病请描述:先天性心脏病是最常见的一类出生缺陷疾病。但很多人对这类疾病的认识还不够,今天就带大家详细了解下先天性心脏病的那些事! 0 1 什么是先天性心脏病? 先天性心脏病是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病,简称先心病。 先心病是儿童最常见的心脏病,在我国,先心病的发病率为0.7%~0.8%。(发病率在活产新生儿中为0.6%~1.4%。如果未经治疗,约1/3的患儿在生后1年内可因严重缺氧、心力衰竭、肺动脉高压、肺炎等严重并发症而死亡。主要的先天性心脏病包括:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等。 02 先天性心脏病的临床表现 轻者无症状,体检时发现。重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等。 心脏杂音:多发生于左向右分流及无分流的先天性心脏病中。在正常小儿中,约半数也可闻及心脏杂音,因此,听到杂音要及时就医,以便进一步与无害性杂音进行鉴别。 青紫:主要在鼻尖、口唇、口腔、舌粘膜及指(趾)甲床最为明显。 心功能不全:新生儿哭声无力、吸吮无力、憋气、呼吸困难及心动过速等。年长儿活动受限、活动后气短、气促、呼吸困难或出现青紫。 杵状指(趾)及红细胞增多症:紫绀型先心病的患儿多伴有杵状指(趾)。 发育障碍:先天性心脏病的患儿往往瘦弱、营养不良、发育迟缓等 。 严重者可出现胸痛、猝死等。 03 诊断先天性心脏病的检查 体格检查:根据专科异常查体,判断有无心脏杂音,以及杂音位置协助诊断先天性心脏病的类型。 心电图:根据心房、心室肥大的心电图表现,可初步推测先心病的类型、肺动脉高压是否存在与严重程度。 X线检查:如发现心影改变,有助于判断先天性心脏病的类型,如法洛氏四联症的心影呈靴型等。 超声心动图:非侵入性、无痛苦、方便快捷、可重复检查,目前认为超声检查是最有效的诊断方法,检测出血流动力学异常有助于先天性心脏病的诊断。 心导管及造影检查:心导管及造影可直接检测血流动力学,是先心病进一步明确诊断及决定手术前的重要检查手段,可为外科手术及手术方法的选择提供客观材料。 CT及磁共振成像:扫描视野大,在显示心脏结构的同时,可显示出肝脏、脾脏和气管、支气管形态,主要应用于复杂性先心病的诊断。 04 最常见的先天性心脏病 (1)房间隔缺损(Auricular septal defect,简称房缺,ASD) 房间隔缺损是常见的先天性心脏病,分原发孔和继发孔,以后者多见。在通常情况下左心房压力高于右心房,因此房缺是左向右的分流,使右房、右室和肺动脉血流量增加,致肺充血、右房、室增大。一般肺动脉压力正常或轻度升高。显著的肺动脉高压多发生在成年,并可导致双向或右向左的分流。临床上为晚发性紫绀。 (2)室间隔缺损(Ventricular septal defect,简称室缺,VSD) 室缺分为膜部和肌部缺损,以膜部缺损多见,如缺损小分流量少,心肺改变不大或仅有左室轻度增大,应结合临床体征确诊。缺损大,有中~大量左向右分流,可引起左、右心室增大,左房轻度增大,肺充血,主动脉结正常缩小。由于大量分流肺循环阻力升高,右心室负荷加重,引起肺循环高压时则出现双向或右向左分流,临床出现晚发性紫绀。 (3)动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus,简称PDA) 未闭动脉导管构成主动脉与肺动脉间的异常通道,由于主动脉压力高于肺动脉,血液连续地从主动脉经未闭的动脉导管分流至肺动脉。使体循环血流量减低,而肺循环及流至左心的血流量增加,引起肺动脉扩张,肺充血及左房、左室、右室增大,主动脉结增宽。当肺动脉高压时,右室增大更显著。 0 5 如何治疗先天性心脏病? 先天性心脏病少数可以自愈,自愈的多在1-1.5岁左右,也有文献报道极少的房间隔缺损患者在学龄期自愈,如果缺损较大,绝大部分先心病患者都会随着年龄的增长,出现不同的并发症。在治疗上,可以选择药物保守治疗,但药物保守治疗只能改善症状,不可根治。 最好的治疗方法是手术治疗,近年来,先心病的微创介入治疗和心脏外科治疗方面均有很大的改善,先心病早期手术治疗的预后已经大为改观。根据手术方式的不同,手术可分为传统手术治疗、介入治疗。 1.传统手术治疗: 根据患者病情及年龄,选择正中开胸手术或腋下小切口手术。 正中开胸手术:开胸能直视心脏,修补准确,缺点是手术及住院时间长,并发症多,术后瘢痕较大,影响美观。 腋下小切口手术:改良切口位置,创伤小,恢复时间短,并发症发生率低,缺点是不能充分暴露术野,对医生团队经验及配合度要求较高。 2.介入治疗: 介入治疗与传统手术治疗相比具有创伤性小、并发症少、恢复时间短等优点,但医疗费用较高。 球囊瓣膜成型术:经皮球囊肺动脉瓣成形术、经皮球囊主动脉瓣成形术。 经导管封堵术:动脉导管未闭封堵术、房间隔缺损封堵术、室间隔缺损封堵术、卵圆孔未闭封堵术、冠状动脉瘘封堵术。 其他介入治疗:经皮球囊动脉扩张及支架/瓣膜植入术、人工房间隔造口术、异常血管弹簧圈堵闭术。 绝大多数先心病通过手术或者介入的方法达到根治,完全达到正常人的生活水平,部分先心病术后可以接近正常人生活水平,极少数先心病无需治疗。如果治疗不及时,先心病发展到一定程度会导致心功能不全、各种类型的心律失常等后果,严重者会出现急性左心衰,甚至猝死等。
郑远 2024-07-08阅读量6274
病请描述:矮小症是指儿童在生长发育过程中身高低于同龄人的正常范围,这一现象在儿童生长发育过程中较为常见。本文将介绍矮小症的原因、症状以及治疗方法,并结合一个实际案例来更好地理解这一问题。 首先,大家需要了解儿童正常的生长发育规律。在儿童生长发育过程中,身高随着年龄的增长而增加。通常情况下,医生会根据儿童的年龄、性别和种族来评估其身高是否正常。如果儿童的身高始终低于第三百分位数(这意味着有97%的同龄儿童比他/她高),则可能被诊断为矮小症。 矮小症的原因多种多样,主要包括: 1. 遗传因素:家族中有矮小史的儿童更容易出现矮小症。 2. 荷尔蒙问题:如生长激素缺乏、甲状腺功能减退等。 3. 先天性问题:如骨骼发育异常、先天性心脏病等。 4. 疾病史:如慢性疾病、感染等。 5. 营养不良:如摄入营养不足或消化吸收障碍等。 6. 心理因素:如长期精神压抑、心理创伤等。 症状方面,除了身高低于同龄人外,矮小症还可能伴随其他症状,如性发育迟缓、肌肉力量较弱、身材比例不协调等。 治疗矮小症的方法视其原因而定。对于生长激素缺乏的儿童,生长激素替代治疗是一种常见的治疗方法。在治疗过程中,医生会根据患儿的身高、体重以及生长速度来调整生长激素的剂量。对于甲状腺功能减退的儿童,补充甲状腺激素也是一种有效的治疗方法。 此外,对于营养不良的儿童,改善饮食结构、增加营养摄入是关键。而对于心理因素导致的矮小症,心理治疗和家庭支持也是非常重要的。 现在,请大家来看一个实际案例。小明(化名)是一个10岁的男孩,小明一直比同龄人矮小。小明的父母很早就注意到这个问题,并带小明去儿科医院进行检查。经过一系列的检查,医生确诊小明患有生长激素缺乏症。经过一段时间的生长激素治疗,小明的身高得到了显著的提高。现在,小明已经达到了同龄人的平均身高水平。 总之,矮小症是一种常见的儿童生长发育问题。对于家长来说,及早发现和治疗矮小症非常重要。如果家长发现自己的孩子身高始终低于同龄人,建议及时咨询医生,以确定是否需要进一步的检查和治疗。 除了医疗治疗外,家长也可以采取一些措施来帮助孩子提高身高,如保证充足的睡眠、增加运动量等。此外,家长应该关注孩子的心理健康,为孩子们营造一个愉快、温馨的成长环境。 总之,矮小症是一种需要引起重视的儿童生长发育问题。通过了解其原因、症状和治疗方法,才可以更好地帮助孩子健康成长。
生长发育 2024-06-18阅读量3500
病请描述:儿童矮小是指儿童的身高低于同性别、同年龄、同种族儿童平均身高的两个标准差(-2SD)。导致儿童矮小的原因有多种,以下是一些主要的因素和相应的建议: 1. 生长激素缺乏或分泌不足:这是导致儿童矮小的主要原因之一,可能由多种原因引起,如下丘脑、垂体的问题,或颅内肿瘤、感染等。对于这种情况,建议及时就医,可能需要进行生长激素的替代治疗。 2. 家族性矮身材:遗传因素在身高中起着重要作用。如果父母或其他家族成员身高较矮,那么孩子也可能出现矮小的情况。这种情况属于正常的生理现象,一般不需要特殊治疗。 3. 营养不良:长期挑食或饮食不均衡可能导致营养不良,从而影响骨骼发育和身高增长。建议家长关注孩子的饮食,确保他们摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质。 4. 缺乏锻炼:缺乏运动也可能影响孩子的身高发育。适当增加户外运动有助于促进孩子的生长发育。 5. 慢性疾病或内分泌问题:某些慢性疾病,如先天性心脏病、慢性肾脏疾病等,以及内分泌问题,如甲状腺功能减退、先天性肾上腺皮质增生等,都可能影响孩子的身高发育。对于这些情况,需要及时就医,针对病因进行治疗。 对于儿童矮小的治疗,首先要明确病因,然后根据病因选择合适的治疗方法。除了医学治疗外,家长还可以通过改善孩子的饮食、增加运动等方式来促进孩子的生长发育。同时,保持充足的睡眠和良好的心理状态也对孩子的身高发育有积极影响。 矮小症是一种影响儿童身高发育的病症,早期预警信号的出现对于及时诊断和治疗至关重要。以下是一些常见的矮小症早期预警信号: 1. 生长速度缓慢:这是矮小症最明显的早期症状。儿童的生长速度如果明显低于同龄、同性别、同种族的儿童,可能意味着存在生长障碍。家长应定期监测孩子的身高,并与标准生长曲线进行比较。 2. 体型异常:除了身高不足外,矮小症患者还可能表现出其他身体特征,如身材比例不匀称、四肢短小等。此外,一些患者还可能出现幼稚面容、牙齿排列不整齐等外观异常。 3. 性发育障碍:对于已经进入青春期的孩子,性发育障碍也可能是矮小症的一个早期信号。例如,男孩可能出现阴茎短小、隐睾等症状,而女孩则可能出现乳房不发育、无月经等异常。 4. 骨龄落后:通过检查骨龄,发现骨骼发育落后实际年龄两岁或两岁以上,这也是矮小症的一个重要预警信号。 需要注意的是,每个孩子的生长发育情况都是独特的,因此家长在观察孩子生长发育时,应综合考虑多个因素,包括遗传、营养、生活环境等。如果家长发现孩子存在上述任何一个或多个预警信号,应及时就医,寻求专业医生的建议和诊断。 同时,家长可以通过改善孩子的饮食、增加运动、保证充足的睡眠等方式,促进孩子的生长发育。此外,保持孩子的心理健康,避免过度压力和焦虑情绪,也是预防和治疗矮小症的重要方面。 总之,对于矮小症的早期预警信号,家长应保持警惕,及时观察并采取相应的措施。通过早期诊断和治疗,可以有效改善矮小症患者的身高和生长发育状况。
生长发育 2024-06-18阅读量4219
病请描述:什么是偏头疼? 偏头痛(migraine)是临床最常见的慢性神经性疾患之一,临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现,头痛多为偏侧,一般持续4-72小时,可伴有恶心、呕吐,光、声刺激或日常活动均可加重头痛,安静环境、休息可缓解头痛。 偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患,多起病于儿童和青春期,中青年期达发病高峰,常有遗传背景。鋤勺15-20%的人趟偏头痛的折磨。 什么是隐匿性脑卒中? 心脏问题为什么会导致 偏头疼和脯卒中? 隐匿性脑卒中(concealedstroke,CS)也称无症状脑卒中、沉默性脑卒中。通常颅脑一定功能部位出现卒中会引起相应临床表现,但有时卒中出现的部位在临床上无相应的表现或临床症状轻微,这类卒中称之为隐匿性脑卒中。包括隐匿性脑梗死、隐匿性脑出血及隐匿性蛛网膜下腔出血。其中隐匿性脑梗死约占74%,隐匿性脑出血占21%,隐匿性蛛网膜下腔出血占5%。 CS的存在可能会导致脑卒中病情恶化,病死率增高,并增加脑卒中复发的危险性。CS的早期诊断和治疗可改善预后。 卵圔孔未闭(PFO):正常人群中约有1/4的人先天存在一种轻微的心脏结构缺陷。卵圆孔位于左右心房之间的隔膜中部。正常的卵圆孔应完全闭合,完全隔绝左右心房各自储存的血液。 约有1/4的成年人,其心房间的卵圆孔并未完全闭合。正常情况下,左心房中的血压大于右心房,卵圆孔即使没有闭合,也会被左心房的压力压紧,从而不会产生心房间反常的血液流动。因此卵圆孔未闭往往不会产生明显的临床症状,不易被发现。 然而,当存在卵圆孔未闭缺陷的人偶尔咳嗽或屏气的时候,由于肺循环血压暂时升高,右心房中的血液将会顶开卵圆孔,并少量倒灌到左心房中。更为严重的是,在静脉血中还相对安全的血液栓子,也随之倒灌到了左心房中,成为了极其危险的“定时炸弹”。这些进入左心房的静脉栓子,将随动脉血进入全身各处,流向脑部的栓子将会引发脑血管栓塞,导致偏头痛,严重时甚至会导致反常栓塞和脑梗死。 如何确定是否存在卵圆孔未闭? PFO临床上常用经颅多普勒超声声学造影(cTCD)和经食道超声心动图(TEE)来进行诊断。经颅多普勒超声声学造影(cTCD)即“发泡试验诊断过程中医生向患者注射制备的激活盐水,静息时静脉注入盐水,然后嘱患者行 Valsalva动作,进而观察脑部是否能检测到微栓子信号,从而确定患者心脏内是否存在有右向左分流的卵圆孔未闭。(PS:虽然“发泡试验”可以推断是否有PFO,但并非直接观察到PFO的形态,因此还需要经食道超声的辅助。) 经食道超声心动图:也称经食管超声检查,具有不依赖患者体型和经胸声窗条件差的优势,可以清楚、精准得测量卵圆孔的大小、长度、识别房间隔的精细结构,还可以评价左心耳结构辅助判定血栓来源。通过以上各项检查,可以检查出PFO,并观察PFO的大小、形态、分流程度以及毗邻结构。 如何对卵圆孔未闭进行治疗? 卵圆孔未闭一般进行介入治疗。在X线、超声等的引导下,将心导管沿股静脉上溯到卵圆孔部位,并使用特制器材对病变实施封堵。 超声引导PFO介入封堵术: 以往主要采用传统手术治疗或X光引导下经皮介入封堵,但是目前更为微创和安全的方式是超声引导下的介入封堵。超声引导介入封堵的过程通俗的讲就是从腿上或颈部的血管穿一个管子到心脏里,到心脏之后释放一个封堵器,用封堵器把缺损堵上,整个操作过程都是在超声监控和指导下进行,超声引导封堵术优点非常明显:这种方法创伤非常小,伤口只有米粒那么大,患者避免了X线所造成的伤害,不用担忧造影剂过敏和肾损伤,住院时间短,恢复快,深受患者及家属的欢迎。 超声引导下先心病介入治疗的优势 ❶不开刀、不用吃射线、不使用造影剂、创伤小、无痛苦、不留疤痕。 ❷操作在手术室执行,若封堵条件欠佳可直接转为外科手术,保证了操作的安全性。 ❸效果明确,可以达到与外科相同的根治效果,且费用相当。 ❹术后恢复快,住院时间短,不影响学习工作。 植入的封堵器是什么样的? 卵圆孔未闭封堵器主要由镍钛合金丝状材料经精密加工制成,和人体组织高度亲和,无毒无害,可在植入即刻、完全、永久地封闭卵圆孔,彻底杜绝这一致病患。 卵圆闭封堵器手朮是否会对患者造成麻烦? 这是一种类似冠心病介入治疗的手术,其手术过程简单,方法成熟、仅需局部麻醉,术后2-3天即可出院。并且仅在股静脉穿刺下进行,未留切口,对曰后的工作生活无任何影响,不留疤痕。 术后的服药及随访 ❶术后常规低分子肝素抗凝48h,口服阿司匹林 100mg6个月+氯吡格雷75mg3个月 ❷术后1个月、3个月、6个月和1年应复查TTE及心电图(标准复查项目) ❸术后6个月“发泡试验”复查
肖健 2024-06-17阅读量2669
病请描述:特纳综合征案例分享 一、引言 特纳综合征,又称先天性卵巢发育不全综合征,是一种由于染色体异常导致的疾病。它的发病率虽然不算高,但也不是个例。据统计,每千名新生儿中就有约1至2名患者。这个“小精灵”的调皮之处就在于,它会让患者的染色体多出或缺少一条,从而导致一系列体征的出现。 二、特纳综合征知多少 那么,特纳综合征究竟是什么呢?简单来说,它是一种染色体异常导致的疾病。这种异常会让患者的身体发育、智力发育等方面出现一系列问题。具体来说,特纳综合征患者往往身材矮小、性发育不全,还可能伴有先天性心脏病、听力障碍等。 这个“小精灵”的调皮之处还在于,它会让这些症状因人而异,有的患者可能症状较轻,有的则较重。这也给医生在诊断和治疗上带来了一定的挑战。 为了更好地理解特纳综合征,我们可以将其与汽车的发动机进行类比。染色体就像发动机的零部件,如果其中一个零部件出了问题,整个发动机的性能就会受到影响。同样地,特纳综合征患者的染色体异常也会导致身体各个系统的功能出现异常。 三、临床案例呈现 接下来,让我们通过一个真实的特纳综合征患者案例来深入了解这个“小精灵”的调皮之处。小丽是一个活泼可爱的女孩,但她的身高却远远落后于同龄人。随着年龄的增长,她的性发育也明显滞后。这让她的父母非常担心,于是带她来医院进行了检查。经过一系列的检查和诊断,小丽被确诊为特纳综合征。 在诊断过程中,我们通过幽默的方式向小丽和她的父母解释了特纳综合征的成因和可能的影响。我们告诉小丽,这个“小精灵”虽然调皮捣蛋,但只要我们积极面对,采取正确的治疗措施,就能让它变得温顺可爱。 四、案例分析与干预措施 针对小丽的特纳综合征特点,我们为她制定了一套个性化的治疗方案。首先,通过生长激素治疗来促进小丽的身高发育;其次,针对她的性腺轴发育不全问题,采用性腺轴发育干预措施来改善。 这些干预措施的原理也可以用一些生动的比喻来解释。生长激素治疗就像是为小丽的身体注入了一股强大的能量,让她的骨骼得到更好的发育;而性腺轴发育干预则像是为她的生殖系统打开了一扇通往正常发育的大门。 在治疗过程中,我们还密切关注小丽的心理变化,通过心理疏导等方式帮助她更好地应对疾病带来的心理压力。 五、诊疗体会与展望未来 通过诊治小丽这样的特纳综合征患者,我们深刻体会到正确认识和积极治疗的重要性。特纳综合征虽然是个“小精灵”,但只要我们掌握了它的脾性,采取合适的治疗措施,就能让它变得温顺可爱。 展望未来,随着医学技术的不断进步和研究的深入,我们有望发现更多针对特纳综合征的有效治疗方法。同时,我们也希望通过科普宣传等方式,让更多的人了解特纳综合征,消除对它的误解和恐惧。 总之,特纳综合征虽然是个调皮捣蛋的“小精灵”,但只要我们以科学的态度去认识它、治疗它,就能让它成为我们生活中的一道亮丽风景线。
生长发育 2024-05-31阅读量3565
病请描述:Noonan综合征:一场基因“魔术秀”的解读与应对 一、开篇:神秘的“魔术”登场 在医学的世界里,总有些疾病像是被施了“魔术”,让人捉摸不透。Noonan综合征,就是这样一种让人既好奇又困惑的遗传性疾病。它就像是一个顽皮的小魔术师,在人体的基因组里施展魔法,将我们的面容、身材、心脏等一一“变”得与众不同。 这不,最近我们就遇到了一位名叫小涛的“魔术”患儿。小涛,一个8岁的孩子,本该是阳光、活泼的年纪,却因为这场“魔术”而显得有些与众不同。他的个子比同龄人要矮上一截,面容也有着独特的特征。这可让他的父母王女士和丈夫愁坏了头。 二、案例解析:小涛的“魔术”世界 小涛的故事,其实就是Noonan综合征的典型写照。这种综合征是一种先天性遗传病,它的“魔术”手法就是通过基因突变来“改造”我们的身体。在小涛身上,这场“魔术”可谓是“大显身手”。 首先,我们来看看小涛的面容。他的眼距宽宽的,眼睑下垂并下斜,耳朵厚实且位置偏低,呈现出一种特殊的“招风耳”状态。这些特征,就像是“魔术师”在脸上画下的独特印记,让人一眼就能认出这是Noonan综合征的“作品”。 除了面容,小涛的身材也是这场“魔术”的“杰作”。他的身材矮小,骨龄落后于同龄男孩约两岁半。这是因为“魔术师”在骨骼发育上施展了“魔法”,让骨骼生长缓慢,导致身材矮小。 更让人担忧的是,小涛还患有先天性心脏病。这是“魔术师”在心脏上施加的“魔法”,让小涛的心脏结构出现了异常。幸运的是,通过及时的诊断和治疗,小涛的病情得到了有效的控制。 三、干预措施:破解“魔术”的密码 面对Noonan综合征这样的“魔术”,我们当然不能坐视不管。那么,如何破解这场“魔术”的密码呢?经过完善检查评估后,我们给予小涛生长激素治疗,这种疗法能够刺激骨骼增长,改善身材矮小的状况。同时也采取了多种干预措施来帮助患者改善生活质量。 首先,生活方式干预是关键。通过调整饮食结构、增加运动量等方式,我们可以改善患者的生活习惯,提高体质水平,缓解因代谢异常引起的症状。这就像是在给“魔术师”设下陷阱,让他无法在我们的生活习惯上“施展魔法”。 其次,营养支持治疗也是必不可少的。为患者提供高蛋白、低脂饮食,并补充特定的维生素和矿物质,有助于维持机体正常功能,促进组织修复。这就像是给身体加上一道“魔法防护罩”,让“魔术师”的“魔法”无法对身体造成伤害。 四、诊疗体会:与“魔术”共舞的智慧 面对Noonan综合征这样的遗传性疾病,我们既要有科学的态度去认识它、了解它,也要有智慧的方法去应对它、战胜它。在这个过程中,我们需要不断地学习新知识、掌握新技术,以便更好地为患者提供诊疗服务。同时,我们也要关注患者的心理健康,给予他们足够的关爱和支持,让他们在面对这场“魔术”时能够保持积极乐观的心态。 总之,Noonan综合征就像是一场基因“魔术秀”,虽然它让我们感到困惑和无奈,但只要我们掌握了科学的诊疗方法,就能够破解这场“魔术”的密码,让患者重新拥有健康、快乐的生活。
生长发育 2024-05-29阅读量3659
病请描述:VSD是最常见的先天性心脏病!也是外科手术治疗最多的先心病!因此,什么样的VSD需要手术,什么时候需要及时手术?一般情况下,5mm以下的膜周部VSD,是不会有明显症状的,也是最有可能自愈的!而对于没有症状,但是2岁时仍未能自愈,具有明显的心脏杂音或心脏增大的,自愈性很小了,这个时候需要进行干预(外科手术或者内科介入封堵)。5mm以上的膜周部VSD,往往因缺损较大导致左心室的血分流到右心室再到肺里,逐渐出现明显的肺动脉压力增高,从而出现呼吸费力,吃奶费力,吃奶停顿,体重不增,或者反复呼吸道感染,肺炎等心肺负荷加重的表现,心脏彩超提示左心增大,肺动脉高压,甚至出现全心增大乃至心脏🫀功能衰竭!这些表现会集中出现在宝宝生后的1~3个月,或者3~6个月!这个时候就需要积极的进行手术干预,权衡利弊,手术获益明显大于等待患儿年龄的增长!所以我们建议,中大型VSD,有以上明显症状的,3~6个月左右需要进行手术,部分重症患儿需要3个月以内甚至满月时进行手术!这部分患儿不适合做内科介入封堵,不推荐侧切口手术!另外,对于肺动脉瓣下或者双动脉瓣下VSD,不论大小,均无自愈可能性,无内科介入封堵指征!也不推荐侧切口手术(风险大,容易损伤主动脉瓣)一般建议3~6个月左右手术(根据缺损大小和症状决定)!
冉旭东 2024-05-20阅读量3390
病请描述:凶险的感染性心内膜炎,什么人容易感染?怎么预防? 有心脏基础疾病时更容易发生感染性心内膜炎,比如先天性心脏病,风湿性心脏病,心脏退行性瓣膜病(老年人),既往心脏动过手术、换过瓣膜,等等。这些高危人群,要尽可能避免发生菌血症,比如小心一点,避免磕碰擦伤,如果要拔牙或者进行口腔科有创操作,在医生的指导下,必要时使用抗生素预防感染。 感染性心内膜炎一旦发生,后果严重。您可以想象,细菌的大本营在心脏里,随着每一次心脏的跳动,细菌就会不断地释放入血,随着血液循环播散到全身的各个角落,这些细菌的小块块叫做菌栓。一旦菌栓栓塞到关键部位,比如脑、脾脏、肾脏等,就会造成相应部位的梗死(脑梗、脾梗死、肾梗死),病情也会更加严重。心脏瓣膜结构被细菌侵蚀破坏、毁损,造成难以纠正的心衰,严重者死亡。 感染性心内膜炎的典型症状是反复发热,但也有相当一部分患者病情隐匿,没有明显的发热,这时疾病就容易被掩盖,等到病情加重、再诊断出来时,往往已经发生了脑梗、心衰等严重的并发症,都不一定有心外科手术的机会了,非常可惜。如果有感染性心内膜炎的高危因素,又有反复发热的情况,建议做一下超声心动图(简称心超)筛查,没有辐射、绿色安全,便捷快速、经济实惠,如果真的有问题,早发现早治疗。您也可以来线下感染科门诊咨询。
蔡思诗 2024-05-06阅读量8096
病请描述:摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而,完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因,它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中,再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法,限制了它的一般理解。然而,对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样,新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问,糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido,entre otros动机,一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto,这是一个最新的诊断结果在这一过程中,限制了法律的普遍性。禁运,los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下,新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段,我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭(HF)之间的关系已为人所知多年,但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年,伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病(DCM)具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2,3 1972年,鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病,射血分数降低的HF(HFrEF)以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么,DCM有各种各样的定义,5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状,并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病,6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病(此外冠状动脉疾病和动脉高血压)如瓣膜性心脏病9,10和先天性心脏病11相比之下,其他作者提出的定义提到病理生理学标准,如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12,2018年,欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此,最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此,考虑到糖尿病,这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存,如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此,一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病,可归因于糖尿病15。 研究背景和问题:糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病,有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注,因为糖尿病是一个全球性问题,对此更好地理解可以开启特定的治疗方式,改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计:假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系,例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论:结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息,可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题,而且如果牵涉到所有糖尿病患者,意义重大。 结果的限制:存在的限制可能包括样本大小和选取,以及其他未考虑到的潜在影响因素,比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值:该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展,那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. Leyden E. Asthma and diabetes mellitus. Zeitschr Klin Med. 1881;3:358---64. 2. Lundbaek K. Diabetic angiopathy: a specific vascular disease. Lancet. 1954;266:377---9. 3. Lundbaek K. Is there a diabetic cardiopathy? Pathogenetische Fakt des Myokardinfarkts. 1969:63---71. 4. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, Kumral T, Branwood AW, Grishman A. New type of cardiomyopathy associated with dia betic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595. 5. Lorenzo-Almorós A, Tunón J, Orejas M, Cortés M, Egido J, Lorenzo Ó. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol. 2017;16:28. 6. Liu Q, Wang S, Cai L. Diabetic cardiomyopathy and its mechanisms: role of oxidative stress and damage. J Diabetes Investig. 2014;5:623---34. 7. Boudina S, Abel ED. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation. 2007;115(25):32. 8. Rydén L, Grant PJ, Anker SD, Berne C, Cosentino F, Danchin N, et al. ESC guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2013;34:3035---87. 9. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, Garcia MJ, Farkouh ME. Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options. Am J Med. 2008;121:748---57. 10. Tarquini R, Lazzeri C, Pala L, Rotella CM, Gensini GF. The diabetic cardiomyopathy. Acta Diabetol. 2011;48:173. 11. Matshela M. Second in a series on diabetes and the heart: diabetic cardiomyopathy ---- mechanisms and mode of diagnosis.E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-14/Second-in-aseries-on-diabetes-and-the-heart-diabetic-cardiomyopathymechanisms-and-mode-of-diagnosis. E J Clin Pract ESC. 2016;14. 12. Voulgari C, Papadogiannis D, Tentolouris N. Diabetic cardiomyopathy: from the pathophysiology of the cardiac myocytes to current diagnosis and management strategies. Vasc Health Risk Manag. 2010;21:883---9. 13. Seferovi´c PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20:853. 14. Ofstad AP. Myocardial dysfunction and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Scand J Clin Lab Invest. 2016;76:271. 15. Lee MMY, McMurray JJV, Lorenzo-Almorós A, Kristensen SL, Sattar N, Jhund PS, et al. Diabetic cardiomyopathy. Heart heartjnl-2. 2018;105:337---45. 16. Thrainsdottir IS, Aspelund T, Thorgeirsson G, Gudnason V, Hardarson T, Malmberg K, et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study. Diabetes Care. 2005;28:612. 17. McMurray J, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz M, Rizkala AR, et al. Baseline characteristics and treatment of patients in prospective comparison of ARNI with ACEI to determineimpact on global mortality and morbidity in heart failure trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail. 2014;16:817---25. 18. Mcmurray JV, Östergren J, Swedberg PK, Granger CB, Held P, Michelson EL, et al. Effects of candesartan in patientswith chronic heart failure and reduced left-ventricular systolicfunction taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003;362:767---71. 19. Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and idiopathic cardiomyopathy: a nationwide case-control study. Diabetes Care. 2003;26:279. 20. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR, Brown JB. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors. Diabetes Care. 2001;24:1614---9. 21. Sarma S, Mentz RJ, Kwasny MJ, Fought AJ, Huffman M, Subacius H, et al. Association between diabetes mellitus and postdischarge outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the EVEREST trial. Eur Heart J. 2013;15:194---202. 22. Kristensen SL, Mogensen UM, Jhund PS, Petrie MC, Preiss D, Win S, et al. Clinical and echocardiographic characteristics and cardiovascular outcomes according to diabetes status in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a report from the I-preserve trial (Irbesartan in Heart Failure with preserved ejection. Circulation. 2017;135:724---35. 23. Bertoni AG, Hundley WG, Massing MW, Bonds DE, Burke GLGD. Heart failure prevalence, incidence, and mortality in the elderly with diabetes. Diabetes Care. 2004;27:699. 24. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ. 2000;321:405---12. 25. Dei Cas A, Fonarow GC, Gheorghiade MBJ. Concomitant diabetes mellitus and heart failure. Curr Probl Cardiol. 2015;40:7---43. 26. Maack C, Lehrke M, Backs J, Heinzel FR, Hulot JS, Marx N, et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Fail ure Association-European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2018;39:424. 27. Seferovi´c PMPW. Clinical diabetic cardiomyopathy: a twofaced disease with restrictive and dilated phenotypes. Eur Heart J. 2015;36:171. 28. Ferrannini E, Mark MME. CV protection in the EMPA-REG OUTCOME trial: a ‘Thrifty Substrate’ hypothesis. Diabetes Care. 2016;39:e226. 29. Randle PJ, Garland PB, Hales CNNE. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic distur bances of diabetes mellitus. Lancet. 1963;1:78. 30. Bertero EMC. Metabolic remodelling in heart failure. Nat Rev Cardiol. 2018;15:457. 31. Neubauer S. The failing heart ---- an engine out of fuel. N Engl J Med. 2007;356:11. 32. Bugger HAE. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014;57:660. 33. Cadenas S. Mitochondrial uncoupling, ROS generation and cardioprotection. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2018;1859:94. 34. Lopaschuk GD, Ussher JR, Folmes CD, Jaswal JSSW. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:207. 35. Young ME, Patil S, Ying J, Depre C, Ahuja HS, Shipley GL, et al. Uncoupling protein 3 transcription is regulated by per oxisome proliferator-activated receptor (alpha) in the adult rodent heart. FASEB J. 2001;15:833. 36. Cox PJ, Kirk T, Ashmore T, Willerton K, Evans R, Smith A, et al. Nutritional ketosis alters fuel preference and thereby endurance performance in athletes. Cell metab. 2016;24:256. 37. Owen Oliver E. Ketone bodies as a fuel for the brain during starvation. Biochem Mol Biol Educ. 2005;33:246
微医药 2024-03-26阅读量2978
病请描述:深入探讨儿童矮小症:原因、影响及应对策略 在儿童生长发育过程中,身高是衡量其健康状况和发育水平的重要指标之一。然而,当孩子的身高明显低于同龄、同性别正常儿童的平均身高,并且存在生长速度缓慢的情况时,这可能是儿童矮小症的表现。本文将详细科普关于儿童矮小症的原因、可能带来的影响以及科学有效的应对策略。 一、矮小症的概念与诊断标准 儿童矮小症,又称“生长激素缺乏症”或“身材矮小”,通常是指儿童的身高低于同年龄、同性别儿童身高的第3百分位数(即100个孩子中至少有97个比他高)。这一病症不仅涉及遗传因素,更受到内分泌系统功能、营养状况、生活环境等多种复杂因素的影响。 二、矮小症的主要原因 1. 内分泌异常:如生长激素缺乏、甲状腺功能低下等都可能导致儿童身高增长受阻。 2. 遗传因素:父母双方身高较矮或者家族中有矮小症患者,孩子也有可能出现矮小症状。 3. 营养不良:长期摄取不足或吸收不良导致蛋白质、矿物质、维生素等生长必需营养素缺乏,从而影响骨骼生长。 4. 疾病因素:慢性疾病、肾脏疾病、消化系统疾病以及某些先天性心脏病等也可能影响到孩子的生长发育。 5. 其他因素:如心理压力过大、睡眠质量差、过度疲劳等都可能间接影响生长激素的分泌,从而阻碍身高增长。 三、矮小症对儿童身心健康的影响 矮小症除了直接影响孩子的身体发育外,还可能对其心理健康产生深远影响。患儿可能会遭受同伴排斥,自尊心受损,进而引发焦虑、抑郁等心理问题。此外,严重的矮小症甚至会影响孩子的生理功能,如心血管系统的发育、生殖器官成熟等。 四、矮小症的应对策略 1. 早期发现与评估:定期为孩子进行身高体重测量并记录在生长曲线图上,及时发现生长发育偏离正常轨道的情况。 2. 医学检查与治疗:针对疑似矮小症的儿童,应及时就医进行详细的内分泌、遗传、营养等方面的全面检查,必要时可采用生长激素替代疗法等医学手段干预。 3. 营养管理:确保孩子每日摄入充足的高质量蛋白质、钙质、锌、维生素D等生长发育所需营养素,合理膳食,避免挑食偏食。 4. 心理疏导与支持:鼓励矮小症儿童积极面对生活,建立自信,家长和学校应提供充分的心理支持和关爱环境,帮助他们树立正确的自我认知和社会适应能力。 结论: 儿童矮小症并非无药可治,关键在于早发现、早诊断、早干预。通过综合运用医疗手段、营养调理和心理辅导等方式,我们完全可以助力矮小症儿童健康成长,让他们在生理和心理层面都能达到理想的发育状态。同时,社会各方应提高对此类疾病的认知度,共同营造一个理解、包容和支持矮小症儿童成长的良好环境。
生长发育 2024-02-22阅读量2372