病请描述：关节痛听起来都是关节出了问题实际上从发病机制到症状都有差异看看王明杰博士怎么说 发病机制 人群特点 受累关节 症状比较 诊断 影像学检查——X线、MRI等 实验室检查——ESR、CRP、抗CPP等免疫指标 王明杰博士有话说 骨关节炎和类风湿关节炎为两类完全不同的关节炎性疾病，尽管在某些患者中2种病可以同时存在。 骨关节炎为一种退行性病变，是由于年龄增长、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨增生。 而类风湿关节炎是一种以滑膜炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病，滑膜慢性炎症的结果导致骨侵蚀和关节畸形。 总之，骨关节炎与类风湿关节炎是临床上最常见的慢性关节炎性疾病，致残率均很高，但是由于2种疾病的治疗和预后有着非常大的差异，临床上两者的鉴别诊断非常重要。
王明杰 2024-09-06阅读量4360
病请描述： 门诊实录 张阿姨今年58岁，4年前患上三叉神经痛，由于疼痛难忍，她尝试过多种治疗方法。封闭针一个疗程8针，张阿姨总共打了三个疗程，结果只管了一个月，疼痛又复发了。 门诊中，像张阿姨一样打封闭针止痛的三叉神经痛患者很多，很少有能够有效止痛的，大家之所以花了冤枉钱还没治好病，一方面是就诊时选错了科室，另一方面是因为没有认清楚自己的病情而选错了治疗方法，疼痛反复发作，给患者带来了很大的苦恼。 那么，得了三叉神经痛打封闭针有用吗？ 封闭治疗最早的治疗方法是将局部麻 醉 药注射到人体疼痛的部位，阻断向大脑传递的疼痛刺激，起到解除疼痛的目的。一方面能够达到消炎止痛的目的，另一方面能够麻木受伤部位，减轻炎症引起的疼痛，临床上多用于治疗关节疼痛等症状。对于三叉神经痛患者来说，打封闭针很难达到长期缓解疼痛的目的。主要由于多数三叉神经痛的病因在于颅内异常行走的血管对三叉神经的压迫，不管打多少封闭针，压迫始终没有解除，疼痛就不能彻底消除。 三叉神经痛，你走错科室了吗？ 有的患者说了，打封闭针是医生建议我的。这是因为很多三叉神经痛的患者走错了科室，三叉神经痛正确的就诊科室应该是神经外科，西安交通大学第一附属医院神经外科设立有颅底颅神经疾病亚专业组，专门诊疗三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛及复杂颅脑肿瘤，大家在就诊前一定要认准科室。 大家在就诊前可以通过以下几个方面来初步判断自己是否真的患上了三叉神经痛。 首先三叉神经痛的疼痛特点是骤然发作，骤然停止，疼痛呈电击样、火烧样、撕裂样疼痛，每次发作的时间很短暂，一般疼痛发作都在几秒钟至几分钟之内，很少有超过五分钟的病例，而且在两次发作之间的间歇期常全无疼痛。 其次三叉神经痛是在三叉神经感觉支配范围内（如眉弓上方、眼眶下方、颧部、上唇、下唇等处）突然发生，多数病人仅发生在面部一侧，很少会出现双侧同时发生。在患侧分布区域，有一个或多个特别敏感的触发点或称扳机点，稍加碰触可引起疼痛发作，且立即发射至其他部位。触发点多发生在上、下唇、鼻翼、鼻唇沟、牙龈、颊部、口角、胡须等处。刷牙、洗脸、吃饭甚至风吹都有可能会触发扳机点。 如何自鉴三叉神经痛？ 1、如果服用普通的止痛药后，牙疼不见好转，则可排除是牙周等炎症性的疼痛，而是神经疼痛。 2、在检查过程中，如果没有发现龋齿、牙周炎等相关炎症，牙齿却依然疼痛难当，则有可能是三叉神经痛或者肿瘤所引起。 3、三叉神经痛在发作时则是闪电般的剧烈疼痛，通常持续几秒钟，每天发作几次，让人难以忍受。可以从最小剂量尝试服用卡马西平药物，如果疼痛有缓解，也可以诊断为三叉神经痛。 当然，除了临床症状表现，三叉神经痛的鉴别诊断，还需要进行颅神经显像检查。 三叉神经痛不必强忍疼痛 绝大多数患者可以通过显微血管减压术治疗达到治愈的目的，该手术具有微创、治愈率高、不损伤神经与血管等优势。对于不能耐受手术或者身体较弱的患者，也可以选择球囊压迫术治疗，也可以达到很好的治疗效果。
姜海涛 2024-09-04阅读量2576
病请描述： 日前，在颅神经疾病专家王景教授的网上工作站，有患者留言：“两个月前，我发现自己在眨眼睛时出现一边脸、嘴角抽搐，左边，不眨眼就不抽搐，以前也没有得到面瘫，吃药、针灸都没有一点效果，我这种情况属于哪种疾病？该如何治疗？” 王景教授介绍：从患者现在提供的资料，属于面肌痉挛，目前患者症状较轻且患病时间较短，建议先口服奥马西平、甲钴胺进行治疗。先不着急手术，如服用药物一段时间症状未改善，可以评估手术。 面肌痉挛又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈。 面肌痉挛的发病原因：平时，神经和血管各司其职相安无事。但随着人的生长、老化，血管也在慢慢发生变化。而随着年龄的增长，血管好像也松懈变长了，慢慢变得弯弯曲曲。弯曲了的血管有时候会不小心碰到周围的神经，随着心跳每搏动一次，这根血管就对神经产生一次压迫，天长日久之后，神经表层的髓鞘就被局部磨损了，就好像电线用久了，外面的那层塑料皮被磨掉了一样。如果电线的塑料皮没了，绝缘性变差了，就可能跟它周围的电线发生短路，神经也类似。如果面神经“短路”了，局部神经的电传导就发生了改变，面肌活动就会增强，我们就出现了眼皮跳，甚至是整个半张脸都在抽动。医学研究显示，面肌痉挛最常见的原因就是面神经根部受血管压迫所致。我们左右两侧的面肌分别受两根面神经控制，而两根神经很少会同时都被压迫到，所以面肌痉挛往往是单侧发病，比如早期的时候是一侧眼皮跳，严重了之后不仅眼皮跳，同侧的嘴角也会跟着抽动，甚至有人出现同侧的耳鸣、下巴抽动，但很少出现两边都跳的情况。 面肌痉挛的临床诊断主要依据患者典型的症状：单侧面部肌肉非自主、阵发性、反复发作的抽搐，精神紧张、焦虑和心理压力过大都会诱发或加重发作，面部肌肉的运动如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作，甚至在睡眠和麻醉状态下也会发作。 对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。 面肌痉挛首选：显微血管减压术 根据临床研究发现，绝大多数的面肌痉挛患者是由于面听神经与责任血管之间的压迫所引起的，因此可通过显微血管减压术找到压迫面神经根部的血管后将其游离，在血管与神经之间垫入Teflon棉团，在消除引起面肌痉挛的病因后面肌痉挛会立即或逐步停止。据统计采用显微血管减压术治疗面肌痉挛治愈率在98%以上，复发率小于5%，显微血管减压术是唯一的根治面肌痉挛的方法。
王景 2024-09-02阅读量2614
病请描述：· 1 · 什么是卵圆孔未闭？ • 卵圆孔是胚胎时期心房间隔的原发隔和继发隔未完全融合所遗留的裂隙样通道,出生后逐渐闭合,3岁以上仍未闭合称之为卵圆孔未闭。 简而言之，就是左心房与右心房之间还有通道相通。成人中卵圆孔未闭发生率约为20-34%，其中仅2%的患者会出现临床症状，所以容易被忽略，需要引起重视。 · 2 · 什么时候要考虑患有 卵圆孔未闭？ • 近年来，随着对卵圆孔未闭研究的不断深人，发现其与一些疾病相关，包括除脑卒中外，还有心肌梗死、急性肢体缺血、肾梗死、脾梗死及肠系膜梗死等非脑血管周围栓塞，以及偏头痛、减压病、斜卧呼吸-直立性低氧血症等疾病。所以当出现以上问题，排除了常见病因后，要考虑到卵圆孔未闭的可能。 · 3 · 做哪些检查来诊断卵圆孔未闭？ • 主要通过超声心动图和声学造影诊断，包括经胸超声心动图、经胸超声心动图右心声学造影、经食管超声心动图、对比增强经颅多普勒超声声学造影等检查。其中，经食管超声心动图是诊断卵圆孔未闭的“金标准”和首选方法。 · 4 · 卵圆孔未闭的治疗？ • 卵圆孔未闭在没有症状、未对生活造成影响的情况下可以暂时无需治疗。 但当因卵圆孔未闭引起明显并发症时，例如一过性脑缺血发作、不明原因脑卒中、顽固性偏头痛等则需要进一步治疗。 【常用治疗方案如下：】 ” （1）介入封堵：是一种微创手术，通过股静脉穿刺将封堵器送入心脏，封堵器会嵌入未闭合的位置，从而达到治疗的目的。具有创伤小、恢复快、安全性高等优点。 （2）外科手术治疗：需要在全麻下进行，通过开胸或胸骨下段小切口入路，对其进行修补。该手术创伤稍大，恢复时间较长，但适用于一些特殊情况，如合并其他心脏畸形或肺动脉高压等。
郑远 2024-09-02阅读量3104
病请描述： 甘肃庆阳27岁的小张（化名），1年前右侧口角、眼周出现不自主抽搐，自己无法控制，当时并没有重视。后来抽搐的频率加重，才到西安交通大学第一附属医院，神经外科颅底颅神经疾病专家组姜海涛经过颅神经显像、核磁共振平扫及增强检查，确定小张是右侧桥小脑角区有占位，胆脂瘤继发的面肌痉挛。 术前检查 年轻人出现面部抽搐，注意排查继发性面肌痉挛 姜海涛教授介绍：一般面肌痉挛高发年龄应该是40岁以上，其发生原因可能和整个血管逐步硬化和血压逐步提高有一定关系。由于面肌痉挛的主要病因是面神经根部受到血管的压迫，而人的血管会随着年龄的增长不断老化，再加上中老年人容易得高血压、高血糖、高血脂等，这些因素会造成动脉硬化，从而压迫到面神经根部，造成面肌痉挛。但是对于年轻人出现面肌痉挛，一定要去排查继发性病因。 胆脂瘤是比较常见的面肌痉挛继发病因，胆脂瘤因状如珍珠，是颅内最为“漂亮”的一种肿瘤，又名珍珠瘤。它还称为表皮样囊肿，分为颅内表皮样囊肿和颅外表皮样囊肿。颅内表皮样囊肿如果在桥小脑角区的话，压迫到面神经可能会导致面部抽搐的症状，压迫到三叉神经的话，还会出现面部疼痛（三叉神经痛）的症状。 发现胆脂瘤要尽早手术 由于胆脂瘤其“见缝就能生长”，往往主张早期的手术治疗，术后病人的预后比较理想。小张的胆脂瘤生长在桥小脑角区，周围毗邻的血管和神经比较多，所以要尽早手术，在初期的时候基本上能够完整的切除，但是在后期，任其发展有可能侵蚀骨质包绕血管、神经，给手术造成非常大的难度，也会增加手术风险。 8月4日，姜海涛教授专家组为他进行幕下开颅肿瘤切除手术，术中在右侧桥小脑角区可见呈白色珍珠样光泽的肿瘤，肿瘤沿神经血管缝隙生长，包裹右侧三叉神经、面神经、后组颅神经、椎动脉，经过小心分块切除肿瘤，解除肿瘤对右侧面神经的压迫，术后面部抽搐的现象消失。 提醒：如果年轻人出现面部抽搐，还需要排查颅内占位的可能，如果发现有肿瘤，需尽早手术，早期手术能够尽可能的全切肿瘤，避免肿瘤生长增加手术风险。
姜海涛 2024-09-02阅读量4174
病请描述：关于“肺结节” 肺结节是指可在胸部X线、胸部CT检查中发现的，直径小于3cm、其周围有肺组织包绕的一种圆形或类圆形软组织影，多与周围组织分界清楚，肺部结节可以是单个，也可以是多发的。肺部感染、良恶性肿瘤均可导致肺部出现结节，因此这种疾病较为常见。 所以，肺结节并不等于肺癌。肺结节患者以呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等为主要症状。这种疾病一般需要药物治疗或手术治疗，预后与病因及结节的性质相关。 肺结节有哪些类型 （1）按数量分类： 1.孤立性肺结节：单个病灶。 2.多发性肺结节：2个及以上的病灶。 （2）按病灶大小分类： 1.微小结节：直径＜5mm。 2.小结节：直径为5~10mm。 3.肺结节：直径≤30mm。 （3）按密度分类： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。 胸部CT报告上 出现这些字眼要格外注意？ 1、磨玻璃结节 磨玻璃结节是指病灶密度增加的程度相对来说比较轻，表现为云雾状的密度增高影，透过这个病灶可以看到其内走行的血管、支气管影。 磨玻璃结节根据里边是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。磨玻璃结节可见于很多病变，良性病变，比如炎症、水肿、出血，甚至局灶性的纤维化；癌前病变，比如非典型腺瘤样增生；恶性病变，比如原位癌，早期浸润性腺癌和微浸润腺癌。 第一次发现肺内磨玻璃结节，建议三个月之后复查，磨玻璃结节影仍然存在，大小、形态没有明显改变，不排除恶性可能，建议定期复查。 2、分叶征 分叶征是指结节边缘不光滑，呈分叶状。 主要是由于肿瘤组织向各方向生长不均匀造成的，也可能是由于气管、血管和叶间裂等框架结构阻挡造成的。 出现明显的分叶，恶性的可能性特别高，是肺癌比较明显的征象；浅分叶可以是恶性的，也可以是一些良性病变，比如结核，要进行鉴别。 3、毛刺征 毛刺征是指结节边缘呈细线状或者是毛刷状，短而齐，呈放射状分布。 主要是由于肿瘤组织向周围浸润性生长，或者是肿瘤周围的炎性反应引起了纤维化，或者是新生血管生成造成的，一般是恶性肿瘤的征象。 4、胸膜凹陷征 胸膜凹陷征是指结节和胸膜之间，可以看到三角形或者幕状的影像。 这个影像的尖端指向结节，基底在胸膜，是由于肿瘤里的纤维组织或者瘢痕对胸膜牵拉造成的，也是一个恶性征象，多见于肺癌。 5、空泡征 空泡征是指在结节里可以看到1-2mm大小、低密度含气的影像。 这种影像多是由于未闭的支气管造成的，常见于肺泡癌。 6、支气管充气征 支气管充气征是指结节内能够看到含气的支气管影，可以见于普通的炎症、结核，还可以见于恶性肿瘤。 肺结节的评估 病理检查是金标准 如果医生高度怀疑肺结节是恶性的，通常需要做进一步检查，比如穿刺活检做病理检查，来明确诊断，决定下一步怎么办。 肺内取活检有很多方法，包括支气管镜下活检；影像导引下活检，比如CT导引下活检、B超导引下活检；术中胸腔镜下活检。 支气管镜下活检，对于发生在肺内、中带的结节，诊断价值比较高；对于肺外带的结节，诊断的敏感度明显降低，所以支气管镜下活检最常用于肺内、中带的病变。 CT导引下活检更适合于肺中、外带的病变，对于肺内带的病变也有比较高的价值，相对用得更广泛，文献报道对肺内恶性病变的诊断敏感度达到90%以上。 B超导引下的活检，适用于病灶紧邻胸壁或紧贴肺外带的情况。 随访or手术？ 早期肺癌首选手术根治切除，效果是最好的。比如原位癌、微浸润癌或者癌前病变，做根治性切除五年以上生存率是100%；比如浸润性肺癌，有转移的可能，早期根治切除以后，五年以上生存率可达到85%-90%。 虽然说早期肺癌治愈率很高，但是早期肺癌不容易发现，因为早期往往没有症状，特别是小结节，单靠症状早期发现是不现实的，那么就要依靠体检或筛查。 建议40岁以上的人群每年做一次胸部CT；肺癌的高危人群，比如长期吸烟，有肺癌家族史的人群，更加建议每年做一次胸部CT。
郑远 2024-09-02阅读量3226
病请描述：刘女士（化名），36岁，体检时做了全外基因检测，发现携带Brugada综合征的致病基因SCN5A，其家族成员有猝死病史。目前刘女士无任何症状，心电图正常，问应该怎么办？ 首先，我们来介绍什么是Brugada综合征，它有什么表现和危害？ 这个病，是由西班牙Brugada两兄弟在1992年首先报道，因此命名为Brugada综合征。其病因是编码离子通道的基因异常改变导致的。临床上，Brugada综合征常表现为心电图的异常，以V1～3导联ST段抬高、V1～3导联ST段多变、多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）为特征，而心脏结构无明显异常，临床表现以晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征。 文献报道，Brugada综合征引起的猝死占所有猝死病例的4%，占无器质性心脏疾病猝死者的20%。植入埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是唯一可预防Brugada综合征患者心源性猝死（SCD）的手段。 那么，对于像刘女士这样，通过体检发现携带致病基因SCN5A，且心电图正常，无任何症状的情况，怎么办呢？ 目前的医学技术，还无法通过改变基因来治病，而提前植入ICD来预防猝死，也无必要。只要定期监测心电图就可以，如果出现异常，及时就诊，再进一步评估植入ICD的必要性。
张步升 2024-09-02阅读量3431
病请描述：一般措施：1.鼓励努力戒烟戒酒。2.建议慢性胰腺炎患者摄入低脂饮食，少食多餐，减少每餐份量，多饮水，避免脱水。慢性疼痛的治疗1.排除其他病因的影像学检查：腹痛的慢性胰腺炎患者开始治疗前，必须做包括CT、磁共振在内的影像检查，以确认症状是慢性胰腺炎引起而不是其他病因。2.腹痛的内科治疗–大多数慢性胰腺炎引起疼痛的患者需要镇痛药治疗。建议采取升阶梯式治疗策略，避免一开始就应用强力的止痛药。慢性胰腺炎所致腹痛的初始治疗为对乙酰氨基酚和/或非甾体类抗炎药(NSAID)，比如布洛芬、依托考昔、塞来昔布、双氯芬酸钠等。一旦此类药物效果不佳，就建议咨询专业的疼痛科医生和外科医生了，因为一方面需要评估病情，另一方面，强力的镇痛药需要专科医生才有权限开立。3.药物治疗失败的患者–慢性胰腺炎引起疼痛的患者药物治疗无效时，需要看胰管是否有扩张。--胰管未扩张的患者：可以采取腹腔神经丛阻滞或手术切除病变的胰腺。--胰管扩张或难治性疼痛的患者：可选择内镜引流或者外科手术（包括胰腺切除或者胰管空肠吻合）胰腺外分泌功能不全（消化功能不良、脂肪泻）：可以服用胰酶治疗。糖尿病：咨询内分泌科医生，按照糖尿病来系统治疗。 总之，慢性胰腺炎的治疗需要专业性很强的专科医生来进行，所以所有治疗方案都需要咨询专业的医生。
孟凡斌 2024-09-02阅读量6932
病请描述：上海市健康科普引领人才能力提升专项【提升脑卒中二级预防与跟踪管理的科普计划，项目编号JKKPYL-2024-A01】 上海市健康科普专项计划【“言”防中风，随心所“语”：血管性语言障碍的科普资源包开发，项目编号JKKPZX-2024-A01】 【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】脑卒中；失语症；健康科普 不能说话就是失语吗？ 失语就是不能说话吗？ 从今天开始，我将联合国家语言与健康研究中心的老师，开一个失语的专栏，为脑中风患者、患者的家属和朋友，以及对这个话题感兴趣的朋友提供一些干货。 失语症，就是失去语言的病症，在英语中叫“aphasia”，来源于古希腊语，“a”是“无法”的意思，“phásis”是“说话”的意思，说明在古代，失语症在国内国外都是不能说话的意思。那么，失读和失听是失语症吗，也是的，失语症是指一种影响人类语言“理解”及“表达”的病症。引起失语症的病因很多，脑中风由于发病比例高，是失语症最大的病因。 失语症自古就有报道，《黄帝内经》中提到了“舌强不能言”等症状，就是一种失语。直到十九世纪技术的进展以及对脑区理解的加深，对失语症的研究才进入快车道。 1857年，法国医生保罗·布洛卡（PaulBroca）对一位失语症患者进行了研究。这位患者在生前只能说出“tan”这一个没有意义的词语，因此被称为“Tan先生”。布洛卡医生发现，这位“Tan先生”大脑的左侧额叶存在明显的损伤，因此，他开始思考这个脑区和语言生成能力的联系。通过对比更多类似病例，布洛卡医生认定这一脑区与语言生成有密切的关系，这个脑区就是布洛卡区。 1874年，德国神经学家卡尔·韦尼克（CarlWernicke）发现左侧颞叶区域与语言理解关系紧密，这一区域的损伤导致患者听不懂别人对他说的话，这个脑区后来被命名为韦尼克区。布洛卡区和韦尼克区的发现标志着现代神经语言学的诞生。 进入20世纪，神经心理学、影像学、认知神经科学和临床神经外科的齐头并进和不断交叉，让我们逐渐观察到语言活动中神经交互的规律以及失语症神经损害的一些现象。 到了21世纪，对失语症的研究已经进展到二级预防、术中保护、加速康复等多方面多维度的研究和开发，术中唤醒麻醉和经颅磁刺激等高新技术手段为失语症的个体化诊疗和康复保驾护航。 在所有失语症中，血管性语言障碍是发病率最高、失语类型最全面、覆盖年龄段最宽，也是唯一有“跳闸”现象的失语类型，在后面的专栏中，请听雷医生从“听-说-读-写”、“语音-语义-语调”以及“机制-治疗-康复”多个维度和您分享脑中风与失语的那些事吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-09-02阅读量1822
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量4538