病请描述：甲减太可怕了，居然和这6种病有关系！ 李继华医师 甲状腺大讲堂 2022-04-06 08:00 很多人对甲减这个病不是很了解，以为甲减和亚健康一样，就是疲劳等轻微的症状，不会有实质性的伤害，实则不然，甲减和很多疾病都有关系，比如下面这几种： 一、高血脂 血脂本身并不是个坏东西，它能为人体提供能量、合成细胞膜和各种激素。它要发挥这些作用，必须与甲状腺激素合作。 甲减时缺少甲状腺激素，血脂利用率下降，排泄也减少，自然就升高了。 应对策略： 1. 通过服药补充甲状腺激素，控制甲减，使甲状腺功能恢复正常，血脂水平可随之降低。 2. 避免肥胖，适度运动。 3. 减少动物油、胆固醇和反式脂肪酸的摄入。 二、冠心病 甲减引起高血脂，高血脂引发冠心病。同时，甲减还容易损伤心肌、影响正常心脏功能、造成心脏缺血。 这些都在为冠心病的到来牵线搭桥。 应对策略： 1. 最关键的还是治疗甲减，控制好甲状腺功能。 2.特别提醒大家，治疗甲减的甲状腺素片如果过量，可能加重心脏负担，诱发冠心病。所以务必遵医嘱按时复诊，根据病情及时调整药物剂量。 3. 高血压和高血脂与冠心病息息相关，所以要控制好血压和血脂。 4. 如出现心慌气短、胸闷、胸痛等症状，可能是冠心病发作，注意及时就医。 5. 必要时，在医生的指导下使用抗血小板药物(如阿司匹林)，预防冠心病发作。 三、贫血 甲状腺激素的缺乏使造血功能被抑制。 加之甲减患者食欲下降、胃酸分泌减少、体内出现一些自身抗体，阻碍了铁、叶酸及维生素 B12 在胃肠道的吸收，导致造血原材料不足。 此外女性甲减患者还会出现月经过多，导致长期失血。于是贫血就趁虚而入。 应对策略： 1.最关键的还是尽快控制甲减，甲状腺功能正常后贫血也会得以改善。 2.适当多吃点瘦猪肉、牛肉、牛奶、鸭血以及绿叶蔬菜，补充造血原材料。 3.月经过多者需就医治疗。 4.如有头晕、心慌、乏力、面色苍白等，是贫血的表现，也要尽快就医。 5.严重的贫血可在医生指导下使用纠正贫血的药物。 四、骨质疏松 如果甲减长期得不到控制，体内的代谢节奏就会放缓，骨组织的新陈代谢也随之减慢，越来越「老化」，渐渐稀疏松散。 骨质疏松就这么攀上甲减了。 应对策略： 1.首先是控制好甲减，定期监测甲状腺功能，避免出现服用的甲状腺素不足或过量的情况，过量导致药物性甲亢，也会引起骨质疏松。 2.增加富含钙和蛋白质食物的摄入，如牛奶、鸡蛋白等，少吃易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等。 3.戒烟。 4.多进行户外活动和体育锻炼，并保证充足的日晒。 5.绝经后妇女和老年人每日应在正常饮食之外再补充钙 600 mg 左右，可选择市面所售的碳酸钙。还可在医生指导下服用维生素D 制剂。 6.有条件的话，每年做一次骨密度检查，及早发现骨质疏松。 五、肾病 很多甲减患者体内存在多种抗体，如甲状腺球蛋白抗体 TgAb、甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb 等。这些抗体可以沉积在肾脏里，导致肾脏破坏。 同时甲减使得身体代谢减慢，流经肾脏的血液也减少，导致肾功能下降。 肾功能不好可以表现为尿里出现蛋白，也可以表现为血里的肌酐升高。 这种对甲减情有独钟的肾病，名字还有点长，叫做「自身免疫性甲状腺疾病相关性肾病」。 应对策略： 1.控制甲减是不变的主题，如有高血脂、高血压、高血糖，也要积极治疗，因为这三者也会损害肾脏。 2.饮食宜清淡，每天食盐摄入不超过 5 克为宜。 3.保证睡眠充足。 4.肾病早期，并无不适症状，只能通过验尿、验血发现肾病的存在。所以在刚确诊甲减时，不妨就检查一次尿常规、肾功能。 5.即使出现了肾病，甲状腺功能恢复正常后，多数患者的肾脏也能逐渐恢复正常。 六、高尿酸 如前所述，甲减患者的新陈代谢都会慢一拍，流经肾脏的血液也减少，肾脏的排泄能力也下降，血液里的尿酸没法从肾脏排泄出去。 应对策略： 1.老生常谈，补充甲状腺素，使甲状腺功能恢复正常。如果单纯是甲减引起的尿酸升高，甲状腺功能正常后，尿酸也会恢复正常。 2.尿酸高的人要少吃高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏、浓的肉汤、酒(尤其是啤酒和白酒)，尽量少吃盐(包括酱油和调味汁)。 3.确诊甲减后，最好抽血检查一次尿酸。 需要注意的是，甲减也是一种伤害很重的疾病，它有多种并发症，对于女性和孩子危害是最大的，患者们查出甲减要积极治疗，将伤害降到最低。
费健 2022-05-02阅读量1.2万
病请描述：最新研究发现甲状腺癌与肥胖有关！ 甲状腺Doctor 2019-11-16 14:54 来源丨重疾不重 甲状腺癌的发病率越来越高，到底是什么原因？各种说法莫衷一是。除了过度检查外，近期一项研究指出，超重和肥胖可能也是导致甲状腺乳头状癌增多的主要原因。 最近国外的一项研究，使用美国NIH-AARP饮食与健康研究队列的数据，对45.7万年龄在50-71岁，没有癌症的参与者进行分析。结果发现，超重（BMI 25-29）和肥胖者患甲状腺癌的风险增加分别26%和30%。特别患大于4cm的甲状腺乳头状癌的风险，超重的人风险增加了近3倍，肥胖的人的风险更是超过5倍。 在小编的印象里，这为肥胖导致的癌症家族又增加了一个新成员。此前小编在课上曾经分享过，去年的研究表明，至少多发性骨髓瘤、结直肠癌、子宫体癌、胆囊癌、肾癌和胰腺癌、乳腺癌已经被证实与肥胖有关。 如今这项研究表明，每6个甲状腺乳头状癌的患者中就有一个是因为太胖了，而对于预后更差的超过4cm的肿瘤来说，甚至有超过一半人的癌是胖出来的癌。 国外的研究人员在分析原因时指出，超重和肥胖对于甲状腺癌的促进作用不能完全通过体重增加相关的甲状腺疾病来解释。肥胖与甲状腺癌之间的关系可能与高胰岛素血症、慢性炎症以及瘦素、脂联素等脂肪因子水平的改变有关。此外，脂肪组织产生的雌激素可能也与甲状腺疾病、甲状腺癌有关。同时研究人员也预测这种癌症转化成恶性程度更高的甲状腺癌可能性很高。 无独有偶，最近一项国内的研究显示，甲状腺结节在中国人群中较为普遍，其发生率随着年龄的增长而增加。该研究的多变量分析显示，甲状腺结节的独立危险因素包括女性、患糖尿病、高血压、高频率咀嚼槟榔、红肉摄入量高，而低体重则是保护因素。 众所周知，肥胖影响的不仅仅是癌症发生率，它也是影响高血压、糖尿病、心力衰竭等慢性疾病的重要因素。而中国所面临的肥胖问题日趋严重。 因此，我国在“健康中国2030”强调维护全生命周期健康，并制定了15项具体行动，以倡导健康生活方式的普及，遏制肥胖等疾病的流行，降低重大慢性病过早死亡率，增长人均健康预期寿命。 PS. 2004年，肥胖定义为BMI≥30 kg/m2（体重除以身高的平方），腹型肥胖定义为男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm； 2014年,肥胖定义为≥28 kg/m2，腹型肥胖定义为男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm。 声明：本文为转载内容，图文版权归原作者所有。如有侵权，请联系删除（ay_0113）
费健 2022-05-01阅读量1.1万
病请描述：长期服用优甲乐的两大副作用及防治策略！ 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2020-02-13 15:30 一、骨质疏松： 长期超生理剂量甲状腺激素治疗，可能会影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加：由于需要将TSH抑制在正常低限或低限以下、甚至检测不到的程度，故属于超生理剂量的甲状腺激素，可造成亚临床甲亢（FT3和FT4正常，TSH减低）。 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，影响患友体内钙代谢，可能加大绝经后妇女骨质疏松症(OP)的发生率，并可能导致骨折风险增加。在进行甲状腺激素抑制治疗时，我们需要关注这类患友出现的上述并发症，做好预防与治疗，改善他们的生活质量。对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患友(特别是绝经后妇女)，应评估治疗前基础骨矿化状态并定期监测。根据医疗条件酌情选用血清钙或磷，24 h尿钙、磷，骨转换生化标志物和骨密度测定。 对临床上有低钙血症的患友，应根据血钙浓度、甲状旁腺激素(PTH)水平等适当补充钙剂及活性维生素D。由于长期亚临床甲亢是绝经后女性OP的危险因素，因此绝经后DTC患友在TSH抑制治疗期间，建议接受OP初级预防：确保钙摄人1 000 mg/d，补充维生素D 400～800 U(10～20ug)／d。 对未使用雌激素或双膦酸盐治疗的绝经后妇女，TSH抑制治疗前或治疗期间达到OP诊断标准者，维生素D可增至800~1200 U(20—30ug)／d，并酌情联合其他治疗药物(如双膦酸盐类、Ct类、雌激素类、PTH、选择性雌激素受体调节剂类等)。 二、心血管疾病： 特别是TSH需长期维持在很低水平(<0.1 mU/L)时，会加重心脏负荷，引发或加重心肌缺血和心律失常，特别是心房颤动。因此，对需要将TSH抑制到低于TSH正常参考范围下限的DTC患者。应评估治疗前基础心脏情况并定期监测：定期监测心电图，选择性进行相关检查。TSH抑制治疗期间，可选择性应用B受体阻滞剂，预防心血管系统不良反应：使用肾上腺素受体阻滞剂(β受体阻滞剂)3～4个月后，外源性亚临床甲亢带来的心脏舒张功能和运动耐力受损可以得到明显改善，并能控制心血管事件(尤其是心房颤动)的相关死亡率。 因此，如无β受体阻滞剂禁忌证（1. 支气管哮喘；2. 严重心动过缓、房室传导阻滞；3. 重度心力衰竭、急性肺水肿），DTC患友TSH抑制治疗期间，TSH<0.1 mU/L情况下，患友年龄≥65岁，或<65岁但有心脏病、有心血管疾病危险因素和甲亢症状者，宜给予β受体阻滞剂治疗；TSH在0.1～0.5 mU/L，在上述相同情况下也宜考虑β受体阻滞剂治疗，以预防心血管系统不良反应。 TSH抑制前或治疗期间发生心房颤动者，应给予规范化治疗。有心脏基础疾病或心血管事件高危因素者，应针对性地给予地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂或其他心血管药物，并适当放宽TSH抑制治疗的目标。 近年来，TSH抑制治疗的理念发生了转变，提倡兼顾DTC患友肿瘤复发危险度和TSH抑制治疗不良反应风险，制定个体化治疗目标，摒弃单一标准。根据双风险评估，在DTC患友初治期和随访期中，设立相应TSH抑制治疗目标。 根据患友的综合因素将TSH抑制治疗的不良反应风险分为3个等级： 符合下述所有条件者为低危：(1)中青年；(2)无不适症状；(3)无心血管疾病；(4)无心律失常；(5)无肾上腺素能受体激动的症状或体征；(6)无心血管疾病危险因素；(7)无合并疾病；(8)绝经前妇女；(9)骨密度正常；(10)无OP的危险因素。 符合下述条件之一者为中危：(1)中年；(2)高血压；(3)有肾上腺素能受体激动的症状或体征；(4)吸烟；(5)存在心血管疾病危险因素或糖尿病；(6)围绝经期妇女；(7)骨量减少；(8)存在OP的危险因素。 符合下述条件之一者为高危：(1)临床心脏病；(2)老年；(3)绝经后妇女；(4)伴发其他严重疾病。 对于清甲成功，复发危险度分层较低的患友，在给予TSH抑制治疗时，考虑到亚临床甲亢状态对患友心血管系统和骨骼系统等的影响，抑制治疗的时限不宜超过5～10年。5～10年后逐步减低TSH抑制治疗的程度，如无病生存，可仅进行甲状腺激素替代治疗（也就是说只要将TSH控制在正常范围内就行，需要将其控制在低限以下、甚至检测不到的程度）。 注：内容参考于131I治疗分化型甲状腺癌指南(2014版)。
费健 2022-05-01阅读量1.3万
病请描述：甲状腺不好的人，肾功能也会不好！一文讲明白两者间的关系 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-03-09 18:59 肾脏是至关重要的器官，在过滤血液方面起着重要的作用。由于甲状腺激素影响着身体的每一个细胞和组织，所以甲状腺机能减退或甲状腺机能亢进会影响肾脏健康也就不足为奇了。这篇推文不仅对那些患有甲状腺和自身免疫性甲状腺疾病的人有益，而且对任何患有肾脏疾病的人都很有价值。（文字有点多，请耐心看完） 先谈谈肾功能的一些基本情况。首先，每个肾脏由称为肾单位的过滤单元组成，每个肾单位包括一个称为肾小球的过滤器和一个小管。这些结构是肾皮质的一部分，肾皮质是肾脏的外部部分。肾小球过滤你的血液，小管帮助清除毒素，重新吸收离子，水和营养物质，反过来帮助维持血液pH值和电解质的平衡。还有一种叫做集尿管的东西，它重新吸收电解质和水，然后形成尿液。 什么是慢性肾病? 慢性肾病（CKD）是一种常见的疾病，指的是肾功能的长期丧失。慢性肾脏病的常见危险因素包括:家族史、吸烟、高血压、糖尿病和肥胖。 甲状腺健康与肾脏健康的关系。 甲状腺激素影响肾脏的发育和生理机能。因此，甲状腺功能障碍可影响肾血流、肾小球滤过率、肾小管功能、电解质稳态和肾脏结构。同样，肾脏疾病也可对甲状腺健康产生负面影响。我接下来要做的是研究甲状腺功能减退和肾脏健康之间的关系，以及甲状腺功能亢进和肾脏健康之间的关系。 甲状腺功能减退症与肾脏健康。 多项病例研究表明，明显的甲状腺功能减退可引起肌酐升高、肾血流量减少、GFR降低。但这通常不会引起慢性肾病，纠正甲状腺激素失衡通常可使这些指标恢复正常。话虽如此，我确实遇到过一个病例报告，涉及一位75岁的妇女，她因甲状腺功能减退而患有CKD。至于肾功能不全对甲状腺健康的影响，轻度至中度肾功能不全通常不会引起甲状腺激素失衡，虽然很快会讨论慢性肾病会引起明显的甲状腺功能减退。 甲状腺机能亢进与肾脏健康。 甲状腺机能亢进导致肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的增加,肾小球滤过率(GFR)与甲状腺亢进患者增加大约18 - 25%,甲状腺激素增加血浆肾素,血管紧张素II,血清血管紧张素转换酶的水平。如果你的甲状腺激素水平升高你做了一个全面的代谢检查你可能会发现肌酐下降。这不仅是由于过滤速度的增加，也是由于肌肉质量的减少。 通常血清钠和钾在综合代谢数据上是正常的，但也有例外，低钾血症比低钠血症更常见。好消息是，尽管有时人们需要重建肌肉(比如负重运动)来增加肌酐，但大多数的不平衡在甲状腺激素水平平衡的情况下会被逆转。 慢性肾病和甲状腺疾病。 现在分析一下慢性肾脏疾病和甲状腺激素失衡之间的关系: 甲状腺功能减退和慢性肾病（CKD）。 最近的研究表明，甲状腺功能减退与CKD心血管疾病和死亡的高风险相关。也有越来越多的证据表明甲状腺功能减退是CKD发展及其进展的一个危险因素。相反的情况似乎也是正确的，因为研究表明，慢性肾病患者中亚临床和临床甲状腺功能减退的患病率更高。 由于甲状腺激素影响身体的每一个细胞和组织，所以甲状腺功能减退对肾脏健康有负面影响也就不足为奇了。 但是严重的肾功能不全怎么会引起甲状腺功能减退呢? 有几种可能的机制。一种是由于肾脏排泄受损导致碘的滞留。这实际上可能是导致一些CKD患者甲状腺功能亢进的一种机制。此外，CKD可能导致下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴的失调。最后，CKD患者外周血T4到T3的转换可能受损，导致T3水平较低。 当有人患有慢性肾病，T3水平低，TSH水平升高时，许多医生希望通过给予患者甲状腺激素替代治疗来解决这个问题。然而，有数据表明，在治疗T3水平低/ TSH升高的患者时需要谨慎，因为这可能导致负氮平衡。 这对于T3水平较低的CKD患者来说有点两难，因为健康的甲状腺激素水平是非常重要的。虽然在一些CKD病例中使用甲状腺激素替代疗法可能并不明智，但解决转换问题的原因是一个值得考虑的选择。在CKD病例中，一些常见的影响T4向T3转化的因素包括慢性代谢性酸中毒、慢性蛋白营养不良、促炎细胞因子清除减少。 甲状腺机能亢进和慢性肾病。 虽然甲状腺机能亢进不会引起CKD，但它会加速CKD的发生。问题是，许多处于CKD早期阶段的人并不知道他们有任何肾脏问题。 如果你在患上甲状腺机能亢进之前就有其中一种风险因素(如吸烟、高血压、肥胖、糖尿病)，那么你就更有可能患上慢性肾病，这意味着患有甲状腺机能亢进的人更迫切地需要降低甲状腺激素水平。 慢性肾病的常规治疗方法。 CKD的治疗取决于病情的严重程度。当然，对于任何类型的肾脏疾病你都要确保你解决了我之前提到的一些风险因素。不幸的是，这通常是通过药物来完成的，这会进一步给肾脏带来压力。 例如，如果某人有高血压，用药可能是必要的，但这不应该是唯一推荐的治疗方法。同样，如果有人患有2型糖尿病，可以暂时服用二甲双胍等药物，但做其他事情来解决这种疾病的原因是很重要的。 当然，如果有人在吸烟，那么戒烟是唯一的好办法，尽管我知道这并不容易做到。 参考文献： The Interaction Between Thyroid and Kidney Disease: An Overview of the Evidence.Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016 Oct; 23(5): 407–415. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function.Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Apr;62(4):423-7. Chronic Kidney Disease Caused by Hypothyroidism.DOI: 10.4103/2225-1243.161438. Increased prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney disease.Kidney Int. 2005 Mar;67(3):1047-52.
费健 2022-05-01阅读量1.2万
病请描述：甲状腺癌的分型和诊断 了解一下 黄火文 优医迈 2022-04-06 21:00 甲状腺癌是常见的恶性肿瘤之一，正确诊断和分型甲状腺癌，对选择最佳治疗方案，具有重要临床意义。 一、甲状腺癌的病理分型 甲状腺癌的病理分为分化型，未分化型和髓样型。分化型甲状腺癌又分为乳头状癌和滤泡状癌。分化型癌约占90%，预后良好，术后10年生存率高。未分化型预后差，髓样癌居两者之间。 1、乳头状腺癌 在甲状腺癌中最常见，占甲状腺癌的60%～70%，女性和40岁以下患者较多。恶性度低，病程发展缓慢，从发现肿块到就诊时间，5年以上者占31.6%，病程最长者可达20年以上，肿瘤多在一侧，少数在双侧或峡部发生。多为单发，少数为多发。颈淋巴结转移具有发生率高，出现早，范围广，发展慢等特点。瘤体较大者常伴有囊性改变，穿刺可吸出浅棕黄色液体，每易误诊为囊肿，血行较移少见。 2、滤泡性腺癌 占甲状腺癌的15%～20%，可见于任何年龄，多发于中老年女性。一般病程较长，生长缓慢，属中度恶性。原发瘤一般较大，一般为数厘米或更大，多为单发，少数为多发或双侧、实性、硬靭、边界不清。易发生远处转移，以血行转移为主，伴随远处转移率可达33%，常见转移到肺和骨骼。较少发生淋巴结转移，发生淋巴结转移多为较晚期表现。 3、髓样癌 占甲状腺癌的5%～10%，本病于1959年Hazard正式命名为甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，简称MTC）。临床上，MTC可分为散发性和家族性，后者为一特殊的常染色体显性遗传性内分泌综合征，属多发性内分泌腺瘤，往同时患甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、神经节瘤。 二、诊断与鉴别诊断 （一）临床表现 1、甲状腺肿大或结节 为常见症状，早期发现甲状腺内有坚硬的结节，可随吞咽上下移动。 2、压迫症状 当肿瘤增大至一定程度时，常压迫气管，使气管移位，并有不同程度的呼吸障碍症状，当肿瘤侵犯气管时，可引起吞咽障碍，当肿瘤侵犯喉返神经时，可出现声嘶哑。 3、颈淋巴结肿大 当肿瘤发生颈淋巴结转移时，常见颈上、中、下淋巴结可触及肿大。 甲状腺癌由于其病理类型不同，临床表现也有不同。 甲状腺髓样癌多见于30～40岁，男女发病无明显差别；大多数以甲状腺肿块而就诊，病程较长，可10天至20年不等，肿块质地较硬，可有轻度压痛，家族性MTC多累及双侧，而散发性MTC常仅累及一叶甲状腺。 MTC恶性程度高，转移率常发生颈淋巴结转移，也可血行转移至肺、肝和骨骼。 MTC来源于滤泡旁细胞（C细胞），能产生降钙素（CT）、前列腺素（PG）、5-羟色胺（5-HT）、肠血管活性肽（VIP）等，故患者可有顽固性腹泻，每日数次到十余次不等，便前可伴有腹痛和急迫感，多于饭后和夜晚加重，癌灶切除后，腹泻消失，复发或转移时腹泻又出现，可伴有面部潮红和多汗等颇似类癌综合征或其他内分泌失调的表现。 4、未分化癌 又称间变癌，是一种高度恶性的肿瘤，约占甲状腺癌的8%。未分化癌由一系列分化不良的癌细胞所组成，包括梭形细胞癌、巨细胞癌、小细胞癌、鳞状细胞癌、巨细胞癌最多见。其发病以老年人居多，一般在60岁以上。未分化癌可由良性肿瘤及分化好的乳头状腺癌、滤泡状腺癌间变而来，因此病者常有多年甲状腺瘤或甲状腺肿大的病史，近期突然增大，病情进展迅速为其最重要的临床特征。肿块很快累及邻近器官而出现声嘶、咳嗽、吞咽困难及颈部疼痛等症状。检查时可见双侧甲状腺及颈部弥漫性巨大实性肿块、质硬、固定、边界不清，广泛侵犯邻近组织。 颈部淋巴结转移率高，通常淋巴结可被甲状腺原发癌所累及包绕，故临床上多不易触及。易发生血行转移，具有转移快，死亡率高的特点。 Larry将未分癌的临床特征概括为：老年起病，生长迅速，巨大肿块致颈部严重畸形，咽喉、气管、食管受侵引起堵塞，对任何治疗方式反应均差。 （二）诊断要点 1、临床诊断 甲状腺癌患者，初诊时多以甲状腺结节为主诉，要判断为良恶性并不容易。因此，当临床触及甲状腺肿大结节时，需要详细了解病史、症状和体征。对甲状腺肿块，应注意形态、大小、肿块为单发或多发、肿物质地、表面是否光滑、有无触痛、活动程度，是否随吞咽上下移动，还应注意颈部淋巴结有无肿大等，此外，还需结合实验室、超声及CT、MRI检查等各方面资料进行综合分析，必要时可行穿刺活检、手术探查、颈淋巴结活检等进行病理检查，以明确诊断。 临床上，除未分化癌有明显的恶性体征易于诊断外，其他三型，有下列情况者，应考虑为甲状腺癌：①男性与儿童患者，癌的可能性大，儿童期甲状腺结节50%为癌，应高度警惕；②在非地方性甲状腺肿病区，青年尤其女性，曾在幼儿期接受过颈或上胸部放射治疗者；③有甲状腺髓样癌家族史，伴有腹泻、类癌综合征或阵发性高血压；④颈前肿块大小不论，质硬、凹凸不平、活动受限或固定；⑤肿块短期内突然增大为实性结节，或产生压延症状，如呼吸不畅或声哑，但应排除良性甲状腺囊腺瘤等合并囊内出血的情况；⑥肿物较大，外形不规则，活动度差，囊性，穿刺吸出棕黄色液体（甲状腺肿多为胶样物），X线片见肿物散在不整形较小的钙化；⑦颈淋巴结肿大。 2、穿刺细胞学检查 原发灶或颈淋巴结的穿刺活检常可得到确诊。有学者报道其确诊率可达95%，但诊断滤泡状癌有困难。 3、X线检查 颈部正侧位片可显示肿瘤内的钙化影响为云雾状或砂粒状，边界不规则，如气管左右径狭窄，前后径正常，提示甲状腺癌浸润气管壁。吞钡检查，有助于了解食管是否受累。胸部及骨骼片，了解有无肺及骨转移。 4、放射性核扫描 应用放射性核素R1I或Te等的甲状腺扫描，正常甲状腺最高30%，而甲状腺癌一般在10%以下，有助于协助判断甲状腺肿块的性质。甲状腺癌的扫描图像大多为冷、凉结节。但功能亢进的滤胞状腺癌，有较强的摄碘功能而显示温或热的结节。 5、B超 可探测甲状腺肿块的形态、大小、数目，并确定其为囊性还是液性，实性或囊实性。内部回声不均匀，边界不清楚和不规则肿块，点状强回声常提示为恶性。B超对鉴别良、恶性肿瘤，特别对甲状腺癌的筛选有一定的特异性。 6、CT和MRI扫描 可清楚显示甲状腺肿块的形态、大小以及周围组织、器官的关系；提示癌肿浸润范围，转移部，为确定手术方案提供依据。甲状腺癌典型CT表现为边界模糊，形态不规则、病灶密度不均匀，增强扫描呈明显不均匀强化，病灶与邻近结构间脂肪间隙消失。 7、实验室检查 较有特异性的是用放射免疫法测是血清降钙素诊断髓样癌，正常人血清降钙素为0.02～0.04mg/ml，而髓癌患者可达1～540mg/ml，具有特异性和敏感性，也可作为术后复发或转移的指标而提示预后。 甲状腺球蛋白的测定来源于滤泡上皮的甲状腺癌、血中甲状腺球蛋白（Tg）的含量可异常增高。通过免疫法测定Tg，对甲状腺癌的诊断有一定帮助，但缺乏特异性。一般认为Tg值在1000mg/ml以上对诊断恶性肿瘤有意义（髓样癌除外）。同时Tg对判断疗效有意义，肿瘤治愈Tg可恢复正常，有残留时，Tg值不下降，而复发或远处转移时则又增高。 （三）鉴别诊断 1、甲状腺腺瘤 病理分为滤泡性腺瘤和乳头状腺瘤两类，多见于20～30岁的年轻人，多为单结节，边界清，表面光滑，生长缓慢，当瘤内出血时结节突然增大，局部腹痛，无颈淋巴结转移和远处转移，约10%会癌变。治疗原则应早期切除。 2、结节性甲状腺肿 多见于地方性甲状腺肿地区，沿海地区较少。一般在缺碘性甲状腺肿的基础上发展而来，多见于中年以上的妇女，病程很长可达数十年，病变累及双侧甲状腺，为多结节，大小不一，结节表面光滑，可随吞咽上下移动。可有囊性变、钙化区。一般不出现压迫症状，可有局部重坠感。部分患者可合并甲状腺功能亢进。少数可发生癌变，肿块迅速增大，并可出现向周围组织浸润现象。治疗：除恶性病变及产生并发症外，一般保守治疗。 3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 本病多发生在45岁以上的妇女，35岁以下少见，为慢性进行性双侧甲状腺肿大，橡皮样硬实，扪诊时整个腺叶轮廓坚实，临床上与癌难鉴别。一般无症状，基础代谢常偏低，扫描甲状腺内碘分而普遍稀疏。颈部软组织X线照片无钙化灶，测定甲状腺自身抗体滴度升高，可帮助确诊。 本病对肾上腺皮质激素反应较敏感，一般口服泼尼松5mg，每日3次，不宜过多，避免术后发生黏液水肿。用少量X线（800～1000Gy）照射，效果好。 来源：《常见恶性肿瘤综合治疗学》
费健 2022-04-29阅读量1.6万
病请描述： 大部分的妊娠高血压患者在妊娠期结束之后的三个月，血压就会慢慢的下降，直至正常，这种情况下是不会造成永久性高血压的。但是如果在生完孩子三个月之后妊娠高血压还没有完全恢复的话，那么就很可能会发展成为了永久性高血压，这个时候一定要到心内科就诊，排查高血压的病因，调整生活方式四，减轻体重，也可以在医生的这些服用一些降压药。 还有一种情况这种情况首先要考虑有一些孕妇可能原来就有高血压，但是一直都没有发现，在孕期例行检查的时候才发现，这些孕妇的血压是没有办法恢复正常的，这就需要按照慢性高血压的治疗去进行治疗了。 还有一种情况，妈妈年龄比较大，身体基础比较差，特别是有家族史，比如自己的兄弟姐妹，自己的父母有高血压史，自己发生高血压的机会也会高很多，尤其在她年龄比较大怀孕，当她分娩以后，血压可能也不会再降下来了，已经真正地表现出高血压的病变。
陈秀梅 2022-04-12阅读量1.1万
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.4万
病请描述： 高血压患者的自我管理包括：生活方式的管理、正确地监测血压、服用药物。良好的自我管理可以在一定程度上降低血压，减少抗高血压药物的使用量，能够最大程度地发挥药物的疗效，降低心脑血管疾病发生的危险。 高血压患者自我管理一定要做到： 第一，按时服药，按照医嘱规范服用药物。 第二，调整饮食，即低脂、低盐、低胆固醇的饮 食方式。 第三，适量运动。 第四，控制体重。 第五，戒烟限酒。 第六，定期的测量血压、心率，并做好记录。 第七，定期心血管门诊随访，就诊时记得带上检查资料、血压记录表，请医生调整评估病情，调整治疗方案。
陈秀梅 2022-04-10阅读量1.1万
病请描述： 最近有个章姓35岁的年轻小伙，来到复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授门诊，体检发现是左侧肾上腺肿瘤，建议进一步CT检查，增强CT报告提示左肾上腺肿瘤3.5*3.0cm（腺瘤或嗜铬细胞瘤可能），叶教授在询问小章疾病史的时候了解到，小章虽然年纪不大但高血压病好多年了，偶尔还有头晕头痛表现，长期吃药1-2种高血压要，自述社区医生说是工作太辛苦长期熬夜生活不规律导致的，他自己也是这么认为。他说出身贫寒，自己创业刚起步，膝下儿女双全，没办法只能奋斗，事业刚起步现在查出来得了肿瘤，自己手贱百度了下新版指南把嗜铬细胞瘤归为恶性，还有可能复发转移，瞒着家里人过来看病，心情真是差到了极点。 叶教授边阅片边耐心安抚病人：“CT看上去呢这个肿瘤边缘还是很清楚，增强后强化非常明显，证明血供很丰富，还有部分囊性变，还是很典型的嗜铬细胞的表现。结合血检：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺明显升高，肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大，确实依据WHO新的分类标准肾上腺嗜铬细胞瘤都被视为具有某种恶性潜能，但总体来说治愈率还是很高的，你这个肿瘤不大、微创手术就可以搞定。但是手术前需要吃点药，至于为什么先耐心听我解释下。” 什么是肾上腺嗜铬细胞瘤？ 通常所说的嗜铬细胞瘤一般指的是来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤，即肾上腺嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PCC），占了嗜铬细胞瘤80%以上，除此以外来自肾上腺以外部位的嗜铬细胞瘤顾名思义叫异位嗜铬细胞瘤，因为源自肾上腺外交感神经链故又称副神经节瘤（(paraganglioma，PGL），两者统称嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma，PPGL）。一般高血压病人中查出来PPGL的病人有0.2%左右，发病高峰期在30-50岁，那么它跟高血压有什么关系，呐，这种肿瘤能够主要合成和分泌大量儿茶酚胺，如去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺，这些都是激素主要功能是引起患者血压升高和代谢异常，血压高了全身血管就像家里电路电压高了一样，所有对电压敏感的电器就都会出毛病，人体对电压敏感的“电器”就是心、脑、肾。有时候情绪激动突发的恶性高血压，一下子血压飙升发生心脑血管意外，来不及抢救就会危及生命，所以被称为年轻人的“隐形杀手”，有时候血压骤升骤降会有晕厥的表现，我们常说PPGL的患者高血压发作时会有头痛、心悸、多汗三个典型的表现。此外，目前世界卫生组织(WHO)认为所有PPGLs都应被视为具有某种恶性潜能会发生复发转移，正常情况下嗜铬细胞组织不存在的部位出现嗜铬细胞瘤(例如肝、骨、肺或淋巴结)被称为转移性PPGL。 肾上腺嗜铬细胞瘤怎么治疗？ 1.除外转移首选手术切除 首先需要明确有没有全身检查明确有无转移性病灶，一般推荐比较简便的胸部、腹部和盆腔CT检查，有条件的患者可以做全身PET-CT。明确没有转移后，手术切除是肾上腺嗜铬细胞瘤一线治疗方法，可以首选技术是通过腹腔镜/机器人等途径微创手术切除，如果存在微创手术无法实现才选择开放入路。 2.术前准备工作 肾上腺嗜铬细胞瘤就像一块吸满水的海绵，只不过里面不是水是升高血压的激素，手术期间微创的气体压力或者碰触肿瘤都有可能将这些激素挤压释放入血管中，大量儿茶酚胺类激素入血会导致高血压危象和心律失常，危及生命。所以在肾上腺嗜铬细胞瘤手术前后需要进行充足准备： 1.为避免麻醉或术中出现较大的血压波动和恶性高血压，首先就是叶教授门诊提到的需要吃药：甲磺酸多沙唑嗪(可多华)是目前临床常用的肾上腺素能阻断剂，用药时间术前至少7-14天，同时需做充分的心肺功能检查； 2. 为避免术后激素水平下降导致的顽固性低血压，术前1-2天需挂盐水扩容（将体内循环血容量提前补充）； 3.考虑到术中血流动力学迅速变化的可能性，在整个手术过程中，持续监测动脉和中心静脉压至关重要，同时术后需要密切监测生命体征（主要是心率和血压）和血糖变化； 4.术后预防肾上腺切除导致的皮质功能不全，需要主动复查肾上腺激素水平，有必要的话补充激素治疗。 影像学除外转移并完成上述准备工作后，叶教授为小章进行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术，术中迅速阻断了释放激素的血管，血压非常平稳，手术切除完整，几乎零出血，术后血压心率稳定。 肾上腺嗜铬细胞瘤术后需要注意点什么？ 一般来讲，大部分患者肾上腺嗜铬细胞瘤切除后，高血压病就好了，也有一部分患者合并原发性高血压就需要继续心内科随访复查。由于肾上腺嗜铬细胞瘤存在恶性潜能会发生复发转移，一般建议对术后患者定期随访至少10年(如果基因检测提示存在肿瘤易感基因的种系突变的患者需进行终身随访复查)。复查内容包括肾上腺激素水平和CT、MRI等影像学检查。 据悉，复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授团队数十年来专注于肾脏、肾上腺及腹膜后肿瘤领域以手术为主的综合治疗，拥有近万例手术治疗经验，每年泌尿男生殖系肿瘤治疗量位列上海市前茅。
叶定伟 2022-03-22阅读量1.5万
病请描述：体弱多病不能承受外科手术的肾肿瘤患者怎么治疗？ 2021年3月，年近古稀的桑老先生，患有肾病综合征导致的慢性肾功能不全折磨了他快50年了，时不时的加重下，除此之外他还有糖尿病、高血压、心功能不全等一大堆内科病，所以是三天两头和当地内科医生打交道。 1个月前在肾内科复查尿常规发现尿隐血4+，当地内科医生为他安排了尿路影像学检查，CT和核磁共振都提示右肾有个2.8cm的肿瘤，怀疑恶性。桑老和家里人辗转咨询了省内外多家知名医院，泌尿外科的专家们都是告知需要手术治疗，但同时都告知桑老这肾功能和一身的内科病未必能承受的了麻醉和手术创伤，且即便能熬过来手术会加重肾功能不全，甚至可能演变为“尿毒症”，更有可能需要长期透析。专家们的诊断和结论让桑老爷子一家人陷入了两难的境地。 偶然的机会，桑老在报纸上看到了上海复旦大学附属肿瘤医院叶定伟教授团队数十年来专注于肾肿瘤领域以手术为主的综合治疗，尤其是疑难病例、复杂病例的个体化保肾治疗方案、拥有近万例早中期肾肿瘤手术治疗经验，每年肾肿瘤手术治疗量位列上海市前茅。桑老全家仿佛看到了新希望，抱着期待一家人来到叶定伟教授门诊，因为特需号已挂完，叶教授简单听取家属汇报病情后即刻给加了号，在就诊时详细了解了桑老的身体情况和审阅影像学片子后，叶教授给出了给桑老制定了对身体影响较小的局麻下肿瘤冷冻消融的方案，并对桑老及家属科普了该术式和它的治疗效果。 让我们看看桑老一家子究竟被叶教授科普了哪些知识点？ 什么是肾肿瘤冷冻消融？ 肾肿瘤冷冻消融，应用的是“氩氦刀”技术，依据影像或者微创手术将氩氦刀针头（依据大小选择置入针头数量）精准定位至肿瘤合适位置，应用高压氩气为媒介的肿瘤冷冻系统，高压氩气可在非常短的时间将氩氦刀治疗部位对的针头温度骤降＜-180℃，形成冰球迅速覆盖过肿瘤区域，而高压氦气则可迅速复温至＞60°C，通过循环多次“速冻—速溶”过程，从细胞器层面破坏肿瘤及肿瘤供血微循环，达到彻底摧毁肾脏肿瘤的目的。 什么样的肾肿瘤患者适合冷冻消融？ 1.首先就是像桑老先生这样的高龄、自觉身体虚弱，不接受创伤大的外科手术；2.内科夹杂症很多，尤其心肺功能不好，不能耐受全身麻醉的患者；3.各种原因导致的肾功能不全，需要尽可能的保留肾脏功能；4.双侧肾脏同时出现肿瘤、仅有一个肾的患者（先天一个肾脏、或者对侧肾完全没功能或其他原因切除了）发现肿瘤、遗传性肾癌； 5. 肾脏肿瘤较小，最大径＜4cm（特别适合≤3cm）且位于肾脏边缘。 肾肿瘤冷冻消融术通过何种方式定位肿瘤？ 1.假如肿瘤位置比较好，氩氦刀针头可以通过CT实时定位经皮穿刺途径植入覆盖肾肿瘤，这种途径一般局麻就可以实现。2.假如肿瘤位置不够好，就需要外科手术（包括开放和腹腔镜手术）辅助暴露肿瘤后，将氩氦刀针头直视下植入覆盖肾肿瘤，这种途径的话需要患者能耐受全身麻醉。 肾肿瘤冷冻消融术的优势有哪些？ 定位肿瘤后可以行常规穿刺明确病理方便后续治疗；穿刺或小切口手术，创伤小有利于手术风险高的患者，疼痛少，恢复快，住院时间短；对周围正常肾组织损伤小，最大程度保留肾功能；成功率高，围手术期并发症少，整体治疗成本较低。 治疗好，技术好，恢复好——“都挺好”，老年体弱多病的肾肿瘤患者也需要大圆满结局 桑老一家人充分了解整体治疗效果、技术优势和手术过程后，毫不犹豫决定在复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科住院接受叶定伟教授的治疗方案。叶教授为照顾桑老高龄、舟车劳顿，尽管床位非常紧张依然特批了绿色通道当日入院，期间又详尽交代床位医生完成术前准备内容，次日所有术前检查及定位CTA后，叶教授联合泌尿肿瘤多学科团队（影像科、介入科）亲自为桑老实施了局麻CT引导经皮穿刺途径右肾肿瘤冷冻消融术同时取了活检，整个手术耗时不到40分钟，术后安返病房次日出院，穿刺病理确认透明细胞肾癌。 疗效如何——肾肿瘤冷冻消融后记 桑老右肾肿瘤冷冻消融出院后1周，复查肾功能与术前并无二致，3个月复查对肾功能影响较小的MRI，困扰一家人的肿瘤萎缩殆尽，叶教授门诊嘱咐桑老和家属要积极治疗内科病，避免进一步影响肾功能，肾癌术后2年内需要每个月复查1次，2年后半年1次复查一次以确定肿瘤无局部复发，大量研究表明小于4cm肿瘤，冷冻消融后肾功能的恢复要远好于肾部分切除手术，而且5年的肿瘤无复发生存率两者并无显著差异。
叶定伟 2022-03-22阅读量1.1万