知识库 > 骨科 > 创伤骨科 > 髋部骨折 > 内容

髋部骨折内容

长期服用优甲乐,必须要补钙吗?

病请描述:长期服用优甲乐,必须要补钙吗?     许多病友问费医生说:优甲乐,或者其他常用大左甲状腺素象雷替斯、加衡等,会增加骨质疏松症和髋部骨折的风险,这是真的吗?是否应该补钙? 既往研究发现,甲亢时人体分泌的甲状腺激素过多,会导致骨骼的分解速度比恢复速度快。另一些研究表明,过多的优甲乐也可能导致骨质流失削弱骨骼强度。 所以,不是甲状腺素,而是过多的甲状腺激素,无论是体内自然产生的还是以优甲乐的形式补充的,都会导致骨骼脆弱。所以真正的罪魁祸首并不是优甲乐,而是过量的优甲乐。如果你没有定期检测你的FT3和FT4,最终服用了过多的优甲乐,就会发生这种情况。 因此,对于长期服用优甲乐的患者来说,体内的钙元素可能会加速流失,就容易引发骨质疏松。而对于钙元素流失本身就比较严重的患者来说,如果需要长期服用优甲乐,那么一定要注意预防骨质疏松。另外,已经绝经的女性也需要格外注意骨质疏松的问题,因为这类人群往往是骨质疏松的高发人群。 如果你不巧属于上述三类人群之一,怎么办?最好的解决办法就是补钙。因为优甲乐和钙不能很好地搭配。两者会相互影响吸收。费医生这里要提醒大家:无论是膳食补钙还是吃药补钙,始终保持钙和你的优甲乐之间的4小时间隔。最简单的办法:早上优甲乐、晚上才补钙。

费健 2024-06-14阅读量2332

关注慢性呼吸系统疾病患者的全...

病请描述:       平时诊治慢性呼吸系统疾病患者,有肺癌患者、慢性阻塞性肺疾病患者、间质性肺病患者、长期支气管哮喘合并慢阻肺患者、长期支气管扩张伴咯血伴感染合并慢阻肺甚至肺心病患者、慢性呼吸系统疾病合并其他脏器恶性肿瘤患者、慢性呼吸系统疾病合并糖尿病患者慢性呼吸系统疾病合并心功能不全患者等等,这些患者经常会出现吃不下、胃口差、消瘦乏力等营养问题,尤其在老年慢性呼吸系统疾病患者中尤其突出。说明生理功能衰退、多病共存和多重用药是影响老年健康的关键问题,而在老年综合征中较为常见的营养不良,也是导致临床不良结局的重要危险因素。对于不同营养状态、疾病阶段老年患者,及时和合理的医学营养治疗可维持其营养状况、保护器官功能和改善生活质量。 一、营养风险/营养不良对慢性疾病患者健康的影响 老年人群营养风险和营养不良的检出率高、疾病负担重。近年的调查显示,我国老年人群营养风险整体较高,48.4%的老年人群营养状况不佳。2021年公布的《中国老年住院患者营养状态的多中心调查研究》纳入了我国10184例≥65岁的老年住院患者,结果显示存在营养风险者高达46.42%,且随增龄呈明显增加趋势(P<0.001)。随着老龄化社会的进展,营养健康成为老年健康的基础内容。中国健康与养老追踪调查(CHARLS)研究结果发现我国社区老年人营养不良的患病率高达12.6%,在住院患者中老年患者(≥65岁)比例已超过40%,高龄老人(≥80岁)是10%,重症医学科老年人的比例已超过50%。因此,营养风险或营养不良已成为老年医学的重点临床问题。 增龄带来的器官功能减退是引发老年人营养不良生理原因,除此以外合并多种慢性疾病导致对能量及蛋白质等营养需要量增加、多重用药影响营养素的消化吸收、口腔问题干扰咀嚼能力、神经疾患引发吞咽障碍等均可导致老年患者营养摄入减少,继而恶化营养状态和生活质量。 大量研究证实,存在营养风险和营养不良的老年患者可通过医学营养治疗得到临床获益。而规范化的全程营养管理理念,正被更多的学者和医务工作者理解和重视。近年来我国发布了多项有关老年患者的医学营养治疗的指南或共识,如《中国老年患者肠外肠内营养应用指南(2022版)》、《老年髋部骨折患者围术期营养护理管理专家共识(2023版)》、《中国高龄患者心脏围术期营养评估专家共识》、《老年患者营养诊疗专家共识》、《老年人肌少症防控干预中国专家共识(2023)》、《营养不良老年人非药物干预临床实践指南(2023)》等,分别针对不同疾病状态的老年患者给于了全程营养管理建议,为推动我国老年医学领域医学营养治疗的规范化诊疗工作发挥了重要作用。 二、营养筛查和评估是“全程营养管理”的第一步 国内外营养管理指南一致认为营养筛查和评估是全程营养管理的第一步。营养筛查和评估的主要目的是识别存在营养风险或营养不良人群,为营养干预确定适应症,对于营养不良高风险对象的老年患者,其意义不言而喻。《老年人营养不良防控干预中国专家共识(2022)》建议:所有年龄≥65岁、预计生存期>3个月的老年住院患者均应例行接受营养筛查。养老院中状态稳定的老年人应每3个月进行1次营养筛查,社区、居家老年人应至少每6个月进行1次营养筛查,并在筛查发现营养不良或营养风险后进一步行营养评定。《老年患者营养诊疗专家共识》建议住院的老年患者在入院后 24 h 内完成营养风险筛查,可结合 MNA (Mini Nutritional Assessment)及营养风险筛查工具(Nutritional Risk Screening 2002,NRS 2002)进行定期营养风险筛查。 营养不良诊断是营养评估的重要内容,国内外多个指南推荐参考2019年营养不良问题全球领导倡议(GLIM)标准:即在营养风险筛查阳性基础上,需至少符合表型指标〔非自主性体质量降低、低体质指数(BMI)、肌肉量丢失〕之一和病因指标(食物摄入减少或消化功能障碍、炎症或疾病负担)之一,可评定为营养不良(GLIM标准详情如表1所示)。研究证实,GLIM营养不良诊断标准也适合老年人群。 三、医学营养治疗的目的是“患者受益” 对于长期慢性呼吸系统疾病患者,治疗过程中要始终贯彻留人治病的策略,即始终要顾及和促成并维护好患者的积极生存的心理状态,要保持吃得下,拉得出、有精神的常态。比如临床上常常面对的肺癌肿瘤患者群多数为中晚期病人,体质较差,或伴有并发症,或未出现或已出现病灶的广泛转移,病情多虚实夹杂,既不能猛攻又不能滥补,因此,治疗的前提应重在“留人治病”,重视对患者生活质量的关注,尤其关注患者的营养问题。长期慢性呼吸系统疾病患者又何尝肺癌患者,长期慢性呼吸衰竭患者、长期慢阻肺患者、长期支扩感染咯血患者、长期肺间质纤维化患者,都存在营养不良问题。 存在营养风险或诊断为营养不良的老年患者和非老年患者,应尽快启动医学营养治疗。医学营养治疗包括口服营养补充(ONS)、全肠内营养(TEN)和肠外营养三种方式,在强调肠内营养优先的基础上,建议序贯选择营养干预方法。国内外指南或共识一致认为,老年患者营养干预方式的选择应综合评估患者营养代谢、器官功能(特别是胃肠道功能)及疾病状况,选择适宜的营养干预途径和给予时机。个体化治疗原则同样适用于老年患者的营养治疗,一般将是否满足60%目标能量作为保持或更换营养治疗方式的基本要求。 不同疾病状态的老年人群应个体化制定营养管理方案。在疾病早期识别营养风险或诊断营养不良,及时给予营养干预。从家庭、社区、门诊、住院等诊疗各个阶段给予“全程”营养管理。老年外科患者的围术期营养治疗强调细化营养管理流程,包含:术前优化营养储备、术后早期给予肠内营养、出院继续营养治疗。医学营养治疗中,还应重点关注能量和蛋白质摄入达标问题,以满足老年患者不同阶段的营养代谢需求。从入院积极进行营养筛查和评估、遵循个体化原则进行阶梯营养治疗,并关注社区营养和家庭营养,从而实现从院内到院外的全程营养管理。 对于长期慢性呼吸系统疾病患者,实现从院内到院外的全程营养管理非常重要,尤其在开展互联网医疗进行全程营养管理方面,国内很多医生都做出了有益的探索。 四、疾病特异型肠内营养制剂提高慢性患者营养干预疗效 不同疾病对患者营养状况的影响和营养治疗的需求不尽相同,临床医生在制定营养干预方案时应充分考量各种营养相关因素,选择合理的营养干预方式和营养制剂,以实践“精准营养”的目标。疾病特异性肠内营养制剂是基于标准的整蛋白型肠内营养制剂基础上,根据不同疾病营养代谢特点,通过调整宏营养素比例、添加药理营养素、补充微营养素等方法进行代谢调理,对特定疾病发挥一定治疗作用的一类产品。以肺恶性肿瘤、COPD、糖尿病等三类疾病人群适用的肠内营养制剂举例。 1、肿瘤特异型肠内营养乳剂基于肿瘤患者营养代谢特性而形成,其配方特点为提高脂肪供能比、减少碳水化合物供能,提供足量优质蛋白。配方中还特别添加了来源于天然鱼油的ω-3多不饱和脂肪酸,可下调肿瘤患者炎症反应和改善免疫功能,在维持营养状态和减少体重丢失的基础上,增加老年肿瘤患者抗肿瘤治疗(如手术、放化疗)的耐受性,改善生活质量和延长生存时间。《老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识》指出,肿瘤患者的营养支持需兼顾其伴随疾病和用药情况,以个体化的营养支持方案配合个体化的抗肿瘤治疗方案,首选肠内营养。2022年我国发布的《肿瘤营养治疗的基本原则》专家共识中,也将“肠内营养优先”作为治疗原则之一。关于肠内营养制剂的选择建议,《肿瘤营养治疗的基本原则》提出,对荷瘤患者尤其是进展期肿瘤患者,建议提高脂肪、降低碳水化合物供能比例,二者供能比例可以达到1:1,甚至脂肪供能更多;此外营养支持还应考虑患者的实际治疗情况,如《肿瘤放射治疗患者营养治疗指南(2022年)》也指出,对放疗前患者建议适当减少碳水化合物在总能量中的供能比例,提高蛋白质和脂肪的供能比例。《肺癌患者的营养治疗专家共识》中还特别指出:谷氨酰胺和 ω-3 多不饱和脂肪酸等免疫营养物质可以预防和纠正肿瘤患者的营养不良,并且能够调节机体免疫机制,刺激免疫细胞增殖,增强免疫应答,减轻有害或过度的炎症反应,在理论上可以提高免疫治疗疗效。 2、COPD患者,经常合并慢性呼吸衰竭,合并支气管哮喘,合并支气管扩张咯血及感染,合并肺心病肺动脉高压等,COPD患者易出现免疫功能低下、反复肺部感染、呼吸肌乏力、通气功能障碍等情况,通过优化营养素配方、改善营养状态和维护呼吸功能,达到改善临床预后的目的。《中国老年患者肠外肠内营养应用指南(2020)》推荐,稳定期营养不良的COPD患者建议采用较高脂肪比例的EN配方,增加ω-3脂肪酸和膳食纤维有益于改善肺功能和结局,此外,ω-3脂肪酸还有助于改善老年患者的脂代谢,改善老年人肌肉力量下降。《肺癌患者营养治疗专家共识》指出:针对COPD患者的临床研究发现,低糖高脂营养治疗可明显改善该类患者的症状和体征,同时改善血气分析和肺功能。相关临床研究显示,对于急性发作期乃至需机械通气的COPD患者,优化糖脂比的肠内营养乳剂可有效改善COPD患者的营养状况、最终实现对患者通气水平和感染等并发症发生率的改善,对患者预后起到积极影响。 3、慢性呼吸系统疾病患者中不乏糖尿病患者。糖尿病特异型肠内营养制剂通过调整糖脂比例、优化脂肪酸配方、采用低升糖指数碳水化合物等方法,达到在肠内营养实施中降低血糖升高幅度平稳血糖的目的。老年患者合并糖尿病比例较高,创伤应激下更易出现明显血糖波动,而应激性高血糖与感染、心脑血管事件和死亡风险增加显著相关,因此血糖控制是营养治疗的重要组成部分。《重症患者血糖管理专家共识(2022)》 建议重症非糖尿病患者血糖控制在6.1-7.8 mmol/L,重症糖尿病患者血糖控制在6.1-11.1mmol/L,同时也对不同疾病种类重症应激患者提出相对应的控制目标[23]。《中国糖尿病医学营养治疗指南(2022版)》推荐,应激性高血糖患者宜使用糖尿病特定肠内营养制剂。国内开展的多项研究显示,含改良缓释淀粉的糖尿病特异性肠内营养制剂,可在改善老年糖尿病患者营养状态的同时,使需机械通气的老年糖尿病患者血糖波动减小,从而明显提高患者生存率,带来临床获益。《中国糖尿病医学营养治疗指南(2022版)》 指出,糖尿病特异性配方肠内营养制剂的每日碳水化合物供能比应控制在45%~60%,含缓释淀粉的糖尿病特异的肠内营养乳剂碳水化合物供能比为53%,符合指南推荐范围,更适宜用于临床应激性高血糖老年患者的营养治疗。        营养风险/营养不良是慢性疾病患者尤其老年患者常见的临床问题,不但恶化临床结局,还可增加医疗费用。对于存在营养风险/营养不良老年患者及时给与医学营养治疗为国内外共识。对于恶性肿瘤、COPD、糖尿病或应激性高血糖的老年患者,进行肠内营养时,使用疾病特异型肠内营养制剂,不但可改善营养状态,还可发挥代谢调理的作用,获得临床受益。“筛查、评定、诊断、干预、监测”是中华医学会肠外肠内营养学分会2023年更新指南所推荐的全程营养管理的5个关键步骤,在慢性疾病患者尤其老年患者的医学营养治疗中贯彻和实践上述理念,是提高医疗质量、提升卫生经济学效益的必要手段。

王智刚 2023-08-15阅读量3749

【指南速览】《骨关节炎诊疗指...

病请描述:【指南速览】《骨关节炎诊疗指南(2021版)》重点推荐30条!   骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,不仅会导致关节疼痛、畸形及功能障碍,还会增加心血管事件、髋部骨折、下肢深静脉血栓栓塞的发生率及全因死亡率[1]。随着当今社会老龄化的加剧,OA 的患病率也呈现逐渐上升的趋势,成为影响中老年患者生活质量的公共卫生问题, 给个人、家庭和社会均带来巨大的疾病负担。   图片来源|pixabay 十余年来,我国关于OA的诊疗指南已陆续制定了多个版本,对中国OA的诊断、治疗起到了重要的指导和规范作用。最新发布的《中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)》[1](以下简称“指南”)更是在此基础上,对OA诊疗策略、规范诊疗行为进行了优化。来看看指南中的推荐意见30条都涵盖了哪些问题。   一、诊断与评估,专业且全面 指南针对临床诊断相关问题,从4个方向给出了推荐意见     高危人群范围: 推荐1:存在以下一项或多项危险因素者为OA高危人群,年龄在40岁及以上、女性、肥胖或超重、有创伤史; 推荐2:膝关节OA的高危人群还包括存在膝关节周围肌肉萎缩、长期从事负重劳动等特殊职业、家族中有OA患者、位于高风险地区或肠道菌群紊乱等危险因素者; 推荐3:髋关节OA的高危人群还包括存在髋臼发育不良、股骨颈凸轮样畸形、长期从事负重劳动等特殊职业或家族中有OA患者等危险因素者; 推荐4:手部OA的高危人群还包括存在长期从事特殊手部劳动、处于围绝经期、家族中有OA患者或肠道菌群紊乱等危险因素者。 临床常见表现 推荐5:关节疼痛和关节活动受限是OA最常见的临床症状; 推荐6:压痛和关节畸形在手部OA和膝关节OA中最常见,骨摩擦音(感)和肌肉萎缩常见于膝关节OA。 影像检查选择 推荐7:疑似OA患者应首选X线检查,必要时可进行CT、MRI以及超声等检查进一步明确退变部位和退变程度以及进行鉴别诊断。 OA鉴别诊断 推荐8:在诊断OA时,应与其他能引起关节疼痛和功能障碍的疾病相鉴别,包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风、假性痛风以及关节损伤等。   OA的诊断,需根据患者病史、症状、体征、X线表现及实验室检查等综合分析做出判断。上述8条推荐意见,将有利于临床更快速、准确的诊断OA。   骨关节炎诊断与评估流程|图片来源|文献1   另外,指南还将OA的评估环节进行了完善,并新增了环境心理评估,这对推进个体化、阶梯化治疗具有重要意义。     二、加强个性化、阶梯化治疗 OA临床治疗问题是指南的重要内容,共22条推荐意见,从5个方向进行了阐述。     目的原则 推荐9:临床医生应依据患者年龄、性别、BMI、病变部位及程度等采用阶梯化与个体化治疗方案,以达到减轻疼痛、改善或恢复关节功能、提高患者生活质量、延缓疾病进展和矫正畸形的目的。 基础治疗(仍是首选方案) 推荐10:OA患者首选基础治疗,包括健康教育、运动治疗、物理治疗和行动辅助支持。 推荐11:有氧运动和水上运动等,可改善膝关节和髋关节OA患者的疼痛和功能,推荐临床医生根据患者情况制定个体化运动治疗处方; 推荐12:手部运动锻炼能缓解手部OA患者的疼痛和关节僵硬,推荐手部OA患者进行手部运动锻炼; 推荐13:对膝关节OA患者可以考虑采用干扰电流电刺激疗法、脉冲超声疗法等物理治疗方式,缓解疼痛症状; 推荐14:水疗、冷疗、热疗、泥浴疗法、射频消融术及其他经皮神经电刺激疗法等其他物理治疗方法治疗OA具有一定效果,但目前缺乏统一操作标准,临床医生可酌情使用;     图片来源|pixabay   药物治疗(多种选择,谨慎使用) 推荐15:使用局部外用NSAIDs(非甾体抗炎药)作为膝关节OA疼痛的一线治疗药物,尤其适用于合并胃肠疾病、心血管疾病或身体虚弱的患者; 推荐16:疼痛症状持续存在或中重度OA疼痛患者可选择口服NSAIDs,包括非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂,但需警惕胃肠道和心血管不良事件; 推荐17:不推荐使用强阿片类药物进行OA镇痛管理,谨慎使用曲马多等弱阿片类药物镇痛; 推荐18:对于长期、慢性、广泛性疼痛和(或)伴有抑郁的OA疼痛患者,可以使用度洛西汀等抗焦虑药物; 推荐19:临床医生应谨慎应用关节腔注射糖皮质激素治疗OA,尽管其可以较快缓解疼痛、改善关节功能,但长期多次使用有加速关节软骨量丢失的风险; 推荐20:临床医生可酌情使用关节腔注射玻璃酸钠治疗OA,其可短期缓解疼痛、改善关节功能并减少镇痛药物用量,且安全性较高; 中医治疗(疗效可见,安全性佳) 推荐21:局部外用和口服中成药可缓解OA疼痛、改善关节功能,且安全性较高,临床医生可酌情使用,但外用时仍需预防皮肤过敏; 推荐22:针灸可有效改善OA患者的关节疼痛和功能,且安全性较高,可酌情用于治疗OA。 与大多数疾病诊疗共识不同的是,OA相关指南多将中成药以及中医针灸等常纳入推荐范围,而本指南还补充了证据说明,印证其疗效及安全性。同时提示因中药、中成药种类众多,临床可根据相关指南、共识酌情选择,例如用于肝肾亏虚型骨关节炎治疗的复方杜仲健骨颗粒(口服),以及可缓解关节疼痛的消痛贴膏(外用)等中成药,就在《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》[2]中被推荐使用。     图片来源|pixabay   手术治疗(明确手术适应症) 推荐23:关节镜手术治疗仅有疼痛症状的膝关节OA短期有效,中长期疗效与保守治疗无明显差异,临床可酌情考虑; 推荐24:伴有绞锁症状的膝关节OA,可使用关节镜清理术改善膝关节绞锁症状; 推荐25:对于其他干预措施无效,且因年龄、活动量或个人意愿不适宜行肩关节置换术的肩关节OA患者,可酌情选择肩关节镜清理术改善症状; 推荐26:膝关节力线不佳的胫股关节单间室OA,尤其是青中年且活动量较大的患者,可酌情选择胫骨高位截骨术、股骨髁上截骨术或腓骨近端截骨术以改善关节功能并缓解疼痛; 推荐27:因髋臼发育不良导致的轻度髋关节OA,可酌情选择髋臼截骨术; 推荐28:其他干预措施疗效均不明显的重度OA患者行人工关节置换术,同时应考虑患者的具体情况、主观意愿及预期; 推荐29:对于其他治疗效果不佳的单纯髌股关节OA,推荐选择髌股关节置换术; 推荐30:胫股关节单间室OA且符合适应证的患者,推荐选择单髁置换术。 从上述内容不难看出,手术仍是骨关节炎患者最后的选择。临床医生明确手术适应症,谨慎选择手术方式,了解术后并发症,有利于给患者带来更好的治疗效果。   图片来源|pexels   《中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)》立足证据,紧贴临床,能够促进临床更加规范、合理、高效地诊治疾病。或将成为帮助医生们进行临床决策的优质工具,并为满足OA患者个性化精准诊疗的需求作出重要贡献。   参考文献: [1]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心(湘雅医院),中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南(2021年版)[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314. [2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.

微医药 2022-03-23阅读量1.3万

骨质疏松,仅仅是因为缺钙吗?

病请描述:“骨质疏松是缺钙了吗?”“哪些是骨质疏松高风险人群”“哪些检查对预防骨质疏松有帮助?”骨质疏松一直是广大女性关心的话题,很多人认为骨质疏松补钙就行了,实际上这个观点是不对的,今天就来聊聊骨质疏松。01.骨质疏松,仅仅是因为缺钙吗?骨质疏松从本质上来说,是骨细胞代谢的异常,它是受各种内外环境影,由多种激素调控的一个过程。你可以把人体的骨骼理解成建造高楼大厦的钢筋,当人体成骨细胞活跃时候,源源不断的钢筋被送进大楼,而破骨细胞活跃时,大量的钢筋从大楼被拆除,很造成倒塌(骨折)的风险。由于这整个过程是一个复杂的,目前骨质疏松还没有被完全破解。已知的原因包括原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。前者主要由年龄的增长、女性绝经等引起,后者主要因为代谢性疾病和药物的使用。所以仅仅通过补钙是不能彻底治愈骨质疏松的。02.骨质疏松的高危人群有哪些?上面说到年龄、月经、疾病都是骨质疏松影响因素。此前国务院颁布了《中国防治慢性病中长期规划(2017-2025)》,其中提到建议将40岁以上人群的骨密度检查纳入到常规体检项目。在这里特别提示以下人群更容易骨质疏松:更年期女性;怀孕期、哺乳期女性;老年人;糖尿病患者;甲状旁腺功能亢进患者(甲亢);肾衰竭患者;长期服用激素类药物患者(如系统性红斑狼疮等);以及需要长期卧床的患者等。03.骨质疏松查什么?骨质疏松在早期可以没有明显症状,多数人是因为发生骨折才被诊断出来的。对于骨质疏松的高危人群,应该定期检测骨密度,定期检查骨密度是早发现和早诊断骨质疏松症的有效方法。俗语说: “ 老怕摔, 少怕歪。”骨质疏松性骨折的致死及致残率都很高,髋部骨折患者(多为股骨头坏死)1年内病死率达到20%,所以常被称为“人生的最后一次骨折”。因此,如果想要提前发现骨质疏松,大家就需要了解自己的骨密度情况。目前有超声、双能x线,CT、核磁共振等方法进行骨密度检查。04 .骨质疏松的预防预防骨质疏松的几条建议:(1) 充足的营养首先要补充钙和优质蛋白,奶制品、豆制品和绿叶菜是补钙三宝。中国居民膳食指南建议成人每天吃 300 克奶制品、20~25 克大豆或豆制品。也就是 1 盒(约250 毫升)纯牛奶加一盒(约 125 毫升)酸奶,再加一些豆腐、绿叶菜就够了。补充高蛋白则需要每天吃1个鸡蛋,外加75g左右的精肉类。(2)多晒太阳。多晒太阳可以促进体内维生素D的合成,促进肠道内钙的吸收,上午11时~下午3时,尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟效果比较好。当然夏季也要注意避开强光以免皮肤被晒伤。(3)坚持科学运动。有研究表明,跑跳运动(如打篮球、踢足球、打排球等)对骨量累积效果更佳。对于成年人来说,推荐规律的身体负重锻炼(比如跑步、各种球类运动等),一周锻炼五次,每次锻炼30分钟~1小时,锻炼能增强肌力,提高神经、肌肉反应能力,降低跌倒风险。(4)谨慎用激素类药物。尽量避免使用会增加骨丢失的药物,如糖皮质激素等。(5)预防跌倒。中老年人应注意跌倒的预防,避免脆性骨折的发生。中风、肢体活动障碍、步态不稳者,听力、视力下降者,贫血者、低血压患者都容易摔伤。家中可以安装必要的设备,比如洗手间加防滑垫,床、马桶周围加扶手等。

健康资讯 2022-01-21阅读量1.2万

老人提防“四骨症...

病请描述:     冬季由于干燥寒冷,日照时间也大大缩短,很多老年人控制稳定的疾病又犯了,平添了不少烦恼。平时大家往往比较关注心脑血管疾病和呼吸系统疾病在冬季的发作,却忽略了很多骨科疾病在冬季的变化。实际上,很多骨科病症在冬季也会有复发或加重的趋势,除了给身体带来不适,有些疾病甚至给老年人的生命带来威胁!因此,老年人冬季做好骨保养也非常重要。现在,就给大家介绍一下需要重点关注哪些骨科疾病。 一、跌倒骨折列为夺命首位      不要小看老年人的跌倒。据统计,我国 65 岁以上老年人中,跌倒是意外伤害死亡原因的首位,且跌倒死亡率随年龄的增长急剧上升。看似不起眼的跌倒,对老年人来说却是很严重的问题,因为大部分的老年人骨折,都是跌倒引起的。跌倒导致的髋部骨折更有“人生最后一次骨折”之称。因此,老年人的骨保养,应以预防跌倒为首要目标。在冬季,老年人跌倒发生率比夏季明显增加,原因和应对措施到底是什么呢?       一是冬天天气寒冷,老年人穿得比较厚,活动不便,加之 气 温 低肌肉筋膜容易 僵 硬 ,动时更易跌倒 。 如 果 遇到雨雪天气,风 险 更 是 大 大增加。最典型的例子,某年上海突降雪,当日因滑倒致腕部骨折的病人络绎不绝,中山医院骨科急诊只能临时加派人手,抓紧处理病患,打石膏的老年人甚至排起了长队。      应对措施:雨雪天气应尽量避免外出活动,外出时要穿合脚、防滑的鞋子,以免摔倒。同时,老年人也要改变观念,不要认为衣物越厚才越保暖,应意识到,随着纺织材料技术的发展,很多轻便材料的衣物也能达到甚至超过传统厚衣物的保暖效果,要尽量避免厚重衣物叠穿引起的活动受限。      二是体内维生素 D 含量不足。研究表明,体内维生素D含量不足的老年人,跌倒的风险也大大升高。在没有外来补充的情 况 下 ,人 体 所 需80%以上的维生素D 必 须 由 皮 肤 经紫 外 线 照 射 后才能产生,食补 只 能 摄 取到 需 要 量 的20%。因此,晒太阳是一个 最 经 济 有效 的 补 充 维 生素 D 的方法。冬季由于室外活动减少,日照也不如夏季充沛,维生素 D 的合成明显减少,导致身体协调能力下降,容易跌倒。此外,冬季也容易“缺钙”,实际上是少了维生素D的合成,导致人体对钙的吸收减少。       应对措施:冬季更要好好晒太阳,不但有助于防治骨质疏松,还能减少跌倒风险,可以说是一举两得。晒太阳的时长与方式视季节而定。夏季可穿短裤短袖暴露头面部以及四肢皮肤于阳光下 10 至 15 分钟,秋冬季节则可以延长到 20-30分钟,一周 2 至 3 次即可满足维生素 D的储备。需要注意的是,普通玻璃可以阻断 90%的紫外线直射,而低辐射玻璃对紫外线的屏蔽率可达 100%,所以晒太阳最好在户外,不建议隔着玻璃。对于没有条件接受充足日晒的老年人,或者抽血检查发现体内维生素 D 浓度不足的,可以通过服用维生素 D 来做额外补充。当然,晒太阳和补充维生素 D 都只是防治骨质疏松的基本举措之一,如果已经被诊断为骨质疏松,应遵医嘱规范抗骨质疏松治疗。      三是室内光线不足。家庭是老年人经常活动的地方,大部分跌倒也是在家里发生的,很多老年人由于嫌麻烦或者为省电而不喜欢开灯,殊不知很多老年人跌倒就是因为室内光线不足、看不清障碍物和台阶,这一现象在日照时间减少的冬季尤为显著。      应对措施:为了保证室内良好的照明,建议老年人在家里多开几盏灯,或者使用亮度足够的灯具,现在的节能灯具耗电量远远小于传统灯泡;夜间起床上厕所时,也要保证沿路有充足的照明,如安装感应灯、夜灯等。否则一旦跌倒骨折就后悔莫及了,千万不能“抓了芝麻丢了西瓜”。      因此,老年人要顺应季节变化,对自己的生活做出相应调整,才能降低跌倒风险。 二、骨松损害脊柱肋骨健康       有骨质疏松症的老年人,除了跌倒后容易骨折外,即使没有明确外伤也会发生骨折。临床上不乏因为咳嗽、喷嚏、做家务就引发骨折的病例。这类骨折多发生在脊柱和肋骨。刘阿姨和 王 阿 姨 就 是 这 样 的 典 型 例子。刘阿姨前几天趁着天晴晒了被子,可能是腰用了,当天腰就开始有痛,在床上休息了一天,第二天腰痛反而加重了,翻身和活动都受到影响。家人带刘阿姨到骨科门诊,一拍片子,发现第一节腰椎骨折了。而王阿姨则是前几天气管炎犯了,咳嗽了几天,咳嗽好转后却发现右侧肋部很痛,一做家务,疼痛更加明显,到了门诊,骨科医生嘱咐王阿姨深呼吸和咳嗽,马上就诱发了同样的疼痛,于是让王阿姨去拍了肋骨片子和查了骨密度,结果发现右侧第 5 肋骨骨折,骨密度检查提示王阿姨已经患上了骨质疏松症。两位阿姨的骨头为什么这么脆弱?原来,这都是骨质疏松惹的祸!在冬季,由于日晒和活动减少,骨质疏松症有进一步加重的趋势。冬季天气干冷,老年人也更容易患上呼吸道疾病,导致咳嗽和打喷嚏。骨头脆弱的老年人,一番猛烈咳嗽和喷嚏折腾,有可能出现胸痛、腰背痛,这种疼痛往往随着身体活动、深呼吸等情况而加重,并且在骨折的部位往往有按压和叩击疼痛。这可能是出现了脊柱和肋骨的骨质疏松性骨折。      应对措施:在冬季,更要注重抗骨质疏松治疗,以免病情加重。此外,还要注意保暖,适当的运动增强抵抗力,避免出现呼吸道疾病,因为猛烈和持久的咳嗽和喷嚏都可能会导致骨折。一旦出现胸背疼痛,应及时到医院就诊,除了排除心血管疾病以外,也勿忘检查有无出现骨质疏松性骨折。 三、减少关节疼痛反复发作      张阿姨近年来有个习惯,一入冬就往骨科门诊跑。“我膝盖骨关节炎好多年了,一到冬天总要发作一两个月,厉害的时候上下楼梯和走平路都痛,蹲也蹲不下去。这不,这几天感觉又要开始痛起来了,我赶紧来医院把药开上,这样我少吃几天苦头。”张阿姨如是说。     老年人经常需要面临各类慢性关节疾病的困扰。关节退变也称为骨关节炎,是临床中常见的一类骨科疾病。50 岁以后全身关节发生退变的比例高达 90%。在冬季的时候,老年人患有的骨关节炎就容易反复发作。最主要的表现就是关节部位的肿胀、疼痛、僵硬感,影响日常活动。      应对措施:除自然关节退化之外,潮湿、寒冷等因素,是诱发和加剧骨关节炎进展和急性发作的重要原因。寒冷环境下人体对疼痛的敏感度也增加。因此,当务之急是在冬季对关节部位保暖。在日常洗刷时,尽量使用温水,以免诱发手部关节炎。对疼痛的关节,可以使用局部热敷促进血液循环的方法改善不适,洗个热水澡 (洗澡后及时穿暖) 也能很好地缓解关节的僵硬和不适感。适当地活动关节也有助于减少关节周围肌肉的粘滞感,改善不适。当然,症状明显的患者,应到医院就诊,进行必要的药物和物理治疗等。 四、保持好姿势远离腰背痛      冬天到了,天气冷了,因为腰背痛到骨科就诊的老年人逐渐多了起来。其中既有急性扭伤的患者,也有入冬后疼痛加剧的。低温下肌肉筋膜容易紧张,血液循环减少,比夏季更容易扭伤,腰肌劳损症状也可能加剧,张叔叔就是这样的例子。前几天,张叔叔双手托腰,缓慢走进骨科诊室,说道:“我今天就擦了个桌子,突然腰就别筋动不了了,我原来就有腰肌劳损,以前腰也扭伤过几次,但动作都比这次大,这次怎么稍微一动就扭伤了?”骨科医生在张叔叔腰上仔细地按压和叩击检查,发现没有明确的痛点,于是开了一点止痛药和肌松药,让他回家服用,并多卧床休息。三天后,张叔叔的腰痛明显缓解了。     应对措施:冬季要加强腰背部的保暖,可以穿上保暖的马甲,以免腰背受凉。尽量不要腰部突然发力和弯腰搬重物,做家务时要注意正确的姿势。参加锻炼前要注意充分热身,以免运动损伤。部分骨质疏松症的患者,病情可能在冬季加重而出现骨痛,也会表现为范围较广泛的腰背酸痛、易疲劳,出现这种情况,别忘了上医院排查骨质疏松。既往有骨质疏松症的患者,如骨痛加重,应及时复诊,调整用药。注意!出现如下症状者,应及时到医院就诊:(1)疼痛剧烈,影响活动,休息无好转者。(2)出现夜间疼痛加重的患者。(3)合并胸背部压榨感、撕裂感者。(4)合并有臀部、大腿、小腿、足部等部位的疼痛、麻木和无力的患者。      以上就是冬季老年人常见的骨科病症,希望大家了解后能关注老年人的骨健康,减少这些骨科病症的发生。祝各位老年朋友度过一个愉快、安全、无痛的冬季。 作者:李娟,董健 单位:复旦大学附属中山医院骨科 董健团队 复旦大学医学科普研究所 本文受以下项目资助: 上海市科委科普项目 (编号:20DZ2312000)

董健 2022-01-04阅读量1.2万

怕得骨质疏松?千万别错过这份...

病请描述:老年人有时出现这样的情况:只是摔了一跤,就骨折了。 有些人会觉得很奇怪:我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折,现在这是怎么了? 实际上,之所以容易发生骨折,是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了,当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥? 其实,骨质疏松症是一种代谢性骨病,主要改变就是骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的,就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏,支撑作用变弱,就像是房子失去了部分承重墙,我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候,只是很小的外力,如摔倒、撞击,甚至是打喷嚏,都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢? 骨质疏松分为原发性和继发性,原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松; 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的,如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外,一些特殊因素,比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料; 长期卧床; 日照减少、缺钙、缺乏维生素D; 胃切除等,也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松? 性激素可以影响骨代谢,而女性绝经后雌激素水平降低,无法有效抑制破骨细胞,导致破骨细胞活跃,骨细胞被快速分解、吸收,骨量下降且流失加快,骨骼中空隙增加,形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事? 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因,另一方面是由于在衰老过程中,会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退,导致维生素D缺乏和负钙平衡,同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果? 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状,有些患者还会出现骨痛,疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重,甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折,使身高变矮、驼背等脊柱畸形,甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折,也会牵连到腹部脏器,出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折,骨折后患者即使存活,也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题,影响患者生活质量。而且,发生过骨折后,再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示,我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折,其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折,可使患者长期卧床,不但丧失生活自理能力,而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染,一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松? 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状,但不是所有的骨质疏松都有症状,很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查,这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办? 如果已经发生了骨折,一定要立即就医,千万不要耽误。 如果没有发生骨折,也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说,钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取,当饮食中摄入不足时,可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说,抗骨质疏松的药物主要分为两大类,分别是骨形成促进剂,比如甲状旁腺激素类似物,以及骨吸收抑制剂,如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者,需要制定恰当的方案,在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上,可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力,改善平衡、协调性,提高步行能力,还可改善骨密度、维持骨结构,降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是,治疗只能阻止更多骨质的丢失,已经失去的骨质是无法挽回的。所以说,骨质疏松,预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松? 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物,包括奶制品,如纯牛奶、酸奶、奶酪等;海产品,如虾皮、蚌肉等;菌藻类食物,如海带、紫菜、黑木耳等;豆制品,如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢,过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收,碳酸饮料可以阻止钙吸收,过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以,生活中应尽量戒烟、限酒,减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量,同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成,所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时,尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然,也要注意避开强光,以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松,运动比单纯补钙更重要。临床研究表明,经常运动可以使骨骼承受的应力增加,同时增加肌肉的力量,有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况,可以每周进行3次30分钟以上的运动,如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。

许鹏 2021-12-16阅读量1.1万

骨质疏松症的治疗进展与误区

病请描述: 医学并非完美的科学,无数医生和患者的努力和付出,推动着医学的发展和完善。作为医生,我们应该时时关注疾病的诊断治疗进展,以更好地帮助病人。上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨质疏松可导致腰背疼痛或周身骨骼疼痛;严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸屈受限;发生骨质疏松性骨折(脆性骨折):低能量或者非暴力骨折,如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒,或因其他日常活动而发生的骨折(如咳嗽导致肋骨骨折)。骨质疏松严重危害老年人的生活质量,发生骨折后可致残,甚至导致死亡。例如,发生髋部骨折后 1 年内,死于各种合并症者达 20%;存活者中约 50% 致残,生活不能自理,生活质量明显下降。因此,每个中老年人都应该了解并预防骨质疏松。补钙由于骨质疏松的预防治疗需要长期用药,所以药物的毒副作用不容小视。提到骨质疏松,大家都会想到补钙,而且是终身补钙。对吗?近年来,对临床研究的总结归纳,医学家发现,补钙预防骨质疏松性骨折的效果很弱,但是有胃肠道副作用(因胃肠道问题入院率增加一倍),增加肾结石的发生率(17%)和增加心肌梗死风险(20%~40%)。所以,不建议常规补钙,而鼓励平衡、健康的膳食 [1,2]。作者认为,如果平时饮食里的钙含量较低,可以短期小剂量补钙。维生素 D维生素 D 好处很多:维持骨密度,预防椎体骨折,可能预防非椎体骨折;增加老年人肌肉力量和平衡能力,降低跌倒风险,从而降低骨折发生概率。我国成年人推荐剂量为 200 IU/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素 D 缺乏,推荐剂量为 400~800IU/d。双磷酸盐双磷酸盐的作用:增加骨密度,抑制破骨细胞活性,降低骨转换,预防骨折。肾功能尚可的情况下,如经济条件许可,推荐进口唑来膦酸注射液静脉滴注,每年一次(5 mg,一针 3 千多);如经济条件不允许,也可使用国产唑来膦酸注射液(4 mg,一针 400 左右,国产唑来膦酸注射液批准的适应证是恶性肿瘤溶骨性骨转移引起的骨痛,这一点需要注意),效果可能稍差。绝经后可长期应用双磷酸盐(最长可达 6 年)。双磷酸盐的副作用有股骨干骨折等,应该注意。当然,也可以选择口服的双磷酸盐,如阿仑膦酸钠,不过作者认为,口服过于麻烦,食道、胃肠道副作用大。目前也有阿仑膦酸钠和维生素 D 的复方制剂,一周只用服用一次,值得推荐。降钙素降钙素的作用:抑制破骨细胞活性,减少破骨细胞数量,预防骨量丢失、增加骨量,预防椎体骨折,可能预防非脊柱骨折,有效缓解疼痛。特立帕肽特立帕肽是人甲状旁腺素(PTH)的重组片段,每日 20 μg 皮下注射,会增加成骨细胞的数量和活性,对于治疗骨质疏松具有很大价值。特立帕肽可以明显降低椎体和非椎体的骨折发生率。停药后这种作用会保持几个月,骨折风险明显降低。此外这个药物对于男性骨质疏松,非常有效。双磷酸盐是抑制骨吸收,而特立帕肽可促进骨合成,所以特立帕肽有促进骨折愈合的作用 [2]。所以,对于有些骨质疏松性胸腰椎压缩骨折,应用特立帕肽比较合适。相对于椎体成形手术,长期效果可能更好。研究证明每天皮下应用 20 μg 特立帕肽可以减低 70 岁以上女性患者 65% 的椎体骨折发生率。中重度或多发骨折的发生率降低 90% 和 77%。治疗 21 个月后新发非椎体骨折的也降低了 35%。值得注意的是,特立帕肽最好不与双磷酸盐联合应用,既往的双磷酸盐治疗可能会降低特立帕肽的作用。特立帕肽可应用长达两年,之后可应用双磷酸盐药物予以维持骨量。问题在于,特立帕肽比较昂贵。至于如何使用雌激素替代疗法和选择性雌激素受体调节剂治疗绝经后骨质疏松,建议还是让妇科医生或者内分泌医生处理。一些没有在国内上市的新药在这里不做介绍。(特别提示: 本文章转自骨科时间  原作者----华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科 关医生)

王金武 2018-08-04阅读量9699

抗骨质疏松药物如何组合应用

病请描述:     目前的观点认为,绝经后女性或50 岁以上男性出现以下几种情况之一即需要抗骨质疏松治疗:(1)髋部或脊椎骨骨折;(2)曾经有其他部位骨折而且合并“低骨量”;(3)股骨颈或总髋部或脊椎骨密度测试T-score 值≤ -2.5,而且排除继发性骨质疏松病因;(4)存在骨折风险高的因素,如长期全身性使用应用糖皮质激素、全身性不运动等。也有许多人认为:女性到了“围绝经期”,就可以开始抗骨质疏松症基础治疗,最好同时评估骨代谢和骨转换情况,便于指导进一步治疗。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健     骨质疏松症的防治首先是生活方式的改善,包括:富含钙和维生素D 的平衡饮食、负重和强壮肌肉的运动、晒太阳、戒烟、少饮酒、预防跌倒等。此外,还应该联合应用安全、有效的抗骨质疏松药物,目前FDA认可和推荐使用的包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两大类。抑制骨吸收的药物包括:(1)二膦酸盐(阿仑膦酸盐、唑来膦酸等);(2)降钙素;(3)雌激素或雷诺昔芬。促进骨形成的药物主要是甲状旁腺激素。     服用钙和维生素D是抗骨质疏松的基础治疗。中国人群推荐钙摄入量为每天不低于元素钙800—1000 mg,老年人宜适量增加到1000—1200 mg,老年妇女甚至1500 mg。超过1200—1500 mg可能会增加肾结石和心血管病风险。摄入元素钙量的估算法是:正常膳食约每天350—400 mg,合格牛奶含钙量为1mg/ml,不足者需要药物补钙。需要注意的是钙剂用于防治骨质疏松症时,应与其他药物联合使用,单纯补钙不能替代其他抗骨质疏松药物治疗。我国成年人每日维生素D推荐摄入剂量为200 IU, 老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400— 800 IU。由于一些老年人肾脏合成维生素D 的能力下降,宜使用活性维生素D制剂用于骨质疏松的防治,常用的有阿法骨化醇和骨化三醇。活性维生素D的摄入量每日一般不超过0.25—0.5 μg。钙与维生素D 联合应用时宜注意防止血钙和尿钙大于正常,引起肾钙化、肾结石、心血管疾病。宜先从推荐量的下限开始使用,以后依据血钙、尿钙情况进行调整。需要注意的是市面上一些复合制剂的抗骨质疏松药同时含有钙剂和维生素D,这些药物不需要再同时服用额外的维生素D制剂,在开始使用前应该向医生咨询和仔细阅读说明书,避免重复用药。     除钙剂和维生素D外,联合使用抑制骨吸收药物或促进骨形成药物也非常重要。     二膦酸酸盐是目前临床使用最广泛的抑制骨吸收药物。研究显示该类药降低髋部骨折风险的效果最好。常用的二膦酸盐有阿伦膦酸和唑来膦酸等。唑来膦酸属于第3代二磷酸酸盐类药物,最初用于治疗恶性肿瘤所致高钙血症、多发性骨髓瘤及肿瘤的骨转移,但由于其优越的抗骨吸收作用,目前越来越广泛地用于抗骨质疏松症的治疗。唑来膦酸静脉注射后可以迅速分布于骨骼当中,选择性的作用于骨骼。目前已上市一种每年只需使用一次的唑来膦酸注射液——密固达。静脉注射使双磷酸盐绕过了胃肠道,静脉注射药物直接进入血液循环,因此没有口服双磷酸盐在吸收上的限制;用药剂量的61%直接与骨密切结合,39%在24小时内自肾脏排泄。在注射后的一年里,唑来膦酸和破骨细胞逐步结合并发挥疗效,并从骨表面缓慢移除,从而使效果在这一年内持续保持。唑来膦酸的使用方法为:5mg此药和100ml 0.9%的氯化钠(或5%的葡萄糖溶液)混合均匀,进行静脉滴注,每次静脉滴注的时间不可少于15 分钟,以免增加肾脏的负担。在开始治疗前前,患有低钙血症的患者需服用足量的钙和维生素D以免发生低钙血症。目前唑来膦酸治疗骨质疏松症的疗效和安全性已经在大量的临床研究和使用中得到证实。     降钙素也是目前广泛使用的抑制骨吸收药物,除可抑制破骨细胞活性外,还有止痛作用,常用于骨质疏松症合并疼痛的患者。目前国内上市的有针剂和鼻喷剂。     雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,因此雌激素替代治疗是预防绝经后妇女骨质疏松的主要手段之一,合并绝经期症状的患者可选择该类药物,短期使用不增加子宫内膜癌和乳腺癌风险。但女性激素替代疗法应该使用最低有效剂量和最短疗程,如果仅仅为了预防骨质疏松症,应该首先考虑非雌激素治疗。选择性雌激素受体调节剂(如雷诺昔芬)一方面可以发挥雌激素对骨的保护作用, 另一方面又能避免长期应用对乳腺和子宫内膜的副作用,甚至有研究显示能降低乳腺癌和子宫内膜癌的风险,可用于治疗绝经后骨质疏松。     甲状旁腺激素是人体内调节骨代谢最重要的激素,间断小剂量具有促进骨形成的作用,适用于严重骨质疏松症、对抑制骨吸收药物治疗效果不理想的患者,治疗时间一般不超过2年。     雷尼酸锶是锶盐类药物,被誉为新一类的抗骨质疏松药,可同时抑制骨吸收和促进骨形成,是目前很有潜力的治疗骨质疏松症的药物之一,主要用于治疗绝经后骨质疏松,目前尚缺乏影响男性髋部和脊椎骨折的资料。     综上所述,骨质疏松症的防治需要改善生活方式、适量进行锻炼、合理补充钙和维生素D、减少危险因素,在此基础上选择合适的药物干预,最终达到防止骨折的目的。

董健 2018-07-10阅读量1.1万

症状自查 | 1分钟测试,看...

病请描述:导语:如今,骨质疏松的发病率越来越高,被称为“不死的癌症”,而且,骨质疏松早已不是老年人的“专利”,越来越多的年轻人、中年人正在朝它靠拢,尤其以年轻女性居多。下面这个测试是国际骨质疏松基金会(IOF)发布的骨质疏松症风险的一分钟测试题,你可以试着回答下面的问题,看看你是否可能患有骨质疏松。  一、请回答以下题目,看看你患骨质疏松症的几率有多高:  1、你是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?  □是  □否2、你的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况?  □是  □否3、你经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗??  □是  □否4、你身高是否比年轻时降低了(超过3cm)?  □是  □否5、你经常大量饮酒吗?  □是  □否6、你每天吸烟超过20支吗?  □是  □否7、你经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起)  □是  □否二、下面两题只供女士回答:  8、你是否在45岁之前就绝经了?  □是  □否9、你是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)?  □是  □否三、下题只供男士回答:  10、你是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状?  □是  □否上述题目只要有一条回答“是”的话,你就可能有机会患上骨质疏松症,但并不能证明你就已经患了骨质疏松症。    小编提醒:是否患有骨质疏松症需要进行骨密度测试来得出结论,具体请咨询医生,以决定是否需要进一步检查及治疗。不管你有没有患骨质疏松症,只要有患病的风险,生活中就要做到预防。为防治骨质疏松,应采取以下措施:  1、摄取足够的含钙食物。如:牛奶、杂粮、豆制品、豆腐、各种豆类、鱼、海带、虾皮、骨头汤等;2、绝经妇女应在医生指导下适当补充雌激素,抑制骨吸收,防止骨量过度丢失;3、根据中老年人不同身体情况,注意掌握好运动量,把运动量控制在适合自己身体条件的范围内;4、多在户外活动。增加日光下合成充足的维生素D;5、改变不良生活习惯。如:吸烟、嗜酒、长期饮咖啡等;6、防止外伤发生。下雨、下雪天尽量少外出活动。若发生骨折及时到医院拍X线片,及时进行治疗。

就医指导 2016-07-08阅读量6457

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

就医指导 2016-07-05阅读量6785