病请描述：皮肤鳞状细胞癌（SquamousCellCarcinoma，SCC）是一种常见的皮肤癌，通常起源于皮肤表层的鳞状细胞。它通常是由长期暴露在紫外线下引起的，但也可能与其他因素有关，如化学物质、放射线、疤痕组织和某些病毒感染。本文将介绍皮肤鳞状细胞癌的症状、诊断、治疗和预防。 一、症状 皮肤鳞状细胞癌通常出现在暴露在阳光下的皮肤上，如头部、颈部、手臂和腿部。它通常表现为一个坚硬、凸起的肿块，有时会出现溃疡或鳞屑。它可能会增长并扩散到周围的组织和淋巴结。在早期，它可能会被误认为是普通的皮肤病变，如鳞状细胞痣或皮肤炎。因此，如果您发现任何皮肤病变，特别是在暴露在阳光下的区域，请及时就医。 二、诊断 皮肤鳞状细胞癌的诊断通常是通过皮肤活检来确定的。医生会取一个小样本的皮肤组织，送到实验室进行检查。如果检查结果显示存在癌细胞，那么就可以确诊为皮肤鳞状细胞癌。 三、治疗 皮肤鳞状细胞癌的治疗通常包括手术、放疗和化疗。治疗的选择取决于癌症的类型、大小、位置和扩散程度。以下是常见的治疗方法： 1.手术：手术是治疗皮肤鳞状细胞癌的主要方法。手术可以完全切除癌细胞，并预防其扩散到周围组织和淋巴结。手术通常在局部麻醉下进行，可以在门诊或手术室进行。 2.放疗：放疗使用高能量射线杀死癌细胞。它通常用于治疗大型或深层的皮肤鳞状细胞癌，或者在手术后预防癌症复发。 3.化疗：化疗使用药物杀死癌细胞。它通常用于治疗晚期皮肤鳞状细胞癌或在手术后预防癌症复发。 四、预防 预防皮肤鳞状细胞癌的最好方法是避免长时间暴露在紫外线下。以下是一些预防措施： 1.避免在阳光强烈的时候外出，特别是在中午时分。 2.在户外活动时，穿长袖衬衫、长裤和宽边帽子，以保护皮肤免受阳光的伤害。 3.使用防晒霜，减少紫外线照射。 4.避免切割伤等外伤。 5.避免射线辐射或者照射。
屈国伦 2023-04-12阅读量2336
病请描述： 恶性黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤，它起源于黑色素细胞，通常在皮肤表面形成黑色或棕色的痣或病变。恶性黑色素瘤的发病率在全球范围内都在不断增加，而且它的死亡率也很高。因此，了解恶性黑色素瘤的发病因素对于预防和治疗这种疾病非常重要。 1.遗传因素 恶性黑色素瘤的发病与遗传因素有关。研究表明，有些人患有恶性黑色素瘤的风险比其他人更高，这与他们的基因有关。例如，患有家族性黑色素瘤的人患恶性黑色素瘤的风险比其他人高得多。此外，一些基因突变也与恶性黑色素瘤的发病有关。 2.紫外线照射 紫外线照射是恶性黑色素瘤的主要危险因素之一。长期暴露在紫外线下，特别是在强烈的阳光下，会损伤皮肤细胞的DNA，从而增加恶性黑色素瘤的风险。此外，人工紫外线照射，如日光浴和室内晒黑，也会增加恶性黑色素瘤的风险。 3.免疫系统问题 免疫系统问题也可能导致恶性黑色素瘤的发病。免疫系统是人体的防御系统，它可以识别和攻击身体内的异常细胞。如果免疫系统出现问题，它可能无法有效地识别和攻击恶性黑色素瘤细胞，从而导致疾病的发展。 4.年龄和性别 恶性黑色素瘤的发病率随着年龄的增长而增加。此外，男性比女性更容易患上恶性黑色素瘤。这可能与男性更容易暴露在紫外线下有关。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区 ，骨软组织肿瘤综合治疗中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2023-04-12阅读量1715
病请描述：恶性黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤，它起源于黑色素细胞，通常在皮肤表面形成黑色或棕色的痣或病变。恶性黑色素瘤的发病率在过去几十年中呈现出明显的上升趋势，成为世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。本文将从病因、症状、诊断、治疗等方面对恶性黑色素瘤进行科普。 一、病因 恶性黑色素瘤的病因尚不完全清楚，但已经确定了一些与其发生相关的因素。其中最主要的因素是紫外线照射，特别是紫外线B波（UVB）。长期暴露在阳光下，或者在室内使用紫外线灯等设备，都会增加患恶性黑色素瘤的风险。此外，遗传因素也是恶性黑色素瘤的一个重要因素。有些人患有家族性恶性黑色素瘤的遗传病，这种病会使得患者更容易患上恶性黑色素瘤。 二、症状 恶性黑色素瘤的症状主要表现为皮肤上的黑色或棕色痣或病变。这些痣或病变通常会出现在暴露在阳光下的部位，如面部、颈部、手臂、腿部等。恶性黑色素瘤的病变通常会呈现出以下特征： 1.不规则形状：恶性黑色素瘤的病变通常呈现出不规则的形状，边缘不清晰，有时呈现出锯齿状。 2.颜色不均：恶性黑色素瘤的病变颜色通常不均匀，有时会呈现出黑色、棕色、灰色、红色等多种颜色混合的情况。 3.大小变化：恶性黑色素瘤的病变大小通常会随着时间的推移而发生变化，有时会迅速增大。 4.痒痛感：恶性黑色素瘤的病变通常会伴随着痒痛感，有时还会出现溢血、溢液等情况。 三、诊断 恶性黑色素瘤的诊断通常需要进行多种检查，包括皮肤检查、组织活检、血液检查等。其中最常用的检查方法是皮肤检查，医生会仔细观察病变的形状、颜色、大小等特征，以确定是否为恶性黑色素瘤。如果医生怀疑病变为恶性黑色素瘤，通常会进行组织活检，以确定病变的类型和恶性程度。此外，血液检查也可以帮助医生确定病变的恶性程度和是否有转移。 四、治疗 恶性黑色素瘤的治疗通常需要根据病变的恶性程度和扩散情况来确定。对于早期的恶性黑色素瘤，通常可以通过手术切除来治疗。手术切除可以完全去除病变，从而避免其扩散和转移。对于晚期的恶性黑色素瘤，通常需要采用放疗、化疗等综合治疗方法。此外，新型的免疫治疗方法也在近年来得到了广泛的应用，这种治疗方法可以通过激活患者自身的免疫系统来抵抗恶性黑色素瘤。 总之，恶性黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤，其发病率在过去几十年中呈现出明显的上升趋势。预防恶性黑色素瘤的最好方法是避免长时间暴露在阳光下，特别是避免在中午时分暴露在阳光下。如果发现皮肤上出现了黑色或棕色的痣或病变，应及时就医进行诊断和治疗，以避免病情恶化。同时，我们也应该加强对恶性黑色素瘤的认识和了解，以便更好地预防和治疗这种疾病。 作者：复旦大学附属肿瘤闵行院区 骨软组织肿瘤综合治疗中心主治医师 屈国伦
屈国伦 2023-04-11阅读量1798
病请描述： 从黑色素瘤的流行病学特点来看，男性的发病高于女性，老年人高于年轻人，这与很多其它癌症类似。 个体因素方面，皮肤白皙比深色皮肤的人容易的黑色素瘤，特别是对日光敏感容易被晒伤的人。有意思的是，反复晒伤却晒不黑的人反而更容易发生黑色素瘤。因此居住于高纬度地区或赤道地区，阳光时间长，紫外线指数高，应该加强防晒和皮肤的养护。此外，若你的职业使你不得不间歇性暴露在高强度阳光或紫外线的照射下，也应当做好职业防护。同时目前在全世界流行的“阳光床”美黑潮流，也已证明和黑色素瘤发病率升高相关，赶潮流的年轻人，想拥有“健康”的古铜色，却也可能暴露在“不健康”的危险因素之下。 皮肤多发非典型痣或发育异常痣的人群也存在高危。如果你身体上某一次色斑切除病理提示痣存在不典型增生或结构不良，则对于其它的色斑也应密切随访，必要时预防切除。此外，研究发现红色毛发的人群，可能存在色素代谢的异常，也是黑色素瘤的高危人群。 不注重皮肤卫生健康的人群，也是黑色素瘤和其它皮肤癌高发的人群。若皮肤存在慢性炎症、反复损伤未愈，或对皮肤上出现的皮损或肿块，自行切割、针挑、绳勒，或到不正规的医疗机构进行激光、物理或化学消融，都促使黑色素瘤的发生。因此对于皮肤的色斑或病损，需要进行相关治疗时，一定要寻求专业途径，不恰当地处理，容易导致严重后果。 此外，伴有遗传性的罕见皮肤病，存在免疫力低下，长期使用激素等免疫抑制剂的人群，也是黑色素瘤的高危人群。 编辑：复旦大学附属肿瘤医院分院 骨软组织肿瘤综合治疗中心 主治医师 屈国伦
屈国伦 2023-02-09阅读量3939
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 适当的日常皮肤护理，有助于保持皮肤健康状态，也有助于预防和控制一些皮肤疾病。本文讨论了皮肤科医生推荐的日常皮肤护理措施，这些措施随着年龄、皮肤类型、肤色等状况的不同而有差异。 基本皮肤护理常规 下面是美国皮肤病学会（AAD）推荐的基本皮肤护理常规程序，适用于所有皮肤类型： 1、洗脸时，先用手指将无磨砂作用、不含酒精的洗面奶或洗涤液均匀涂布面部，然后用温清水清洗干净。早上、晚上、出汗比较多之后、外出工作回家后和长时间室外劳动后，均洗脸。 2、再使用柔软毛巾或纸巾轻柔吸干面部水分。 3、然后外用任何有治疗作用的药膏或其它制剂。 4、最后使用适合相应皮肤类型的保湿润肤霜。 皮肤科医生还特别推荐： 坚持早晚做皮肤护理常规。 坚持经常使用SPF30或以上的防晒霜。 在洗浴后皮肤仍然有些湿润的时候抹保湿润肤霜。 确认所用护肤品适合自己的皮肤类型。 经常检查自己的皮肤是否出现异常变化以及时发现皮肤癌变。 皮肤科医生建议注意避免以下行为： 日光浴或使用日晒床，可能晒伤皮肤、加速皮肤老化和诱发皮肤癌。 经常触摸脸部，可能将手部污染物或细菌转移到脸部。 抠抓、挤压或戳碰面部痘痘或其它皮损。 皮肤类型 要做好日常皮肤护理，首先需要区分皮肤类型。为了确认皮肤类型，就要对皮肤外观、质感和对护肤品的反应性做一个初步评估。 美国皮肤科学会认为，人的皮肤可划分为以下不同类型： 1、中性皮肤（normal skin）：皮肤洁净，对各种护肤品不会过敏。 2、敏感皮肤（sensitive skin）：皮肤容易过敏，使用有些护肤品后易出现刺激反应，如皮肤刺痛、烧灼感和红肿。 3、干性皮肤（dry skin）：皮肤干燥和脱屑，可伴有瘙痒。 4、油性皮肤（oily skin）：皮肤外观油腻，泛油光，易患粉刺或痤疮。 5、混合皮肤（combination skin）：脸部有些区域（如颊部）干燥；另外一些区域却油腻。有些人可只有T区（前额、鼻部和颏部）呈油性。 中性皮肤 中性皮肤的人，遵循上面提到的基本皮肤护理常规即可。如果出现面部皮肤干燥的情况，可使用乳液（lotion）基质的润肤剂，包括日常润肤乳液或润肤露。对于绝经后女性或年龄在50岁以上者，使用霜剂（cream）基质的润肤剂，包括日常润肤乳膏或润肤霜，会比较合适些。 敏感皮肤 面部有玫瑰痤疮（酒渣鼻）和易患湿疹的人，其皮肤类型基本上就是敏感皮肤。敏感皮肤的人，购置洗面奶和润肤剂时，需要选用不含香料和供敏感皮肤使用的产品。 敏感皮肤者使用新的润肤产品之前，最好先做一下局部皮肤过敏（斑片）试验。做法是在前臂内侧小范围使用这种新产品，每天两次，少量抹，连续用7–10天。如果局部皮肤不出现红肿、瘙痒等异常反应，这种产品通常就可以安全使用，扩大使用范围。如果出现瘙痒、起皮疹等过敏反应，则需马上轻柔清洗干净，以后不再使用这种产品。 当然，对于玫瑰痤疮的人来说，这种斑片试验可能没有价值，原因是玫瑰痤疮仅仅影响颜面部分区域。患有玫瑰痤疮的人，有以下注意事项： 尽量避免情绪紧张、热刺激等玫瑰痤疮症状激发因素。 使用SPF30或以上的防晒霜。 使用供干燥皮肤用润肤霜。 使用温和的洗面奶或清洁剂。 有些润肤产品含有维A酸、果酸等活性成分，可能会刺激皮肤。敏感皮肤者，尽量不使用这类产品，以免引起皮肤过敏反应。 此外，敏感皮肤的人也需要避免使用一些含有植物精油等天然成分的有机护肤产品，以免引起皮肤刺激反应。 干性皮肤 干性皮肤的人，可以按下列步骤做日常皮肤护理： 1、选用不含香料的温和洗面奶或洁面乳。 2、脸部适量涂布洗面奶以清除污物和油脂，无需太多（以不产生过多泡沫为度）。 3、用温清水清洗面部。 4、轻轻拍干面部水分。 5、在面部稍显湿润的时候，立即抹油性大些的护肤品，如软膏或乳膏基质的润肤霜。 干性皮肤的人，需要避免使用含有酒精（乙醇）、果酸（α羟基酸）和维A酸类的护肤品，这些成分可能刺激皮肤或加重皮肤干燥。同时，干性皮肤者不宜使用磨砂膏，不宜过度擦洗或表皮剥脱，以免加重皮肤干燥。 油性皮肤 油性皮肤的人，建议使用温和发泡洗面奶洗脸，每天早晚各一次。同时也需要避免过度擦洗。 油性皮肤者宜使用清爽的乳液或凝胶基质的润肤剂来护肤，而不能使用油性润肤霜，以免引起毛孔堵塞或加重毛囊角栓。 使用无油、不致粉刺形成、不含酒精的清爽型润肤产品，不会堵塞毛孔也不会刺激皮肤。 对于油性皮肤，外用含有下列成分的护肤品，有助于保持皮肤清洁，防止或减轻痤疮： 过氧化苯甲酰（benzoyl peroxide） 壬二酸（azelaic acid） 维A酸类（retinoids） 混合皮肤 混合皮肤的人，面部某些区域显得干燥，而某些区域却是油腻的。尤其是前额、鼻部和下巴油腻，这些区域也就是人们常说的“T区”。 混合皮肤的人，皮肤干燥区域可使用质地厚重的润肤产品，而油性区域则要避免使用此类产品。取决于干燥脱皮程度，混合皮肤的人可选用凝胶、乳膏或软膏基质的润肤产品。 肤色 皮肤中的黑色素含量和分布决定肤色。皮肤黑色素含量高的人，易出现色素沉着。皮肤色素沉着发生的原因多样，主要包括： 各种痤疮损害、银屑病等炎症性斑块损害和皮肤外伤愈后（炎症后色素沉着） 某些药物 外用药物或护肤品刺激皮肤 妊娠等情况下内分泌激素水平改变 有些药物或护肤品中某些成分可改变肤色，例如： 羟基乙酸（glycolic acid，一种果酸成分） 壬二酸（azelaic acid） 曲酸（kojic acid） 维A酸类（retinoids） 维生素C 深肤色的人比浅肤色的人更能耐受日光或紫外线刺激，但外出时同样需要使用防晒霜。对于易出现色素沉着的人，使用防晒霜也有助于保持均匀肤色。 年龄 年轻人 上面所说的内容主要针对年轻人。随着年龄的增长，皮肤类型和肤色也随之改变，皮肤保养需要做相应调整。 中老年人 AAD推荐的中年人（40 - 60岁）皮肤保养要点： 每天使用温和洗面奶洗脸两次。 洗脸后抹润肤霜。 避免室内外紫外线照射。 避免吸烟。 均衡健康饮食，包括足量水果蔬菜、优质蛋白质（脂肪含量低的肉类、鱼类、蛋清、大豆蛋白等）和健康脂肪（牛油果、鸡蛋、鱼类、豆类、橄榄油等）。 睡眠充足。 出门使用防晒霜（SPF ≥ 30）。 AAD推荐的老年人（60 - 80岁或以上）皮肤保养要点： 使用不含香精的皮肤护理产品，以防皮肤刺激。 使用油性大些的润肤剂，原因是随着年龄增长皮肤会变得更为干燥。 常用防晒霜或穿戴防晒遮光衣服。 口唇和身体皮肤护理 口唇护理 口唇也可发生皮肤癌，保护口唇是皮肤护理的重要组成部分。出门之前，常规抹润唇膏或防晒唇膏（SPF ≥ 30）。如果口唇干燥皲裂，抹凡士林软膏有助于改善。 身体皮肤护理 皮肤科推荐的身体皮肤护理要点： 1、使用不含香料的温和洗涤液或香波清洗身体皮肤。 2、使用温和化学磨砂膏，用浴巾做小幅轻柔弧线运动来去除身体表层角质。30秒钟后即用温清水冲洗干净。避免每天去角质，以防皮肤损伤。 3、洗浴后尽快抹润肤霜。 4、外出时，身体暴光部位使用防晒霜（SPF ≥ 30），或穿戴防晒遮光衣服。 结语 坚持做好日常皮肤护理有助于延缓皮肤衰老。如何做好皮肤护理，关键是根据皮肤类型、肤色、年龄和皮肤健康状况来选择合适的护肤产品。 如果对自己的护肤选择有疑虑，或发现皮肤出现异常变化，则可咨询皮肤科医生。
赖伟红 2022-09-09阅读量1.4万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 皮肤血管瘤是一种皮肤表面或皮下的血管结构异常，属良性皮肤肿瘤。皮肤血管瘤可呈酒红色或草莓色斑块，也可呈明显突出皮面的包块。 婴儿期血管瘤是皮肤血管瘤的特别类型，大多出现在躯干部，但也可发生于颜面和颈部，一般在出生后不久就被发现，没有明显性别差异。这类血管瘤可发生在皮肤表层，也可累及皮下组织。皮肤血管瘤的治疗取决于瘤体大小、部位和是否破溃等多种因素。 皮肤血管瘤一般不引起任何不适。在经历一段时间的快速生长期之后，多数瘤体不经治疗也可自行缩小。血管瘤不会癌变，并发症也非常罕见。病因 皮肤血管瘤的形成原因不明。但血管瘤更常见于以下情况：低出生体重的婴儿早产儿白人儿童 过去曾认为，婴幼儿血管瘤多见于女婴，但目前看来并无性别差异。少数情况下，血管瘤病例有家族史， 血管瘤的发生可能存在遗传因素。由于病因和发病机理不明，尚无法预防皮肤血管瘤的发生。症状 皮肤血管瘤一般呈深红色或紫蓝色，外观为高出皮面的斑块或肿块。血管瘤部位越深，颜色也越深。 皮肤表层的血管瘤，如草莓状血管瘤、毛细血管瘤或浅表血管瘤，多为深红色。而皮肤深层或皮下的血管瘤多呈蓝色或紫色，为充满血液的海绵状包块。 血管瘤刚发现时通常很小，但随后可快速增大。婴儿血管瘤常在出生后2—3周发现，最初表现为皮肤表面的红色小斑点或斑片，在随后的4—6月往往快速生长扩大。经过此快速生长期后，血管瘤进入静止期。在静止期内，血管瘤的大小基本不变。静止期可持续数月或数年，然后瘤体开始缩小或最终消退。临床分型 皮肤血管瘤可分四种临床类型：鲜红斑痣、单纯性血管瘤、海绵状血管瘤和混合型血管瘤。 1、鲜红斑痣：真皮内毛细血管增生与扩张。又称毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣，为淡红色或紫红色斑或斑片，压之褪色。可多发，常在出生后不久发生。多单侧发生，以枕部、面部、前额一侧多见。婴儿期生长快，以后发展缓慢，或进入静止期。长在身体正中线部位者，多可自行消退。单侧发生者，多不会自行消退，可持续终生。成年时，表面可有小结节状增生。 2、单纯性血管瘤: 真皮或皮下组织内毛细血管及血管内皮增生。又称毛细血管瘤或草莓状血管瘤，表现为一个或数个鲜红色半球形柔软而分叶状肿瘤，多在出生时或出生后2－3周出现，随后4－6月生长速度快。多在1－4岁自行消退。多发于颜面部，呈鲜红或紫红色，境界清楚，外形不规则，大小不一，从小斑点到数厘米大的斑块。指压迫肿瘤，表面颜色可退去，解除压力后，血液立即充满，肿瘤恢复原有大小和色泽。有些皮损突出皮肤，高低不平，似杨梅或草莓状。 3、海绵状血管瘤：真皮和皮下组织内大小不等的血管腔，血管外膜细胞增生。常发生在皮下和粘膜下，可深达肌层。多在出生时或出生后不久发生，损害为红色、紫红色、深紫色，呈扁平状、半球形、结节形，不规则形，指头大至鸡蛋大，边界清楚或不清楚，触之柔软似海绵样，压之缩小，去压后恢复。好发于颊、颈、眼睑、唇、舌或口底部，位置较深时，皮肤或粘膜颜色正常；肿瘤位置表浅时，则呈蓝色或紫色。身体移动位置实验阳性，当头低位时，瘤体充血膨大；抬头后，瘤体缩小而恢复原状。肿瘤较大时，可引起颜面、唇、舌畸形、视力损害和呼吸障碍。肿瘤生长迅速时，可发生破溃或继发感染。继发感染时，可引起疼痛、肿胀、溃疡和出血。 4、混合型血管瘤：为上述三种类型血管瘤中，两型同时存在，而以其中一型为主。诊断 皮肤血管瘤的诊断通常根据其外观作出，往往不需要做检查。偶尔，皮损生长异常或破溃时，需要作病理活组织检查。 对于深部血管瘤，可做皮损MRI或CT扫描，以判断血管瘤的深度，及是否影响周围其它组织和器官。 另外，还可作多普勒超声检查，以观察血管瘤内血流状况，并有助于确定血管瘤是否处于生长期，或静止期，还是缩小消退期。治疗 浅表血管瘤通常不需要治疗。随着宝宝长大，血管瘤会逐渐缩小，直至自行消退。 当血管瘤位于眼部、鼻部或喉部可能影响视力和呼吸时，需要尽早治疗。 当血管瘤非常大，或破溃出血时，也必须治疗。 通过治疗，可缩小或稳定瘤体，或去除瘤体。治疗方法包括：激光治疗，包括染料激光、光动力治疗，可以去除较大的或可引起并发症的皮肤血管瘤，并可减轻血管瘤愈后局部遗留的色素异常。外用马来酸噻吗洛尔滴眼液，也可治疗浅表或薄层血管瘤。口服普萘洛尔，是系统性治疗部分皮肤血管瘤的一线药物。皮质类固醇激素，如泼尼松等，口服、外用或瘤体内注射治疗，多用于对普萘洛尔治疗无效或有禁忌症的血管瘤，可减缓或终止血管瘤生长。长春新碱，有时可用于其它治疗无效的婴幼儿血管瘤。 系统性治疗时，需要注意药物治疗的副作用。皮质类固醇激素的严重副作用包括生长发育迟缓、高血糖、高血压和白内障等。普萘洛尔的严重副作用包括低血压、低血糖、呼吸困难等。并发症 皮肤血管瘤的并发症非常罕见。当血管瘤生长迅速，或位于危险部位时，可出现并发症。 皮肤血管瘤的并发症包括：破溃并出血眼部血管瘤引起的视力损害喉部或鼻部巨大血管瘤引起的呼吸困难继发感染结语 大多数皮肤血管瘤可以自行消退，因此婴幼儿皮肤血管瘤可不急于治疗。如果需要治疗，治疗方案的选择则取决于血管瘤的大小、部位和可能出现的并发症。对婴幼儿皮肤血管瘤的治疗决定，往往需要在医生和家长综合评估和商讨后作出。
赖伟红 2021-10-11阅读量2.2万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，临床信息学管理硕士，副研究员 龟头炎很常见，可见于1/25的男性儿童，而1/30的未做包皮切术男性在其一生中可受此疾侵扰。在4岁以下男童和包皮过长或包茎男性中高发。病因病原体感染 白念珠菌感染是龟头炎最常见的病因。 其它感染也可引起龟头炎，包括：细菌：在包皮下这种温暖潮湿的环境中，细菌生长繁殖迅速。性传播感染： 单纯疱疹病毒、阴道毛滴虫、衣原体和梅毒等。 非感染性皮肤病 多种皮肤病可引起龟头炎症表现，包括:扁平苔藓湿疹银屑病接触性皮炎极少数情况，龟头炎与皮肤癌有关 刺激性因素 化学制剂，如安全套中的化学成分，润滑剂和杀精剂因清洗不充分而残留在衣物中的去污剂、洗衣粉或织物柔顺剂香皂和沐浴露摩擦损伤 每日清洗外阴，保持局部干爽有助于减少感染，但用肥皂等去污产品过度清洗外阴可引起局部刺激性炎症。其他因素 糖尿病可增加外阴感染危险，尤其是血糖控制不好的时候，尿中出现的葡萄糖在解尿时可能残留在包皮部位。葡萄糖可促进细菌生长繁殖。 包茎或包皮过长时，汗液、尿液和其它一些排泄物可储积在包皮内板下，引起局部刺激和病原微生物繁殖。 此外，性伴有念珠菌性阴道炎、无保护措施的性交、卫生条件或习惯差、导尿管等亦可增加龟头炎发病危险。症状 龟头炎的症状包括：龟头皮肤绷紧发亮龟头红肿龟头胀痛、瘙痒、或灼热感包皮下浓稠块状分泌物异味或臭味包皮向后翻转困难尿痛包皮水肿 另外，有三种表现特殊的龟头炎：1.浆细胞性龟头炎，即Zoon龟头炎： 包皮和龟头均受累，常见于未做过包皮环切的中老年男性。2.环状龟头炎：通常见于反应性关节炎患者。3.云母状角化性假上皮瘤样龟头炎：以龟头部鳞屑性疣状皮损为特征。治疗 龟头炎的治疗方案取决于病因。 感染因素导致者，需抗真菌或抗细菌治疗，局部不可使用皮质类固醇激素类外用药膏。 在治疗期间，应避免使用肥皂和其它可能带来刺激的制剂，直到龟头炎症状消失。 温水坐浴有助于控制症状，缓解局部不适。过敏反应 如果龟头炎症明显是过敏反应或刺激导致，局部外用温和的皮质类固醇激素软膏，如氢化可的松或丁酸氢化可的松软膏。念珠菌感染 局部外用抗真菌软膏，如咪康唑或特比萘芬乳膏。性伴侣也需要同时治疗，治疗期间禁欲或使用安全套。细菌感染 口服或注射抗生素，如大环内酯类（红霉素等）、四环素类（多西环素等）或青霉素类药物。外用复方多粘菌素B软膏、红霉素软膏等抗菌药膏。易复发者 建议做包皮环切术，以根本改善易患龟头炎的局部环境。并发症 龟头炎一般易于治疗，但有些情况，如长时间未治疗时可出现并发症，如：局部疤痕形成局部血供不足包皮粘连，后翻疼痛预防 生殖器部位的清洁卫生和护理，有助于龟头炎的预防。措施如下：每日温水清洗生殖器或温清水坐浴5-10分钟。不用肥皂和其它刺激性洗涤用品。清洗后，待包皮内板完全干爽后，才将包皮复位。适度使用润肤霜。解尿后，轻拭干残留尿液，干燥包皮内板。易患龟头炎男性，性交后应清洗阴茎。选用敏感皮肤用安全套。
赖伟红 2021-10-08阅读量2.4万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 性病，也叫性传播疾病（STD），或性传播感染（STI），已成为常见病。除了经阴道性交传染外，性病还可通过其它密切接触，如口交、皮肤与皮肤的密切接触等方式传染。有些性病感染后，预后良好，不会对健康造成伤害。而有些性病感染后，如不治疗或治疗不正确，则可引起严重的并发症。本文聊聊性病的基本常识。艾滋病 艾滋病由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起。HIV传播途径包括血液传播（共用针头、输血）、性接触 和母婴传播。艾滋病一度被视为“超级癌症”，但随着抗艾滋病药物的发展，艾滋病已经成为一种可防可治的疾病。 感染HIV后，少数人在1 - 2周内出现发热、病毒疹等急性病毒感染症状。在当前HIV抗体检测条件下，艾滋病感染窗口期为2 - 3周。人感染HIV后，病毒就会出现其体液中，这些体液包括精液、血液、乳汁、阴道液和直肠液。通过性接触、共用针头、破损皮肤、分娩、哺乳等途径，带病毒体液可进入他人体内。 经过有效抗艾治疗后，感染者体内的病毒维持在现有检测方法检测不到的水平，而且传染性消失。但即使这样，病人还需要继续服药。 除了药物治疗外，以下措施也可防止HIV传播：使用安全套：阴道性交和肛交过程中全程使用安全套。暴露前预防用药（Pre-Exposure Prophylaxis，PrEP）：用于存在HIV感染高风险的高危性行为者和注射吸毒者，每日口服1片Truvada (替诺福韦/恩曲他滨，tenofovir/emtricitabine)。暴露后预防用药（Post-Exposure Prophylaxis，PEP）：用于单次HIV暴露事件发生后，在暴露后72小时之内服药，疗程28天。不共用针头：针对注射吸毒者而言。梅毒 梅毒的病原体是苍白螺旋体，也称梅毒螺旋体。梅毒感染后需要早期及时治疗，以防止永久性损害和远期并发症。 梅毒感染后潜伏期为10 - 90天，平均21天。梅毒通过性接触传播，也可母婴传播。 梅毒自然病程，可分为四阶段三期： 1、 第一阶段，即一期梅毒。在梅毒螺旋体感染部位，通常是生殖器、肛门、直肠、口腔等处，可出现圆形质硬的单个无痛性溃疡，称为硬下疳。这种溃疡可持续3 - 6周。有时，硬下疳可出现在阴道壁等隐匿部位，不易发现。 2、第二阶段，即二期梅毒。临床症状多样，主要包括：手掌和足跖部位粗糙的暗红斑或褐色斑，不痛不痒口腔、阴道、肛门等粘膜部位扁平丘疹淋巴结肿大脱发头痛体重下降肌肉疼痛疲乏发热 3、隐性阶段，也称隐性梅毒。二期梅毒的症状消失，但体内螺旋体仍在，可继续损害机体。 4、第三阶段，即三期梅毒。出现各种危及生命的的并发症，累及大脑、神经系统、眼、心脏和其它器官。这一阶段的症状取决于受累的部位和器官。 青霉素治疗梅毒有特效，但要根据不同疾病类型和阶段采用不同方案规则治疗，治疗后需定期随访和进行血清学复查。淋病 淋病由淋球菌感染引起。淋球菌喜欢在阴道、尿道、直肠和眼部等温暖潮湿的人体部位繁殖。淋病的潜伏期为1 - 14天，男性常在感染后2 - 5天出现症状，而女性多在感染10天后出现症状。 淋病传染性很强，通过阴道性交、肛交和口交传染。如果接触感染部位后，即接触眼睛，可导致淋菌性眼炎。淋病还可在分泌时经感染的产道传染给新生儿。淋病如不及时治疗，可导致严重并发症。 淋球菌感染后，常常无症状。部分病人出现下列症状：尿痛尿道分泌物或阴道分泌物异常外阴红肿经期间隔出血 如累及直肠，则可出现：肛门瘙痒解大便时疼痛 直肠分泌物 口交后的淋球菌感染可导致咽喉烧灼痛和颌下淋巴结肿大。 淋病可引起女性盆腔炎和男性附睾炎，而导致不育不孕。 感染淋病后，细菌一方面可传染他人，另一方面还可通过接触而直接接种到自身其它部位皮肤发生局部感染。 淋病的抗生素（大观霉素、头孢曲松等）治疗有特效，但需要重视的是耐药淋球菌感染有增多趋势。衣原体病 衣原体病，也称衣原体感染，是特指泌尿生殖道沙眼衣原体感染。衣原体病可通过肛交、阴道性交和口交传染。孕妇衣原体病还可在分娩时经产道传染给新生儿。 感染后早期治疗，衣原体病很容易治愈。但衣原体病常无症状，易被忽视而得不到及时治疗，可导致不孕和盆腔炎等并发症。 衣原体病的症状通常出现在感染后7 - 21天（即潜伏期为1 - 3周）。衣原体病的症状主要是异常尿道或阴道分泌物和解尿时烧灼痛。衣原体病也可累及直肠和肛门，这见于肛交的情况，或由尿道、阴道和宫颈感染播散而来。直肠衣原体病的症状包括肛门疼痛、肛门流血和异常分泌物。生殖器疱疹 单纯疱疹病毒有两种类型：HSV-1和HSV-2。HSV-1通常感染口腔和口唇。HSV-1引起的口腔溃疡（口疮）病人，其唾液带有病毒，可通过口交传染到性伴的生殖器部位。HSV-2可感染生殖器、肛门和口腔，经阴道性交、口交和肛交传染。 共用日常生活器具、马桶、游泳池、洗涤剂和床具，不会传染疱疹病毒。但是，如果一个人身体某部位直接接触了病人皮损之后，立即再接触身体其它部位，则可将病毒带往该处而发生传染。 人一旦感染疱疹，部分病毒将终生潜伏体内。潜伏病毒通常处于休眠状态，也可一直不出现症状。疱疹的主要症状是口腔、肛门、生殖器部位的水疱，水疱很快破裂形成疼痛性小溃疡，溃疡愈合多需要一周或更长些时间。疱疹初次发病时可出现发热、肌肉疼痛和淋巴结肿大。 疱疹感染后，潜伏期为2 - 20天，平均3 - 5天。但有些人不表现任何症状，有些人只出现初发症状，而有些人则症状反复发作。初次发疱疹发作往往症状最重，但在有免疫缺陷（如艾滋病感染）的人中，疱疹复发也可导致严重症状。 无症状的疱疹感染者，往往不知道自己感染了疱疹病毒，但他们却可以将疱疹传染他人。 疱疹尚无根治办法，但抗疱疹病毒药物有助于减轻症状，防止传染。要注意的是，使用安全套并不能完全防止疱疹传播。 尖锐湿疣 人乳头瘤病毒（HPV）是一组病毒，包括多种类型。HPV可以感染生殖器、肛门、宫颈、咽喉和口腔皮肤和粘膜。 HPV感染十分常见，不接种疫苗的话，几乎所有性乱的人都可能感染HPV。部分低危型HPV感染引起生殖器疣，而部分高危型HPV引起宫颈癌和皮肤癌。 HPV的传播途径包括：阴道和肛门性交口交生殖器和生殖器皮肤接触孕妇分娩时经产道传染新生儿 HPV感染后，潜伏期为1-8个月，通常为3个月。很多感染者不出现症状，但仍然有传染性。同时，使用安全套并不能完全防止HPV传染。软下疳 软下疳由杜克雷嗜血杆菌感染引起，罕见。性接触是软下疳唯一传播和感染的途径。潜伏期为3 - 7天。软下疳的症状为生殖器部位疼痛性溃疡。需与生殖器疱疹、梅毒硬下疳鉴别。 头孢曲松等抗生素治疗软下疳有特效。在症状出现前10天内有过性接触的性伴应一同接受治疗。阴虱病 阴虱通过密切身体接触，尤其是性接触传播。一般认为，阴虱不会通过共用马桶传播。在西方发达国家，阴虱病一直被视为性病。在国内，过去阴虱病很常见，往往是通过生活接触（身体接触、共用毛巾和床上用品等）传染，不视为性病。但随着民众生活水平的提高和卫生条件的改善，这病发病率显著下降，而且往往是通过性接触而传染。因此，目前阴虱病应作为一种性病来防治。 阴虱病的潜伏期因人而异。短者2 - 3天，长则数周。阴虱主要附着于耻前区阴毛处，但也可出现在腋毛、胡须、睫毛和眉毛上。阴虱靠吸血而存活，其寿命为2–3周。阴虱卵经过6–10天孵化，孵出幼虱。受累部位往往有瘙痒，见出血点和结痂，并可见到阴虱和卵。 阴虱病多采用1%林旦乳膏，外用患处一次，过夜后洗去，即可治愈。如累及眼睫毛等处，常需要口服伊维菌素，一次性口服6mg-12mg。 滴虫病 滴虫病，也叫阴道毛滴虫病，由阴道毛滴虫感染引起。女性和男性均可感染阴道毛滴虫。感染部位主要是女性阴道和男性尿道。阴道毛滴虫可经性接触和密切生活接触传播。 在国内，阴道毛滴虫病一度极为常见，并不将其视为性病。但随着民众居住和卫生条件的改善，发病率明显下降。目前该病主要在性病高危人群中流行，有必要将其作为性病防治。 阴道毛滴虫感染后，潜伏期为4 - 28天，但许多人不出现症状。阴道毛滴虫病的症状包括：异常阴道或尿道分泌物尿痛男性射精疼痛性交疼痛或不适 阴道毛滴虫病的治疗很简单，甲硝唑或替硝唑治疗有特效。如不治疗，此病可持续数月或数年不愈。就诊建议 多种性病感染后不出现症状，因此症状并非就诊的必需条件。有高危性行为者，无论是否有症状，均需积极就诊或咨询医生建议，接受性病检查。 性病的治疗需要规则，早期治疗，疗程足够。提防治疗不彻底，或诱导产生耐药病原体。同时，夫妻或性伴需同时治疗，以防性病再发或再感染 。预防 使用安全套可以预防多数性病，但并不能完全防止生殖器疱疹和尖锐湿疣等可经皮肤-皮肤接触传染的性病。 多数性病没有疫苗。HPV疫苗可以有效预防HPV感染，但目前的疫苗仅针对部分HPV类型。 对于性活跃人群而言，可降低或预防性病的其它措施包括：与新性伴讨论安全性行为和既往性病感染史。开始新的性伴关系之前，双方均做性病化验检查。慎饮酒及使用娱乐型兴奋剂，以减少高危性行为。
赖伟红 2020-11-22阅读量1.6万
病请描述： 电影《非诚勿扰2》上李香山 忠告 “有痦子一定早点把它点了”。让大家一下子重视起黑素瘤了。但是那是电影，不尽科学。且看科学的共识： 在中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO，Clinioal society of clinical oncology）的支持下，由CSCO黑色素瘤专家委员会组织国内多名肿瘤学界专家，以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料，于2008年8月正式发布了第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，详细内容如下： 恶性黑色素瘤(MM)是恶性程度较高，临床预后较差的恶性肿瘤。在西方国家属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤。在我国，由于以前MM发病率较低，未引起人们足够重视，近年来其发病率增长迅速，而临床医生对其诊断和治疗与其它恶性肿瘤相比较为生疏。在MM的规范化诊断治疗方面，与西方国家也存在较大差距。 为宣传普及黑色素瘤知识并促进中国MM诊断治疗的规范化，2007年5月，在解放军南京八一医院秦书逵教授及北京肿瘤医院郭军教授的倡导下，CSCO黑色素瘤专家委员会正式成立，并先后在杭州、南京等地召开了专家组会议。小组十几位专家教授以循证医学证据为基础，综合分析评价了国内外相关资料， 于2008年8月正式发布第一版《中国黑色素瘤诊断治疗共识》，并希望通过循证医学证据的不断补充，最终制定出适合中国患者的黑色素瘤诊治指南，为国内临床医生提供实用的临床实践工具。本报将对《共识》内容进行分期连续刊登，敬请关注。 1. 概述 MM是皮肤肿瘤的一种，由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变而成，多由痣或色素斑发展而来，一旦进入快速生长期，则预后差、死亡率高。90%的MM发生于皮肤，最常见于背部、胸腹部和腿部，可见于足底、指趾、甲下和头皮，少数发生于外阴、消化道和眼内。MM与鳞癌和基底细胞癌不同，后两种起源于表皮的角质细胞，预后较好。 早期MM经外科扩大切除后95%~100%可治愈。因此，早期发现与早期诊断非常重要。皮肤MM的早期临床表现为痣或色素斑迅速增大、隆起、破溃不愈、边缘不整或有切迹和锯齿、颜色改变、局部形成水疱、瘙痒、刺痛等。进而可出现卫星灶、局部淋巴结肿大、移行转移(经由淋巴管在原发病灶与区域引流淋巴结之间形成皮下结节)和远处转移。常见的远处转移部位包括远处皮肤、淋巴结、肺、脑、肝、骨等。 MM预后与患者性别、年龄、肿瘤部位、厚度、淋巴结转移个数及乳酸脱氢酶(LDH)等相关。通常，女性患者预后好于男性;发生于四肢的MM预后最好，躯干其次，头颈部最差;分期较早者预后较好;LDH较低者预后较好，LDH<0.8正常值者生存期较长;有1个淋巴结转移者5年生存率为75%，有3个转移者为15%;浸润深度<1 mm者10年生存率>90%，浸润深度>4.5 mm者10年生存率为30%。 2. 流行病学与病因学 MM是所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，年增长率约3%~5%。MM平均发病年龄为45岁，50岁以后发病率随年龄增长而升高。 白种人发病率高于其他肤色人种。英国近5年来MM男性发病率增加了28%，女性增加了12%。美国2007年估计MM新发病例59940人，死亡约8110人。澳大利亚昆士兰和美国的南亚利桑那州为MM高发地区，发病率分别为40例/10万和30例/10万。中国和日本等亚洲国家发病率较低，但增长迅猛。北京市八城区统计资料显示，2000年MM发病率为0.2例/10万，2004年已达1例/10万。 MM的病因学在白种人中研究较多，主要认为其与日照相关。日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变。紫外线中的UVA和UVB均可诱导MM的发生，但UVB在破坏黑色素细胞的某种基因并诱导MM发病中起主要作用。研究已证实，位于9号染色体短臂的p16或CDKN2A的基因突变是造成黑色素瘤高遗传易感性的主要原因。 亚洲和非洲地区的MM患者原发病灶多位于足跟、手掌、指趾和甲下等接触紫外线极少的地方，其病因尚不明确。不恰当的处理有可能诱导黑色素瘤的迅速生长，如刀割、绳勒、盐腌、激光和冷冻等。内分泌、化学、物理因素对MM的发生是否有影响尚不清楚。 3. 病理类型 MM常见病理类型有浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样和肢端雀斑样;少见类型有促纤维增生性、起源于蓝痣的、起源于巨大先天性痣的、儿童黑色素瘤、痣样黑色素瘤和持续性黑色素瘤等;临床变异型有无色素性黑色素瘤、黏膜黑色素瘤、甲下黑色素瘤、溃疡形成型和疣状表型等。 浅表扩散型，白人中最常见类型，约占常见病理类型的70%，主要发生于普通皮肤，以水平生长期为特点，表现为大的肿瘤性色素细胞在鳞状上皮之间呈铅弹样或派杰样播散。肿瘤呈侧向性生长，发生于垂直浸润期之前，预后相对较好。见于年轻患者间歇性接受日光照射部位的皮肤，好发于背部和女性下肢，通常由痣或皮肤的色素斑发展而来，一般外观不规则，颜色各异，可呈棕黑色、粉色、白色、灰色甚至脱色素，边缘可伴瘙痒，直径多>0.5 cm。 结节型，约占15%。定义为处于垂直生长期的侵袭性最强的MM亚型，常表现为快速生长的色素性结节(偶尔为无色素性结节)，呈半球形，可出血或溃疡，有的似血性水疱，诊断时一般皮肤浸润较深。常位于间歇性日光照射的部位，多来源于痣，也可呈跳跃式生长，原发病灶处无可疑的色素痣或损伤。可发生于任何部位及任何年龄，但>60岁的老年人和男性更多见。 恶性雀斑样，约占10%。定义为非典型性黑色素瘤细胞沿真皮表皮交界处呈线状或巢状增生，下延至毛囊壁和汗腺导管，并伴有严重的日光性损伤，同时有真皮内非典型性黑色素细胞浸润。通常发生于中老年患者面部等常暴露于日光下的部位，预后相对较好。该类型并非由痣发展而来，往往在暴晒后多年发病。早期表现为深色不规则的皮肤斑点，可被误认为老年斑或灼伤斑。 肢端雀斑样，白种人发病率低，约占5%，与紫外线关系不大。定义为位于手掌、足底或甲下等无毛发被覆部位的皮肤黑色素瘤，常发现较晚，是有色人种最常见的MM类型。黄色人种和黑色人种以该类型最为多见，近期报告显示，亚洲人中该亚型占58%，黑色人种中该亚型占60%~70%。好发于手掌、足跟、指趾、甲床和黏膜(鼻咽、口腔和女性生殖道等)，因发病部位特殊且隐匿而易被忽视。 浅表扩散型、结节型、恶性雀斑样、肢端雀斑样。 病理报告模式(病理学报告应包括以下内容): (1) 通用的病理学诊断要素: 肿瘤部位、大小(最大径)、组织学类型 (2) 形态学预后指标: 表皮黑色素瘤报告肿瘤浸润深度(Clark浸润水平)、肿瘤厚度(Breslow厚度)，是否有溃疡形成，肿瘤细胞的核分裂象，肿瘤浸润淋巴细胞(+为少量，+++为大量)， 淋巴管血管浸润，镜下卫星灶，切缘是否有肿瘤累及。 (3) 免疫表型:根据实际情况选择标志物进行检测，并报告检测结果 4 临床病理分期 参照美国癌症联合委员会 (AJCC) 2002年恶性黑色素瘤(MM)分期标准 ⅠA期 pT1aN0M0 ⅠB期 pT1bN0M0 pT2aN0M0 ⅡA期 pT2bN0M0 pT3aN0M0 ⅡB期 pT3bN0M0 pT4aN0M0 ⅡC期 pT4bN0M0 Ⅲ期 任何TN1~3M0 Ⅳ期 任何T任何NM1 ⅠA期 T1aN0M0 ⅠB期 T1bN0M0 T2aN0M0 ⅡA期 T2bN0M0 T3aN0M0 ⅡB期 T3bN0M0 T4aN0M0 ⅡC期 T4bN0M0 ⅢA期 T1~4aN1aM0 T1~4aN2aM0 ⅢB期 T1~4bN1aM0 T1~4bN2aM0 T1~4aN1bM0 T1~4aN2bM0 T1~4a/bN2cM0 ⅢC期 T1~4bN1bM0 T1~4bN2bM0 任何TN3M0 Ⅳ期 任何T任何N M1 5 治疗流程和原则 (一)明确诊断及分期(完整切除病灶) ① 当发现痣或色素斑有恶变倾向时，应立即完整切除并将可疑病灶送病理检查(切缘一般为1~3 mm);② 病理报告须包括以下信息:亚型、浸润深度、最大厚度、溃疡情况、部位、有无脉管侵犯、分化程度、有无淋巴细胞浸润及免疫组化结果等;根据病理报告决定扩大切除范围并评估预后;③ 确诊MM后行全面体检，进行局部、区域及易转移远隔部位的影像学检查，确定肿瘤分期。体检时要特别注意皮肤和淋巴结。应检查包括肺、肝、骨、脑及远处皮肤淋巴结等易转移部位，原发灶在下肢者应注意检查盆、腹腔淋巴结。(二)前哨淋巴结活检(SLNB) 提倡行SLNB，或由浅表淋巴结B超检测结果(需有经验的超声科医师判断淋巴结有无转移)来替代SLNB。SLNB一般在扩大切除术前实施，可在原发病灶周围注射放射性物质或美蓝等定位前哨淋巴结。NCCN指南建议，Ⅰ期和Ⅱ期患者可考虑行SLNB。多项临床试验评价了SLNB的意义，其中规模最大的为MSLT研究。该研究共纳入1347例患者(可评价1327例)。原发灶切除后将患者随机分组，一组行SLNB，若活检阳性则行区域淋巴结清扫;另一组原发灶切除后观察。结果显示，SLNB较安全，并未增加相关死亡率。与观察组相比，SLNB组的5年无病生存(DFS)率显著升高(78.3% 对73.1%，P=0.009)，但5年总生存(OS)率无差异;SLNB组中活检阳性者的MM特异性死亡率显著高于阴性者(26.2%对9.7%，P<0.001);活检阳性者中立即行淋巴结清扫者5年生存率显著高于延时清扫者(72.3%对52.4% ，P=0.004)。 (三)原发肿瘤的扩大切除术 根据病理报告中的肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。根据NCCN指南和循证医学证据，病灶最大厚度≤1.0 mm时，扩大切除范围应为切缘1 cm;厚度在1.01~2.00 mm时，切缘应为2 cm;厚度在>2 mm时，切缘应>2 cm。当厚度>4 mm时，许多学者认为切缘应至少3 cm，但就这一点尚未达成共识。 (四)区域淋巴结清扫 SLNB或浅表淋巴结B超证实有淋巴结转移的患者应行区域淋巴结清扫。腹股沟、腋窝和颈部淋巴结清扫个数应分别不少于10、15、15个。若腹股沟区转移淋巴结≥3个，应选择性行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫;若盆腔CT示腹股沟深淋巴结(Cloquet淋巴结)阳性也应行髂骨和闭孔肌淋巴结清扫。 (五)根据分期决定下一步治疗 1. 手术可达无瘤状态者(包括Ⅳ期患者)，应行手术清除所有病灶，根据术后患者的危险度决定辅助治疗(详见后叙)。2. 若手术不能达到无瘤状态，则不宜行手术，而应给予全身治疗。推荐的一、二线治疗方案包括临床试验，达卡巴嗪(DTIC)，替莫唑胺(TMZ)，大剂量白介素2(IL-2)，DTIC或TMZ为主的联合化疗或生物化疗[包括顺铂+长春碱±IL-2，α干扰素(IFNα)]，紫杉醇(或联合顺铂或卡铂)，以及最佳支持治疗。 （六） 辅助治疗 AJCC分期为ⅠA~ⅢA期的患者属于术后辅助治疗范畴。ⅠA~ⅠB期患者为低危患者，95%~100%可手术治愈，无需术后辅助治疗，以病因预防为主。ⅡA~ⅢA期患者为中高危患者，25%左右存在复发和死亡风险，一般倾向于行术后辅助治疗，已有证据证实的是大剂量干扰素(IFNα-2b)。 小剂量和中等剂量干扰素 首项世界卫生组织(WHO)多中心随机研究结果显示，小剂量和中等剂量干扰素未改善OS率(35%对37%)。此前一项法国黑色素瘤协作组(FCGM)研究发现，中位随访5年后，辅助小剂量干扰素治疗可延长无复发生存(RFS)，并有延长OS的趋势;奥地利黑色素瘤协作组(AMMCG)的前瞻性研究也显示，辅助干扰素治疗可延长DFS。 但2004、2005年针对ⅡB 和Ⅲ期患者的两项试验结果均为阴性:英国癌症研究组织AIM HIGH 研究显示，小剂量干扰素未显著改善RFS和OS;欧洲肿瘤研究与治疗组织(EORTC)18952试验发现，中等剂量干扰素未能延长无远处转移时间和OS。大剂量干扰素(HDI) ，已有三项大规模随机临床试验评估了HDI对ⅡB和Ⅲ期患者辅助治疗的效果。ECOG 1684试验中位随访6.9年时，HDI显著延长RFS和OS，但随访至12.6年时，HDI组OS与对照组无显著差异(P=0.18)，而RFS仍高于对照组。在ECOG 1690试验中，相对于小剂量IFN组和对照组，HDI组RFS显著延长，而OS无显著改善。ECOG 1694试验比较了HDI和试验性GMK疫苗，随访2年发现，HDI组RFS率和 OS 率均显著较高。对这3项试验荟萃分析发现，辅助HDI可延长高危患者的RFS，却不延长OS，且HDI组发生了严重可逆或不可逆的不良反应，影响了患者生活质量。美国临床肿瘤学会(ASCO)2007年会报告的一项Ⅲ期试验显示，大剂量IFNα-2b治疗4周效果与治疗1年相当，这一结果不仅改写了MM辅助治疗模式，而且使患者显著获益。戈加斯(Gogas)等发现，HDI治疗后产生自身抗体或临床有自身免疫表现的患者有生存(RFS和OS)获益。维尔马(Verma)等进行系统评价和荟萃分析发现，尽管HDI可改善高危患者的DFS，但在中高危患者辅助治疗中的地位仍不确定。因此，对Ⅱ和Ⅲ期MM患者是否使用辅助性大剂量IFNα-2b，须根据患者情况而定，并须向患者说明可能的益处和副作用。极高危患者的辅助治疗模式仍在尝试中，如CVD方案(顺铂+长春碱+达卡巴嗪)联合IFN，多肽疫苗联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和4周大剂量IFNα-2b等。目前推荐中高危患者术后至少给予1个月的大剂量IFNα-2b治疗，剂量应达到1500万IU/(m2·d)，副作用基本可控制(国外已获得1类证据)。 中国患者使用大剂量IFNα-2b推荐 300万-600万-900万U剂量爬坡，常规每天剂量1800万~2200万U，每周5天，共4周，之后改为900万U，每周3次，共11个月。参照北京大学临床肿瘤医院的经验，患者耐受性良好。一周内白细胞下降较多见，但停药后可较快恢复，血小板降低少见。 7 手术治疗 手术对恶性黑色素瘤(MM)的治疗意义重大，不管是早期、局部进展期还是有远处转移的MM患者，若手术有可能完全切除所有病灶，均应尽量手术。 (一)Ⅰ期和Ⅱ期 应根据病理报告中肿瘤最大厚度决定扩大切除范围。如曾接受肿瘤活检或边缘切除术者应予扩大切除，并考虑前哨淋巴结活检。 对于特殊部位(如颜面部、足跟和足趾等)的MM，应在按要求扩大切除肿瘤的前提下，考虑美容及功能方面的需求。在扩大切除范围充分的前提下，手术时应尽量避免植皮，切除病灶后游离附近皮肤形成皮瓣，旋转皮肤及皮下脂肪至伤口处，缝合皮肤。 (二)Ⅲ期 原发病灶扩大切除同时行区域淋巴结清扫。Ⅲ期中的移行转移表现为一侧肢体原发病灶和区域淋巴结之间的皮肤、皮下及软组织内肿瘤多发广泛转移，手术难以切除干净，推荐采用隔离肢体灌注(ILP)或隔离肢体分离(ILI)。ILP需借助外科手段实现，操作和设备复杂，重复性差，近年有被ILI取代的趋势。 ILI实质是一种低流量ILP，无氧合过程(乏氧)，通过介入动静脉插管来建立化疗通路输注美法仑，设备要求简单，且有效率不低于ILP，故近年来得到广泛应用。 (三)Ⅳ期 大量回顾性和一些前瞻性研究均已证实，在转移性MM患者中，对原发灶及转移灶行完全手术切除，可获得优于预期的生存率。 SWOG 9430研究分析了77例Ⅳ期MM患者，发现病灶完全切除者的中位生存期为21个月，5年生存率为15%;而全身治疗者平均生存期仅为6~8个月，5年生存率低于5%。 美国临床肿瘤学会(ASCO)2008年会上报告了手术治疗黑色素瘤肝转移患者的预后分析结果，再次证实手术完全切除的肝转移患者可获得显著生存益处，这是继西南肿瘤研究组(SWOG) 9430研究后的一项较大规模的预后分析研究。该研究回顾性分析了1991年至今的900余例肝转移患者，其中54例接受了手术，接受手术者与未接受手术者的中位总生存(OS)期分别为26个月和7个月，5年OS率分别为33%和5%(P<0.001)。 肖恩(Shawn)等总结了可能从手术获益的Ⅳ期患者的特征:(1)预计生存期长，如无内脏转移;(2)转移灶局限、有可能完整切除;(3)体能状态(PS)评分为0~1分;(4)既往放化疗和生物治疗效果好。从这些特征来看，M1a和M1b患者更有可能获益。 美国杜克大学研究者分析了945例M1b患者的生存期发现，接受手术者的中位生存期显著长于未接受手术者(20.0个月对7.2个月)。转移灶可完整切除者、转移前无病生存>36个月者、肺转移灶≤2个者、无淋巴结转移者生存期更长。对于脑转移患者，浅表孤立性转移灶可考虑手术切除。一般状态良好[肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RPA分级为1级、卡氏体能状态评分(KPS)>70分、原发灶已控制、无颅外其他部位转移、年龄<65岁] 的患者经手术切除孤立病灶，有可能获得长期生存。 隔离肢体分离(ILI)化疗循环示意图 止血带充气后，化疗药物经动脉导管快速输入。动脉端连接血液加热器和气泡过滤器。静脉端连接粗头针管，人工从静脉端吸取血液，注射入动脉端，如此循环20分钟。随后患肢经动脉端输入晶体液，从静脉端吸取同体积血液废弃。最后放松止血带，分别拔除动静脉导管。 8 放疗 一般认为MM对放疗不敏感，但在某些特殊情况下，例如有骨转移、脑转移、淋巴结清扫后残留或复发及头颈部(特别是鼻咽部)MM患者，放疗仍是一种重要的治疗手段。骨转移、淋巴结清扫后的残留或复发灶采用常规放疗即可。 头颈部MM的放疗最好采用立体适形放疗或调强放疗。Ⅰ/Ⅱ期临床试验发现，在特定分割情况下，头颈部MM对放疗敏感。多项回顾性研究和Ⅱ期临床研究发现，选择性/辅助性放疗可提高头颈部MM局部控制率。 美国M.D.安德森癌症中心的一项Ⅱ期临床研究中，研究者1983-1992年间共入组174例高危复发头颈部MM患者，放疗剂量为30 Gy/5 f/2.5 w，中位随访35个月。结果显示，5年局部控制率为88%，高于既往文献报道(50%);OS率(47%)也高于既往文献报道;受累淋巴结个数>3个的患者，5年生存率显著低于受累个数为1~3个者(23%对39%)。 1997年一项澳大利亚研究回顾性分析了143例颈部淋巴结转移术后辅助放疗患者的OS率和局部控制率，放疗剂量为33 Gy/6 f/3 w，结果显示，放疗组与非放疗组的局部复发率分别为6.5%和18.7%(P=0.055)，两组的OS无显著差异。 对于黑色素瘤脑转移患者，推荐首选立体定向放疗(伽玛刀)和手术。全脑放疗效果不佳，剂量通常为30 Gy/10 f/2 w，患者中位生存期仅为3.6~4.8个月;立体定向放疗(X刀或伽玛刀)的局部控制率较高，患者生存期较长。若患者病灶数为1~3个(一般不超过5个，除少数研究报道外)，多考虑立体定向放疗;若病灶数为5个以上，可考虑全脑放疗联合立体定向放疗。伴有颅外转移的患者接受立体定向放疗后可进行化疗和(或)免疫治疗。 9 全身治疗 晚期MM患者预后较差，尚无有效的治疗手段，一般以个体化的综合治疗为原则。据统计，M1a患者的中位生存期为15个月，M1b患者为8个月，肝、脑转移患者为4个月，骨转移患者为6个月。晚期患者总体中位生存期为7.5个月，2年生存率为15%，5年生存率约为5%。 (一)化疗 MM敏感的化疗药物有达卡巴嗪(DTIC)、替莫唑胺(TMZ)、铂类、长春碱、紫杉醇、福莫司汀等，这些药物的单药客观有效率(ORR)均低于20%。其中，DTIC占主导地位，但Ⅲ期随机对照研究显示， DTIC单药的有效率为7.5%~12.2%，治疗者的中位生存期仅为5~6个月。新的化疗药物如替莫唑胺和福莫司汀虽然在疗效上并不显著优于DTIC，但这两种新药均可透过血脑屏障，对脑转移灶有治疗和预防作用，因此在欧洲和北美多个国家被推荐用于MM的一线治疗。 基于单药化疗的有效率有限，有人提出联合化疗方案，如以往多见的CVD方案和Dartmouth(顺铂+卡莫斯汀+DTIC+他莫昔芬)方案，及近年提出的PC方案等。虽然有多项Ⅱ期临床研究显示，联合方案可改善治疗有效率甚至改善患者生存，但多中心随机对照Ⅲ期临床试验却显示，与DTIC单药相比，这些方案“增毒不增效”，更无生存优势。 (二)生物化疗 生物化疗指化疗联合白介素 2(IL-2)和(或)干扰素(IFN)治疗。文献报道中，生物化疗治疗恶性黑色素瘤(MM)的有效率为20%~40%，高于常规化疗，但并未产生生存益处。综合分析1997-2001年间的5项Ⅲ期临床试验发现，生物化疗的治疗有效率为20%~48%，高于单纯化疗，但疾病进展时间和总生存期(OS)均无获益。2007年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，艾夫斯(Ives)报告了针对18项临床研究(2500例患者)的荟萃分析结果，其中11项研究为化疗+IFN的对照研究，8项为化疗+IL-2+IFN的对照研究。结果显示，生物化疗组的完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率和客观有效率(ORR)均显著高于单纯化疗组，但OS与化疗组无显著差异，该结论与既往报道一致。针对新的生物化疗方案[例如替莫唑胺(TMZ)+IFN] 的多中心随机对照Ⅲ期临床研究，共纳入271例晚期MM患者，联合组给予TMZ 200 mg/m2，d1~5，Q28 d，IFN-α 5 MU/m2，d1、3、5，Qw;单药组给予TMZ 200 mg/(m2·d)，d1~5，Q28 d。结果显示，联合组的治疗有效率显著高于单药组(24.1% 对13.4%，P=0.036)，中位OS无显著差异(9.7个月对8.4个月，P=0.16)。 (三)免疫治疗 1. 不推荐IFN-α单药治疗Ⅳ期MM IFN-α单药治疗MM，虽然已经评价过其治疗价值，但评价时主要依据一些较早的临床试验，与较近的研究相比，评价方法及结果确认均缺乏严谨性。关于IFN-α联合一种或多种化疗药物的早期研究表明，联合用药效果优于IFN-α单药治疗，但随后的随机试验却未能证实这种优势。因此，除了可能将其应用于含IL-2的生物化疗，IFN-α通常不推荐作为进展期MM的单药或与化疗联合治疗。随着对MM的生物学、免疫学及肿瘤微环境了解的不断加深，IFN-α治疗的剂量及时机可能出现新的调整，从而使其应用更加合理。含IFN-α联合治疗方案中最有价值的，可能是与其他免疫治疗(如多肽疫苗等)联合按合理次序用于辅助治疗。 2. 大剂量IL-2仍是Ⅳ期MM较佳治疗选择之一 多数公开发表的有关大剂量IL-2的临床试验(IL-2剂量为60万~72万 IU/kg，静脉给药，每8小时1次，共14次，休息9天后重复)均报告，大剂量IL-2在治疗期间具有较大的毒副作用，需住院治疗。治疗ORR可达20%，有效患者中约半数可持续完全缓解最长达5年。虽然大剂量IL-2治疗得到的持续CR率高于其他单药或联合方案，但目前最重要的是如何在大剂量IL-2治疗开始前，预测出哪些患者可能从治疗中获益。由于临床试验未能证实小剂量IL-2治疗可使MM患者获益，因此，小剂量IL-2不适宜被推荐用于Ⅳ期MM的治疗。 3. 树突状细胞( DC)疫苗可尝试使用 DC疫苗可将黑色素瘤抗原呈递给初始型T细胞，从而激活患者的特异性抗肿瘤免疫反应。一项Ⅰ/Ⅱa期临床试验回顾了1999-2005年入组的70例接受连续DC疫苗治疗的晚期MM患者的生存资料。结果显示，DC疫苗安全性良好，随访至2006年12月，所有患者中位OS为46个月， 15例生存者中，5例CR，2例PR，8例带瘤生存。迪尔曼(Dillman)等报告的研究中，55例晚期MM患者平均接受7.4次DC疫苗治疗，其中53例患者可评价，中位随访30个月时，中位无进展生存期(PFS)为7.1个月，其中24例患者疾病仍未进展，OS未达，20例患者生存2.5~5.0年不等。邦舍罗(Banchereau)等于1999-2000年用肿瘤多肽负载的DC疫苗治疗了18例Ⅳ期MM患者，长期生存分析发现，DC疫苗治疗显著延长了患者的中位OS。2005年2月，美国FDA批准DC疫苗DC-MelVac疫苗用于Ⅳ期MM的治疗。 (四)靶向治疗 对细胞信号传导认识的进一步深入，为我们提供了从分子水平对这些信号传导通路进行干预的可能。黑色素瘤细胞存在B-raf，N-ras和C-Kit等基因变异，针对这些基因表达产物的单抗、反义核苷酸和多靶点激酶抑制剂等已开始应用于临床。早期研究结果显示，对于晚期MM，分子靶向药物单药治疗效果不理想，联合化疗可提高疗效。索拉非尼、舒尼替尼、贝伐单抗、伊马替尼、抗CTLA-4单抗、抗Bcl-2单抗等药物已进入临床实践阶段;在PFS等生存数据方面已取得阳性结果的有索拉非尼联合达卡巴嗪(DTIC)的Ⅱ期临床研究，在有效率方面取得阳性结果的有抗Bcl-2单抗联合DTIC的Ⅲ期临床研究。 国外报道中，C-kit基因变异发生率在肢端雀斑样和黏膜黑色素瘤中为30%~40%，目前已有多项伊马替尼治疗C-kit基因突变MM患者获得显著疗效的报道。国内多中心随机双盲对照临床试验发现，DTIC联合重组人血管内皮抑制素或联合索拉非尼一线治疗晚期MM，均可使部分患者获益，但仍需等待最终结果才能写入本共识推荐。晚期MM的治疗，已到了化疗地位需要变革的时代，但DTIC治疗仍然是金标准，靶向治疗是未来研究的主要方向。目前，晚期MM的治疗应以多学科综合治疗为主，个体化治疗是未来的发展趋势。 10 随访 0期和原位癌患者 推荐(至少)每年行皮肤检查，根据患者危险因素(如皮肤类型、家族史、有无痣发育不良、非黑色素瘤皮肤肿瘤病史等)决定检查频率。ⅠA期患者 应根据临床情况每3~12个月询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)，根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅠB~Ⅲ期患者 前3年每3~6个月、后2年每4~12个月、以后至少每年1次询问病史并查体(重点检查区域淋巴结和皮肤)。根据患者危险因素(至少)每年行皮肤检查，教育患者何时并如何检查皮肤和淋巴结(每月)。ⅡA~Ⅲ期患者推荐每4~6个月复查1次胸腹部CT、浅表淋巴结B超、乳酸脱氢酶(LDH)、肝功和血常规，每12个月复查1次脑部CT(或MRI)及骨扫描。Ⅳ期无病生存患者 无论何种类型，随访原则皆与Ⅲ期相似。
卢涛 2014-11-24阅读量1.2万