病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4526
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4340
病请描述：【推荐意见】（一）蛋白质CKD1~2期糖尿病患者避免高蛋白摄入（≥1.3g·kg-1·d-1），建议蛋白质摄入量为0.8g·kg-1·d-1。 研究数据表明成人糖尿病患者蛋白质摄入量0.8g·kg-1·d-1即可维持氮平衡。CKD1~2期糖尿病患者由于能量摄入的限制可能会更多地摄入蛋白质来促进减肥，以富含蛋白质的食物替换富含碳水化合物的食物也有助于控制餐后高血糖。需要指出，高蛋白摄入（>1.3 g·kg-1·d-1）会增加糖尿病患者发生肾功能受损的风险。一项系统评价研究指出，与脂肪和碳水化合物相比，高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）增加肾小球滤过率（GFR），而肾脏血流动力学的变化可能随着时间对肾功能产生不利影响。一项长达11年的针对长期高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）对轻度肾功能不全患者［估算GFR（eGFR）55~80ml·min-1·（1.73m2）-1］影响的研究发现，高蛋白饮食引起肾功能显著下降。因此，限制高蛋白摄入可为CKD1~2期糖尿病患者带来获益。一项荟萃分析显示，高蛋白摄入对糖尿病进展的影响因糖尿病类型而异，限制高蛋白摄入（>1.3g·kg-1·d-1）对1型糖尿病患者有益，但对2型糖尿病患者则无益处。另一项关于2型糖尿病患者的前瞻性研究显示，3年的低蛋白饮食可使肾功能和蛋白尿获益。目前指南推荐，CKD1~2期糖尿病患者蛋白质摄入量为0.8 g·kg-1·d-1，然而没有充足的证据支持长期低蛋白饮食（<0.8g·kg-1·d-1）对糖尿病患者带来获益］。需要进一步研究来确定饮食蛋白质类型（动物性或植物性）对糖尿病患者肾功能和蛋白尿的影响。（二）能量【推荐意见】推荐CKD1~2期糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1（1kcal=4.184kJ），对于肥胖的CKD1~2期糖尿病患者建议减少热量摄入至1500kcal/d；老年CKD1~2期的糖尿病肾脏病（DKD）患者可考虑减少至30kcal·kg-1·d-1。 无论是DKD还是非DKD、透析或非透析的CKD患者，K/DOQI指南和国际肾脏营养与代谢学会均建议总能量为30~35kcal·kg-1·d-1，并根据身体活动水平进行调整。在久坐的老年患者中，30kcal·kg-1·d-1的热量摄入可能已足够。 存在肥胖或超重的CKD 1~2期糖尿病患者，控制肥胖或超重也是防止CKD发生和发展的重要策略。对于超重或肥胖的2型糖尿病患者，建议女性摄入热量减少至1200~1500 kcal/d，男性摄入热量减少至1500~1800kcal/d以达到控制体重的目标。但是，如上所述，在糖尿病患者中应避免以富含蛋白质的饮食替代富含碳水化合物的饮食，以免促进CKD进展。（三）钠【推荐意见】CKD1~2期糖尿病患者推荐钠摄入量限制在2.3g/d（食盐6g/d），但不推荐严格限制钠的摄入（<3g食盐）。 涉及多项临床研究的荟萃分析结果显示，长期低盐饮食可以降低血压。因糖尿病患者常常伴随高血压，低盐饮食可能有助于DKD患者的血压控制和蛋白尿降低。目前针对DKD患者的营养指南一致建议将饮食中钠的摄入量限制在1.5~2.3g/d。但是，有部分研究报道，严格低钠饮食（<3g食盐）可能降低胰岛素敏感性、影响糖代谢。过低的钠盐摄入可能会引起肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统和交感神经系统的激活，进一步降低胰岛素敏感性。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3366
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.CKD1~2期患者应避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）。2.非持续性大量蛋白尿的CKD1~2期患者推荐蛋白入量0.8g·kg-1·d-1，不推荐蛋白质摄入≤0.6g·kg-1·d-1。3.对大量蛋白尿的CKD1~2期患者，建议蛋白入量0.7g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗。 2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议CKD 患者避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1），进而降低肾病进展的风险。2017年国家卫生和计划生育委员会发布的CKD患者膳食指导中指出，CKD1~2期患者，无论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8~1.0g·kg-1·d-1。2013年澳大利亚针对早期CKD预防及管理的指南指出：为避免营养不良，不推荐≤0.6g·kg-1·d-1的低蛋白饮食。 我国一项随机对照临床试验（RCT）研究将以蛋白尿为临床表现的非糖尿病CKD1~2期患者（蛋白尿≥2g/24 h的激素抵抗肾病患者）分为低蛋白饮食联合酮酸组（蛋白质摄入量为0.7g·kg-1·d-1）与普通饮食组（蛋白质摄入量为1.0g·kg-1·d-1），随访1年的结果显示，低蛋白饮食联合酮酸组患者蛋白尿完全缓解率及部分缓解率均较普通饮食组显著升高，无营养不良发生，提示低蛋白饮食联合酮酸治疗有利于蛋白尿的缓解，具有肾脏保护作用。意大利学者Bellizzi等认为，肾病综合征患者中素食者的低蛋白饮食（0.7g·kg-1·d-1）联合必需氨基酸或酮酸治疗，可以减少蛋白质丢失，防止营养不良发生。（二） 能量【推荐意见】CKD1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定。 韩国一项观察性研究显示，CKD1~3a期患者能量摄入少于韩国人的饮食参考摄入量，随着肾功能进展，可能增加PEW的发生。2013年澳大利亚指南指出，建议对于早期CKD患者，在保证足够热量摄入的同时，健康体重应维持相对稳定，变化不超过5%，鼓励超重或肥胖患者减肥，使BMI接近18.5~24.9kg/m2，体重的减轻意味着CKD的改善。（三） 液体及无机盐【推荐意见】1.建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d）2.推荐患有持续性高钾血症的CKD1~2期患者，限制饮食钾摄入量。3.建议CKD1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量。 一项荟萃分析纳入11项RCT研究（738例CKD1~4期患者），使用尿钠值进行钠摄入的评估及分组，低钠摄入组尿钠平均值104mEq/d，高钠组为179mEq/d，结果显示低钠摄入组收缩压、舒张压及尿蛋白均显著下降，表明限盐可减少蛋白尿、控制血压。2013年澳大利亚指南建议，将饮食钠摄入量限制在100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d），以减少蛋白尿、降低血压，进而延缓CKD进展，并且不建议使用含大量钾盐的盐替代品。该指南同时提出，有持续性高钾血症的患者应限制饮食钾摄入量。一项针对CKD 1~2期高血压肾损害患者的观察性研究显示，与服用碳酸氢钠相比，食用丰富的水果和蔬菜同样可减轻患者的肾脏损害。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3445
病请描述：一、 “发物”的中医理论内核：从概念到临床 “发物”一词最早见于明代《普济方》，清代以后才与“忌口”深度绑定。是中医“药食同源”与“辨证论治”思想在饮食领域的体现。其核心是 “食物的偏性”与“人体的病性”相互作用的结果。中医历代典籍仅笼统描述为“能动风、发毒、助火、生痰”，“发物”而并非简单的食物清单。 1. 核心定义与机制： “发物”指那些因其食性（寒、热、温、凉）和食味（辛、甘、酸、苦、咸）的偏颇，在患者特定体质和疾病阶段，可能助长病邪、诱发旧疾或加重现有症状的食物。其作用机制在于打破了机体在病理状态下的脆弱平衡。 2. 乳腺癌相关的“发物”分类： 为便于临床应用，可将常见“发物”分类如下，并与乳腺癌具体场景对应： ： “发物”具有相对性。同一种食物对不同证型、不同疾病状态的人，性质可截然不同。海鱼对气血两虚、营养不良的患者是“补物”；但对正经历严重靶向药皮疹的患者，则可能为“发物”。 同一种食物，烹饪方式不同，“发物属性” 会发生改变。红烧羊肉、羊肉火锅（加辣椒、花椒）→ 热性增强，属于 “热性发物”；而清炖羊肉（加萝卜、生姜去膻，不加辣椒）→ 热性减弱，变为 “温补食材”。 二、 现代医学的审视：为“发物”寻找科学注脚 现代医学虽无“发物”概念，但其部分现象可从以下机制得到解释： 1、过敏与免疫激活： “发风类”食物中的异性蛋白可作为过敏原，诱发I型超敏反应，与靶向药皮疹叠加，加重皮肤毒性。 2、促炎机制： 高脂、高糖的“助湿类”食物可能激活NF-κB等通路，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，理论上不利于控制肿瘤相关的慢性炎症微环境。 3、代谢干扰： “助湿类”食物可能加剧体重增加和胰岛素抵抗，而后者是乳腺癌的不良预后因素。 4、药物-食物相互作用： 西柚是典型例子，它通过抑制CYP3A4酶，显著影响许多化疗药（如依托泊苷）和靶向药（如依维莫司）的代谢，导致血药浓度异常升高，毒性增加。 5、直接激素样作用： 蜂王浆、蜂胶、紫河车、雪蛤（林蛙输卵管）、胎盘制品、等含内源性动物雌激素，对HR+乳腺癌是明确的危险因素。 现代医学的核心立场：无高级别证据表明普遍忌食海鲜、禽肉等“发物”能改变乳腺癌预后。最大的风险是营养不良： 盲目忌口导致蛋白质-能量营养不良，是导致治疗耐受性下降、毒性增加、生存期缩短和生活质量恶化的首要饮食因素。 三、 临床实践：个体化饮食决策路径 面对患者疑问，应具体情况具体分析，而不是一刀切的回答。 第一步：四个维度全面评估——构建饮食处方的基础 1、疾病与治疗维度：分子分型，HR+患者严格规避激素类食物；HER2+患者关注心脏健康饮食。治疗阶段与副作用，化疗（恶心/腹泻/骨髓抑制）、放疗（皮肤/黏膜损伤）、靶向治疗（皮疹/腹泻）、内分泌治疗（关节痛/体重管理）。 2、营养状况维度： 使用NRS 2002等工具进行营养风险筛查，关注体重变化、BMI及进食量。 3、中医证候维度： 粗略判别患者当前主导证型（如热毒炽盛、气血两虚、脾胃虚弱、肝气郁结）。肝郁化火型、阴虚内热型禁忌热性发物，气血亏虚型禁忌寒性发物+助湿发物，痰湿内蕴型禁忌助湿发物 4、个人史维度： 食物过敏史、饮食习惯与文化信仰。 第二步：分层决策——从绝对禁忌到鼓励摄入 1、绝对禁忌（对所有患者）： 富含雌激素的补品（蜂王浆、雪蛤等）。霉变食物。与当前所服药物存在明确相互作用的食物（如西柚）。个人明确过敏的食物。 2、阶段性调整/限制（视情况而定）： 术后早期（1–2 周内）→ 多见“气血两亏、余热未清”。此时宜清淡、易消化、高蛋白；避免大辛大热、过于滋腻即可。普通鱼虾、鸡蛋羹、瘦肉末均可食用。 化疗致腹泻时 → 暂避助湿类（油腻）、冷积类（生冷）。 放疗致口腔炎时 → 暂避发热类（辛辣、燥热）。 靶向治疗致严重皮疹时 → 谨慎尝试发风类（海鲜），并观察反应。 内分泌治疗期 → 药物本身易致“阴虚内热”。 “发热之物”如羊肉、桂圆、辣椒、烈酒可酌减；但非绝对禁忌，尤其本来阳虚怕寒体质的患者。 白细胞/血小板低下时 → 必须保证优质蛋白摄入，鸡肉、鱼肉、蛋奶不再是“发物”，而是“救兵”。 康复期 →饮食原则与“癌症二级预防”一致：维持适宜体重（BMI 18.5–24），每周 ≥150 min 中等强度运动；食谱参照地中海模式——全谷、蔬果、豆类、橄榄油、深海鱼，限制红肉及加工肉、含糖饮料。此阶段除前述“真禁忌”食品外，传统意义上的“发物”基本都可纳入轮换食谱，以保证营养多样性和生活质量。 3、鼓励摄入（在无上述禁忌的前提下）： 优质蛋白质： 鱼、虾、去皮禽肉、鸡蛋、牛奶、豆制品是维持体重和免疫力的基石。 针对豆制品（豆腐、豆浆）： 应对HR+患者进行重点教育。大豆异黄酮是植物雌激素，具有双向调节作用，大量循证医学证据支持其是保护性因素，可降低复发风险，应鼓励适量摄入而非禁止。 四、 总结与结论 对于乳腺癌患者能否吃“发物”这一问题，应树立以下核心观念：发物”是中医经验层面的“相对忌口”概念，并无统一清单；其核心是“因病、因人、因证”而异，绝非所有肿瘤患者一刀切。营养是基石，营养不良是比任何“发物”都更巨大且迫切的危险。 保证充足、均衡的营养摄入是支持所有抗肿瘤治疗的先决条件。个体化是灵魂，饮食指导必须基于患者的肿瘤类型、治疗阶段、副作用、营养状况和中医体质进行“精准施膳”。切忌盲目“全素”或“全禁”。
孙建 2025-10-14阅读量3889
病请描述：一个命运的岔路口，一边是生机，一边是危机，关键在于识别肿瘤的本质。在乳腺健康的道路上，最关键的抉择之一就是区分乳腺癌与乳腺良性疾病。这不仅是一个医学诊断，更是一场关乎生死的判断。正确的识别意味着选择正确的治疗道路，而错误的判断可能导致无法挽回的后果。 科学认知的演进：癌症标志性特征的提出与发展 这种区别，实质上是恶性肿瘤与良性肿瘤在乳腺这一特殊器官上的具体体现。理解这种差异，不仅需要临床经验，更需要从细胞和分子层面认识肿瘤的本质特征。对肿瘤恶性本质的科学认识经历了漫长而深入的过程。2000年，Robert A. Weinberg和Douglas Hanahan在《Cell》杂志上系统提出了"癌症的六大标志性特征"，为理解肿瘤恶性行为提供了理论基础。随着科学研究深入，2011年他们新增了四个特征，2022年又补充了四个新特征，最终形成了十四大癌症标志性特征的完整框架。这一理论演进反映了科学界对癌症复杂性认识的不断深化。 恶性肿瘤的十四个标志性特征 基于Weinberg和Hanahan的三次理论完善，恶性肿瘤表现出以下十四个标志性特征： 维持增殖信号：癌细胞能够自主维持持续增殖状态 逃避生长抑制：忽视正常的生长停止信号 抵抗细胞死亡：逃避程序性细胞死亡（凋亡） 无限复制潜力：突破细胞分裂次数的限制 诱导血管生成：刺激新生血管形成以获取营养 激活浸润和转移：侵犯周围组织并传播到远隔部位 基因组不稳定：具有高度基因突变率 能量代谢重编程：改变能量代谢方式支持快速生长 逃避免疫摧毁：逃避人体免疫系统的识别和攻击 肿瘤促炎症作用：利用炎症反应促进自身生长 解锁表型可塑性：获得改变细胞身份的能力 非突变表观遗传重编程：通过表观遗传改变调控基因表达 多态性微生物组：利用微生物群落创造有利环境 衰老细胞：通过衰老细胞分泌表型影响周围环境 三大本质特征：恶性行为的核心体现 尽管恶性肿瘤表现出上述十四个特征，但可以归纳为三个最本质的生物学行为，其他特征都是这些本质特征的细化表现或实现机制： 一、无限制的生长能力 良性肿瘤生长有限，通常形成包裹完整的肿块；而乳腺癌细胞突破正常生长限制，获得持续增殖的能力。这一本质特征体现在多个方面：维持自身增殖信号、逃避生长抑制机制、抵抗细胞死亡程序、获得无限复制潜力。就像一辆刹车失灵的汽车，乳腺癌细胞失去了停止生长的信号，不断分裂增殖，形成不断扩大的肿块。 二、侵袭和转移能力 这是恶性肿瘤最致命的特征。良性肿瘤原位生长，不侵犯周围组织；而乳腺癌细胞能够突破基底膜限制，侵犯周围组织，并通过血管、淋巴管迁移到远隔器官形成转移灶。乳腺癌患者的死亡基本都是重要脏器的转移导致的。这一特征的具体机制包括：激活浸润相关基因表达、诱导血管生成以获取营养和转移途径、改变能量代谢支持迁移需要、利用炎症反应创造适宜环境，以及通过表型可塑性适应新环境。 三、免疫抑制和耐药能力 乳腺癌能够逃避机体免疫监视，并抵抗药物治疗。这一特征通过多种机制实现：逃避免疫识别和攻击、创建免疫抑制微环境、通过基因组不稳定产生耐药突变、利用微生物组调节局部免疫状态，以及通过表观遗传重编程适应药物压力。 耐药能力导致现在的几乎所有的手术外的治疗手段(包括和手术同属局部治疗的放疗)都最终无法彻底杀灭所有的癌细胞。而残留的少量甚至微量的癌细胞无法被体内的免疫系统识别并彻底清除。东山再起卷土重来基本上只是时间的问题。 理解这些特征具有重要意义： 科学的发展使我们能够从分子层面理解乳腺癌与良性肿瘤的本质区别。这十四个特征不是孤立存在的，而是相互关联、相互支持的网络化系统，共同构成了肿瘤的恶性行为基础。 对临床实践而言，早期诊断依赖于识别恶性特征的早期表现；治疗策略需要针对多个特征同时干预；预后判断基于这些特征的表达程度；而新药研发则直接针对这些特征中的具体机制。
孙建 2025-10-14阅读量2379
病请描述： 刚出生两个月的女婴，肚子上竟长了一个血包，像指甲那么大，而且还在不断长大，侵蚀孩子白嫩的肌肤！这惊人的一幕，发生在柘城某村女孩馨馨身上。 馨馨的血管瘤越长越大 据馨馨奶奶介绍，孩子刚出生的时候，在她的肚子上只有针尖那么大的一个小红点，家里人都没有在意。没想到，仅仅半个月，小红点就长到了绿豆大小，而且生长速度越来越快，两个月时就变成了指甲大小。馨馨妈妈十分担心，生怕不慎碰破了瘤体，会造成严重后果，于是抱到县医院一检查，医生说是血管瘤，是一种良性肿瘤，这下把一家人吓得够呛。医生告诉他们，孩子现在太小，要么等到一岁以后再来治，要么赶紧去商丘，建议去商丘市第五人民医院挂邓娟主任的专家号。 孩子的病耽误不得！第二天，一家人就搭车来到了商丘，找到了邓娟主任。经过邓主任检查，确诊馨馨患的是草莓状血管瘤，属于毛细血管内皮细胞增生。随后，邓主任采用该院独有的超导消融疗法，在可视性多维彩超的指引下，准确作用于病灶，整个治疗时间不到十分钟。 经过两次治疗，馨馨的血管瘤逐渐软化、萎缩，恢复到正常皮肤的平整度，红颜色也逐渐褪去，最终彻底康复。 近日，馨馨妈妈带着她来到商丘市第五人民医院，一来给她做个复诊，二来当面感谢一下邓娟主任。经邓主任检查，馨馨的血管瘤已经完全消除，没有了复发的可能性，也不会留下任何疤痕。 邓主任表示: 对于婴幼儿血管瘤，许多家长要么担心孩子太小不敢治疗，要么寄希望于血管瘤自己消退。但是，血管瘤只是薄薄的一层表皮，很容易碰破或被孩子自己挠破，一旦破溃就流血不止。另外，血管瘤即使能够消退，消退期也短则1-3年，长则5-7年，期间难免出现意外。因此，一旦孩子出现疑似血管瘤的症状，应及时来院检查确诊，早治疗，早康复。 经了解，在商丘市第五人民医院，刚出生的血管瘤患儿，就可以安全接受无创治疗，不会影响孩子的生长发育。
邓娟 2025-10-14阅读量236
病请描述：局部进展期甲状腺癌≠绝症！这些前沿治疗让你重获手术机会 文章作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用最专业的知识为你守护健康。 推荐理由今天想和大家聊一个听起来有点专业、但却关乎许多甲状腺患者生命质量的话题——“新辅助治疗”。你可能从来没听过这个词，但它正在悄悄改变局部进展期甲状腺癌的治疗格局。我之所以推荐这篇内容，是因为它来自《中国实用外科杂志》2025年的一篇权威文章，由王宇教授团队撰写，内容扎实、前沿且充满希望。希望通过我的解读，能让你对甲状腺癌的治疗有新的认识，不再恐惧“晚期”二字。 正文内容 嗨，各位关心健康的朋友，我是费健医生。今天我想用一种轻松但不失严谨的方式，和你聊聊甲状腺癌中一个特别值得关注的领域——局部进展期甲状腺癌，以及一种叫做 “新辅助治疗” 的新策略。 你可能会问：“费医生，什么是局部进展期？听起来好严重。” 没错，这类甲状腺癌虽然只占所有甲状腺癌的5%~15%，但它已经不是“小打小闹”了。肿瘤可能侵犯了气管、食管、喉咙神经，甚至大血管，导致手术难度大、风险高，甚至有些患者一开始就被判定为“无法切除”。 但别灰心！医学的进步，从来都是在“不可能”中寻找“可能”。 一、什么是新辅助治疗？ 简单来说，就是在手术前先用药物把肿瘤“打小”，让它从“难以切除”变成“可以切除”，甚至实现“功能保留”——比如保住你的声音、吞咽功能，不影响生活质量。 它的主要目标有这些： ✅ 让肿瘤缩小，提高手术切除率 ✅ 保留颈部重要器官功能（如喉咙、气管） ✅ 清除潜在的微转移灶，降低复发风险 ✅ 为后续治疗（如放射性碘治疗）创造条件 是不是有点像“先软化再切割”？这在乳腺癌、肺癌中已经很常见，现在甲状腺癌也迎头赶上！ 二、哪些人适合新辅助治疗？ 并不是所有甲状腺癌患者都需要，它主要针对： 肿瘤侵犯周围组织（如气管、食管、大血管） 初次评估认为难以彻底切除 病理类型为低分化癌、未分化癌、高级别髓样癌等侵袭性较强的亚型 三、用什么药？——精准医疗的时代来了！ 现在的药物不再是“一刀切”，而是根据基因检测结果来选择。你是不是也听过BRAF、RET、NTRK这些词？它们不只是字母，而是治疗的“钥匙”！ 常用的药物包括： 多靶点抑制剂：如安罗替尼、仑伐替尼，像“广谱炸弹”，对多种类型有效 高选择性抑制剂：如RET抑制剂（塞普替尼）、BRAF抑制剂（达拉非尼），像“精准导弹”，对特定基因突变效果显著 免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂，激活自身免疫系统攻击肿瘤，尤其在未分化癌中潜力大 举个真实例子：有些患者用药后，肿瘤不仅体积缩小，还会从气管、食管表面“退缩”，原本要切喉的患者，最后保住了发声功能！ 四、治疗之后呢？——手术时机与术后管理 用药一段时间后（通常几个月），医生会通过CT、超声等影像评估肿瘤变化，决定是否手术。术后还要根据病理结果决定是否继续用药或结合放疗。 这里有个关键点：治疗全程需要多学科团队（MDT） 共同决策——外科、肿瘤内科、病理科、影像科一起为你量身定制方案。 五、未来方向：个体化与规范化并进 我们现在正努力做这几件事： 建立影像评分系统，客观评估手术可行性 推动多中心临床研究，积累中国人自己的数据 构建晚期甲状腺癌协作网络，让患者不出省也能得到规范治疗 写在最后 亲爱的朋友，如果你或家人正面临局部进展期甲状腺癌的困扰，请不要轻易放弃。新辅助治疗的出现，让“不可切除”不再是终点，而是治疗的起点。 我是费健医生，我在瑞金医院等你。如果你有疑问，欢迎通过线上平台咨询我。健康路上，我们一起走得更稳、更远。 记住：你并不孤单，医学永远在为你寻找出路。 本文内容整理自《中国实用外科杂志》2025年9月刊《新辅助治疗在局部进展期甲状腺癌中应用》，作者：王宇、陈嘉莹。仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。
费健 2025-10-14阅读量2828
病请描述：甲状腺结节别大意！可能是其他癌症的‘信号灯’，费健主任教你识别文章出处本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年发表的《其他恶性肿瘤甲状腺转移诊治策略》（作者：殷德涛、杨涛银），结合临床实践与最新医学研究整理而成。作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获得中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超过100万，线上咨询量超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给大家最靠谱的健康知识！推荐理由甲状腺问题如今越来越常见，但很多人不知道，其他部位的癌症也可能“跑到”甲状腺！今天我们就来聊聊这个容易被忽略却非常重要的 topic——甲状腺转移癌。希望通过这篇文章，帮助大家早发现、早应对，守护自己和家人的健康！别忽视甲状腺结节！可能是其他癌症的“转移站”最近有没有朋友体检发现甲状腺结节，心里一紧？别慌，大多数结节是良性的，但有一类特殊情况值得我们警惕——那就是“甲状腺转移癌”。简单来说，甲状腺转移癌就像是身体里其他部位的癌细胞“旅行”到了甲状腺，并在这里“安家落户”。它本身不是甲状腺原发的癌症，而是其他恶性肿瘤的“转移灶”。虽然这种情况比较少见，只占所有甲状腺恶性肿瘤的1%～3%，但随着癌症患者生存期延长和检查手段进步，临床上被发现的案例正在增多。为什么癌细胞会“盯上”甲状腺？甲状腺血供非常丰富，就像个“交通枢纽”，癌细胞很容易通过血液、淋巴液或者直接蔓延的方式转移过来。最常见的“原发地”包括：肾癌肺癌乳腺癌消化道肿瘤（如结肠癌、食管癌）黑色素瘤身体会发出哪些“信号”？甲状腺转移癌的症状往往不典型，很容易被误认为是普通甲状腺问题。如果你或身边的人出现以下情况，建议及时排查：✅ 新出现的甲状腺结节或原有结节快速增大✅ 颈部肿胀、压迫感✅ 声音嘶哑、吞咽困难✅ 咳嗽、呼吸困难（尤其是肿瘤压迫气管时）如何诊断？医生靠这“三板斧”影像学检查：超声是首选，能发现结节形态、血流等特征；PET/CT则像“癌细胞追踪器”，能全身扫描发现转移灶。细针穿刺活检（FNAB）：用细针抽取细胞做病理分析，是确诊的金标准。免疫组化标记：通过特定蛋白标记（如Tg、TTF-1、CAIX等）判断癌细胞来源，帮助区分是原发还是转移。治疗：个体化+多学科协作是关键甲状腺转移癌的治疗没有“一刀切”方案，而是要根据原发癌类型、转移范围、患者身体状况等综合制定。常用的方法包括：🏥 手术：适用于孤立性转移或有压迫症状的患者，能有效缓解症状并控制局部进展。💊 全身治疗：包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等，尤其适合多发转移或无法手术的患者。🔬 多学科团队（MDT）：由外科、肿瘤内科、放疗科、病理科等专家共同讨论，为患者量身定制方案。预后：不同来源，结局大不同肾癌转移至甲状腺的患者，5年生存率可达40%左右；而肺癌、消化道肿瘤来源的患者，预后相对较差；早期发现、规范治疗是改善预后的核心！温馨提示如果你有甲状腺结节，同时又有其他癌症病史，一定要定期复查甲状腺，必要时做进一步检查。健康无小事，多一份了解，就多一份安心。我是费健，如果你有甲状腺相关问题，欢迎在评论区留言或通过线上平台咨询。我们下期再见！注：本文仅为科普目的，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医并遵循医生指导。
费健 2025-10-14阅读量3575
病请描述：急性胰腺炎并发症：别让‘小炎症’拖成‘大麻烦’！费医生亲授防治指南 文章出处：本文内容整理自医学专业文献《急性胰腺炎局部并发症的管理》，结合最新临床指南与诊疗实践，力求传递科学、实用的健康知识。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。这些年，我一直在线上做医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最通俗的语言，把专业的医学知识讲清楚，帮助大家守护健康。 推荐理由：急性胰腺炎听起来可能有点陌生，但它引发的并发症却可能悄悄影响我们的生活。今天，我就带大家了解这个“隐藏的健康杀手”，特别是它常见的局部并发症有哪些、如何诊断和治疗。无论你是关心自己，还是为家人留意，这些知识都能帮你更早发现问题、更从容应对！ 别忽视腹痛！急性胰腺炎的并发症可能比你想象的更复杂 大家好！我是费医生。今天我们来聊一个听起来专业、但其实离我们生活并不远的话题——急性胰腺炎的局部并发症。也许你平时更关注甲状腺问题，但消化系统的健康同样重要哦！尤其是急性胰腺炎，如果处理不及时，可能会引发一系列麻烦的并发症。别担心，我会用最生活化的语言，带你一步步了解它！ 一、什么是急性胰腺炎的局部并发症？ 简单来说，急性胰腺炎是胰腺突然“发炎”了，其中约20%的患者会发展成更严重的“坏死性胰腺炎”。这时候，胰腺和周围组织可能出现坏死，并引发液体积累、感染等问题。就像家里水管漏水，如果不及时处理，可能会浸坏墙壁、地板一样！ 根据国际标准，这些并发症可以分为几类： 急性胰周液体积聚：发病4周内形成，主要是液体，没有明确的囊壁。 包裹性坏死：发病4周后形成，液体和坏死组织混合，外面包着一层“囊壁”。 感染性坏死：如果坏死组织被细菌感染，就成了更棘手的“感染性坏死”，死亡率较高。 关键知识点： 约40%-60%的急性液体积聚可以自行吸收，但部分可能持续存在或感染。 无症状的小囊肿（<6cm）可能无需处理，但大的或有症状的需积极干预。 二、怎么发现这些并发症？医生用这些“火眼金睛” 诊断主要靠影像学检查，就像给身体拍“高清照片”： CT检查：最常用！增强CT能清晰显示坏死范围、积液位置，甚至发现气体（提示感染）。 MRI和MRCP：无辐射，适合孕妇和儿童，能区分液体和坏死组织，还能看胰管是否通畅。 超声检查：包括腹部超声和内镜超声（EUS），EUS能近距离观察胰腺，还能穿刺取样。 实验室检查也帮大忙： 发炎指标：白细胞、C反应蛋白（CRP）升高提示炎症；降钙素原（PCT）升高更可能指向感染。 胰酶检测：积液中的淀粉酶水平高，说明可能和胰管相通。 小贴士：如果出现持续腹痛、发烧、黄疸等症状，一定要及时就医，别硬扛！ 三、治疗方法：从“观察等待”到“微创手术” 治疗不是一刀切，而是根据病情“量体裁衣”。原则是：能微创不手术，能引流不开刀！ 观察等待：无症状、无感染的积液可以定期复查，每4-8周做一次影像检查。 内镜干预：比如内镜下穿刺引流，把积液引流到胃里；或者清除坏死组织，成功率高达80%！ 穿刺引流：在CT或超声引导下置入引流管，把液体引到体外，适合感染紧急的情况。 手术治疗：仅用于上述方法失败或出现大出血、肠穿孔等严重问题，现在多采用腹腔镜等微创方式。 重点列表：感染性坏死的“阶梯治疗” 第一步：穿刺引流或内镜引流，控制感染。 第二步：内镜下坏死组织清除，提高引流效果。 第三步：手术清除，作为最后手段。 这种阶梯策略让死亡率从过去的40%降到了10%-20%，真是医学的一大进步！ 四、其他并发症：消化道瘘、血管问题、胆道梗阻 除了积液和感染，急性胰腺炎还可能“牵连”其他器官： 消化道瘘：比如胰瘘、肠瘘，表现为引流液异常（如淀粉酶高）。治疗需充分引流+营养支持。 血管并发症：包括出血、假性动脉瘤。CTA检查能快速定位，介入栓塞是首选治疗。 胆道梗阻：积液压迫胆道导致黄疸，可通过ERCP放置支架或手术解决。 暖心提醒：这些并发症听起来吓人，但现代医学有很多办法应对。关键是早发现、早治疗，别拖！ 五、总结：健康需要主动管理 急性胰腺炎的并发症管理，就像一场多兵种协作的“健康保卫战”——需要消化科、外科、影像科医生一起努力。近年来，微创技术的进步让治疗更精准、创伤更小。未来，随着基因学和机器人技术的发展，我们还会迎来更多突破！ 作为大家的朋友，我想说：健康是最大的财富。如果你有腹痛、发热、黄疸等不适，别犹豫，尽快咨询医生。平时也要注意饮食规律，避免暴饮暴食和过度饮酒，保护好你的胰腺！ 希望这篇科普能帮你更懂身体发出的信号。如果你想了解更多，欢迎来我的线上平台留言——我会尽力为你解答！一起为健康加油吧！ 作者：费健 主任医师单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科温馨提示：本文仅供参考，如有不适请及时就医，个体情况需专业诊断。
费健 2025-10-14阅读量3464