病请描述: 日前,在颅神经疾病专家王景教授的网上工作站,有患者留言:“我患有三叉神经痛已经五、六年了,发病时间间隔越来越短,一次比一次严重,现在不敢刷牙、洗脸、碰一下嘴唇就像过电一样疼痛难忍,请问这种情况能否手术根治?” 王景教授介绍:对于三叉神经痛,初期治疗以药物为主,如药物治疗无效时,经过严格的术前评估,可通过显微血管减压手术治疗,是唯一针对三叉神经痛的病因进行治疗的方法,该手术能够保留三叉神经的解剖完整,因此三叉神经的功能可以保留。由于微血管减压术具有止痛效果明显、非破坏性、副损伤少、极低的复发率等优点,成为目前国际公认的治疗三叉神经痛最安全、最有效的方法。 三叉神经痛有什么明显特点吗? 1、疼痛发作是短暂的,一般疼痛一次持续几秒钟到几分钟,症状可自行缓解,不发作时跟正常人一样,大多数患者会反复发作。 2、病症发作是有周期性的,每有一段时间发病,其他时间不发作。 3、疼痛发作都是有“扳机点”,只要一不小心触动了某一部位,就能诱发疼痛。这些都是比较典型的特点,当然也有例外,症状严重的常年疼痛。 此病多发于40岁及以上的中老年人,年龄增大,病人血管硬化,容易对神经产生压迫。三叉神经痛在发病初期,疼痛并不是很剧烈,持续时间一般不会太久,发作也不会很频繁,日常生活中注意“扳机点”,一般是不容易发作的,可以得到缓解的,但是大多数也只是暂时缓解,没有祛除病因,所以是不能自愈根治的。 随着时间的推移,缓解期越来越短,而疼痛发作的时间却越来越长。当疼痛不能被触发时,往往已经进展到了难治期。三分之一的患者在夜间出现疼痛。单纯三叉神经第一支(眼支)疼痛不多见。 常规检测内容 1、运动检查 主要检查咀嚼肌群(咬肌、颞肌、翼内肌和翼外肌)的运动情况。因咀嚼肌群均止于下颌骨,在三叉神经运动支支配下,运动颞颌关节,参加咀嚼、言语运动,并在一定程度上参加表情的表达。 2、感觉检查 颜面部的皮肤感觉,主要由三叉神经感觉支分布,三叉神经感觉根粗大,胞体集中在三叉神经半月节内,从半月神经节发出三个大而粗的干:眼支、上颌支和下颌支。 3、颅神经检查 继发性三叉神经痛一般均含有相应分支神经损害的症状表现。 影像学检查 1、磁共振(MRI)检查 可帮助排除颅后窝、小脑脑桥角、海绵窦、Meckel腔等部位肿瘤性或血管性病变所致继发性三叉神经痛。MRTA更能清晰地发现压迫神经的血管及血管性病变,及显示三叉神经与邻近和血管性病变之间的关系。为术前首先检查项目。 2、CT检查 CT可用于排除继发性三叉神经痛:如脑部肿瘤、血管畸形、多发性硬化症等,亦可发现颅底畸形血管等。另外,在CT高精度下精准定位病灶下,对三叉神经痛进行针对性的治疗。
王景 2024-12-23阅读量1490
病请描述:眼睑痉挛是什么?怎么治疗? 眼睑痉挛是一种以眼轮匝肌和眼周其他肌肉过度活跃为特征的运动障碍,是成人局灶性肌张力障碍的一种形式。尽管眼轮匝肌的长期痉挛仍然是眼睑痉挛的临床标志,但眼睑痉挛患者的特征可能是各种类型的眼周肌不自主激活。除了运动特征外,眼睑痉挛患者还可能有非运动表现,包括精神、轻度认知和感觉障碍。眼睑痉挛女性偏多,发病高峰年龄在50到70岁之间,有扩散到邻近身体部位的趋势,以及可能与头部或上肢震颤有关。 根据地理区域,报告的眼睑痉挛患病率在每百万20至133例之间。通常认为眼睑痉挛比喉部或局灶性手部肌张力障碍更常见,而眼睑痉挛和颈部肌张力障碍的国际患病率趋势似乎不一致,据报道,在美国和北欧,颈部肌张力障碍比眼睑痉挛更常见,但在意大利和日本则较少。研究表明女性眼睑痉挛占优势,发病高峰年龄在60岁,更年期可能是老年女性易患眼睑痉挛的一个因素。 临床表现 运动方面:眼睑痉挛不仅以眼轮匝肌不自主痉挛为特征,还以其他运动表现为特征,包括眼睑张开失用和眨眼频率增加等。 1)眼轮匝肌痉挛:眼睑痉挛的特点是眼轮匝肌 (OO) 肌肉的定型、双侧和同步痉挛。 痉挛可能是短暂的或持续的,并可能导致眼睑变窄或闭合,需要注意的任务通常会减少眼睑痉挛的持续时间和频率。 2)眼睑张开失用症:许多眼睑痉挛患者可能有“眼睑张开失用症”(AEO),其特征是暂时不能自愿重新睁眼,而眼轮匝肌没有明显的痉挛,尽管额肌持续收缩。 AEO是由眼轮匝肌的前睑部分的不自主收缩引起的,该肌肉拮抗眼睑重新打开。在眼睑痉挛患者和一些孤立性 AEO 患者中,睑前注射肉毒杆菌毒素对AEO的有益作用强烈表明,这些患者实际上有睑板前睑痉挛。当AEO单独发生时,也可能是提肌收缩失败的结果。 3)眨眼次数增加:眼睑痉挛患者在休息和谈话期间的眨眼率高于健康对照组。眨眼增加可能先于眼轮匝肌痉挛的出现,因此代表了眼睑痉挛的一种形式。 4)其他身体部位的肌张力障碍:与其他局灶性肌张力障碍患者相比,眼睑痉挛患者的肌张力障碍可能更容易扩散到邻近的身体部位(最常见的是下颌和颈部区域)。一项回顾性分析确定肌张力障碍通常在2/3眼睑痉挛患者出现症状后的前5年。 非运动症状 1)感觉症状:眼睑痉挛患者报告的感觉症状包括眼睛灼热感和砂砾感、干眼症和畏光。 在不同的系列中,22%至57%的患者主诉有感觉症状。眼部症状通常在眼睑痉挛发作前数月或数年出现,并且对局部治疗有抵抗力。眼部症状可能属于眼睑痉挛的临床表现,也可能由眼部疾病引起。干眼是一种特别常见的症状,但泪液产生的客观测量通常是正常的。眼科疾病可能会在相当大比例的易感患者中引发特发性眼睑痉挛。这可能是由于重复执行特定任务而导致的感觉症状反射性眨眼增加的结果,类似于特定任务的手肌张力障碍。眼睑痉挛患者对光敏感,眼睑痉挛患者的畏光症状可通过光普变色调节显著减轻,眼睑痉挛患者的畏光可能与丘脑异常过度活跃有关,高达70%的眼睑痉挛患者会发生这种情况。缓解动作的例子包括轻触面部的某些区域或拉动上眼睑或眉毛、戴有色镜片、说话、唱歌或咀嚼/进食等。 2)精神障碍:眼睑痉挛患者可能存在抑郁、强迫、焦虑等精神症状。抑郁症状的研究表明,眼睑痉挛患者的终生抑郁风险高于受疾病影响的健康对照组。抑郁和强迫/强迫症状可能代表眼睑痉挛固有的特征,而与焦虑的关系不太确定,需要进一步评估。 3)睡眠异常:早期对颅肌张力障碍患者的多导睡眠图观察表明,异常肌张力障碍运动在睡眠期间仍然存在,尽管其频率和持续时间可能显着减少。相比之下,至少50%的颅肌张力障碍患者睡眠质量受损,白天过度嗜睡在眼睑痉挛中似乎并不常见。 4)认知功能障碍:一些研究发现眼睑痉挛可能存在在几个特定认知领域的损害,这与明显的痴呆症不一致,但与多领域的轻度认知损害一致。改变的认知测量与运动障碍的严重程度或疾病持续时间无关,因此增加了认知功能改变是特发性眼睑痉挛临床谱的一部分的可能性。 诊断 眼睑痉挛的诊断基于临床依据,因此存在分歧。误诊的最重要原因可能是眼睑痉挛现象学变异性以及存在许多模仿眼睑痉挛的神经和非神经系统疾病。最近制定了基于客观标准的敏感和具体的诊断指南。第一步是确认“刻板、双侧和同步的眼轮匝肌痉挛” ,下一步是识别“感觉诡计”或“增加眨眼”。 该算法在区分眼睑痉挛与其他不自主眼睑闭合疾病(例如眼睑抽搐、面肌痉挛、面部舞蹈症、单纯的眼睑张开失用、频繁眨眼或因肌无力导致的眼睑下垂等)的敏感性为93%和特异性为90%。 病因 原发性眼睑痉挛 遗传因素:虽然主要是散发性疾病,但高达25%的眼睑痉挛患者有1个或多个家庭成员患有肌张力障碍。在一些大家族中检测到与常染色体显性遗传和外显率降低相一致的遗传模式。 环境因素:环境因素可能产生保护作用或有害作用。 三项病例对照研究发现眼睑痉挛与眼前节疾病之间存在显着关联,眼睑痉挛与干眼症之间的关联。两项病例对照研究未能发现眼睑痉挛与先前头部外伤之间的关系。调查吸烟和咖啡的研究显示,咖啡摄入量与眼睑痉挛之间存在负相关(可能是保护性的),而吸烟与眼睑痉挛之间的潜在关联,至少部分地被咖啡迷惑了。 继发性眼睑痉挛 继发性眼睑痉挛远不如特发性眼睑痉挛常见。然而,继发病例对于提供有关疾病起源的线索可能很重要。眼睑痉挛可能继发于多个大脑区域的局灶性病变,包括丘脑、基底神经节、下脑干、小脑、中脑和皮层或可能在PD或迟发性运动障碍患者中发生。最后,继发性眼睑痉挛可能由相关疾病引起。 眼睑无力,例如面瘫和肌无力。PD 和迟发性运动障碍患者出现眼睑痉挛可能表明多巴胺可能在眼睑痉挛的病理生理机制中发挥作用。 眼睑痉挛的治疗 1)肉毒素注射:A型肉毒杆菌神经毒素被认为是治疗眼睑痉挛的一线药物,短暂上睑下垂、视力模糊或复视等副作用相对少见,通常会在几周内自发改善。A 型肉毒杆菌神经毒素治疗眼睑痉挛的长期疗效也有记载。 2)药物治疗:使用常用药物如抗胆碱能药物(如苯海索)、苯二氮卓类药物(如氯硝西泮和劳拉西泮)、巴氯芬和丁苯那嗪,通常只能获得适度的改善,而且有明显副作用。 3)脑深部电刺激治疗(DBS):近年来,DBS已广泛性应用于肌张力障碍,局灶型肌张力障碍包括受眼睑痉挛也已经证明DBS的疗效。大多数患者接受了GPi/STN的双侧DBS,DBS对肌张力障碍的益处通常在几个月内逐渐发展,随访(6-84 个月),所有患者的肌张力障碍严重程度都有显著改善,副作用很少见。
潘宜新 2023-04-23阅读量2114
病请描述:病例信息病史:患者,女,69岁,教师,以“进行性行走困难4年”为主诉就诊。患者4年前出现双下肢行走缓慢,未重视及治疗,症状进行性加重,近1年曾出现数次摔倒,外出需扶行。无肢体僵硬、震颤。无饮水呛咳、吞咽困难。3年前拟诊“帕金森病”,服用“美多芭”,早期感症状有所减轻,近期剂量加至1# Tid,疗效欠佳。情绪稍焦虑,无记忆力下降,睡眠欠佳,大小便正常。既往史:患有患有糖尿病10年,高血压3年,血糖、血压均控制尚可。个人史:无化学物品、农药、重金属等毒物接触史,无吸烟、饮酒嗜好,无特殊药物服药史。 婚育史、家族史:无特殊。体格检查BP:140/80mmHg(卧位) ,140/78mmHg(立位3min);四肢未见震颤,双下肢肌张力轻度增高,左上肢快速轮替动作完成稍差。行走在起步、转身时出现冻结步态,双上肢联带摆臂动作减少。眼球各向运动无受限,双侧指鼻试验准确,四肢肌力5级,四肢腱反射(++),病理征(-)。实验室检查血常规、血生化、甲状腺功能、铜蓝蛋白、风湿免疫等均无明显异常。UPDRSIII评分UPDRSIII总分:15分运动亚组评分:震颤0分,强直2分,运动迟缓4分,中轴8分神经心理检查MMSE28分,MoCA27分,HAMD20分,HAMA15分影像学检查1.头部CT和磁共振未见异常头颅影像(矢状位)2.脑[18F]F-Dopa PET显像 本例患者 正常对照结论:双侧纹状体[18F]F-Dopa摄取值对称性显著下降,以壳核为重。3.脑[18F]FDG PET显像(SPM分析)结论:双侧颞、顶、枕叶葡萄糖代谢轻度降低。诊断分析1.帕金森病支持点: 老年女性,慢性起病,有肢体僵硬、动作迟缓、行走困难症状,早期对左旋多巴治疗有效,PET显像提示双侧纹状体F-Dopa摄取减少。不支持点: 早期起病即出现步态异常,易摔倒,肢体僵硬震颤不严重,步态对左旋多巴疗效欠佳。2016年中国帕金森病诊断标准¹(1)帕金森综合征:必须有运动迟缓和静止性震颤或肌张力增高两者之一(2)支持标准(2项以上):明确有益的多巴胺能药物治疗效果明确存在左旋多巴诱导的异动症明确的肢体静止性震颤存在至少一个特异性大于80%的阳性鉴别诊断指标。绝对排除标准¹明确的小脑症状:包括小脑性步态、肢体共济失调和动眼障碍(持续性眼球震颤、眼球颤动、过度眼球跳动)核上性下视共视障碍或颤动发病5年内出现额颞痴呆或原发性进行性失语(不包括其它痴呆)病程三年后仍仅局限于双下肢PD症状多巴胺受体拮抗剂导致剂量和时间依赖的帕金森综合症中重度PD病人对高剂量左旋多巴治疗仍无疗效明显皮层感觉障碍(如:肢体失用、进行性失用)分子影像检查显示纹状体多巴胺神经元突触前未稍数量正常有证据显示PD表现是由其他病因所致,或运动障碍病专家经过评估认为可能有其它疾病引起的PDS警示征象(Red Flags)¹在发病5年内出现快速进展的步态障碍,且需要规律使用轮椅发病5年内病情无进展发病5年内出现明显球麻痹(如:构音障碍、吞咽障碍)发病5年内出现吸气性呼吸障碍,如吸气喘鸣发病5年内出现严重植物神经障碍,并排除其它原因发病3年内频繁出现跌倒(>1年)(不包括晕厥、癫痫)发病10年内出现不对称性手、脚挛缩 发病5年后仍缺乏常见非运动症状(如:睡眠障碍、白天过度睡眠、RBD、植物神经症状、体位性低血压、精神症状) 存在明显锥体系损害症状双侧对称性发病或检查时双侧运动症状对称结论:不符合临床确诊PD的诊断标准支持标准(1条)绝对排除标准(1条)警示征象(2条)FDG PET不符合PDRP诊断标准 本例患者 PD患者2.进行性核上性麻痹支持点: 老年女性,慢性起病,早期表现行走困难症状,易跌倒,对左旋多巴治疗疗效欠佳。PET提示双侧纹状体F-Dopa对称性摄取减少。不支持点: 无垂直眼球活动受限,无肢体后仰姿势,FDG PET显像不支持典型PSP特点(额叶内侧和中脑代谢减低)。结论:基本可排除。FDG PET不符合PSP特点 本例患者 PSP患者FDG PET显像和病理学特点3.路易体痴呆支持点: 有帕金森症候群,PET提示枕叶代谢减低及多巴胺能功能受损。不支持点: 病程4年仍无视幻觉、波动性智能减退。结论:基本可排除。2015年路易体痴呆中国专家共识²4.多系统萎缩:无小脑及植物神经受损症状。5.脑血管病:头颅影像不支持。6.原发性冻结步态原发性进行性冻结步态(Primary progressive freezing gait,PPFG):为一组十分罕见神经退变性综合征,为一组多病因和病理发病机制异质性的疾病谱。2006年Factor等3对9例原发性进行性冻结步态的患者随访6~16年,其中2例尸体解剖分别诊断为苍白球黑质丘脑下核变性(PNDL)和路易体痴呆,其余分别诊断进行性核上性眼肌麻痹和皮质基底节变性。临床特点³:病初3年内以FOG为主要表现除震颤和运动迟缓外,肌张力增高不明显对左旋多巴疗效欠佳,对MAO-B抑制剂、利他林、多奈哌齐可能有效最终结论诊断:帕金森病(PIGD型) 原发性冻结步态FOG的发病机制假说41.中枢系统驱动和自动化运动能力出现问题:受损部位在基底节区掌控自发运动的区域(supplementary motor area loop for self-initiated movement)。 2.姿势步态耦合的异常:辅助运动区+运动皮质协调耦合异常,部位在脑桥延髓网状系统。3.前额叶功能受损:执行功能下降。4.感知觉的失灵:处理导航的视觉过程中可能存在问题。5.步态模式的异常产生:脊髓的步态中枢异常输出造成。FOG影像学改变51.中脑运动区:中脑运动区存在结构(灰质萎缩)与功能性改变。这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿,进而触发冻结步态。2.额顶叶皮质:患者额顶叶的皮质萎缩、血液灌注减少。这种改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相符。3.脑桥脚核(PPN):脑桥脚核的改变包括体积的缩小、代谢的改变、内部纤维增多等。脑桥脚核在冻结步态的发生中起到关键性的作用。4.其他脑区:在严重的FOG患者中,还存在楔叶、楔前叶、舌回、后扣带回皮质的萎缩;枕颞部视觉通路区域的活动减弱。脑网络结构分析fMRI相关文献报道PD-FOG患者存在双侧颞、顶、枕叶脑网络功能受损6。FOG治疗措施FOG对多巴胺反应复杂,大致可分为三类7:① Dopamine-responsive FOG:服用左旋多巴后可以缓解发作② Dopamine-resistant FOG:左旋多巴可以缓解PD其他症状,但对FOG无效③ Dopamine-induced FOG:在关期没有FOG,但服用左旋多巴后出现FOG发作PD步态障碍2020年《中国帕金森病治疗指南》推荐8雷沙吉兰治疗冻结步态相关疾病的疗效据相关文献报道,雷沙吉兰对原发性冻结步态和帕金森病冻结步态均有显著疗效9-10。对 PRESTO和LARGO 两项临床研究进行事后分析研究11提示,与单纯使用复方左旋多巴对比,添加使用雷沙吉兰,不仅可以进一步改善PD患者运动迟缓症状,而且可以显著改善姿势稳定性和步态等中轴症状。该患者治疗方案调整前美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD(晚)金刚烷胺 0.1 Qd(早)草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd调整后美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD(晚)雷沙吉兰 1mg qd金刚烷胺 0.1 Bid(早午)草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd通过2周药物调整,结合步态康复训练治疗,患者症状显著改善,UPDRSIII总分:8分其中震颤0分,强直2分,运动迟缓3分,中轴3分小 结帕金森病步态障碍随病程逐渐进展,机制复杂,指南推荐MAO-BI(雷沙吉兰)用于PD步态障碍的治疗。原发性进行性冻结步态(PPFG)是一组FOG相关的多病因和病理发病机制异质性的疾病谱,长期跟踪随访有利于疾病的确诊MAO-BI、康复治疗等可能改善PD和PPFG等疾病的步态障碍。参考文献1.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业.中国帕金森病的诊断标准(2016版)[J].中华神经科杂志,2016,49(4):268-271.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002.2.中国微循环学会神经变性病专业委员会.路易体痴呆诊治中国专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(4):339-344.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.04.001.3.Factor, Stewart A et al. “Primary progressive freezing gait: a syndrome with many causes.” Neurology vol. 66,3 (2006): 411-4. doi:10.1212/01.wnl.0000196469.52995.ab4.Nutt, John G et al. “Freezing of gait: moving forward on a mysterious clinical phenomenon.” The Lancet. Neurology vol. 10,8 (2011): 734-44. doi:10.1016/S1474-4422(11)70143-05.王鑫惠,白岩,魏巍,申雨,王梅云.多模态影像技术在帕金森病冻结步态中的研究进展[J].磁共振成像,2021,12(8):81-84.DOI:10.12015/issn.1674-8034.2021.08.017.6.Tessitore, Alessandro et al. “Resting-state brain connectivity in patients with Parkinson's disease and freezing of gait.” Parkinsonism & related disorders vol. 18,6 (2012): 781-7. doi:10.1016/j.parkreldis.2012.03.0187.Nonnekes, Jorik et al. “Freezing of gait: a practical approach to management.” The Lancet. Neurology vol. 14,7 (2015): 768-78. doi:10.1016/S1474-4422(15)00041-18.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组.中国帕金森病治疗指南(第四版)[J].中华神经科杂志,2020,53(12):973-986.DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20200331-00233.9.Coria, Francisco, and María del Puig Cozar-Santiago. “Rasagiline improves freezing in a patient with primary progressive freezing gait.” Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society vol. 23,3 (2008): 449-51. doi:10.1002/mds.2186810.Rahimi, Fariborz et al. “Patterns and predictors of freezing of gait improvement following rasagiline therapy: A pilot study.” Clinical neurology and neurosurgery vol. 150 (2016): 117-124. doi:10.1016/j.clineuro.2016.08.02511.Elmer, Lawrence W. “Rasagiline adjunct therapy in patients with Parkinson's disease: post hoc analyses of the PRESTO and LARGO trials.” Parkinsonism & related disorders vol. 19,11 (2013): 930-6. doi:10.1016/j.parkreldis.2013.06.001
微医药 2022-08-09阅读量1.1万
病请描述:1.什么是脑出血(脑溢血)? 脑出血,即老百姓所说的“脑溢血”,为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上,有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病,此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一,可在短时间内出现极为严重的症状,甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动,造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村,每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方,男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类,不同部位决定病人不同症状,也影响着病人预后。(1)基底节区出血:基底节区是最常见的脑出血部位,豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为:壳核出血,丘脑出血,尾状核头出血等。 ①壳核出血:基底节区的壳核是较为常见的出血部位,约占50%~60%,主要有豆纹动脉外侧在破裂引起,出血后可突破至内囊,临床表现与血肿的部位和血肿量有关,中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫,还可有双眼向病灶一侧凝视,偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环,压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响,甚至出现短时间内死亡,出血量小时仅表现为肢体症状,临床上较为多见。 ②丘脑出血:相对壳核出血发生率较低,主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致,丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等,可出现精神障碍,临床上常见的有情绪低落、淡漠等,还可出现痴呆、记忆力下降等症状,出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室,丘脑出血症状容易反复,还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血:较为少见,出血量常不大,多破入脑室,出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等,一般不出现典型的肢体偏瘫症状,临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 (2)脑叶出血:发生率较少,约占脑出血的5%~10%,一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见,血肿常见于一个脑叶内,有时也会累计两个闹叶,临床上以顶叶最为常见,因为出血位置较为表浅,血肿一般较大,根据不同的部位以及出血量,临床表现较为多见复杂,可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 (3)脑桥出血:脑桥出血约占脑出血的10%,脑桥是较为重要的生命中枢,这种类型的出血病情相当危重,大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状,还可出现急性应激性溃疡,出现中枢性顽固高热等,多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭,常在发病后48小时内死亡,脑桥出血因极为凶险,治疗率及治愈率均较低,是属于一种危重的脑出血。 (4)小脑出血:小脑位于后颅窝,出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右,发病后可出现小脑功能受损表现:眩晕、共济失调,患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛,一般不会出现肢体偏瘫症状,小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部(双侧小脑半球中央部位)出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环,短时间内出现急性脑积水,必要时需要手术治疗。 (5)脑室出血:原发性脑室出血较为少见,多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显,如突发头痛、呕吐、颈强直等,大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症(会引起全身哪些问题)? 脑出血的并发症较多,人脑是生命的总司令部,脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行,脑出血并发症常常为多发的,全身各个器官都可以成为并发症发生的器官,所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗,常见并发症主要有以下几条: (1)肺部感染:肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症,脑出血患者多伴有活动障碍,而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因,脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染,脑出血后3~5天内,昏迷患者常合并肺部感染,表现为多痰、呼吸受损,需要引起重视,必要时需要行气管切开手术。 (2)上消化道出血:又称应激性溃疡,是脑血管病的严重并发症之一,脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多,分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩,胃肠功能下降,胃肠对细菌屏障减弱,局部供血不足,可出现消化道的广泛出血,甚至出现致命性失血导致休克,是严重的并发症。 (3)褥疮:脑出血患者长期卧床,不能进行自主的身体姿势变更,是躯体长期不变动身体姿势,导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧,局部出现溃烂,褥疮形成,且经久不愈,是脑出血患者护理的一大难题。 此外,脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能,必要时需要采取一定的措施。(4)深静脉血栓:长期卧床会引发深静脉血栓,深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结,阻塞静脉管腔,导致静脉回流障碍,如未予及时治疗,将造成程度不一的慢性深静脉功能不全,影响生活和工作能力,甚至致残—全身主干静脉均可发病,尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么?如何预防?(1)控制血压 : 脑出血最常见的原因就是高血压,控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性,在医生的指导下合理应用并调整降血压药物,定期进行血压监测,血压不能过高或者过低,既可避免血压波动对血管壁的损害,又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等,可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅:高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久,精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3)注意生活规律:养成良好的生活习惯,如按时作息,保证足够的睡眠和休息时间(有午睡习惯者尤应坚持),文体活动(特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等)力求适度和适量,保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 (4)注意饮食安全,改变不良生活习惯:因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻,应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟,同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料,但应多次少量地适量地饮水。 (5)注意身边的症状警告:脑出血的发病虽多较突然,但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人,一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性;突发头晕或原有头晕明显加重;突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活;或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清;或突发血压持续升高不降等症状时,应尽快就医和采取正确的防治措施,以确保安全。 (6) 每年定期体检,经常看医生,交一两位医生朋友,相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万