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病请描述：1 甲减分为哪些类型？ （1）原发性甲减 这是最常见的甲减类型，约占全部甲减的 95% 以上。 主要由于甲状腺本身疾病所致，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）、萎缩性甲状腺炎、甲状腺手术切除、放射性碘治疗后等。 桥本甲状腺炎是原发性甲减最常见的病因之一，是一种自身免疫性疾病，机体产生针对甲状腺的自身抗体，破坏甲状腺组织，导致甲状腺功能减退。 症状表现通常包括疲劳、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、记忆力减退等。体检可见面色苍白、表情淡漠、眼睑水肿、手皮肤水肿等。 （2）继发性甲减 主要是由于下丘脑或垂体疾病，导致促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）分泌减少，从而引起甲状腺激素分泌不足。常见病因如垂体肿瘤、垂体手术或放疗后等。 患者除了有甲减的一般症状外，还可能伴有垂体疾病相关的症状，如头痛、视力障碍等。 （3）周围性甲减 较为少见，主要是由于甲状腺激素受体缺陷或抵抗，导致甲状腺激素不能发挥正常的生理作用。临床表现可能与原发性甲减相似，但也可能有一些特殊表现，具体取决于受体缺陷的类型和程度。 根据甲减严重程度分类：根据甲状腺功能检查指标分为临床甲减和亚临床甲减。 根据病因分类可：分为药物性甲减、自身免疫性甲减、甲状腺手术后甲减、特发性甲状腺功能减退、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减、消耗性甲减等。 根据甲减发生年龄分类：可分为成年型甲减、幼年型甲减和新生儿甲减。 2 甲减会给身体造成哪些影响？ 甲状腺激素不足，会波及全身。其中对神经、消化、心血管、皮肤、骨骼系统的影响最明显 神经系统 甲减会导致交感神经兴奋度降低，影响情绪。常见表现：长期情绪低落、抑郁、精神萎靡、嗜睡等。 消化系统 甲减会导致神经消化系统活跃性降低，无法正常消解食物。会诱发胃炎、萎缩性胃炎等严重疾病。常见表现：消化不良、食欲减退、腹胀等症状。 心血管系统 甲状腺激素分泌减少，导致心跳减慢，血脂代谢异常。诱发窦性心律过缓、高脂血症等问题。常见表现：心动过缓（静息心率＜60 次 / 分）；自觉心跳缓慢、头晕、乏力，严重时可能伴发头晕或晕厥 皮肤系统 甲状腺激素供应不足，导致皮肤皮脂分泌减少，影响皮肤状态。常见表现：皮肤干燥，毛发干枯易脱落，指甲易断裂。 骨骼系统 甲状腺激素供应不足，影响新的骨细胞生成。长期服用优甲乐加速钙质流失，久而久之，会影响骨骼健康。常见表现：腰、肩背、腿部疼痛。 3 甲减的治疗 一般治疗 生活习惯调整：患者应养成良好的生活习惯，保持充足的睡眠时间，避免过度疲劳，远离吸烟和限制酒精摄入。同时，适当运动，如长跑，但运动需量力而行。 饮食调理：建议确保摄入足够的碘，但避免过量摄入碘。及时补充维生素、蛋白质、膳食纤维等营养元素，如海带、紫菜等富含碘的食物，以及鸡蛋、瘦肉等富含优质蛋白的食物。保持清淡饮食，避免辛辣刺激油腻食物。 药物治疗 左甲状腺素钠片：这是目前治疗甲状腺功能减退症较为有效的药物，可通过恢复人体自身甲状腺激素水平，缓解该病的症状，促进身体健康。患者需遵医嘱使用，从小剂量开始，逐渐增加剂量。 其他药物：如碘塞罗宁钠片、碳酸钙D3片、氢化可的松片等，也可用于治疗甲减。但具体使用需根据患者病情和医生建议来确定。对于由桥本甲状腺炎等引起的甲减，可能需要使用氢化可的松片、醋酸地塞米松片等药物进行治疗。 对症治疗 甲减患者可能会出现关节疼痛、声音嘶哑等症状，可以在医生的指导下服用布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等药物进行对症治疗。 对因治疗 针对甲减的病因进行治疗是关键。例如，如果甲减是由抗甲状腺药物或碘-131治疗药物因素所致，则应该及时停止使用此类药物。对于由垂体疾病导致的甲状腺功能减退，需要针对垂体疾病进行治疗。 手术治疗 手术治疗通常不是甲减的首选治疗方法。然而，对于甲状腺恶性肿瘤的患者，以及甲状腺肿大显著、有压迫症状的患者，手术治疗可能是必要的。手术后，患者可能需要继续接受甲状腺激素替代治疗。 物理治疗及中医治疗 物理治疗：包括穴位针灸、按摩、拔罐、刮痧、红外线治疗等。这些物理治疗方法可以促进局部的血液循环，缓解甲减引起的局部肿胀、疼痛等症状。但需注意，物理治疗需在医生的指导下进行。 中医治疗：中医治疗甲减主要是通过调整患者的气血、阴阳平衡，以改善甲减症状。例如，针灸、推拿、中药内服等。这些方法可以帮助调整内分泌功能，提高代谢率，改善甲减症状。但中医治疗甲减需要长期坚持，效果可能需要一定的时间才能显现。 心理支持 甲减可能导致情绪低落、焦虑等问题。因此，心理支持也是治疗甲减的重要一环。心理咨询师可以提供认知行为疗法或其他形式的心理辅导，帮助患者识别并改变不健康的思维模式，增强应对压力的能力。 甲减的治疗需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。同时，患者需要积极配合医生的治疗建议，保持良好的生活习惯和饮食习惯，以促进身体的康复。 4 甲减患者必须终身服药吗？ 是否需要终生服药，要看甲减的病因。常见病因包括：手术、碘-131治疗、药物性甲减、自身免疫原因。其中，碘-131治疗和手术造成的甲减是不可逆的。需要终生服用优甲乐。 也可以通过补充酪氨酸（杏仁、豆类、鸡肉）来促进激素生成。 而自身免疫原因诱发的甲减，可以通过腺体免疫再建疗法，抑制自身免疫系统，精准针对甲状腺给药。针对甲状腺给药，药物直接作用于甲状腺细胞，消灭炎症病灶，阻断炎症继续蔓延，从而达到控制病情，抑制甲减发生的目的。
俞一飞 2025-06-24阅读量104
病请描述：干燥的冬季，来医院就诊的干眼症患者明显多了，部分医院比往常增加了30%，特别是年轻人的数量。根据流行病学调查，我国的干眼症发生率为21%~30%，且女性明显高于男性，近年来呈现低龄化趋势。很多人对干眼症有所耳闻，甚至有的人是不是经常眼睛不舒服？但去医院又嫌麻烦。小小的干眼症，若长期不治疗，可能导致角膜变薄、穿孔、溃疡、继发感染等问题，甚至损伤视力。怎么判断自己是不是干眼症？如何治疗？如何预防？注意识别！眼睛的3个求救信号干眼症患者常感到眼睛疲劳、干涩，严重的时候还会出现刺痛感、异物感。干眼症常见的3类症状：①眼睛出现干涩、疼痛和灼热感等不适感，处于干燥的环境中时，症状会有所加重。②用眼一段时间后，眼睛会觉得特别疲劳，甚至出现视线模糊不清的情况，需要通过频繁眨眼或揉眼来恢复清晰视野。③眼睛对强光或闪烁光源变得特别敏感。干眼症不及时治疗，可能进一步发展而诱发角膜炎、结膜炎等眼部疾病，产生视力问题。若是你出现眼睛干涩、异物感、烧灼感、畏光、视物模糊、视力波动等异常信号，最好早一点去医院做个检查。3.6亿！60%！干眼症为何盯上了年轻人？说出来你可能不信，国内的干眼症患者人数竟高达3.6亿人！与此同时，发病年轻化的趋势更是一发不可收拾。据一项针对年轻上班族的调查研究显示，每天使用电子设备超过8小时的人群中，干眼症的患病率高达60%。干眼症，又称角结膜干燥症或泪液功能不全综合症，是因泪液质与量异常，或动力学异常导致泪膜稳定性下降，诱发眼表组织病变。划重点：泪膜不稳定。结膜上皮细胞会分泌一种叫做黏蛋白的大分子糖化蛋白，其可形成生理性凝胶状态，使泪液通过眨眼均匀固定在眼表，形成一层薄薄的泪膜。黏蛋白能减小脂质层的流动性，稳定泪膜结构，使眼睛保持湿润，免受干燥和刺激，同时帮助获得清晰的视野。一旦泪液分泌不足、蒸发过快或成分异常，泪膜的稳定性受损，无法完全覆盖眼球表面，就会导致眼睛干涩和不适感。干眼症的3个病因泪液分泌不足：年龄增长、内分泌失调、自身免疫性疾病等导致；泪液蒸发过快：长时间使用电子设备导致眨眼频率降低、室内干燥、使用眼部化妆品，都会加速泪液蒸发；泪液成分异常：眼部炎症、药物使用不当等造成，使其无法有效滋润眼睛。当下的年轻人，手机、电脑的使用时长真的相当惊人，基本除了睡觉，其它时间都得“盯着”。长时间盯着屏幕会导致睫状肌痉挛，使视调节能力降低，眨眼减少，泪液的蒸发变快，同时影响泪液涂布到眼表，眼表的暴露时间增加，干眼症自然就找上门来。长时间用眼还会导致睑板腺功能障碍，造成泪膜中的脂质减少，进一步加快泪液的蒸发。另外，长时间的蓝光辐射可能损伤眼表细胞，抑制泪液的分泌，导致泪膜的稳定性进一步下降。由于平时总感觉眼疲劳，很多年轻人会自行购买眼药水使用，但大多眼药水都含有防腐剂，长期使用会对角膜、结膜造成损害。同时一些抗红血丝的眼药水可能含有收缩血管的成分，长期使用会造成眼部的血液循环出现问题，最终加剧眼部不适。激素类眼药水长期使用会升高眼压，增加干眼症风险。建议务必在医生指导下使用眼药水，减少无指征用药。爱美的年轻人不喜欢戴架眼镜，转而使用隐形眼镜，包括时下流行的美瞳，长期使用会导致角膜敏感性降低，使眨眼次数减少及睑板腺脂质分泌障碍，加重眼表干燥。凡此种种，都让年轻人的眼睛“雪上加霜”。年轻如儿童为何也会患上干眼症？学龄前儿童？干眼症？研究表明，儿童泪腺系统功能和泪膜厚度均优于成人，但干眼症的患病率却不低。一项筛查研究发现，儿童干眼症的患病率与成人相当。这是为什么？每日使用智能手机、睑板腺功能障碍是儿童干眼症发生的重要风险因素。不管是看动画片还是学习，儿童和青少年使用电子设备的时间都在明显变长。连续使用智能手机，会使眨眼的频率下降至5~6次/分钟，可想而知，眼表暴露有多严重！一项研究发现，儿童干眼症患者中，使用智能手机时间最短的也达到了2小时/天。另外，与正常儿童相比，睑板腺功能障碍的患儿容易发生泪膜脂质层变薄，进而发展成干眼症。干眼症是不治之症？干眼症的症状包括眼部疲倦、眼表干痒、异物感强、畏光畏风、发热发痛、分泌物多且黏稠等，部分患者还会经常流眼泪。轻度的干眼症患者，通过减少电子设备使用、注意眼部休息及配合使用人工泪液等，往往能够很好地缓解症状，甚至治愈。眨眼练习：每10分钟进行4秒的眨眼活动，再闭上眼睑2秒，再紧紧挤压眼脸2秒。中、重度干眼症需要规范的治疗和长期的护理，包括物理治疗、药物治疗甚至手术治疗，当然也是有很大机会改善病情，恢复到正常状态。《养眼秘籍》合理用眼：使用电子设备每隔半小时休息一下，采取20-20-20法则[每20分钟远离电子屏幕，注视20英尺(约6米)远的物体，持续20秒]；眼部护理：闭眼按摩眼睛周围的肌肉；上下眼球转动；多眨眼；热敷；保持室内湿润：使用加湿器、放置植物等增加空气湿度；调整饮食：多吃鱼类、坚果、绿叶蔬菜等富含Omega-3脂肪酸、维生素A、C、E的食物。参考文献[1]郭小静,王亚妮. 干眼症发生的危险因素及疾病认知情况分析[J]. 临床医学研究与实践,2023,8(25):17-20. DOI:10.19347/j.cnki.2096-1413.202325005.[2]王蓓,刘刚,赵孝贵,等. 关于儿童干眼症的风险因素研究[J]. 中国斜视与小儿眼科杂志,2022,30(3):32-35. DOI:10.3969/J.ISSN.1005-328X.2022.03.011.[3]黄馨颖. 干眼症真是"不治之症"吗[J]. 大众健康,2024(8):40-41. DOI:10.3969/j.issn.1002-574X.2024.08.017.[4]乔羽. 眼睛也会"缺水"?带你了解干眼症[J]. 家庭医药,2024(8):51.[5]陈丽萍. 哪些人容易得干眼症[J]. 家庭医药,2024(9):16-17.[6]赵小静. 中西医结合治疗干眼症的现状与展望[J]. 国际眼科杂志,2013,13(2):299-301. DOI:10.3980/j.issn.1672-5123.2013.02.22 .
健康资讯 2025-01-13阅读量2880
病请描述： 脑膜瘤大多属于良性，是“惰性肿瘤”，即这种肿瘤很“懒”，不爱进展、也极少转移。脑膜瘤的病因至今还没有研究清楚，可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成。可能与颅脑外伤，放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。通常认为蛛网膜细胞的分裂速度是很慢的，上诉因素加速了细胞的分裂速度，可能是导致细胞变性的早期重要阶段。 有许多脑膜瘤患者早期没有症状，体检时偶然发现。但若肿瘤位于脑功能区，或短时间内加速生长，就会出现头痛、突眼、视力、嗅觉、听觉障碍及癫痫发作、肢体运动障碍等。 虽然良性脑膜瘤生长慢，病程长，出现早期症状要2~5年，但它长在颅内，总会让我们害怕，因为大脑是我们的精神、语言、感情和行为的指挥中枢，所以必须重视它。那我们应该如何处理它呢？ 如果瘤体小、多次复查变化不明显，甚至出现部分钙化，观察就是很恰当的处理方式。但如果脑膜瘤位于脑功能区，或者复查期间发现它不老实，逐渐增大了，就要及时治疗了。 脑膜瘤的治疗方法目前主要有手术切除、放射治疗等。 1、手术切除： 手术切除脑膜瘤是最有效的治疗手段。随着显微手术技术的发展，使手术的精细程度大大提高，不仅使脑膜瘤切除得更为彻底，同时最大程度地保留了主要的神经和血管，减少了对正常脑组织的损伤，手术的疗效大大提高。 2、放射治疗 良性脑膜瘤全切效果极佳，但因其生长位置，约有17%~50%的脑膜瘤做不到全切，另外还有少数恶性脑膜瘤也无法全切。上述两种情况需在手术切除后放疗。恶性脑膜瘤和血管外皮型脑膜瘤对放疗敏感，效果是肯定的。而一般良性肿瘤的放疗是否有效仍有不同意见。
赵天智 2024-12-27阅读量1878
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量3088
