病请描述：儿科素有“哑科”之称，且在父母上班期间，多由家中老人看护，有无异物吸入病史，较难准确提供，加之胸片检查敏感性低等因素，极易造成接诊医生的漏诊、甚至误诊，导致小儿咳嗽反复、迁延不愈。 论语有载：“食不语，寝不言”，气道异物好发于儿童，多在5岁以下，且3岁以下的病例占2/3，气道异物的临床表现主要与异物的大小和停留的部位有关，由于相当一部分气管、支气管异物的病人可能会没有症状或仅有轻微的症状，只有一半左右的病人能够追问出病史，所以诊断可能会有明显的延误。国外报道的支气管异物最长的延误时间达到惊人的45年。所以，如果有可疑的异物吸入史及相关症状，要警惕异物吸入气管或支气管的可能性，及早行胸部CT检查。简单的胸透或胸部X片检查能显像一部分异物，但对于一些可透光的异物并不能很好的显影。即使是胸部CT，也不能完全排除气道异物。所以，当临床怀疑有气管支气管异物的潜在可能时，不能通过正常的影像就完全排除异物的诊断，特别是有呛入异物病史时，有必要用纤维支气管镜进行检查。一旦确诊气道异物，应当尽早移除异物，异物已进入气管或支气管，自然咳出的机会只有1％～4％。据北京儿童医院统计，每年约有500-700例患儿因异物就诊，我院每年也有100-200例气道异物患儿。 一、气道异物一般分两类： 1）内生型：较少见。如破溃的支气管淋巴结和各种炎症所致的痰栓、肉芽、伪膜、分泌物和干痂等； 2）外界型：常见。可分固体性、液体性，进一步可再分为植物型、动物型、矿物型、化学制品等； 二、气道异物实例： 1、我院62例呼吸道异物的检查结果分类： 2、患儿，男，1岁9月，“咳喘1月伴间断发热”入院，检查结果花生仁： 3、患儿，女，14岁，“反复咳嗽、发热、咯脓痰及咯血达5年”入院，检查结果碎西瓜籽： 4、患儿，男，9岁，“反复咳嗽1年余”入院，检查结果哨芯： 5、患儿，男，11岁，“反复咳嗽2年、咳嗽再发伴咯血20余天”入院，检查结果口含笔套； 6、取出的异物“苍耳子”： 7、取出的部分异物图片展示：
王汉久 2024-11-25阅读量5780
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万
病请描述：咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）是儿童慢性咳嗽常见的原因之一，是以咳嗽为主要或唯一症状的疾病，是哮喘的一个亚型，主要临床表现是反复或持续的咳嗽。由于缺乏典型的喘息症状，CVA在临床上易被误诊或漏诊，进而缺乏规范治疗。因此提高临床医生对CVA的认识，这对CVA的早期诊断、规范治疗、改善预后以及减轻儿童哮喘负担尤为重要。 No.1 流行病学： 各个国家对儿童CVA发病率的报告不一，如经济发达国家哮喘性咳嗽占慢性咳嗽病因首位，欠发达国家感染性咳嗽常见。一项中国儿童多中心慢性咳嗽病因研究发现，中国儿童慢性咳嗽病因构成中CVA是儿童慢性咳嗽首位病因，占比41.95%，在3～6岁年龄组最常见。在2019年一项单中心研究显示儿童慢性咳嗽病因中CVA占比35.1%。中国城市儿童哮喘流行病学调查显示CVA发病率为0.29%，占哮喘比例9.7%。 No.2 发病机制： CVA作为哮喘的一个亚型，存在可逆性气流受限、气道高反应性、嗜酸性粒细胞相关的气道炎症等病理生理学特征。 ● 支气管收缩引起的咳嗽反应在CVA中增强而在经典哮喘中减弱，这一机制与CVA突出的咳嗽症状相符。 ● CVA患者还存在夜间咳嗽显著的特征，这与夜间副交感胆碱能神经兴奋性增强导致气道平滑肌收缩及气道阻塞增加相关。 ● 环境刺激物、炎症介质等因素使CVA患者产生气道高反应性及咳嗽超敏反应，导致患者在较低的刺激水平下产生咳嗽加剧。 ● CVA存在嗜酸性气道炎症，也存在非嗜酸性气道炎症。CVA嗜酸性气道炎症与气道反应及疾病严重程度是相关的，高痰嗜酸性粒细胞水平是CVA发展为典型哮喘的危险因素。 No.3 临床表现： CVA主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 No.4 诊断及鉴别诊断： 根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。 符合以下全部标准可确诊CVA: ● 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ● 支气管激发试验阳性，或PEF平均昼夜变异率＞10%，或支气管舒张试验阳性。 ● 哮喘治疗有效。 典型的咳嗽特征对CVA诊断就有指向性，夜间咳嗽在CVA中发生率为66.2%，是CVA高度特异性的预测因子。临床症状及病史有助于鉴别慢性咳嗽的其他病因（表1）。 No.5 治 疗： ● 一旦确诊CVA则应按哮喘进行长期规范治疗，中国儿童慢性咳嗽指南推荐吸入性糖皮质激素（ICS）或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周。 ● 美国胸科医师学会建议将ICS作为CVA一线治疗，如果患者的咳嗽症状缓解不完全，临床医生应该增加ICS剂量并重新鉴别诊断，然后可以考虑联合白三烯受体拮抗剂或β2受体激动剂。 ● 舌下特异性免疫治疗能获得比单纯药物治疗更显著的临床疗效，且可以预防儿童CVA发展为典型哮喘。 No.6 预 后： 部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应高、诱导痰嗜酸性粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。
王汉久 2024-11-25阅读量8389
病请描述：一、概述： PFAPA（periodic fever，aphthous stomatitis，pharyngitis，and adenitis，PFAPA）综合征是一种原因不明的慢性病，主要表现为反复或周期性发热，常伴有咽炎、阿弗他口炎和/或淋巴结炎。一般从儿童早期（1-4岁）开始发作，大多数患者会在10岁前停止发作，但少数发作可持续至成年。 二、发病机制： PFAPA发病机制尚未完全阐明，环境因素被认为在该综合征发病中起着重要作用。部分PFAPA病例可有家族聚集性，但对家族性病例进行基因组学分析并未发现有意义的单一基因突变。另有一些队列研究发现，与复发性阿弗他口炎和白塞病综合征相关的几个基因组非编码区共有突变也与PFAPA综合征密切相关。 三、临床表现： PFAPA综合征最特征性的表现是周期性发热（发热时体温38.5℃-41℃，每2-8周规律发作1次，每次病程持续3-7天），通常可以预测下次发作时间。其他主要表现包括咽炎、阿弗他口炎及颈部淋巴结肿大。PFAPA患者咽炎可呈渗出性改变，也可伴有扁桃体炎。40-80%患者在发作期间出现阿弗他口炎，表现为唇或颊粘膜的溃疡，偶尔见于咽部。60%-100%患者同时有颈部淋巴结炎，肿大的淋巴结常有压痛。同时，PFAPA发作前或发作期间可有畏寒、疲倦、腹痛、呕吐、头痛或关节痛等非特异性症状，但患儿的生长发育不受影响。 图1 PFAPA患者阿弗他口炎和咽炎 四、实验室检查： PFAPA综合征目前无诊断性实验室检查。发作期可有血常规白细胞增多、中性粒细胞增多、C反应蛋白升高和血沉增快，发作间期以上指标恢复正常。 五、诊断： PFAPA综合征目前尚无公认的诊断标准，仍是基于临床的排除性诊断。1989年发布的PFAPA综合征诊断标准包括以下几点： 1.儿童期早期发病； 2.规律的反复发热发作； 3.发作期至少伴有其中一种特征：阿弗他口炎、咽炎和/或颈部淋巴结炎； 4.患儿在无症状发作间期正常生长，没有症状，实验室检查结果正常； 5.发作期未见呼吸道感染体征，并排除了周期性中性粒细胞减少症、其他已知的周期性发热综合征、免疫缺陷或自身免疫性疾病。 除此之外，接受口服糖皮质激素治疗（1-2剂）后几小时内症状(发热和咽炎)缓解也可作为临床诊断PFAPA的依据。 六、治疗： 在发作开始时给予单剂量的糖皮质激素 (1–2 mg/kg) 或可以在几小时内快速缓解发热，而咽炎、阿弗他溃疡和颈部淋巴结肿大需要更长时间缓解。如果一剂不能有效缓解发作，则可在第二天给予第二剂糖皮质激素。秋水仙碱和西咪替丁可以用于预防PFAPA发作，有助于延长发作间隔时间。扁桃体切除术可以用于对内科治疗(糖皮质激素联合或不联合预防性治疗)无效或发作频率严重干扰生活的患者。
王汉久 2024-11-25阅读量1.2万
病请描述：发烧本是再常见不过的病症，我以为医生们对发烧了若指掌，闭着眼睛都能诊断开药。直到女儿生病了我才知道，原来有个医学术语叫做“不明原因的发热”，面对旷日持久的发烧，原来医生也可以束手无策。 一、是细菌还是病毒？都不是…… 女儿在德国出生，1岁5个月大的时候，一直很健康的她，第一次生起了病。那时她刚上托儿所，像是在那里感染了什么感冒病毒，发烧、流鼻涕。我们先是带女儿去了儿科诊所，一些基本的检查之后，诊所医生说普通感冒不需要特殊治疗，吃退烧药，3天就好了。 医生还是相当负责的，说虽然他认为没有细菌感染，但谨慎起见，还是采个指尖血吧。 5分钟后化验结果出来了。医生说幸亏采血化验了，C反应蛋白（CRP）有点高，说明有细菌感染，于是给我们开了抗生素回去吃。 回家之后服用抗生素和退烧药，可是女儿发烧更严重了，温度更高到近40度，并且间隔更频繁，退烧药效不到3小时。我极其不安，心头升起不良的预感，虽说吃药见效总要一个过程，但是直觉告诉我无论如何不应该急剧恶化。 熬过周末到周一，我们又去了诊所，向医生强调抗生素并不起作用，孩子发烧越来越重。医生又采了指尖血，化验结果证实了我们的话，CRP升高了，抗生素没起作用。这超出诊所诊疗范围了，诊所医生给我们开了转诊单，让我们去医院就诊。 到了医院，医生给女儿静脉注射广谱抗生素，同时一系列检查拉开帷幕。但除了发烧、流鼻涕外，所有的检查都没有发现任何异常。 女儿身上出现过一些小红点，医生没说什么，小红点很快又消退了。 又换了更强、更广谱的抗生素，依然没有起到任何作用，每6小时一次近40度的高烧已经在一个1岁多的孩子身上持续一个星期了。我开始慌乱，却不知道，这种毫无头绪才刚刚开始。 血液细菌培养结果出来了。医生说，没有发现细菌，而且对抗生素不敏感，有可能只是病毒感染。 兜了个圈子又回来了，不是说CRP高意味着细菌感染么？医生说，一般来讲的确是这样，但也有一些例外。 于是开始检测那些会造成”例外“的病毒感染，风疹、流感、HIV...... 然而，所有病毒感染检测全部阴性。 二、发烧10天，医生说来试试这种病吧 女儿发烧10天，CRP升到16时（正常值为0～0.05），医生说我们来试试川崎症的治疗吧。这是一种免疫系统疾病，也会引起发热。 之所以说试试，是因为与川崎症对比，我女儿大部分症状都不符合。但川崎症的后果太严重，医生想防患于未然，所以优先考虑它的可能性。而且川崎症的治法，是注射免疫球蛋白，如果这个诊断正确，则可以避免严重的心脏并发症，如果错误，治疗方法对身体也没有伤害。 分两次注射完毕免疫球蛋白之后，每次间隔6小时的发烧，频率降低为间隔12小时。我们心存欢喜，仿佛看到一线曙光。我们问医生，是不是可以再注射一个疗程，发烧就能止住了？ 但医生的答案并不如所愿。川崎病在注射免疫球蛋白后，发烧应该停止，而女儿的状况仅仅是有所缓解，川崎的诊断很大概率是错误的。医生决定让我们再等一天，如果发烧还没有停止的话，继续考虑其他原因。 如10天来的每一个凌晨一样，女儿又在高烧中哭醒了。川崎病被否定了。 三、发烧22天，诊断再一次失败 病毒检测结果全部阴性。没找到细菌。不是川崎。没有淋巴、肝脾肿大，没有关节红肿，心肺及其他脏器都正常。这是见鬼了么？每天2次让她身体发烧到40度的是个什么鬼。我跟孩子爸开始在网上搜一切可能造成发烧的原因，看到一个就去问医生，会是寄生虫么，会是肿瘤么？ 医生说，都不像，但还有一个可能性很符合现在的特征，那就是“幼年特发性关节炎”。 这种病是免疫系统的抗体攻击自身组织产生的炎症，可以先用可的松来做一个测试。可的松是一种激素，可以抑制免疫系统功能，如果存在外来感染源，由于可的松不能消灭感染源所以退烧作用会非常暂时；但如果没有外来感染源，是免疫系统攻击自身，可的松的退烧作用则非常明显。 连续用了3天可的松，3天没有发烧。 可的松起了明显的作用，这说明免疫系统疾病的判断是正确的。于是医生说看起来应该是幼年特发性关节炎了，这个病一般会有关节肿胀、皮疹、持续发烧、淋巴肝脾肿大等症状，不过年纪太小的患者关节症状通常不明显，具体可以通过检查血液抗体来诊断。 我们用了一个星期来等待抗体检查的结果。期间，女儿每天凌晨四五点和傍晚四五点各一次近40度的发烧，一直持续到第21天。 第22天，抗体检查结果出来了，阴性，诊断再一次失败。 四、诊断沦为了“猜猜猜”，我们决定转院 当儿科主任说，还有一个猜测可以试试看，我就明白，诊断已经彻底沦为了我猜我猜我猜猜猜。他说检查结果中还有两项结果略微偏高，白细胞介素和铁蛋白，这可能是轻微巨噬细胞活化综合征造成的，不过这两项指标没有特异性，所以这只是个猜测，不如先按照这个猜测来治疗试试吧。 治疗方法是冲击疗法，用10倍于正常剂量的可的松冲击免疫系统。我的理解就是一次把免疫系统干趴下，让它好好冷静冷静，短时间内爬不起来。 之后我们从医院住院部离开，回到了家里。说是观察病情，实则医生也不知道该做些什么，就是在期待这一次的可的松冲击之后，发烧可以自愈。 10倍强度的可的松让高烧停止了2个星期，孩子体温徘徊在37.5~38.5摄氏度之间。2个星期之后，凌晨4点，发烧卷土重来，40度。 我不再相信这仅仅是发烧而已，也不再相信这病可以自愈，更不相信老医院还能猜到什么新的疗法。必须转院。我们转去了慕尼黑大学医院儿童免疫专科。 五、终于确诊了！ 一切又要重头查起，结果也如同之前一样，除了CRP和白细胞高之外，无任何异常。 医生问，是否有皮疹。这里我们犯了一个错误，孩子生病头两天里，身上有过小红点，上一个医院的医生也看到了。这些小红点很快就消失了，而且已经是近4个星期之前的事了，于是我觉得没必要提起，便回答没有。 后来的事实证明，这些小红点是诊断的关键点之一，我当时应该把整个过程讲述给医生听，而不是擅自判断重要与否。 后来小红点再次出现，保险起见，我拍了照片。医生看过照片之后，越发肯定了之前的猜测，有一项关键的化验已经朝着这个方向走了，等到结果出来一切便可真相大白。 发烧持续了整整6个星期的时候，一份化验单的到来，终于让一切水落石出。 中枢神经特异性蛋白（S100）非常高，是斯蒂尔症（Morbus Still），又叫“全身型幼年特发性关节炎”。 幼年特发性关节炎，不是之前查抗体已经被否定了么？不，不一样。 被否定的是幼年特发性关节炎，其下还有7个子类别，其中最特殊的就是全身型幼年特发性关节炎，名字相似，其实差别很大。 全身型幼年特发性关节炎，其本质是自身细胞对抗自身组织产生的炎症，抗体检查呈阴性，诊断需要查蛋白S100。 全身型幼年特发性关节炎有三大临床症状： 1.每天同一时间、同一强度、可以自愈的、周期性的发烧。 2.全身随机出现的、短暂停留几个小时后消失的皮疹，通常是平面的小红点。 3.肝脾，淋巴肿大，关节红肿，全身器官受累。 第三条目前没在女儿身上发现，医生称这是“非典型的”，因此格外难诊断，在欧洲发病率是万分之一。 这个病可以控制，无法治愈，治疗手段是通过抑制免疫系统来控制炎症反应，如注射生物制剂。 药物的效果非常好，立竿见影，用上药之后，发烧立刻停止了。从此，我们便开始了每天给孩子打针的生活，期间不断根据验血结果调整药量。 女儿2岁半的时候我们尝试过停药，可停药几个月之后又复发了。复发之后医生给换了一种药，4~6周打一次，大大减轻了孩子每天打针的痛苦。 生物制剂没有带来副作用，她正常生活、上幼儿园，身体智力等发育均正常。然后每1~2个月复查一次，每半年检查一次眼睛，时刻注意关节是否有异常。 我们已经渐渐接受了这一种会伴随女儿终身的疾病，并渐渐学会如何与它相处，久而久之与疾病共存好像也不是那么可怕的事了。感谢科技的进步，有生物制剂这么好的药可以用；感谢医疗保险，减轻我们的经济负担；感谢女儿，生了病也依旧美好地成长着。 本文转自医学界儿科频道，以及作者才子的分享，在此特别感谢！
王汉久 2024-11-25阅读量6238
病请描述：世界睡眠日每年的3月21日是世界睡眠日，设立“世界睡眠日”的目的是要引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注，关注睡眠就是关注健康。人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过，五天不睡眠人就会死去，可见睡眠是人的生理需要。睡眠作为生命所必须的过程，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。失眠已经成为一个影响现代人健康的重要问题，它不仅影响人的情绪，甚至能影响人的免疫系统，更重要的是，失眠往往是身体潜在某种疾病的外在表现形式之一。据中国调研显示，成年人一生内的失眠患病率高达57%。睡眠障碍应分为两类■ 第一类是睡不着，早醒等失眠。在心内科门诊常遇到来看心脏病的病人，主诉常常是头晕、胸闷、心前区刺痛心悸、背痛等，问病史常有情绪低落、应激事件等，焦虑抑郁状态引起睡眠障碍，表现入睡困难或早醒失眠，所以很多医院心内科都开设“双心”门诊，即心脏、心理双心同治，通过合理的药物治疗，能很好的解决睡眠问题。■ 第二类是睡得很沉，但是白天依然困倦不适，头痛头晕。这类患者睡眠时有打鼾，睡眠呼吸暂停，医学上称为睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，SAHS）。SAHS是指睡眠时因上气道梗阻打呼噜甚至引起呼吸暂停而缺氧，一般每晚呼吸暂停超过30次为异常，严重的每晚呼吸暂停的次数可达数百次。呼吸暂停的时间从几秒到几十秒钟，甚至有的超过一分钟，由于长期夜间缺氧引起各种疾病，常见的如：高血压特别是一些难治性高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、各种心律失常甚至猝死。所以SAHS可以说是一种源头性疾病，所以有打呼噜的人更应该重视。SAHS的人群发病率5~10%左右，通常分为三个类型：中枢型、阻塞型、混合型，以阻塞型为主，占到90% 。原因有遗传因素、肥胖、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、舌体肥大、舌根后坠，小颌畸形（下巴短后缩）等，这些原因可导致咽喉腔变窄，呼吸不畅打鼾，特别是仰卧位睡眠时加重。另外儿童也有打鼾的情况，因扁桃体肥大，腺样体肥大致咽腔变窄，睡眠时张口呼吸，可导致牙齿排列紊乱，下颌位置变化，影响颜面部发育。综上所述，打呼噜可不能小觑，必须认真对待，科学诊治。科学诊治睡眠呼吸暂停首先任何睡眠障碍都应先看医生，经过科学评估选择合适的治疗方案。对于睡眠呼吸暂停最重要的是要做睡眠呼吸监测，用可穿戴设备记录睡眠状态和血氧，明确分型，确定为阻塞型后，应该在耳鼻喉科检查上气道的结构。所有打呼噜的人都应该检查，这个检查一般是到医院在检查室睡一夜，记录睡眠参数。目前也有便携的初筛方法，患者可以到医院佩戴检测设备回家睡觉，这样更接近自然睡眠，数据真实。给失眠者的建议对于失眠者而言，要睡好觉，注意以下几点：01保持良好的情绪，养成按时睡眠的习惯，形成生物钟规律。02戒烟限酒，适当活动，但晚上不要做剧烈运动，可以散步或做一些有氧运动。03保持卧室安静舒适，遮光，睡前不要长时间看电视手机等。04通过以上方法仍然不能睡好，要及时求助医生，适当应用镇静安眠药，不要对这类药过分抵触，医生会根据每个人的情况选择合适的、副作用最小的药物，毕竟长期失眠对身体的损害要远大于安眠药。对于睡眠呼吸暂停的人，治疗方法需要检测后制定方案，平时要注意几点：01降低体重，减肥会改善部分症状。02晚上一定不要饮酒，会加重呼吸暂停和缺氧。03尽量侧卧睡眠，减轻呼吸道阻塞。04禁忌使用镇静药。05检查睡眠的同时，应该做身体健康检查，特别是血压，心脑血管，糖尿病等筛查。
健康资讯 2024-11-22阅读量8717
病请描述： 在医学领域，血管瘤是一种常见的疾病，其影响范围广泛，从新生儿到成年人都有可能遭遇。你知道你身上的血管瘤是什么类型吗？本文将为您详细解析血管瘤的两种类型，以及相应的治疗建议。 一、新生儿常见的草莓状血管瘤 草莓状血管瘤是新生儿时期最为常见的血管瘤类型。通常，婴儿出生后，家长们可能会在孩子的皮肤上发现一些小红点。这些小红点随着时间的推移，可能会逐渐增大，形成凸出于皮肤表面的红色团块，形状类似于草莓，因此得名草莓状血管瘤。 这种类型的血管瘤增长速度有时会非常快，甚至可能快于婴儿的发育速度。因此，家长们一旦发现孩子身上有类似的症状，应及早就医，进行确诊和治疗。 二、暗藏不露的海绵状血管瘤 与草莓状血管瘤不同，海绵状血管瘤通常呈现为肤色或暗蓝色。这种类型的血管瘤常常生长在四肢、躯干等部位，不易被察觉。当家长或医生按压这些区域时，可能会发现皮肤凹陷下去，就像按到了一个海绵一样。 海绵状血管瘤虽然不像草莓状血管瘤那样明显，但其潜在的危害也不容忽视。因此，如果发现类似症状，应尽快就医，以确定最佳的治疗方案。 三、诊断与治疗 无论您或您的孩子身上的是哪一种类型的血管瘤，一旦确诊，都应积极配合医生的治疗。治疗方式因病情和个体差异而异，可能包括药物治疗、激光治疗、手术治疗等。重要的是要记住，及早诊断和治疗是恢复健康的关键。 四、预防与日常护理 除了治疗外，预防和日常护理也是非常重要的。家长们应定期为孩子进行身体检查，及时发现并处理皮肤上的异常。同时，保持良好的生活习惯，增强孩子的免疫力，也是预防血管瘤的重要措施。 总之，了解血管瘤的种类和相关知识，对于及早发现、诊断和治疗都有很大的帮助。如果您或您的孩子身上有类似的病症，请务必及时就医，以免延误治疗。让我们一起努力，为健康的生活打下坚实的基础。
邓娟 2024-11-21阅读量4230
病请描述： 牙周病，这一常见的口腔疾病，因其高发病率和潜在的严重后果，常常让人心生忧虑。许多患者不禁要问：牙周病会伴随一生吗？本文将深入探讨牙周病的本质、发展进程以及预防措施，帮助大家更好地理解和应对这一口腔健康挑战。 一、牙周病的本质与类型 牙周病是指发生在牙支持组织（牙周组织）的疾病，主要包括牙龈炎和牙周炎两大类。牙龈炎是牙周病的早期阶段，主要表现为牙龈红肿、出血等症状。若不及时治疗，牙龈炎会进一步发展为牙周炎，波及深层牙周组织，如牙周膜、牙槽骨和牙骨质，导致牙齿松动、移位甚至脱落。 二、牙周病的发展进程 牙周病的发展是一个渐进的过程，其速度和严重程度因人而异。慢性牙周炎的发病相对缓慢，从牙龈炎发展到重度牙周炎，可能需要十年甚至二十年的时间。然而，侵袭性牙周炎则进展迅速，可能在短短几年内就导致牙齿松动和脱落。 三、牙周病能否伴随一生？ 牙周病并非必然伴随一生。其发展和转归取决于多种因素，包括患者的遗传背景、口腔卫生习惯、饮食习惯、全身健康状况以及是否接受及时有效的治疗。通过积极的预防措施和早期治疗，牙周病是可以得到控制和逆转的。 1、早期治疗：对于牙龈炎和轻度牙周炎，通过洗牙、牙周刮治等基础治疗，可以有效去除牙菌斑和牙结石，控制炎症发展。 2、定期维护：治疗后，患者需要定期进行口腔检查和洁牙，以维持口腔健康状态。 3、改善生活习惯：保持口腔卫生，养成早晚刷牙、饭后漱口的习惯；均衡饮食，多吃富含维生素的瓜果蔬菜；戒烟限酒，减少牙周病的风险因素。 四、牙周病的预防之道 预防牙周病，关键在于日常的口腔卫生维护和定期的口腔检查。以下是一些实用的预防建议： 1、正确刷牙：选择软毛牙刷，使用含氟牙膏，采用巴氏刷牙法，每天至少刷牙两次，每次至少三分钟。 2、使用牙线：牙线可以清除牙缝中的食物残渣和牙菌斑，是维护口腔卫生的重要工具。 3、定期洁牙：每半年到一年进行一次专业的口腔洁牙治疗，去除龈上和龈下的牙结石。 4、口腔检查：定期进行口腔健康检查，及时发现并处理牙周问题。
李会彬 2024-11-18阅读量4893
病请描述： 牙周病是一种发生于牙周支持组织的慢性感染性疾病，主要影响牙龈、牙槽骨、牙周膜以及牙骨质。它不仅影响口腔健康，严重时还可能导致牙齿的脱落，影响咀嚼功能和整体健康。了解牙周病的症状，有助于及早发现和治疗，从而避免病情恶化。本文将详细介绍牙周病的主要症状，帮助大家更好地认识和预防这一疾病。 一、牙龈炎症与出血 牙周病早期的典型症状之一是牙龈的炎症与出血。健康牙龈呈粉红色，质地坚韧，但在牙周病发展过程中，牙龈颜色可能变为暗红色或鲜红色，质地变得松软、肥厚，边缘变钝，质地变脆。牙龈出血是最常见的早期症状，尤其在刷牙、使用牙线或咬硬物时尤为明显。随着病情发展，牙龈出血可能变为自发性，即在无外界刺激的情况下也会出血。 二、牙龈红肿与退缩 长期的炎症刺激和细菌感染导致牙龈组织受损，进而发生红肿与退缩。牙龈组织红肿、肿胀，随着疾病进展，牙龈可能会逐渐向牙齿方向退缩，暴露出牙齿颈部分，即牙龈退缩。牙龈退缩不仅影响美观，还可能进一步加剧牙周组织的破坏，导致牙齿对冷热刺激敏感，甚至出现一过性疼痛。 三、牙周袋的形成 牙周炎导致牙龈向根方退缩，与牙齿之间形成较深的间隙，即牙周袋。正常情况下，健康牙龈的龈沟深度不超过2毫米，而牙周袋的深度可能远超此标准。牙周袋的形成为细菌提供了滋生和繁殖的有利环境，进一步加剧牙周组织的破坏。牙周袋内可能积聚牙结石和食物残渣，导致牙周袋内溢脓，产生口臭。 四、牙槽骨吸收与牙齿松动 牙槽骨是支持牙齿的重要结构，牙周炎会导致牙槽骨逐渐吸收，使牙齿的支持力量减弱，进而出现牙齿松动、咀嚼无力等症状。在严重情况下，牙齿可能会自行脱落或需要拔除。牙槽骨的吸收不仅影响牙齿的稳定性，还可能对咀嚼功能和美观造成严重影响。 五、牙齿移位与咬合异常 随着牙周组织的破坏和牙槽骨的吸收，牙齿可能会出现移位、移动的情况，甚至导致咬合不正常。上前牙或下前牙可能出现扇形移位，牙齿之间的缝隙增大，影响咀嚼功能和美观。此外，牙齿移位还可能加重牙周组织的破坏，形成恶性循环。 六、疼痛与口臭 牙周病晚期，患者可能会出现持续性疼痛，尤其是在咀嚼时。口臭也是牙周病的常见症状之一，由于牙周袋内积聚的细菌和食物残渣产生腐败气味，刷牙也无法完全改善。
李会彬 2024-11-18阅读量5230
病请描述： 许多腰椎间盘突出症的患者都会出现这样的腿疼，从臀部开始一直窜到大腿、小腿甚至到脚上，特别难受，有时候疼得都走不了路了，去医院检查，结果医生告知这是坐骨神经痛。怎么又是坐骨神经痛，又是腰椎间盘突出?这两种病是一回事吗?这种情况又该怎么治疗呢?今天就让宣武医院王作伟主任为大家讲讲吧。 腰椎间盘突出症和坐骨神经痛一样吗? 事实上，腰椎间盘突出症和坐骨神经痛是两种病。坐骨神经痛可以有各种原因引起的，比如炎症、肌肉问题、肿瘤压迫等，但它最常见原因就是腰椎间盘突出，所以腰椎间盘突出引起常见的症状也是坐骨神经痛。 大家总是习惯把坐骨神经痛当成一种病，但其实临床中很少这么叫，往往会把它作为症状，具体诊断一般会找到导致它的最根本病因，比如说诊断为腰椎间盘突出症、腰椎肿瘤等，这样才是我们临床更专业的叫法。 为何提起腰椎间盘突出症，常常和坐骨神经痛关联在一起? 其实，只要腰4-骶3的神经根受压或损伤都会引起坐骨神经痛，而腰椎间盘突出症最常出现的两个节段就是腰4-5、腰5-骶1，它们突出压迫到的神经恰好就是引发坐骨神经痛的神经，所以大部分的腰椎间盘突出症患者都会出现坐骨神经痛。 这种情况该如何治疗呢? 由于是腰椎间盘突出导致的坐骨神经痛，还是应该先治疗根源性的腰椎间盘突出问题，这个问题解决了后，坐骨神经痛也会随之消失。 而腰椎间盘突出症的治疗目前主要分为保守治疗和手术治疗，大部分患者的首选都是保守治疗，经过药物、按摩、牵引、理疗等方法后，症状都会得到不错的缓解。但还有一小部分患者的病情比较严重，保守治疗效果不好，而且症状影响到日常生活了，就需要手术干预了。手术将突出的椎间盘切除后，神经受压解除，从根本上将问题解决。一般来说，腰椎间盘突出症经过正规治疗后，这样的坐骨神经痛都会大大缓解。
王作伟 2024-11-18阅读量4915