病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量1.1万
病请描述： 膜性肾病(MN)是临床常见的一种肾小球病变类型。从发病机制上可分原发性(免疫因素引起的)和继发性的(狼疮肾病、乙肝或丙肝相关肾病、肿瘤相关肾病及药物如非甾体消炎药等)原因引起。常表现血尿、蛋白尿(常可达到肾病综合征范围，血白蛋白会明显降低、明显水肿)、高血压，部分重症病人肾功能可快速下降、血栓形成(下肢、肾静脉或肺动脉)。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对MN检查和治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: •MN病人不管PLA2R抗体和/或TSHD7A抗体存在与否，均应详细筛查有关继发因素。 一、PLA2R抗体检测意义: •PLA2R抗体如阴性，应作肾穿刺。 •PLA2R抗体如阳性且肾功能正常，可不做肾穿刺;但如有下列情况应作肾穿:考虑要免疫治疗;肾功能(eGFR)快速且无原因可解释地下降;临床病程不同寻常;血清免疫指标尤其抗核抗体阳性;免疫治疗无反应且肾功能快速下降;PLA2R抗体消失但肾病综合征仍始终存在。 •PLA2R抗体相关的MN，应3-6月查一次该抗体，如高滴度(>150RU/ml)应缩短检测间隔;抗体如消失，趋于提示会MN缓解，不需额外治疗;如经3-6月治疗抗体始终存在，趋于提示MN病情持续活动，需重新考虑治疗。 二、MN危险分层: •低危:eGFR正常，尿蛋白<3.5g/天和/或血白蛋白>30g/L。 •中危:eGFR正常，尿蛋白>4.0g/天和经6月普利/沙坦治疗尿蛋白未下降>50%;PLA2R抗体<50RU/mI;轻度小分子蛋白尿;选择指数<0.15;尿lgG<25Omg/天。 •高危:eGFR<60mI/分钟;尿蛋白>8g/天超过6个月;PLA2R抗体>150RU/mI;重度小分子蛋白尿;选择指数>0.2;尿lgG>25Omg/天。 •极高危:危及生命的肾病综合征;无其它原因可解释的肾功能快速下降;间隔6-12月有2次重度小分子蛋白尿。 三、根据MN危险分层治疗原则: •低危治疗:等待观察。 •中危治疗:等待观察。美罗华;CNIs。 •高危治疗:美罗华;CTX;CNIs+美罗华。 •极高危治疗:CTX。 四、MN复发治疗: •用美罗华缓解后复发:再用美罗华。 •用CNIs缓解后复发:用美罗华(可合用或不合用CNls)。 •用CTX缓解后复发:用CTX;用美罗华(可合用或不合用CNls)。 五、MN抵抗治疗: •用美罗华抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用CNls+美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 •用CNIs抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 •用CTX抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 (如上述治疗后对CTX、美罗华仍无反应者，新指南未给予明确推荐，仅建议此时应咨询专业医学中心)。 对照本人在去年7月23、24日微医健康号上发的2篇短文:膜性肾病怎么治疗？膜性肾病可单用激素吗？本人体会如下: 1，新指南强调了PLA2R抗体检测的重要性:决定是否需肾穿刺;评估MN病情活动程度;用于危险分层。 2，新指南基于研究证据，对MN如何危险分层、治疗时机及具体方案选择(初始、复发、抵抗)有更明确推荐。 3，新指南明确强调:低危MN不应免疫治疗;中危MN应先予支持治疗，如仍无效，才应考虑免疫治疗。 3，新指南明确提升了美罗华在MN一线免疫治疗方案中地位;强调了CTX在肾功能快速下降等极高危MN治疗方案中地位。 4，新指南不推荐在高危MN中单用CNls(但推荐CNls合用美罗华)。 因为，MN的治疗有高度复杂性及风险性，所以建议您要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、血尿、尿蛋白定量、血白蛋白、血常规、血糖、PLA2R抗体、小分子蛋白尿、尿lgG等指标！自我监测血压。实时评估及调整免疫及非免疫(支持)治疗方案。只有这样，才能更好地达到MN病情缓解、减少复发、保护肾功能、减少免疫治疗及MN本身的各种併发征！
陆福明 2020-06-14阅读量1.5万
病请描述： FSGS是临床常见的一种肾小球病变类型。从发病机制上可分原发性(免疫因素引起的)和继发性的(由基因缺陷及药物、感染、肥胖、高血压等原因引起)。常表现血尿、蛋白尿(如达到肾病综合征范围，血白蛋白会明显降低、明显水肿)、高血压、肾功能可下降。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对FSGS治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: •肾穿后明确FSGS，如尿蛋白(UP)>3.5g/天，血白蛋白(ALB)<30g/L，病理呈广泛足突融合，应考虑原发性FSGS，给予免疫治疗。 •如治疗无效:查相关基因。 •如UP>3.5g/天，ALB>30g/L，或UP<3.5，有或无低蛋白血症，应查继发因素; 查基因; 支持治疗(降压、最大耐受量普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治(戒烟、他汀、Asp); 观察; 如肾病综合征恶化，予免疫治疗。 FSGS的免疫治疗: •初治病人首选激素。 •不耐受大剂量激素的病人可选下列之一: CTX CNls(环孢素A、普乐可复) MMF(单用或合用小剂量激素)。 •针对频繁复发、激素依赖: CTX(以往未用、病人愿意)、否则:美罗华、CNls、MMF。 •激素抵抗病人: CNIs，>6月。 •如仍无效或不能耐受，考虑再肾穿; 替代方案:MMF+大剂量地塞米松、美罗华、ACTH。 •继发FSGS可由以下引起: HIV、CMV、HCV等病毒;药物(抗病毒、雷帕、CNIs、海洛因、锂、干扰素、NSAIDs);肾单位减少:(肾发育不良、老年、返流肾病……);肾单位正常(肥胖、原发肾炎、糖尿病、高血压)。 结合本人在去年8月1、2日微医健康号上发的三篇短文:什么情况下，要考虑我的"FSGS"是继发性可能大？ 我刚肾穿刺明确FSGS，一定要作基因检测吗？原发性FSGS该如何规范治疗？本人有如下体会: 1，新指南强调只有肾病综合征、考虑原发性FSGS，才给予免疫治疗。 2，新指南把美罗华新列入针对频繁复发、激素依赖的选择(CTX、美罗华、CNIs、MMF)。 3，对激素抵抗病人，经CNIs治疗>6月，如仍无效或不能耐受，新指南把美罗华列为替代治疗之一。 4，新指南不建议普遍检查 FSGS相关基因，仅建议在以下情况下检查: 考虑是原发性FSGS免疫治疗无效; 或考虑继发性FSGS进行继发因素排查。 因为，FSGS的治疗有高度复杂性及风险性，建议您要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、尿蛋白定量、血白蛋白、血钾、血常规、血糖等指标！自我监测血压、体重、尿量。实时评估及调整免疫及保守方案。只有这样，才能更好地达到FSGS完全缓解、减少复发、减少长期激素依赖、减少免疫治疗的各种併发征！
陆福明 2020-06-13阅读量1.3万
病请描述：急性胆囊炎是指胆囊管梗阻和细菌感染引起的急性胆囊壁炎症。大部分患者为急性结石性胆囊炎，但有约 2％ - 15％的急性胆囊炎患者的彩超或者 CT 结果检查没有发现胆结石的存在，称为急性非结石性胆囊炎(AAC)，多发生在严重外伤、烧伤、心肺复苏术后及冠状动脉搭桥等手术后，以及合并多个脏器功能障碍等危重患者中，易发生胆囊坏疽及胆囊穿孔等严重并发症，死亡率可高达 15%。 急性非结石性胆囊炎的病因： 研究发现 AAC 多发生在既往存在高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺气肿等基础疾病的危重症病人，尤其是严重创伤、烧伤、败血症、大手术后和重症监护病房的患者。高病死率多认为是由于 AAC 疾病发病年龄高、起病隐匿，病情发展快，临床诊断困难、发现不及时等多种因素导致的。 年龄及基础疾病：老年人易发生 AAC，研究发现基础疾病多的人群更容易发生 AAC。高血压、糖尿病、冠心病、脑血管及周围血管疾病患者容易患此病。 胆囊血液供应障碍：90%的胆囊只有一支起自肝右动脉的终末动脉，缺乏侧支循环。各种引起胆囊缺血的危险因素均可以导致有效血容量不足，包括各种外伤、急性出血、烧烫伤、大手术等原因导致的各种休克、严重脱水。 应激反应：胆囊受迷走神经和交感神经支配，发生应急时胃肠道血管收缩，胆囊动脉同样收缩，加重胆囊粘膜缺血。 胆汁淤积：胆囊内高压和胆囊粘膜炎症可使胆囊壁层全部受累，白细胞浸润，使胆囊积脓，从而引起胆囊坏疽、穿孔。 感染：细菌能促进胆汁酸盐的去结合化，增强对胆囊黏膜的刺激，从而使胆囊的病理改变加快加重，致使胆囊形成化脓性感染。 静脉营养和禁食：禁食及全胃肠外营养时改变了胆囊正常运动，导致胆汁排空障碍、胆汁浓缩、淤积、胆泥形成、胆盐浓度增高，其化学刺激性导致胆囊急性炎症改变。 药物作用：镇痛药的应用能使胆管口括约肌痉挛，使胆汁排出受阻，引起胆囊炎症。 免疫系统疾病： AAC 作为系统性红斑狼疮患者非常罕见的并发症在临床上有报道，并且有少部分患者以 AAC 为首发症状。 呼吸机的使用：正压通气引发 AAC发病机制尚未明确。 急性非结石性胆囊炎的病理生理: 微血管的病变导致胆囊灌注不足、缺血，引起胆汁淤积，可以认为AAC为急性缺血性胆囊。任何原因（通常为败血症、休克等）导致的胆囊低灌注，或者胆囊局部缺血，都可引起胆囊壁的炎症反应，使细胞间的紧密连接破坏，导致胆汁淤积和细菌入侵，最终都可发展为 AAC。 本文选自 付玉红 ，ICU 患者急性非结石性胆囊炎的危险因素分析。
赵刚 2020-06-07阅读量1.1万
病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.4万
病请描述：基本情况:患者，男，64岁。2019.10.11 因“痰中带血半月”入院。穿刺病理：（左下叶）鳞癌。免疫组化结果：PD-L1(22C3)（-） 。基因检测：无基因突变。支气管镜：左下叶背段见新生物，部分堵塞左下叶管腔。超声下见7组淋巴结肿大及左肺病灶影。临床分期：cT4N1M0-ⅢA诊疗经过：两周期免疫治疗联合化疗方案。2019.01.03 行“VATS辅助左肺下叶切除术”。术后冰冻病理：（左下叶）见少量异型细胞，病灶内见纤维组织伴淋巴组织增生、组织细胞聚集、胆固醇结晶沉积及反应性多核巨细胞，结合病史符合新辅助治疗后反应（MPR，即治疗后病灶内残留癌细胞<10%）。（第11组淋巴结）肺组织内见纤维组织增生伴炎细胞浸润及组织细胞反应。又是一例驱动基因突变阴性的患者，连PD-1/PD-L1突变都没有，相比较于之前我们分享的病例，却获得了更好的疗效，达到了MPR。上海市肺科医院最新开展多项相关临床试验研究，有意者可仔细阅读以下试验入组条件，符合条件者可进一步私信咨询，私信时请留下您的穿刺病理结果、是否手术、手术日期、手术方式、病理结果以及是否使用过其他治疗方式等相关信息。临床试验1：新辅助抗PD-1药物联合方案治疗可切除IB-ⅢA期NSCLC的临床研究 入组标准：· 年龄≥18岁· 组织学或细胞学证实为非小细胞肺癌（穿刺活检），影像学检查等明确为IB—ⅢA期（N2单站）的初治患者；· 无EGFR、ALK等驱动基因突变；· 无全身转移，预计可完全切除；· 器官功能良好：血常规、肝肾功能等符合试验要求，肺功能良好能耐受手术切除· 未怀孕且在试验开始及结束30 天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准· 针对NSCLC进行过任何全身性抗癌治疗，包括手术治疗、局部放疗、细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗及试验性治疗等；· 本试验开始前五年内患有除NSCLC以外的其它癌症的患者；· 合并有不稳定的全身系统性疾病，如未控制的高血压、严重心律失常等；· 有活动性的、已知的或怀疑的自身免疫性疾病；· 对试验药物过敏；· 曾经或目前患有间质性肺病；· 合并有HIV感染；· 本试验开始前2月内进行过其他系统大手术或者严重外伤者；· 怀孕或者哺乳期妇女；· 任何吸收不良的情况；· 患有神经系统疾病或者精神疾病不能配合者；临床试验2：根治性手术联合盐酸安罗替尼术后术后辅助靶向治疗IA期非小细胞肺癌入选标准 · 患者年龄≥18岁； · 行肺叶切除术+淋巴结清扫或肺段切除术+淋巴结清扫，切缘阴性且切缘＞2cm或＞肿瘤直径的手术患者； · 病理学证实为非小细胞肺癌，且肿瘤直径≤3cm，无淋巴结转移，无系统性转移（胸部CT、肝脏及肾上腺 CT、头颅磁共振、PET-CT/全身骨显像等明确）的IA 期的初治患者(根据UICC 2016 年第8 版分期标准)； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 针对非小细胞肺癌进行过任何全身性抗癌治疗，包括细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗、试验性治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过其他手术治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过局部放疗； · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除非小细胞肺癌以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】II级）、心机梗塞（入组前6个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 没有完全控制的眼部炎症或眼部感染，或任何可能导致上述眼部疾病的情况； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 在首次用药前2个月内进行过其他系统大手术或受严重外伤的患者； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女； · 患有神经系统性疾病或精神疾病不能配合者；临床试验3：I期含微乳头成分肺腺癌的辅助化疗入选标准 · 患者年龄≥19 岁且≤70 岁； · 已行根治性行叶切手术，术后病理明确为I 期的微乳头成分≥20%腺癌的患者； · 术后时间不超过两个月； · 之前未接受过任何全身性抗肿瘤药物治疗，包括化疗、靶向等； · 无呼吸、循环系统终末期疾病； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除NSCLC 以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta 和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3 个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】 II 级）、心机梗塞（入组前6 个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 对培美曲赛或铂类药物过敏； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女；
张鹏 2020-06-01阅读量1.1万
病请描述：原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 一.临床表现 1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，但多数并不明显。 （2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现 因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现 （1）心电图呈低血钾图形 （2）心律失常 较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 5.其他表现 儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。 二.检查 血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。 三.诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 四.鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。 五.治疗 1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗。 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.5万
病请描述：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 一、诊断 1.定性诊断 嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。 2.定位诊断 利用各种影像学检查可协助对嗜铬细胞瘤进行定位，来指导治疗。 (1)B超:可以检出肾上腺内直径>2厘米的肿瘤，一般瘤体有包膜，边缘回声增强，内部为低回声均质。如肿瘤较大，生长快时内部有出血、坏死或囊性变，超声表现为无回声区。但B超对于过小或是肾上腺外一些特殊部位的肿瘤（如颈部、胸腔内等）不能显示。 (2)CT:是目前首选的定位检查手段。嗜铬细胞瘤在CT上多表现为类圆形肿块，密度不均匀，出血区或钙化灶呈高密度，增强扫描时肿瘤实质明显强化，而坏死区无或略有强化。CT诊断肾上腺内嗜铬细胞瘤的敏感性达到93%～100%，但特异性不高，只有70%。对于肾上腺外嗜铬细胞瘤，如腹腔内小而分散的肿瘤不易与肠腔的断面相区分，因此有可能漏诊。 (3)MRI:在MRI的T1加权像实性肿瘤强度类似肝实质，T2加权像信号较高。坏死、囊变区在T1像呈低信号，在T2像为高信号。MRI诊断嗜铬细胞瘤的敏感性及特异性与CT相似，其优势在于是三维成像，有利于观察肿瘤与周围器官与血管的解剖关系。 (4)同位素131Ⅰ标记MIBG扫描:MIBG（间碘苄胍）是去甲肾上腺素的生理类似物，可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内，经同位素131Ⅰ标记后，能显示瘤体。 二、治疗 嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来，随着生化试验及显像技术的发展，嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高，因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。 1.药物治疗 1)嗜铬细胞瘤的定性及定位的:诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明和哌唑嗪。 2)合并高血压急症时:可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。 2.术前准备和药物治疗 1)α-肾上腺素能受体阻断剂:①酚妥拉明：用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明：常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。 2)β肾上腺素能受体阻断剂:因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。 3)钙通道阻断剂（CCB）:CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。 4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:如卡托普利。 5)血管扩张剂:硝普钠是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。 6)儿茶酚胺合成抑制剂:α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。 3.131Ⅰ-MIBG治疗 主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤。 4.嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗 应首先抬高床头，立即静脉注射酚妥拉明。密切观察血压，当血压降至160/100mmHg左右时，停止注射。继之缓慢滴注。 5.术后处理 在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。 对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。 6.恶性嗜铬细胞瘤的治疗 恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪（甲氮咪胺）化疗。 7.家族性嗜铬细胞瘤的处理 家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.3万
病请描述：适应人群 适应人群：面颈部皮肤，下垂不严重患者。 术前注意事项 1、了解手术流程和风险，做好心理准备。 2、术前半个月禁服或停用抗凝药物、活血类中药及阿司匹林。 3、术前检查，包括常规检查如血常规、凝血功能等，排除手术禁忌症：如高血压、糖尿病等。 手术区域无感染病灶；手术当天不要化妆。 5、避开生理期，妊娠期暂缓手术。 6、饮食准备，包括少摄入辛辣、油腻食物等。 7、拉皮除皱术前3天按医嘱洗头。 8、如采用全麻，术前一天晚上12点到手术期间要禁食。术后全麻的患者麻醉完需禁食4～6小时。 术后注意事项 1、术后严禁用手碰触手术创口，术后拆线前避免切口沾水。 2、忌辛辣刺激性食品，如辣椒、生姜、烟酒、海鲜等。 3、术后三天以内可以冷敷减轻肿胀；三天后热敷促进恢复；切忌不得将冰袋或冰块直接放于创面上，应放置干净纱布后冰敷； 4、在创面上外用双氧水棉签浸泡并清洗干净所有血痂，以利于伤口愈合减少疤痕。碘伏消毒以防止感染，每日2～3次；术后3~5天口服消炎药。 5、术后一般是7～14天拆线，10天内严禁大笑或做大的表情动作； 6、术后初期会有肿胀，瘀血和淤青的现象。2周后慢慢恢复。 7、结痂后不宜接触热水、蒸汽等。 8、每个人面部都会有轻微不对称，手术无法达到完全对称，属于正常情况。
魏皎 2020-05-22阅读量1.1万
病请描述：长期便秘的人，肠内易积聚有害气体，产生鼓肠，使静脉回流受阻，导致消化功能出现障碍，能引起上腹饱胀不适、食欲减退、嗳气、恶心、腹痛、肠鸣、屁多等，还会使身体出现中毒症状，如头晕乏力、精神淡漠、口苦、心烦易躁等症状。便秘时排便用力，可导致心脏病患者突然发生急性心肌梗死和心脏停搏。便秘还诱发脑出血和肺大泡破裂引起自发性气胸。便秘会加重高血压和疝气等疾病的症状或发生意外。便秘还可以引起或加重痔疮、肛裂、肛门感染和直肠脱垂等直肠肛门疾病。所以，对便秘不能轻视。 日常如何改善便秘？ 1、饮食疗法 包括多饮水、多吃富含纤维素的食品。一般要求每天的饮水在2000ml以上，建议晨起一杯600毫升左右的温开水。每天保证500克蔬菜250克水果，把部分精粮换成粗杂粮。富含膳食纤维的食物有红薯、燕麦、竹笋、韭菜、芹菜等。 2、运动疗法 经常进行深呼吸运动，特别是腹式呼吸，吸气肚子隆起，呼气肚子回缩来增强腹肌的力量，有利于粪便的排出，特别对于某些老年人，这一点非常关键。或通过快走、揉腹等帮助促进肠道蠕动。 3、改变不良排便习惯 有便意后最好立即排便，改变排便时看书、看手机导致排便时间过长，过度用力排便等不良习惯。 声明：本文章仅用于科普，若读者有就医意愿及需求，可以选择以下时间看门诊（同时携带全部的检查资料）： 傅传刚教授 同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任。 门诊时间（本部）：周一 周二 周三 周四 上午 门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院特需门诊二楼（新大楼）
傅传刚 2020-05-16阅读量1.1万