病请描述： 很多人担心是不是得上了白癜风，想在网上咨询，需要了解一下情况：白斑有很多种：很多不是白癜风，例如：单纯糠疹，花斑癣，特发性白斑，炎症后色素减退，硬化萎缩性苔藓。 一般在网上咨询时，需要提供白斑发生的时间，部位，表面有没有鳞屑，边缘有没有变黑，白斑有没有数量和形状的变化，家族中有没有类似病人，有没有斑秃，有没有甲状腺问题，最关键的是必须提供清晰的白斑照片，好让医生远程帮助。如果有条件，最好还是找有经验的皮肤科医生当面查看，可以通过患者典型的临床表现确诊白癜风，当有时病变不太典型时就可以用其他方法加以辅助诊断： 1、伍德灯检查：又称伍氏灯或者滤波紫外线灯，它是通过含氢化镍的滤片而获得320-400nm长波紫外线。作为皮肤科临床应用的一种辅助检测手段，范围十分广泛。检测色素异常性疾病，如白癜风的辅助诊断以及疗效判断。 在伍德灯下，黑素吸收全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色，而黑素增加则折光弱，显暗色。以此来判断患者皮肤上的白斑是否是患白癜风。临床上肉眼有时难以发现正常皮肤特别是白皙皮肤上的浅色斑，而Wood灯下白癜风的皮损为纯白色，与周围正常皮肤对比鲜明，界限清楚。尤其当白斑中开始出现毛囊复色时，复色初期在自然光线下表现并不明显，但可以借助Wood灯来观察而得以确认。而脱色素性痣、白色糠疹、结节性硬化、炎症后色素减退斑、麻风的色素减退斑等在Wood灯下为黄白色或灰白色；花斑癣为棕黄色或黄白色；贫血痣的淡白色皮损则不能显现。 2、皮肤镜检查：其本质是一种可以放大数十倍的偏振光皮肤显微镜；其功能和眼科用的眼底镜、耳鼻喉科用的耳镜一样，是用来观察皮肤色素性疾患的利器。皮肤镜进展期毛周色素残留发生率高达91.94%，显著高于稳定期毛周色素残留的发生率62.86%，经统计分析两者之间差异具有统计学意义（P<0.05）；另外，在白癜风皮损中可观察到毛细血管扩张、早期色素岛形成和皮周色素加深等，这些现象与白癜风病程发展不同阶段和近期有无治疗史有关。对与白癜风尤其是临床早期不典型白癜风皮损相鉴别的其它色素脱减退斑，如花斑癣、炎症后色素减退、白色糠疹、老年性白斑、无色素痣、贫血痣和特发性滴状色素减退症未见毛周色素残留。我的观点：皮肤镜普及不多，价格偏贵，比放大镜强不太多，暂时意义不大。 3、玻片检查法：此种方法为皮肤科医生所采用、亦可家庭自用，即用一玻璃片平压皮疹处后，逐渐减小压力，看皮疹有无轻微从白色向淡红过度的现象，有则不是，纯白则是。其机理的病理学基础是：白癜风镜下毛细血管缺如。无论如何压迫，都是存白色，而其他白色皮疹有毛细血管，减轻压力有微微的充血对比。 而贫血痣与白癜风刚好相反，贫血痣仅仅是局限性色素减退，并非色素脱失，因此，下压部位与正常皮肤无明显界线。 4、白癜风同形反应检查法：在患者肩部三角肌区正常色素皮肤处，酒精常规消毒后，以消毒种痘针划痕呈井字形，大小为1厘米，1个月以后检查划痕处，色素脱失为阳性，无色素变化为阴性。根据实验结果可作如下判断：同形反应阴性者，皮损多为稳定型，对光化学疗法效果好；同形反应阳性者，皮损多为扩展型，对光化学疗法反应较差，而应用糖皮质激素治疗效果较佳。这种方法不宜乱用。最好通过仔细回忆记录，原来就有白斑，外伤后如果逐渐发生白斑，就有可能是白癜风。 5、皮肤病理检查：即用环钻取一小块白斑皮肤，通过特殊染色在显微镜下观察病变处的细微结构变化。白癜风的组织改变与黑色素细胞受破坏符合。在较早的言症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内见淋巴细胞和组织细胞沁润。已形成的白癜风损害主要变化是黑色素减少乃至消失。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮表层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑色素细胞内黑色素体增多。电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。此外，目前在临床上发现，白癜风病存在着免疫障碍，代谢障碍，和微循环障碍。对于医学研究有用，对病人有创伤。必要时再做。第一种wood 灯，简便无创，成本低，值得做。最后，我觉得有的白斑，不一定非要确定是不是白癜风，能治好或者不发展就行！所以不要太紧张、到处乱求治！
卢涛 2014-11-24阅读量9210
病请描述： 白癜风理论上白癜风的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说。 一、大部分白癜风发生在双侧。 目前国内外逐渐公认寻常型白癜风主要原因在于自身免疫紊乱Immunopathology of vitiligo vulgaris 。国外称之为 autoimmune vitiligo。 1，白癜风患者容易伴发其它自身免疫病，甲亢、斑秃等。 2，Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关, 3，白癜风抗体的其它研究也显示，大约80％的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体； 4，抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。 5，抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出； 6，非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。 7， Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。 8，Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。 9，Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降； 10，Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风 变化更显著 11，白癜风T细胞活检标本研究显示，活动期白癜风损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降，有时候能发现受损的黑素细胞旁边有CD8＋T细胞！ 12，Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。动物模型支持白癜风属自身免疫病这一假说。 13，狗、猫、马患白癜风有抗85kd色素细胞表面抗原的抗体。 14，Sinclair猪患白癜风同时并发退变性黑素瘤（黑素瘤因并发白癜风而改善其预后），合成45kd，68-75kd和100kd抗黑素瘤抗体（抗体发生和水平与年龄有关）。 15，Smyth鸡在孵育后不久，羽毛毛囊处MC即遭破坏，这一过程属常染色体隐性遗传并且伴发甲状腺功能低下和斑秃。在易感性鸡用胞嘧啶类似物5-氮胞苷诱导白癜风，对基因表达，脱色可能是次要的。Smyth鸡在脱色前及脱色期毛髓部T细胞和血液中炎症性白细胞增加，同时CD4＋/CD8＋比率下降。脱色可因应用免疫抑制剂或粘液囊切除术（阻碍体液免疫）而减退。而且，在脱色前或脱色期鸡血清中有自身抗体出现。 16，进展期白癜风病人正常颜色皮肤受伤后也容易发生白癜风。叫做同型反应，启示和全身自身免疫紊乱相关。 17，临床用激素等免疫抑制剂治疗白癜风，疗效确定可靠。等等，见国内外最新文章或者论文。 二、还有一小部分是单侧型（神经节段型)白癜风，和精神神经损伤有关。参看我的文章：单侧型白癜风的新认识！
卢涛 2014-11-24阅读量1.3万