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舌震颤病因

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口下颌肌张力障碍的诊断及治疗

病请描述:口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍,表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状(包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位,或下颌颤抖),或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病,这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗,重要的是不要错过肌张力障碍的诊断,因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间,女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道,患病率为 6.9/100 000,发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估,这可能部分是因为临床医生的知识有限,通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么? 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”,没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的,可能是遗传的(已知的遗传起源)或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病(如帕金森病和多系统萎缩)、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病(如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化),以及药物,尤其是抗精神病药物。人们认为,大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程,主要表现在三个方面:感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性,这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病,因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位,以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳,并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前,可能有间歇性、不自主运动的病史,这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征,在病史上询问它们是有用的(特别是“什么使它变得更糟?”和“什么使它变得更好?”)。 不自主运动往往会使OMD变得更糟:这些可能是下颌肌肉组织的局部(例如,说话时下颌震颤)或身体远端部位(例如,下颌仅在行走时才会偏斜)。有时症状是特定于任务的,仅在某些活动中出现,例如,仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是,在某些人中,诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状;这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要,因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加,即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题(“特定于任务”),或者可能会在其他活动中表现出来,例如,说话时缩回嘴唇,或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中,下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的(在同一方向上)。它们通常是“扭曲的”,并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤,或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”,这被视为下巴的不自主打开或关闭,或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉,可按以下一种或多种模式分类:咬合(闭合)、张开、偏斜或下巴偏斜,或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累,触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的(仅发生在某些位置)或连续的,有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动,则可能会看到额外的“溢出”运动,为了减轻这些运动,应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现,可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的,与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍(颈肌张力障碍)、眼睑(眼睑痉挛)、上面部肌肉或喉部(痉挛性发音障碍)有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时,称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的,例如,一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的,因为他们可能不是自愿的,但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的,因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病(如磨牙症或自发性髁脱位)、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化,这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物:目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而,抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法:物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑,从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射:BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法,它是一种有效的神经毒素,可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放,从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导,BoNT注射可以留下更好的效果,这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同,预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性,一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道,BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激(DBS):深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法,已经广泛应用与治疗肌张力障碍,对于对药物治疗反应不佳的OMD,可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状,提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动,导致姿势异常,有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩,随着自主动作而恶化,应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累,触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。

潘宜新 2023-04-24阅读量4533

【病例分享】雷沙吉兰在冻结步...

病请描述:病例信息病史:患者,女,69岁,教师,以“进行性行走困难4年”为主诉就诊。患者4年前出现双下肢行走缓慢,未重视及治疗,症状进行性加重,近1年曾出现数次摔倒,外出需扶行。无肢体僵硬、震颤。无饮水呛咳、吞咽困难。3年前拟诊“帕金森病”,服用“美多芭”,早期感症状有所减轻,近期剂量加至1# Tid,疗效欠佳。情绪稍焦虑,无记忆力下降,睡眠欠佳,大小便正常。既往史:患有患有糖尿病10年,高血压3年,血糖、血压均控制尚可。个人史:无化学物品、农药、重金属等毒物接触史,无吸烟、饮酒嗜好,无特殊药物服药史。 婚育史、家族史:无特殊。体格检查BP:140/80mmHg(卧位) ,140/78mmHg(立位3min);四肢未见震颤,双下肢肌张力轻度增高,左上肢快速轮替动作完成稍差。行走在起步、转身时出现冻结步态,双上肢联带摆臂动作减少。眼球各向运动无受限,双侧指鼻试验准确,四肢肌力5级,四肢腱反射(++),病理征(-)。实验室检查血常规、血生化、甲状腺功能、铜蓝蛋白、风湿免疫等均无明显异常。UPDRSIII评分UPDRSIII总分:15分运动亚组评分:震颤0分,强直2分,运动迟缓4分,中轴8分神经心理检查MMSE28分,MoCA27分,HAMD20分,HAMA15分影像学检查1.头部CT和磁共振未见异常头颅影像(矢状位)2.脑[18F]F-Dopa PET显像                          本例患者                                                            正常对照结论:双侧纹状体[18F]F-Dopa摄取值对称性显著下降,以壳核为重。3.脑[18F]FDG PET显像(SPM分析)结论:双侧颞、顶、枕叶葡萄糖代谢轻度降低。诊断分析1.帕金森病支持点:  老年女性,慢性起病,有肢体僵硬、动作迟缓、行走困难症状,早期对左旋多巴治疗有效,PET显像提示双侧纹状体F-Dopa摄取减少。不支持点:  早期起病即出现步态异常,易摔倒,肢体僵硬震颤不严重,步态对左旋多巴疗效欠佳。2016年中国帕金森病诊断标准¹(1)帕金森综合征:必须有运动迟缓和静止性震颤或肌张力增高两者之一(2)支持标准(2项以上):明确有益的多巴胺能药物治疗效果明确存在左旋多巴诱导的异动症明确的肢体静止性震颤存在至少一个特异性大于80%的阳性鉴别诊断指标。绝对排除标准¹明确的小脑症状:包括小脑性步态、肢体共济失调和动眼障碍(持续性眼球震颤、眼球颤动、过度眼球跳动)核上性下视共视障碍或颤动发病5年内出现额颞痴呆或原发性进行性失语(不包括其它痴呆)病程三年后仍仅局限于双下肢PD症状多巴胺受体拮抗剂导致剂量和时间依赖的帕金森综合症中重度PD病人对高剂量左旋多巴治疗仍无疗效明显皮层感觉障碍(如:肢体失用、进行性失用)分子影像检查显示纹状体多巴胺神经元突触前未稍数量正常有证据显示PD表现是由其他病因所致,或运动障碍病专家经过评估认为可能有其它疾病引起的PDS警示征象(Red Flags)¹在发病5年内出现快速进展的步态障碍,且需要规律使用轮椅发病5年内病情无进展发病5年内出现明显球麻痹(如:构音障碍、吞咽障碍)发病5年内出现吸气性呼吸障碍,如吸气喘鸣发病5年内出现严重植物神经障碍,并排除其它原因发病3年内频繁出现跌倒(>1年)(不包括晕厥、癫痫)发病10年内出现不对称性手、脚挛缩 发病5年后仍缺乏常见非运动症状(如:睡眠障碍、白天过度睡眠、RBD、植物神经症状、体位性低血压、精神症状) 存在明显锥体系损害症状双侧对称性发病或检查时双侧运动症状对称结论:不符合临床确诊PD的诊断标准支持标准(1条)绝对排除标准(1条)警示征象(2条)FDG PET不符合PDRP诊断标准                                                                                  本例患者                                                           PD患者2.进行性核上性麻痹支持点:  老年女性,慢性起病,早期表现行走困难症状,易跌倒,对左旋多巴治疗疗效欠佳。PET提示双侧纹状体F-Dopa对称性摄取减少。不支持点:  无垂直眼球活动受限,无肢体后仰姿势,FDG PET显像不支持典型PSP特点(额叶内侧和中脑代谢减低)。结论:基本可排除。FDG PET不符合PSP特点                                                                        本例患者                                                                       PSP患者FDG PET显像和病理学特点3.路易体痴呆支持点:  有帕金森症候群,PET提示枕叶代谢减低及多巴胺能功能受损。不支持点:  病程4年仍无视幻觉、波动性智能减退。结论:基本可排除。2015年路易体痴呆中国专家共识²4.多系统萎缩:无小脑及植物神经受损症状。5.脑血管病:头颅影像不支持。6.原发性冻结步态原发性进行性冻结步态(Primary progressive freezing gait,PPFG):为一组十分罕见神经退变性综合征,为一组多病因和病理发病机制异质性的疾病谱。2006年Factor等3对9例原发性进行性冻结步态的患者随访6~16年,其中2例尸体解剖分别诊断为苍白球黑质丘脑下核变性(PNDL)和路易体痴呆,其余分别诊断进行性核上性眼肌麻痹和皮质基底节变性。临床特点³:病初3年内以FOG为主要表现除震颤和运动迟缓外,肌张力增高不明显对左旋多巴疗效欠佳,对MAO-B抑制剂、利他林、多奈哌齐可能有效最终结论诊断:帕金森病(PIGD型)         原发性冻结步态FOG的发病机制假说41.中枢系统驱动和自动化运动能力出现问题:受损部位在基底节区掌控自发运动的区域(supplementary motor area loop for self-initiated movement)。 2.姿势步态耦合的异常:辅助运动区+运动皮质协调耦合异常,部位在脑桥延髓网状系统。3.前额叶功能受损:执行功能下降。4.感知觉的失灵:处理导航的视觉过程中可能存在问题。5.步态模式的异常产生:脊髓的步态中枢异常输出造成。FOG影像学改变51.中脑运动区:中脑运动区存在结构(灰质萎缩)与功能性改变。这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿,进而触发冻结步态。2.额顶叶皮质:患者额顶叶的皮质萎缩、血液灌注减少。这种改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相符。3.脑桥脚核(PPN):脑桥脚核的改变包括体积的缩小、代谢的改变、内部纤维增多等。脑桥脚核在冻结步态的发生中起到关键性的作用。4.其他脑区:在严重的FOG患者中,还存在楔叶、楔前叶、舌回、后扣带回皮质的萎缩;枕颞部视觉通路区域的活动减弱。脑网络结构分析fMRI相关文献报道PD-FOG患者存在双侧颞、顶、枕叶脑网络功能受损6。FOG治疗措施FOG对多巴胺反应复杂,大致可分为三类7:① Dopamine-responsive FOG:服用左旋多巴后可以缓解发作② Dopamine-resistant FOG:左旋多巴可以缓解PD其他症状,但对FOG无效③ Dopamine-induced FOG:在关期没有FOG,但服用左旋多巴后出现FOG发作PD步态障碍2020年《中国帕金森病治疗指南》推荐8雷沙吉兰治疗冻结步态相关疾病的疗效据相关文献报道,雷沙吉兰对原发性冻结步态和帕金森病冻结步态均有显著疗效9-10。对 PRESTO和LARGO 两项临床研究进行事后分析研究11提示,与单纯使用复方左旋多巴对比,添加使用雷沙吉兰,不仅可以进一步改善PD患者运动迟缓症状,而且可以显著改善姿势稳定性和步态等中轴症状。该患者治疗方案调整前美多芭    0.125  Tid泰舒达    50mg QD(晚)金刚烷胺  0.1 Qd(早)草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd调整后美多芭    0.125  Tid泰舒达    50mg QD(晚)雷沙吉兰 1mg qd金刚烷胺  0.1 Bid(早午)草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd通过2周药物调整,结合步态康复训练治疗,患者症状显著改善,UPDRSIII总分:8分其中震颤0分,强直2分,运动迟缓3分,中轴3分小   结帕金森病步态障碍随病程逐渐进展,机制复杂,指南推荐MAO-BI(雷沙吉兰)用于PD步态障碍的治疗。原发性进行性冻结步态(PPFG)是一组FOG相关的多病因和病理发病机制异质性的疾病谱,长期跟踪随访有利于疾病的确诊MAO-BI、康复治疗等可能改善PD和PPFG等疾病的步态障碍。参考文献1.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业.中国帕金森病的诊断标准(2016版)[J].中华神经科杂志,2016,49(4):268-271.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002.2.中国微循环学会神经变性病专业委员会.路易体痴呆诊治中国专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(4):339-344.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.04.001.3.Factor, Stewart A et al. “Primary progressive freezing gait: a syndrome with many causes.” Neurology vol. 66,3 (2006): 411-4. doi:10.1212/01.wnl.0000196469.52995.ab4.Nutt, John G et al. “Freezing of gait: moving forward on a mysterious clinical phenomenon.” The Lancet. 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微医药 2022-08-09阅读量1.1万

传统医学对小儿抽动症的认知

病请描述:自从上周在微博发布了一个有关小儿抽动症的医案,最近收到了一些年轻妈妈的私信咨询。事情是这样的,国庆节前一位老患者带着小孙子来门诊看过敏性鼻炎,一直吸扭鼻子并且嗓子发出“吭吭”声,还伴有眨眼睛,从进门到结束没停过。外婆焦虑地说这样子已经1个多月了,看了很多医院,拿出一大堆药,有止咳药、化痰药、抗过敏药、鼻喷激素,甚至头孢、阿奇霉素,还有口服很多维生素、钙、锌都无济于事,很是发愁。每次都是开学的时候发病,睡觉前吭吭声特别明显,睡着后就消失了。追问发病原因,这位外婆说小家伙在附近国际学校上小学,小朋友机灵活泼,父母对孩子学业要求高,周末都在课外辅导班学习,有网课也有现场上课,几乎没有业余时间,平时睡觉不踏实,翻来覆去,查体舌质红,苔腻,典型的心肝火旺,给于清肝泻火,息风止痉。二诊,家属代诊,症状明显好转,第三次复诊,症状就基本消失了。孩子奶奶直夸中医真很神奇。 生活中有这样一些孩子,他们会有不自主眨眼睛,吸鼻子,清嗓子,耸肩等小动作,最初有些家长并不在意,认为只是孩子不良的行为习惯,不停地纠正孩子的行为,更有甚者大声呵斥并打骂孩子以让其改正,却不知这样反而更加重孩子的心理负担,最后形成恶性循环,孩子的大动作越来越多。经过了解,孩子出现这样的情况,可能是得了小儿抽动症。 什么是抽动症呢?抽动症是一种儿童时起病,原因未明的神经精神性疾病。主要表现为身体某部分肌肉或肌群突然、快速、不自主、反复收缩运动或不自主发声,症状此起彼伏,间歇性反复发作,少数可持续到成年。发作时一般先从面、颈部开始,逐渐向下蔓延。眨眼、斜视、撅嘴、摇头、耸肩、缩颈、伸臂、做出咳嗽声、清嗓声、鼓肚子等是常见表现。此病临床表现错综复杂,很多医生和家长可能会误诊为其它疾病,如结膜炎、过敏性鼻炎、慢性咽炎等,很多家长认为是孩子的坏毛病。如果家长发现孩子反复出现某一个动作,紧张时加重,或者家长老师批评时可以稍加控制,注意力转移后可以减轻,入睡后症状消失。动作此起彼伏,反复发作。或伴异常的发声,或者结巴、重复别人或者自己语言,排除其他疾病后,都要考虑。 有些家长私信我,也提到一开始他们并不大相信中医的治疗,但是西医治疗方法实在有限,西药比如硫必利、可乐定贴剂、氯硝安定都是一些抑制神经的药物,真的不敢轻易使用。事实上我们也不能否认,尤其是在一些不够规范的地方,可能会给孩子用一些麻痹神经的药物,这也是一部分家长所担心的,毕竟小儿抽动症,西医上没有一个明确的病因解释,但在中医经典上其实有根可循的。 中医治疗小儿抽动症有独特的优势,中医治病与西医不同,西医采取的是对抗疗法,就像高血压、糖尿病等采取压制、对抗的办法一样,控制抽动症状用的是抗精神病类的药物,但是治标不治本。而中医是全身调理,可以调理体质,使孩子达到阴阳平衡。孩子服用中药后,家长普遍反映孩子脾气好了,性格活泼,体质增强了,也很少感冒了。而且中药也都为天然的植物或矿物,毒副作用比较小。除了药物以外,中医还有一些特殊疗法,配合治疗效果更好,比如推拿、针灸、耳穴压豆、穴位埋线等,这些治疗没有任何毒副作用。 为什么近些年患抽动症的小患者越来越多,呈现高发趋势?为何城市里的孩子居多?先来了解下小儿的生理病理特点:小儿时期处在不断生长发育过程中,在形体结构,脏腑功能,生理病理,发病和恢复等方面都有明显的特点,与成人有所不同。其生理特点主要表现为脏腑娇嫩,形气未充,生机蓬勃,发育迅速。病理上又表现为发病容易,传变迅速,脏气清灵,易趋康复等特点。 1. 脏腑娇嫩,形气未充:小儿“稚阴未充,稚阳为长”,按照中医理论,阴为人体“精”“血”“津”“液”等具体物质性的东西。阳是指身体内各个生理功能的活动。小儿无论在物质基础和生理功能方面,都是稚嫩和不完善的,形与气相对不足,尤以“肺”、“脾”、“肾”三脏更为突出。 2.发病容易,传变迅速:小儿身体机能脆弱,抵抗疾病能力差,寒暖不能自调,饮食不知自节。一旦护理失宜,较成人更易发病。比如本来肠胃功能不足,若再加上饮食失调,就会出现呕吐,腹泻等症状,紧接着又易感受风寒出现咳嗽,哮喘 ,发热等并发症。 3.“肝常有余,脾常不足”:小儿为纯阳之体,神气怯弱,常易发生高热,惊风,神昏,抽搐,便是我们所说热引肝风内动的病理特点。小儿脾胃虚弱,大家都能理解,下面重点谈谈“肝脏”与小儿抽动证的关系。《病机十九条》“诸风掉眩,皆属于肝”,说的是什么呢?“掉”是指肢体震颤动摇,“眩”是指头目昏花。说的是肢体抽动,头晕都与肝脏有密切关系。肝脏又和肾脏,脾脏有直接的关系,我们说“肝肾同源””肾主水,肝主木,在五行相生相克中肝木需要肾水的滋养,人体的每个脏器要达到阴阳平衡,保持整个机体的健康。朱丹溪提出人体“阳常有余,阴常不足”,而小儿体质本是稚阴稚阳,最易损耗,加上后天喂养失当,比如现在孩子常吃肉食。大家都有一个认知,多吃牛肉,海鲜高蛋白类食物孩子体质好,吃的过多又加滋食其他肥甘厚腻,日久化热生火,伤及体阴。另外一个很重要的原因,孩子的时间排得满满的,各种补习班轮番上,作业做到很晚甚至十点钟以后睡觉的比比皆是。晚睡伤肾伤阴,实在是让人心疼。如果仔细观察,很多孩子下眼睑肉肉的,红红的,眼周明显的黑眼圈出来,这些都是脾肾阴虚的外在表现。另外孩子伸出舌头,舌尖红,甚至有草莓样红点,又表现出心火旺的症候,多是虚火上炎,虚实夹杂等表现。 4.“久视伤肝,伤血”,临床上遇到一些近视的小患者,我会加一两味养肝柔肝的药,都取得不错的效果。人体其实是一张全息图,牵一发而动全身,一个部位的疾病便能反应出身体其他部位出现的问题,便是“见一知著”。比如平时我们看书看的时间长了,双眼就会干涩模糊。“肝又主筋,开窍于目”,肝脏是人体最重要的造血生血和藏血的器官,眼睛的正常功能主要依赖肝血的滋养,如果长期用眼过度,就会耗伤肝血。肝血属阴 ,肝血不足又会导致肝木不能得到滋养,筋脉失养,从而出现,眨眼,鼻子抽动,清嗓,肢体抽动等症状。 5.孩子学业繁重,睡眠不足,熬夜伤及肝肾,肝肾阴虚内耗,加上外在家长们在孩子学习上的攀比心理,焦虑情绪,进一步对孩子进行压迫,孩子缺少玩伴,没有地方倾诉,也不允许反抗,孩子情绪得不到流动,肝气郁结,郁久化热生风,如此循环。这也是为什么城市里的孩子近年来抽动症会逐渐增加的原因。农村的孩子,走出校园,天大地大,视野宽阔,情绪得到舒展,即没有那么多作业,也少有家长在学习上过多的逼迫。加上农村土地多,孩子接地气,脾土收到补养,后天气血生化之源保持畅通,体质自然就相对好一些。 抽动证,不是孩子习惯不好,而是各种原因导致孩子阴血消耗太过,筋脉失去濡养,自身机体求救的一个信号。孩子是需要被理解的,孩子是需要被尊重的,孩子更是需要被看见的,看见即是爱。 另外我们会发现,此病一年四季都有发生,但是春天最为多见。中医把宇宙间的万事万物,根据特征分成木、火、土、金、水五大类,也就是五行。春天属木,在五脏中对应的是肝;春天是肝气最旺的季节,每到春天,易出现肝风内动,扰动心神而发病。我们临床也观察到每到三四月份,新发病的病人特别多。 抽动症容易反复发作,该如何去调理患了抽动症的孩子呢? 首先帮助孩子正确认识本病,知道抽动症状的表现就象躯体感冒发烧一样是一种疾病,并不是坏毛病,家长要对孩子的抽动“视而不见”,不要提醒,不要对孩子说他这样是有病,如有必要和老师经常沟通,要增强克服疾病的信心,消除自卑感。 其次要合理安排患儿日常生活学习,劳逸结合,不要让孩子熬夜,保证充足的睡眠,适量户外活动,多接触大自然,少看或少玩过于刺激的电视、游戏,少接触电子产品。 营造轻松和谐的家庭气氛,让孩子放松紧张的心理,要尽量减少对孩子唠叨和训斥,要多鼓励,尽可能不要干扰孩子做他喜欢做的事情,给孩子营造一个宽松的生活学习环境。俗话说,欲速则不达,家长不要有断根的急迫要求,不要给孩子过多的关注,以防给孩子造成思想压力。 当孩子抽动发作明显时,不要强制其控制,可让孩子帮你做些轻松些的事,通过肢体有目的的活动而减轻和缓解抽动症状。比如打乒乓球、跳绳都是很好的使身体保持平衡的运动。特别注意预防感冒,现在发现很多孩子感冒发热以后会诱发或者加重本病。 饮食要注意少食肥甘厚腻如肉类、油炸类,少食海鲜、牛羊肉这些。因这些蕴而化痰生热,痰热扰神,就会病情更难控制。多食用百合莲子粥、茯苓山药粥等补肾脾、安心神、助运化、祛痰湿的药食同源类中药。

刘宝君 2020-11-08阅读量1.3万

关爱嗓音健康-嗓音疾病病因、...

病请描述:嗓音是人类声音的总称,包括讲话、歌声、笑声等,健康的嗓音优雅动听,一旦嗓音出了问题,常常会出现声音嘶哑、说话费力、发音疲劳等。出现嗓音问题,多数与不良讲话习惯有关,如大喊大叫不、大发脾气、讲话太多等不科学发声,很容易损伤声带,导致声带充血肿胀、长声带小结声带息肉等。烟酒过度、环境污染也会损害声带,引起声带发炎、声带白斑甚至喉癌等。只有保持良好的科学的用嗓习惯,才能保证健康嗓音。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛     复旦大学附属眼耳鼻喉医咽喉科咽喉科,是国内最大的嗓音疾病诊治中心之一,拥有国际一流嗓音评估检查设备和最先进的手术治疗设备。嗓音疾病设有特需门诊、专家门诊和专科门诊,嗓音疾病治疗设有行为学治疗和手术治疗,嗓音疾病的行为学治疗包括功能性失声,男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳等。嗓音疾病的手术治疗:包括声带良恶性病变(声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟和早期喉癌等)的显微喉镜下手术治疗;声带粘连的预防和治疗,声带麻痹的声带注射、声门扩大和甲状软骨成型等手术治疗。嗓音疾病原因  发声是多器官的综合作用,声带振动产生的声音通过鼻腔、鼻窦、口腔和胸腔的共鸣作用,再通过唇、舌、颊、腭等的共同调节作用,才能形成美妙的嗓音。所以,声带是嗓音的核心结构,嗓音异常的根源主要在于声带,如果声带发炎、长肿物或声带运动障碍,就会出现声门关闭不全,造成嗓音障碍,包括声音嘶哑(轻者发音粗糙,音质欠圆润,重者发音沙哑,甚至完全失声)、 发音时气喘、微弱、疲倦、费力、音调改变(如声音低沉,或者音调过高)、音量减小、发音中断(无力伴气息音)等。常见的嗓音疾病原因包括:一.喉炎性疾病:常见的有急、慢性喉炎,一些特异性感染如喉结核、喉梅毒等。1、急性喉炎。劳累、受凉或烟酒过度,可引起喉部急性发炎,轻者音调降低、声音粗糙,发音费力,重者可失音。此病多发于冬、春、秋季节,儿童急性喉炎症状较重,因为小儿喉头组织疏松,一旦发生水肿,很容易堵塞声门,引起呼吸困难。这时小儿除有发烧、声音嘶哑外,还有犬叫样咳嗽;严重者吸气费力,夜间憋醒,甚至有生命危险,应及时到医院治疗。成人急性喉炎一般无呼吸困难现象,声音嘶哑是主要症状。急性喉炎通过适当药物治疗及休息、少说话,可在短期内恢复正常。2.慢性喉炎。多见于长期烟酒过度、过度劳累,生活或生产环境中有灰尘烟雾、挥发性气体刺激,使喉部粘膜慢性发炎,说话声音粗糙,音调较低,早期为间歇性,逐渐发展变为持续性,但完全失音的很少。要治慢性喉炎,应首先戒除烟酒,生活有规律,避免过度劳累。二、声带良性增生性病变:常见的有声带息肉、声带小结、声带囊肿、声带任克氏水肿、喉接触性肉芽肿、喉淀粉样变等。声带小结和声带息肉:声带小结和息肉患者大多是好发于用声过度者,如教师、商人及其他讲话较多的人群,此类声音嘶哑表现为进行性加重,但进展比较缓慢。声带小结和息肉较小时,经适当休息(尽量控制用声强度和时间,保证声带有充分的休息时间)后,声带小结和会有所减小或消失。但存在较小声带小结和息肉的情况下,如继续用嗓过度,声带小结和息肉会不断增大,到一定程度,保守治疗无效,可在显微喉镜下手术切除声带小结和息肉。儿童声带小结,都因大喊大叫引起,不喊不叫后都能恢复到正常,因此不需要手术治疗。三、喉癌前病变-声带白斑和慢性肥厚型喉炎:声带白斑虽然不是恶性肿瘤,但有10-15%的患者会发生癌变,应定期到医院检查,如有癌变,可实现早期发现、早期治疗(如激光和部分喉切除术等),达到既根治肿瘤又可保留发音功能的最佳治疗效果。如没有及时尽早到医院检查,很多病人到了晚期才去医院就诊,此时已丧失最佳治疗时机,只能切除全喉来治疗喉癌。慢性肥厚型喉炎,与抽烟和过多讲话有关,也会癌变,要及时治疗。普通慢性喉炎,一般不会癌变。四、喉乳头状瘤,儿童喉乳头状瘤很容易复发,常常需要多次手术,但一般不会癌变。成人喉乳头状瘤也容易复发,还会癌变,要高度重视,及时手术治疗。五、喉癌。喉癌(特别是声带癌)是引起声音嘶哑最严重的疾病。长期烟酒过度、空气污染、喉部的病毒感染等原因可致喉癌。长期慢性肥厚性喉炎、声带白斑和成年人喉乳头状瘤,如不及时治疗,也可癌变。喉癌引起的声音嘶哑早期较轻,逐渐加重,无缓解期,最后可完全失声;还常伴有咳嗽、咳痰、痰中带血丝,晚期则有呼吸困难症状。很多喉癌病人因早期声音嘶哑不注意,直到出现呼吸困难才去医院看病,失去了保留喉发音功能的治疗时机。早中期喉癌可保留发音功能,晚期喉癌只能切除全喉。造成声音嘶哑的原因很多,轻则由轻微感冒引起,重者则可能由喉癌引起。一旦出现声音嘶哑,不可忽视,特别是有长期吸烟史、年龄45岁以上的成年男性,如果声音嘶哑超过2周,经发声休息(少讲话)仍无好转者,应该及时到耳鼻喉科进行喉镜检查,及时寻找声音嘶哑的病因。声带白斑、成年人喉乳头状瘤和慢性肥厚型喉炎病人,应定期到医院检查,尽早治疗,如有癌变,可实现早期发现、早期治疗。六、声带麻痹(一侧或二侧声带固定不活动)。病毒感染、颅脑肿瘤、食管癌、肺癌、甲状腺癌等压迫喉神经而引起。甲状腺肿瘤、食管癌、肺癌手术也会损伤喉返神经引起一侧或二侧声带麻痹。声带麻痹表现为语音单调、声音低而粗糙,不能发高音,重者呈耳语状,经过一段时间代偿后会有所有好转。出现声带麻痹,应尽快查找病因,及时发现相关疾病并进行治疗。七、功能性发音障碍:最常见于年轻女性患者精神性发声障碍(如癔症性失声),于情绪激动或精神创伤之后突然失音。喉镜检查表现为言语性发声时,声带不内收,处于外展位或声带飘动不定,声门裂忽大忽小,非言语性发音正常,如咳嗽、笑和打哈欠等动作时,发音是正常的。其它如肌紧张性发音困难,假声发音,功能减弱性发音障碍。八、先天性疾病:如先天性喉蹼,先天性喉裂,先天性喉软化。九、全身因素:很多全身因素疾病也能导致嗓音问题,常见有以下情况:1、反流性咽喉炎:反流性咽喉炎在嗓音疾病的患者中的发病率高达50%。此病主要是各种原因导致的胃食管括约肌一过性或者持续松弛,导致胃内容物反流或气体反流到达喉部引起炎症,但很多患者本身并没有感觉反酸存在。很多耳鼻喉科专科医生也没引起足够重视,或对咽喉反流了解不够。2、内分泌功能异常:嗓音对机体内分泌水平的变化异常敏感,如性激素水平对于男性变声期及女性月经期声音变化影响都很大。甲状腺功能减退或亢进能影响声带固有层液体成分的变化,引起声带体积及形状的变化,导致嗓音变化。此外甲状旁腺、肾上腺及垂体等其他激素水平的异常也可以导致发声障碍。65岁以上的老年人还因为激素水平的改变导致声带萎缩而出现嗓音改变。3、神经源性疾病:包括帕金森氏病、各种震颤性疾病、重症肌无力等均可影响嗓音。另外各种其他疾病导致的支配声带运功的神经麻痹而导致的声带运动功能障碍,引起嗓音障碍。4、风湿性关节炎和痛风性关节炎也能影响到环杓关节导致嗓音障碍。十、喉外伤十一、其他:如声带沟,老年喉声带萎缩等。嗓音疾病检查诊断一、喉镜检查:用于了解声带外观、运动情况及良恶性鉴别诊断。1.普通喉镜2.窄带成像(NBI):利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱,仅留下窄带光谱用于诊断各种疾病。NBI内镜技术主要的优势在于观察上皮血管网的形态改变,提高喉镜对早期肿瘤诊断的准确率。3.动态喉镜:评价声带振动特征,观察声带形态改变,通过声带粘膜波、声带振动幅度的观测对早期声带癌、声带白斑等进行早期诊断。同时由于放大的倍数大,可以检查到其他喉镜看不到的细小病变。4.高速摄影二、声音(声学)分析三、喉神经肌肉电功能评估。通过皮肤插入小针以测量语音框肌肉中的电流。四、咽喉反流24小时PH监测。嗓音疾病治疗一、病因治疗:1.声带休息。像身体的其他任何部位一样,声带需要经常休息,少讲话。2.戒烟、酒。如果您的嗓音问题是吸烟、饮酒的结果,戒烟酒可以帮助改善声音质量。3.抗反流治疗二、行为学治疗(语训)包括功能性失声,男声女调、肌紧张性发声障碍、发声疲劳、声带小结、声带麻痹等。三、药物治疗。根据嗓音疾病的原因,可采用药物来减轻炎症,PPI治疗咽喉反流;痉挛性发音困难,可采用肉毒杆菌注射,减少肌肉痉挛或异常运动。四、手术治疗:1.KTP激光治疗:KTP激光治疗是一种较先进的疗法,通过切断病灶的血液供应来治疗声带病变(如血管瘤、声带白斑和喉乳头状瘤等)。2.声带良恶性病变(声带息肉、白斑、乳头瘤、囊肿、声带沟等)的显微喉镜下手术治疗。3.早期喉癌CO2激光治疗4.声带粘连的预防和治疗:喉内植入硅胶膜防止双声带粘连。5.声带注射:一侧声带麻痹和声带萎缩后行声带注射,可改善声嘶。6.双侧声带麻痹声门扩大术,解决呼吸困难。7.甲状软骨成型:治疗一侧声带麻痹、声带萎缩引起的声嘶。8.喉癌喉部分切除术后喉功能重建、吞咽功能康复(解决术后呛咳)9.全喉切除术后发音功能恢复重建(食道发音训练、电子喉、手术发音重建)。

吴海涛 2018-08-07阅读量6878