP的死亡率较高，相关报道其死亡率约为12-42%，主要原因为：（1）GBP的症状和体征和急性胆囊炎鉴别困难，超声检查敏感性低，故术前难以获得准确诊断而导致治疗延误；（2）GBP病情重，进展快，且患者多为高龄，常合并有一种或多种系统疾病，导致治疗较为棘手；然而，随着超声、CT及MRI等诊断方式的发展，GBP的术前诊断率已有明显提升；同时，随着麻醉技术及重症患者管理不断完善，以及腹腔镜技术的发展与进步，GBP患者的病死率已明显下降，最近文献报道其死亡率为11-16%。 GBP的症状和体征： GBP患者最常出现的症状为腹痛，可表现为上腹或右上腹部疼。I型GBP患者可出现持续性上腹、右上腹痛后逐渐或突然加重并累及全腹，也可表现为腹痛突然减轻后随即出现全腹疼痛，提示胆囊穿孔合并弥漫性腹膜炎。其次，最常见的症状为发热，部分患者出现寒战、高热。除此之外，部分患者伴有恶心、呕吐、黄疸等症状。GBP的体征主要表现为局部或全腹压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征表现。然而，对于老年患者，上述症状、体征可能不典型，导致未引起临床医师的关注，导致病情进一步进展。部分II型穿孔患者可在右上腹扪及包块，此包块为胆囊周围脓肿形成，具有一定提示性。III型穿孔通常无特征性表现，常因胆囊结石胆囊炎行胆囊切除时术中发现胆囊-肠内瘘形成，从而确立诊断。部分III型患者胆囊结石可由瘘管排入肠道而引起结石性机械性肠梗阻表现。另有部分患者形成胆囊-腹壁瘘，可于腹部见瘘管外口，具有提示性，但发生率极低。 本文选自：朱加啟，PTGD序贯LC治疗NiemeierII型胆囊穿孔应用价值初步探讨。 原文链接地址：PTGD序贯LC治疗NiemeierⅡ型胆囊穿孔应用价值初步探讨-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-07-25阅读量5171
病请描述：儿童肥胖问题的相关思考 肥胖问题在现代社会中越来越普遍，特别是在儿童中。家长对于孩子的肥胖问题非常关注，因为肥胖可能对孩子的身心健康产生负面影响。在这篇科普文章中，我们将探讨孩子肥胖问题，并结合一个具体案例来说明如何评估和管理孩子的肥胖问题。 肥胖是指体内脂肪积累过多，超出了正常范围。根据世界卫生组织的定义，肥胖可以通过计算身体质量指数（BMI）来评估。BMI是一个将体重与身高相结合的指标，用于衡量一个人的体重是否健康。对于儿童和青少年，BMI的计算方法略有不同，需要考虑年龄和性别。 家长关心孩子的体重是否超过了正常范围。医生通常会根据儿童的年龄、性别和身高来评估其体重是否健康。例如，一个12岁男孩的BMI超过了年龄和性别对应的百分位数，可能被认为是超重或肥胖。 身高和体重之间的比例对于评估孩子的体型非常重要。医生会比较孩子的身高和体重百分位数，以确定他们的身体发育是否正常。例如，如果一个孩子的身高百分位数与体重百分位数相匹配，那么他们的身高和体重比例可能是合理的。 饮食习惯对于孩子的健康和体重管理至关重要。均衡的饮食包括摄入适量的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质。如果孩子的饮食以高热量、高脂肪和高糖分的食物为主，那么他们可能更容易出现肥胖问题。 体能活动和运动是控制体重的重要因素。适当的体能活动可以帮助孩子消耗多余的能量，增强肌肉和骨骼，提高心血管健康等。医生通常会建议孩子每天进行60分钟的中等强度或高强度的体能活动。 肥胖可能与一些潜在的健康问题相关联，例如2型糖尿病、高血压、心血管疾病等。医生可能会进行一些生化检查来评估孩子是否存在这些健康问题的风险。 为了更好地理解孩子肥胖问题的评估和管理，让我们来看一个具体的案例。小明是一个12岁的男孩，最近他的家长开始担心他的体重问题。他的体重超过了同龄男孩的平均水平，而且他的身高增长速度较慢。 家长带小明去看了一位儿科医生。医生首先进行了一系列生化检查，包括血糖、血脂和血压等指标。结果显示，小明的血糖和血脂水平略高，提示他可能有一定的代谢异常。 医生建议小明进行定期随访，并继续进行生化指标的监测。在接下来的几个月里，小明参加了一个专门的肥胖管理计划，包括营养咨询和体能活动指导。家长也积极参与，鼓励小明改善饮食习惯和增加体能活动。 随着时间的推移，小明的身高增长速度逐渐加快，体重也开始稳定下来。在随访期间，医生不仅关注孩子的体重变化，还密切监测他的生化指标。最终，小明的血糖和血脂水平恢复正常范围，他的整体健康状况得到改善。 这个案例中展示了一个综合评估和管理孩子肥胖问题的过程。通过生化检查和定期随访，医生能够了解孩子的具体情况，并制定个性化的治疗计划。家长的支持和参与也对孩子的治疗效果起到了重要作用。 孩子肥胖问题需要得到重视和及时管理。与医生和专业医疗保健提供者的合作非常重要，他们可以根据孩子的具体情况提供个性化的建议和指导。通过生化检查、定期随访和家长的支持，孩子的肥胖问题可以得到有效控制，并改善其整体健康状况。 家长在孩子肥胖问题中的角色至关重要。他们可以帮助孩子建立健康的饮食习惯，鼓励他们参与体能活动，并提供情感上的支持。通过家长和医生的合作，孩子能够更好地管理体重，并迈向健康的未来。 总之，孩子肥胖问题是一个复杂的健康问题，需要综合评估和管理。通过专业的指标和数据，医生可以制定个性化的治疗计划，并通过定期随访来监测孩子的进展。家长的支持和参与对于孩子的治疗效果至关重要。让我们共同努力，关注孩子的健康，帮助他们建立良好的生活习惯，迈向健康和快乐的未来。
生长发育 2024-07-24阅读量5468
病请描述：糖根据2021年国际糖尿病联盟（IDF）统计，我国糖尿病人群数量居世界第一，患者数量超过1.4亿，大约每3名糖尿病患者中就有1名DR患者。DR是糖尿病的主要微血管并发症之一，可导致盲和低视力，成为重大公共卫生问题。l 了解糖尿病视网膜病变（DR）的发病过程视网膜是形成视觉的“底片”：眼部的视网膜（神经上皮层）是脑在眼球发育过程中向眼球内延伸出的一块富含神经和血管网的组织，神经细胞负责接收并处理外界光信号，产生视觉，血管网组织为神经细胞输送营养元素和氧，维持神经细胞正常的工作。视网膜就像胶片照相机的底片一样，清晰健康的“底片“保证我们看清这个花花世界。黄斑是视网膜的一个部分，处于“底片“的中心位置，富含高密度的视锥细胞，负责形成70%的视力，色觉，各种精细视觉。根据2022年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南，DR被定义为长期高血糖导致的视网膜微血管和神经细胞的双重病变，相当于视觉的底片提前曝光或长了霉点，再也无法拍出清晰的照片。因此，糖尿病视网膜病变是慢性进展的不可逆转的致盲性眼病。糖尿病视网膜病变发病潜隐：2003年至今，以是否出现异常的视网膜新生血管为标准，糖尿病视网膜病变分为无视网膜新生血管的非增殖期（分为轻中重），和视网膜新生血管的增殖期（玻璃体积血，视网膜前增殖膜，视网膜脱离）。糖尿病视网膜病可同时出现黄斑水液积聚增多，回流受阻，导致黄斑区视网膜厚度增加，称之为黄斑水肿。病变发展可出现黄斑旁毛细血管病变和闭塞，导致黄斑内的神经细胞缺血缺氧，出现黄斑缺血。糖尿病视网膜病变导致患者视力下降的四大原因：黄斑水肿，黄斑缺血，新生血管破裂导致的出血和视网膜脱离。l 诊断糖尿病后眼底检查是防盲“标配“早期的糖尿病视网膜病变难以自我发现：在患病20年内，1型糖尿病患者、60%的2型糖尿病患者将患有糖尿病视网膜病变1。从血糖升高到视网膜发生早期的病变，再到发生黄斑病变甚至新生血管病变导致的视力下降，引起患者自觉症状就诊，需要数月甚至数年，十几年甚至更长的时间。因此，好消息是该病可预防和干预的时间窗较长，早期治疗可以挽回视力损失，但坏消息是该病不通过筛查，难以在早期自我发现，很多糖友掉以轻心，甚至错过了治疗时机而致盲。另外，糖尿病本身发病隐匿，很多患者在血糖升高几年以后才被发现是糖尿病，确诊糖尿病当时就可能已经出现了糖尿病视网膜病变。好比水下的冰山积聚，最终突破了海平面而被发现冰山的一角，其实水面下的冰山的体积要庞大得多。l 糖友眼底检查攻略筛查人群和时间点：根据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）制作并补充1型糖尿病（12岁前发病者）自 12岁 起每年筛查眼底1型糖尿病（12岁 之后发病者）起病5年内筛查， 之后应每年随诊1次注意以视力损害为首要症状就诊，发现DR以及糖尿病的患者，更应该积极治疗2. 2型糖尿病应在确诊时开始筛查眼底病变，根据眼底表现确定频率糖尿病合并妊娠（在怀孕前诊断的糖尿病患者）应在妊娠或第1次产检时筛查， 妊娠后每3个月 筛查， 产后1年时筛查妊娠期糖尿病患者目前尚无统一认识1.有糖尿病无DR无眼底表现至少每1～2年复查1次查眼底的方式：无创眼底照相（广角优于标准）和光学相关断层扫描（OCT，可联合血管OCT）,对于部分无法判断病情严重程度时，需要眼底荧光造影。2.轻度非增殖期患者仅有毛细血管瘤样膨出改变每6～12个月复查1次3.中度非增殖期糖网患者4.介于轻度到重度之间的 视 网 膜 病 变 ， 可 合并 视 网 膜 出 血 、 渗 出 和（或） 棉绒斑每3～6个月复查1次5.重度非增殖期患者每一象限视网膜内出 血≥20个出 血点，或者至少2个象限已有明确的静脉“串 珠样” 改变， 或者至少1个象限存在视网膜内微血管异常＜3个月 重度非增殖期糖网病，多处出血，渗出，黄斑区水肿6.增殖期患者视网膜新生血管，或 伴 视 网 膜 前 积 血 或 玻 璃 体 积 血 ，纤维血管膜，牵拉性视网 膜脱离。1个月增殖期糖网，玻璃体积血 增殖期糖网，牵引性视网膜脱离，玻璃体积血7.合并有黄斑水肿黄斑视网膜增厚伴有硬性渗出1-3个月一旦视力≤0.7（20/30或4.8） 或者患者出现突发的视力下降以及视物模糊应及时到有眼底病医疗的医院就诊l 眼底检查有助于了解糖尿病的其它全身并发症眼底检查可以无创的，直接的，清晰的看到器官内微血管和神经组织的状况。视网膜微循环的各级小动脉、毛细血管、各级小静脉，与心脑肾皮肤的微小血管有着共同的构造特征，视网膜的神经组织是大脑神经系统的延伸。如果糖友出现了糖网，那提示他大概率也存在着其它重要器官的血管病变，存在着神经系统的损害。我们来看一组数据，在一项评估视网膜病变和全身血管合并症对美国代表性样本中全因死亡率的影响的研究指出，2有糖尿病视网膜病变的糖友的全因死亡率是无糖尿病视网膜病的糖友的1.4倍，高血压发病风险为1.47倍，肾功能不全发病风险为1.72倍，心血管疾病风险接近2倍。因此，眼底检查可以帮助糖友和其主治医师了解并早期管理糖尿病全身多个并发症的风险，是保健、防病、治病的重要环节。总结：1. 糖尿病视网膜病变发病潜隐，对视力造成不可逆损害，早期病变可筛查，但患者难以自我发现，容易错过治疗时间窗。因此，规范的眼底检查对于糖友眼健康是必须的。2. 眼底检查的频率因糖尿病的分类和糖网病严重程度分期不同。3. 糖友眼底筛查结果可间接提示全身并发症的发病程度。
吕骄 2024-07-18阅读量5787
病请描述：青光眼的主要特点是特征性的视神经损伤和进行性的视野缺损，它通常与病理性眼球内压力升高有关。如果患者不及时接受治疗，最终可出现永久性盲且无法恢复。是第一大不可逆致盲眼病，发病隐匿，危害严重，且全民知晓率低、就诊率低、漏诊率高，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。青光眼因其发病具有隐匿性，我国青光眼患者中，绝大多数不了解青光眼，甚至未曾听闻青光眼，因此对青光眼不够重视。在疾病初期因为没有症状而被忽视，只有当疾病进展到晚期，才会出现患者可以察觉的症状，而青光眼患者已萎缩的视神经目前在医学上还无法使其恢复功能，所以青光眼一旦致盲，几乎无药可救。而只有及早检查，及早诊断，及早治疗，才是对付青光眼的最佳方法。目前全世界的青光眼患者约有7800万，预计到2024年将增加到1.12亿。约有770万的患者正在承受由青光眼造成的中、重度的视力损失或失明。在发达国家未被发现的青光眼患者有50%甚至更多，而在发展中国家比例高达90%。（世界青光眼协会）1.青光眼的高危人群：*有青光眼家族史者*老年人*有高度近视或高度远视的人群*性情急躁易怒或思虑较重的人群*有眼外伤史，特别是伤后曾有眼压高的人群*有高血压、糖尿病等全身疾病的人群*长期应用激素药物的患者（包括全身应用和眼局部应用）2.如何预防青光眼呢？*保持健康的用眼习惯和生活习惯：避免长期过度用眼，避免在昏暗的光线下长时间用眼，尤其不要在夜间关灯后看手机，保持良好的情绪与良好的睡眠。 *青光眼高危人群眼科定期检查:定期检查视力、眼压、眼底、视野，做到早发现，早治疗。 *管理好全身性疾病：控制高血压、糖尿病等疾病，可以减少这些疾病对眼部健康的负面影响。 *避免眼部受伤：在参与可能导致眼部受伤的剧烈活动时，应佩戴防护眼镜。3.中医治疗青光眼青光眼属中医“绿风内障”、“青风内障”范畴，中医学认为青光眼与“肝”密切相关，《黄帝内经》中记载“肝开窍于目”，故调畅肝气是调节情绪的重要环节。中医药防治青光眼的特色和优势：1保护和改善眼压控制下青光眼视功能2改善症状，提高青光眼患者的生存质量3辩证使用中药、针灸治疗对部分青光眼有稳定和降低眼压的作用4中药、针灸等对控制青光眼病情发展，改善焦虑抑郁等情绪具有积极作用。 提醒青光眼患者通常没有明显的早期症状，但如果出现视物模糊、视野缺损、眼睛疼痛或头痛等症状，应立即就诊。青光眼的预防较治疗更为重要。定期进行眼部检查是预防青光眼、保护视力的关键。如果患有青光眼或者视神经萎缩，可以寻求中医、中药治疗。
微医药 2024-07-15阅读量6101
病请描述：孩子为什么总是瘦不下去？探讨儿童肥胖与代谢综合征 儿童肥胖问题越来越受到家长和社会的关注。然而，许多家长在帮助孩子减肥的过程中发现，尽管采取了多种方法，孩子的体重仍然难以下降，甚至还会出现一些健康问题。今天，我们通过一个真实的案例，来探讨儿童肥胖与代谢综合征的关系。 小杰是一个十二岁的男孩，从小就爱吃甜食和油炸食品，体重一直在增长。尽管他的父母在他八岁时就意识到他的体重问题，并开始控制他的饮食和增加运动量，但小杰的体重却并没有明显下降。相反，他开始出现高血压、胰岛素抵抗等健康问题。在带小杰去医院检查后，医生诊断他患有代谢综合征，这是一个与肥胖密切相关的健康问题。 代谢综合征是指一组代谢异常的综合表现，包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高血脂等。这些问题共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。儿童肥胖与代谢综合征密切相关，因为肥胖是代谢综合征的主要诱因之一。对于小杰这样的孩子，简单的减肥措施可能并不足以解决问题，需要从多个方面进行综合干预。 首先，我们需要了解儿童代谢综合征的症状和危害。小杰的案例中，他的主要问题是胰岛素抵抗。这意味着他的身体不能有效利用胰岛素来调节血糖水平，导致血糖升高，从而引发一系列健康问题。除此之外，小杰还出现了高血压和高血脂，这些都是代谢综合征的典型表现。 为了帮助小杰改善健康状况，医生制定了一套综合的治疗方案，包括饮食调整、增加运动量和药物治疗。在饮食方面，医生建议小杰的父母减少他的糖分和饱和脂肪摄入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，控制总热量的摄入，确保他每天摄入的热量少于消耗的热量，以实现健康的减重目标。 运动方面，医生建议小杰每天至少进行60分钟的中等强度运动，如跑步、游泳、骑自行车等。运动不仅可以帮助燃烧多余的脂肪，还能改善胰岛素敏感性，降低血压和血脂水平。为了让运动变得有趣，小杰的父母为他报名了篮球班，这不仅增加了他的运动量，还让他在运动中找到乐趣。 除了饮食和运动，药物治疗在某些情况下也是必要的。对于小杰来说，医生为他开了一些药物来控制血压和血糖，并密切监测他的健康状况。在医生的指导下，药物治疗可以有效控制代谢综合征的症状，降低相关并发症的风险。 小杰的父母在这过程中也扮演了重要的角色。他们不仅严格执行医生的饮食和运动建议，还积极参与小杰的日常生活，鼓励他养成健康的生活习惯。通过家庭的共同努力，小杰逐渐适应了新的生活方式，体重开始下降，健康状况也有了显著改善。 对于许多家长来说，帮助孩子克服肥胖和代谢综合征是一个长期的过程。关键在于找到适合孩子的饮食和运动方案，并坚持下去。同时，家长应密切关注孩子的健康状况，定期进行健康检查，及时发现和处理潜在问题。 在小杰的案例中，我们看到了代谢综合征对儿童健康的严重影响，以及通过综合干预措施取得的显著效果。这告诉我们，儿童肥胖不仅仅是体重的问题，还涉及到多方面的健康风险。家长在帮助孩子减肥时，不能只关注体重的变化，还应关注整体健康状况，采取科学合理的干预措施。 总的来说，儿童肥胖与代谢综合征是一个复杂的健康问题，需要多方面的综合干预。家长在帮助孩子减肥的过程中，应根据孩子的具体情况，制定个性化的饮食和运动方案，并在医生的指导下进行必要的药物治疗。通过家庭、学校和医疗机构的共同努力，可以帮助孩子克服肥胖问题，拥有一个健康快乐的童年。（文中相关人物为化名）
生长发育 2024-07-12阅读量3770
病请描述：患者于某，女性，42岁 初诊：2024年4月2日 主诉：头晕伴双下肢水肿反复一年 现病史：患者有桥本氏甲状腺炎病史，伴TPOAb和TGAb异常。曾服用硒酵母、等治疗抗体，效果未见。一年前，无明显诱因下自觉头晕、乏力，时轻时重。曾于外院数次查甲状腺功能，未见异常。继而，出现双下肢水肿，严重时胫骨前水肿，休息后可缓解。近半年，于外院服用中药调理（药味不能提供），症情未见改善。家住嘉定地区，遂来我院内分泌科就医。 刻下：头晕、乏力、双下肢凹陷性水肿、口干口苦，大便尚调，日一行，纳可，夜寐欠安。 既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病、肾功能不全等慢性疾病史； 体格检查：体温36.3℃，心率 78次/分，血压119/78mmHg，呼吸 16次/分，甲状腺I度肿，心肺检查阴性。双侧下肢胫骨前凹陷性水肿，皮肤光亮，舌红，苔白，脉滑。 辅助检查：甲状腺功能及抗体：FT3:4.69 pmol/L，FT4:11.69 pmol/L, T3:1.37 nmol/L, T4:89.35 nmol/L, TGAb:38.37 IU/mL ↑, TPOAb>1000.00 IU/mL ↑, TSH:7.90 uIU/mL ↑, TRAb<0.800 IU/L, TG:18.24 ng/ml；25-羟基维生素D 56.94 nmol/L; 诊断： 中医诊断：瘿气（气郁化热、水湿内停证） 西医诊断：1. 桥本甲状腺炎 2. 亚临床甲状腺功能减退症 治法：疏肝理气、养阴泄热、祛湿利水 方药：清瘿散 *14帖。水煎200ml，早晚各服用一次。 甲状腺专属中医治疗（滚针、督灸、定向透药）每周两次 二诊：2024年4月23日 刻下：服药3周，患者诉头晕已瘥，下肢凹肿较前消退，口干、口苦、夜寐等症状均较前改善。自觉身体轻松，无新发不适。舌红，苔薄白，脉细滑。方已中的，辨证同前，续前法。 方药：守方继服 *14帖。水煎200ml，早晚各服用一次。 甲状腺专属中医治疗（滚针、督灸、定向透药） 每周两次 三诊：2024年5月7日 刻下：近日晨起手指自觉肿胀，夜寐欠佳。余无不适。舌红，苔薄白，脉细弦。辨证属气郁化火，肝火扰心。治宜养心安神。 方药：原方的基础上加用茯神 15g *14帖。水煎200ml，早晚各服用一次。 甲状腺专属中医治疗（滚针、督灸、定向透药） 每周两次 四诊：2024年5月21日 刻下：服药后晨起手指肿胀已瘥，睡眠改善，无新发不适。舌红，苔薄白，脉细弦。效不更法。 方药：守方继服 *14帖。水煎200ml，早晚各服用一次。 甲状腺专属中医治疗（滚针、督灸、定向透药） 每周两次 五诊：2024年6月18日 刻下：服用中药2个月余，患者甲状腺及其抗体指标较前明显好转，头晕、乏力均好转，下肢凹陷性水肿消退，夜寐好转。 6-18日复查甲状腺功能及抗体：FT3:4.83 pmol/L，FT4:12.24 pmol/L, T3:1.62 nmol/L, T4:101.80 nmol/L, TGAb:9.05 IU/mL ↑, TPOAb: 365.50 IU/mL↑, TSH:6.13 uIU/mL ↑, TRAb: 1.51 IU/L,TG:9.48 ng/ml。 按语： 桥本甲状腺炎的抗体异常，现代医学还没有有效的治疗手段。本案例中，患者病桥本多年，抗体长期异常，就诊时抗体异常高到超出检测试剂盒上限，属于临床难治之症。瘿病常发病于颈前结喉处，为肝经之脉所循之处。情志不畅是本病常见病因。肝体阴而用阳，喜条达。肝气郁结，郁久而化火，热郁伤阴，损伤肝体；木旺侮土、脾运不健，滋生痰浊；肝郁气逆，挟痰浊循经上行；气、火、痰互患，凝于颈部，发为瘿病。肝郁化热，火邪内炽，伤及阴液，患者呈现口干、口苦。肝心为子母之属，母病及子，木火灼伤心阴，心阴耗损，则心悸、甚至失眠。观患者舌红，苔白，脉滑，四诊合参，实属瘿病为患，应以疏肝泄热养阴之法治之。 中医外治是中医治病的主要方式，在调节机体免疫、缓解体表不适如甲状腺肿大伴颈部不适症状方面，独具特色。我们的设计的甲状腺外治诊疗技术基于名中医丁学屏教授临证经验，借助滚针刺激、督灸培补、药泥贴敷、离子导入等诊疗操作，依托经络理论，发挥药物渗入与穴位刺激的双重治疗作用。《内经》言：“内者内治、外者外治”，“内外治，理法一致”。内治与外治具有相同的理、相似的方与药，只是实施不同的法。中医外治法通过对身体外部的治疗来达到治疗机体内部疾病的目的，具有简、便、廉、验的特点，患者认同度高、副作用小、没有副作用，痛苦少。这一案例采用中医内外兼治，降低甲状腺抗体疗效十分显著。 • • • • •
陶枫 2024-07-11阅读量6947
病请描述： 颅底肿瘤赵天智主任的网上工作站，有患者留言：“我从去年发现自己手足变大，口鼻变大，刚开始没太在意，后来还出现了乏力，嗜睡等症状，就到医院去检查，发现生长激素型垂体瘤，现在我的这种情况该怎么办？如何治疗？” 赵天智主任介绍：手术是治疗生长激素垂体瘤的首选方法，目前比较前沿的手术方法是鼻内镜手术——内镜下，经鼻蝶窦入路来切除垂体瘤。一来，这样手术创伤小，术后痛苦小。有利于术中全切肿瘤，保护正常垂体组织，术后效果更好。 生长激素垂体瘤可能使你的“颜值”发生改变，临床典型症状有： “容貌改变”---患者前额隆起，眶嵴、颧骨及下颌明显突出，形成所谓"颌突畸形"。牙缝增宽，下颌牙前突较远，口唇变厚，鼻梁宽而扁平，耳轮变大，面部皮肤粗糙。女性患者外貌似男性，皮肤变黑而粗糙，毛发增多，长胡子。 “手足变形”---手、足掌肥厚，手指增粗，远端呈球形，随着病情发展，患者的鞋袜、手套、需不断的换大号。发生在儿童骨骺闭合前表现为"巨人症"，发生在成人则表现为"肢端肥大症"。 “内脏肥大”---如心脏肥大，少数可发展到心力衰竭，不少患者会在心脏科就诊。血管壁增厚，血压增高，有时可发生卒中，其他如肠胃、肝、脾、脑、胸腺均可肥大从而导致相应的症状。 生长激素腺瘤的诊断 根据上述临床表现，CT及MRI等影像学发现，辅以各种内分泌检查等不难与其他疾病相鉴别。一旦确诊为生长激素型垂体腺瘤导致的肢端肥大症，可以进行手术，切除肿瘤。手术后，使生长激素恢复正常，患者的面容也会逐渐恢复。生长激素垂体瘤导致的容貌及肢体术后还能恢复吗？ 绝大多数患者都很关心容貌及肢体变化问题，但是答案是依病种而定。如果是肢端肥大症患者，手术后身体的软组织会有所改善，但是骨头缩不回去，面容会遗留一些问题。 另外，对于由垂体瘤导致的糖尿病、高血压等疾病，手术切除肿瘤之后，病情能够得到一定改善，但是具体改善到什么程度跟患者垂体功能的受损程度有关。最重要的还是早期发现，越早发现，受损的程度就越低，恢复的几率就越大。
赵天智 2024-06-25阅读量2611
病请描述：儿童肥胖不是小胖,而是大问题 孩子的健康成长是每个家庭的重中之重。然而，随着生活水平的提高和生活方式的改变，儿童肥胖问题日益严重。许多家长认为孩子胖一点没关系，长大了自然会瘦下来。但实际上，儿童肥胖不仅影响孩子的体型，更是潜在的健康隐患。 儿童肥胖不仅仅是体重超标的问题，它还可能引发一系列健康问题，如糖尿病、高血压、心血管疾病等。世界卫生组织（WHO）将儿童肥胖定义为体重超过同龄、同性别儿童正常范围的85%以上。根据调查，全球儿童肥胖率逐年上升，这不仅影响儿童的生理健康，也对他们的心理健康产生深远影响。 肥胖的生理危害是显而易见的。肥胖儿童易患糖尿病、高血脂症等代谢性疾病。过重的体重会增加心脏负担，导致高血压和心脏病的风险。此外，肥胖会对骨骼造成过度压力，导致骨骼发育异常或损伤。而心理方面的危害同样不容忽视。肥胖儿童容易因体型问题遭受同伴嘲笑和歧视，导致自卑和焦虑，这些负面情绪可能影响孩子的社交能力，导致社交孤立。长期的心理压力还可能引发行为问题，如暴饮暴食、情绪不稳定等。 小彤是一个10岁的女孩，她的体重比同龄孩子超出许多。她的父母忙于工作，经常让她吃快餐和零食，而小彤也喜欢在家看电视或玩手机，很少进行户外活动。渐渐地，小彤的体重开始失控。她的父母起初并不在意，认为孩子胖一点无所谓，长大了自然会瘦下来。然而，随着体重的增加，小彤开始出现一些健康问题，比如经常感到疲劳、呼吸困难，甚至出现了血糖偏高的现象。 在医生的建议下，小彤的父母意识到问题的严重性。他们带小彤去医院做了详细检查，结果显示小彤已经患上了早期的糖尿病，并且有高血压的倾向。医生建议小彤需要立即改变生活方式，包括饮食习惯和运动习惯。 为了帮助小彤恢复健康，小彤的父母决定从饮食开始做出改变。他们开始控制小彤的饮食摄入，减少高糖、高脂肪食物的摄入，增加蛋白质、维生素和矿物质的摄入，特别是钙和维生素D的摄入，以促进骨骼健康。此外，他们还规定小彤每天进行至少一小时的户外运动，如跑步、跳绳和骑自行车，以刺激骨骼生长。 改变不仅仅在于饮食和运动。小彤的父母意识到心理健康对孩子的成长同样重要。他们开始更多地与小彤交流，了解她的想法和感受。父母鼓励小彤在面对同学的嘲笑时保持自信，并告诉她每个人的成长速度不同，不要因为暂时的肥胖而失去信心。他们还安排了一些课外活动，让小彤能够展示自己的才能，增强自信心。 小彤的变化并非一蹴而就，而是一个循序渐进的过程。经过一段时间的努力，小彤的体重逐渐减轻，身体变得更加健康。她的自信心也有了显著提升，变得更加乐观开朗。在学校里，她不仅主动参加各种活动，还结交了许多新朋友。小彤的父母也不再为她的体重问题感到焦虑，而是更多地关注她的全面发展。 面对儿童肥胖问题，父母首先要认识到问题的严重性，并及时寻求专业的帮助。定期带孩子进行健康检查，特别是身高和体重的监测，可以及时发现潜在问题。医生会通过生长曲线图来评估孩子的生长趋势，如果偏离正常范围，会进行进一步检查。 如果怀疑孩子存在生长激素缺乏或其他内分泌问题，应及时进行专业检查。对于确诊有内分泌疾病的孩子，医生可能会建议使用生长激素或其他药物进行治疗。治疗过程中需要定期随访，调整治疗方案，确保孩子在安全范围内健康成长。 儿童肥胖问题不容忽视，它不仅影响孩子的体型，更是威胁他们健康的大问题。通过合理的饮食、适量的运动和积极的心理支持，可以有效预防和控制儿童肥胖。父母应保持理性和耐心，给予孩子足够的爱与支持，同时加强自身的健康知识，创造一个健康、积极的成长环境。 只有在科学指导和悉心呵护下，孩子们才能绽放最美丽、最自信的笑容。让我们一起，用心守护每一个孩子的成长，助他们在关爱中健康成长，迎接属于他们的灿烂未来。
生长发育 2024-06-21阅读量3479
病请描述：近日，尧良清教授团队在妇科肿瘤手术中成功开展荧光显影前哨淋巴结切除术。术中使用荧光染色“点亮”前哨淋巴结，使手术时间更短，范围更精准，术后恢复更快。 今年47岁的王女士因不规则阴道流血就诊，经详细检查后，考虑子宫内膜癌。综合评估后，尧良清教授在手术中使用吲哚菁绿显影“盆腔前哨淋巴结”并完整切除，快速病理提示淋巴结未见癌转移，避免了盆腔淋巴结清扫术，从而避免了术后淋巴水肿、淋巴囊肿、乳糜漏、蜂窝组织炎等降低生活质量的并发症的发生。 荧光显影前哨淋巴结技术 前哨淋巴结是肿瘤细胞扩散的第一站，是指肿瘤区域最先接收到肿瘤细胞淋巴扩散的淋巴结。通过检测前哨淋巴结，可以了解肿瘤的扩散情况。早期子宫内膜癌淋巴结转移率不到10%，如果肿瘤病灶局限于子宫内膜层，淋巴结转移率更低，约为1%。荧光显影技术为这类患者提供了精准手术的机会。荧光显影前哨淋巴结技术最常使用在子宫内膜癌手术中，也可在宫颈癌和外阴癌手术中使用。子宫内膜癌常见高危因素有：肥胖、高血压、糖尿病及长期无排卵等，如果这类女性反复出现异常阴道出血，请及时至妇科就诊。
尧良清 2024-06-17阅读量4366
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量7452