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病请描述：男性不育症发病率呈上升趋势。据统计，在寻求治疗的男性不育患者中，无精子症占5%~10%［1］，是男性不育症中最为严重的一种情况。无精子症是指射出的精液中及精液离心后镜检沉渣均未见精子，须2次以上不同时期的精液标本均未见精子即可诊断。临床上根据有无精道梗阻将无精子症分为梗阻性无精子症（obstructive azoospermia， OA）和非梗阻性无精子症（non-obstructive azoospermia， NOA），其中OA约占40%［2］。OA是指睾丸内精子发生正常，但由于先天性异常、泌尿生殖道感染或外伤等原因导致双侧睾丸网至射精管开口的任意部位生殖道梗阻［2］，精子不能正常排出体外，且射出精液或射精后尿液离心镜检均未见精子。NOA是指原发性睾丸功能衰竭或下丘脑/垂体功能异常等引起的生精功能障碍［1］，从而导致射出精液中无精子存在的一类疾病。目前，随着精子获取和显微外科技术的进步，更多不育夫妇可获得生物学子代［3］。对男性下丘脑-垂体-睾丸轴（hypothalamic-pituitary-testicular axis，HPTA）的认识和一些内分泌激素治疗方案的使用［4］，也可以改善无精子症患者的治疗效果。通过训练有素的泌尿生殖男科专家的治疗，能够有效提高患者的生育力，从过去自然生育无望到实施体外受精（in vitro fertilization， IVF）和卵胞质内单精子显微注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）获得生育，从过去只能实施IVF/ICSI简易至可实施人工授精助孕，甚至可以回归自然妊娠［5-6］。为进一步规范无精子症诊疗，由中国医师协会生殖医学专业委员会生殖男科学组成立编写专家组，针对OA、NOA的诊断与治疗策略，以及无精子症的遗传学咨询、与其他病因相关联的无精子症、辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）、生育力保存和健康管理等方面，基于已发表文献和临床实践的最新进展进行阐述，同时提供无精子症诊疗流程图（图1），为国内医务工作者提供循证医学建议，以及为无精子症患者提供科学有效的诊疗参考方案。无精子症的遗传学咨询相对正常男性，不育男性的精子出现非整倍体、染色体结构异常和DNA损伤的概率增加，有将基因异常遗传给子代的风险。因此，即使有足够精子可用于IVF/ICSI，阐明无精子症的病因和遗传学咨询仍显得极其重要。无精子症患者中，可能出现的遗传学异常主要有染色体异常、Y染色体微缺失和Y染色体性别决定基因（sex-determining region of the Y chromosome， SRY）突变等。男性不育患者发生染色体结构/数量异常的概率是正常男性的8~10倍，其中NOA患者染色体异常的发生率为19%［3］。染色体异常中以性染色体异常最常见，如Klinefelter综合征，其诊断主要依赖于染色体核型分析（最常见核型为47，XXY）。Y染色体微缺失是仅次于Klinefelter综合征导致男性不育的第二大遗传因素［5］，在无精子症患者中占8%~12%［7］。因此，核型正常的无精子症患者可进一步做Y染色体微缺失筛查明确病因。由于Y染色体微缺失可以通过垂直遗传传递给子代男性，导致生育力降低，因此对Y染色体微缺失的患者，建议进行遗传学咨询［8］。囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，有囊性纤维化家族史的男性患者可能携带囊性纤维化跨膜转导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变。国外荟萃分析显示，由先天性双侧输精管缺如（congenital bilateral absence of the vas deferens， CBAVD）导致的OA患者，至少78%的病例存在CFTR基因单位点突变［9］；国内文献报道CFTR基因突变率仅为11.8%，突变位点及频率与西方白种人不同［10］。当检测到OA患者存在CFTR基因变异时，应继续筛查配偶CFTR基因，如配偶亦为CFTR基因突变，则子代有25%~50%遗传可能，建议进行植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing，PGT）咨询［5，9］。单侧精囊发育不良和先天性精囊囊肿常合并同侧肾脏发育不良或缺如。常染色体显性遗传多囊肾（autosomal dominant polycystic kidney disease， ADPKD）的男性患者可出现精囊腺、附睾、前列腺等泌尿生殖道囊肿，进而可导致OA。78% ADPKD患者存在PKD1基因突变，且子代遗传概率为50%，建议行PGT咨询以避免子代出生缺陷［11］。因此，先天性因素无精子症患者在进一步治疗之前，建议进行染色体核型分析、Y染色体微缺失和CFTR基因等检测及相关遗传学咨询［7］。此外，针对特定DNA的测序、全外显子组测序及全基因组测序或可从基因层面明确无精子症病因。OA1. OA的分类：根据生殖道梗阻部位可分为睾丸内梗阻、附睾梗阻、输精管梗阻、射精管梗阻，以及多部位梗阻［12］。睾丸内梗阻约占OA患者的15%［13］，先天性因素引起睾丸输出小管纤毛运动障碍或重吸收异常，可影响精子无法正常通过输出小管到达附睾［14-15］；获得性因素包括炎症和创伤［8］。附睾梗阻最常见，占OA患者的1/3~2/3［14］。先天性附睾梗阻包括Young's综合征和继发于CBAVD等［12］；获得性附睾梗阻常可由附睾炎症导致；也可由创伤或医源性因素引起，如附睾囊肿切除、阴囊区域手术等，但多数则原因不清，即特发性附睾梗阻。输精管近端梗阻常由输精管结扎术或输精管造影操作等引起；输精管远端梗阻主要发生于幼年行双侧腹股沟斜疝修补术后或者其他腹股沟/盆腔区域术后［12］，约占OA患者的7.2%［15］。射精管梗阻占1%~5%，主要原因有囊肿性和炎症性［16］。精道远端功能性梗阻可由局部神经性因素引起［17］。2. OA的术前评估：病史（包括生育史和医疗史等）、专科体检和内分泌激素水平检测有助于鉴别OA与NOA。询问既往有无血精、射精疼痛、尿道炎、前列腺炎及附睾炎病史；有无阴囊、腹股沟、尿道手术或外伤史；有无慢性肺部感染、糖尿病史等。体检显示双侧或至少一侧睾丸体积>12 mL；可触及附睾或输精管结节，输精管缺如或部分闭锁等。超声影像可表现为附睾细网状改变、精囊发育不良/缺如、射精管扩张/囊肿等特征。睾丸体积、血清生殖内分泌激素水平正常，精液量<1.0 mL、pH值酸性、果糖含量低者多提示射精管水平梗阻性病变［16］。射精管梗阻典型经直肠超声（transrectal ultrasound，TRUS）/磁共振成像（magnetic resonance imaging， MRI）表现为射精管扩张（>2.3 mm）或射精管囊肿、精囊扩张（前后径>1.5 cm）、精道远端区域囊肿或精囊内信号强度异常改变（如精囊结石或积血）。精道造影目前不常规用于评估远端精道通畅性及明确梗阻部位。睾丸活检不常规推荐用于区分OA与NOA，仅在无法根据临床表现、精浆生化和内分泌激素检测明确诊断或需要对NOA下一步治疗提供病理依据时建议实施［18］。3. OA的治疗策略：绝大多数OA都可以通过外科手段得到有效治疗。根据梗阻病因和梗阻部位不同，采用不同的外科治疗方案［2］。睾丸内梗阻或无法实施外科重建的情况，可术中探查证实，建议外科取精联合ICSI助孕或精子冷冻保存。睾丸及附睾炎继发出现OA患者，可考虑生殖道重建或外科取精手术［2］。附睾梗阻可行显微输精管-附睾吻合术（vasoepididymostomy， VE），目前金标准术式是纵向双针套叠式吻合术［19］。输精管结扎术后的OA患者需要根据输精管液的性状决定手术方案；近端输精管液可见精子，则行显微输精管-输精管吻合术（vasovasostomy， VV），有学者认为近端输精管液体流动性佳，虽未见精子也可考虑进行VV手术［20］，手术方式建议采用显微微点标记辅助的双层吻合［21］；若输精管液未见精子或呈牙膏状，考虑继发性附睾梗阻，则行VE手术［20］。幼年行腹股沟斜疝修补术后出现OA的患者，输精管梗阻部位最常位于腹股沟段输精管，也多见于盆腔段输精管，阴囊段输精管相对少见，因此，需探查确定输精管梗阻部位后行VV手术，也可借助腹腔镜技术探查游离盆腔段输精管，以进行无张力吻合。如果疝手术引起输精管梗阻并继发附睾梗阻，则不建议再尝试吻合手术，可选择外科取精联合ICSI。经尿道射精管切开（transurethral resection of ejaculatory duct， TURED）或精囊镜（transurethral seminal vesiculoscopy， TUSV）手术可用于解除射精管梗阻或生殖道远端梗阻。CBAVD手术重建困难，可从附睾或睾丸获取精子联合ICSI助孕。通常情况下，显微生殖道重建/微创外科技术相对于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI可使OA患者更多获益，成功重建手术可使很多患者自然受孕，或降低ART干预级别［22］。当输精管梗阻导致OA，且排除女方不孕因素时，生殖道显微重建通常优于睾丸/附睾取精和IVF/ICSI。当发生以下情况时，取精和IVF/ICSI通常是OA患者更适宜的选择：①由于年龄或其他因素，女方卵巢储备功能正迅速下降；②女方存在不孕因素需要行IVF；③男方存在其他继发性不育情况；④外科重建手术无法实施或成功率极低。4. OA的术后评估及处理：男性精道内径纤细，通常附睾管直径在150~250 μm，因此OA患者显微重建手术技术要求非常高。既往研究显示输精管结扎术后3年内行VV术再通率为97％，自然妊娠率为76%；输精管结扎术超过15年VV再通率下降至71%，自然妊娠率下降至30%［23］。VE术后复通率为66%~84%，自然妊娠率为34%~40%［19，24］。OA重建术后无法立即知晓手术结果，需要等待观察2~3个月，甚至更长时间。VV和VE术后复通平均时间分别为1.7~4.3个月和2.8~6.6个月［25］，建议VV术后6个月、VE术后12~18个月患者射出精液内未见精子可考虑重建手术不成功［25-26］。此外，重建手术成功后有发生再次梗阻的风险（VV为0~12%，VE为1%~50%），如术后出现精子数量逐渐减少，常提示再次梗阻发生可能［25］。因此，重建术中或术后可考虑精子冻存以备后期实施ART。重建不成功或再次梗阻后，需根据具体情况综合分析决定睾丸/附睾取精手术联合ICSI助孕；或者再次行生殖道重建，成功率略低于初次重建手术［3，26］。文献报道再次VV的复通率为79%~92%，自然妊娠率为31%~57%［27-28］；再次VE的文献较少，有报道复通率为62%，再次VE自然妊娠率与初次VE手术后妊娠率差异无统计学意义［29］。NOA1. NOA的病因及分类：NOA 致病因素可分为先天性和获得性因素。先天性因素主要包括：①染色体数目和结构异常，如Klinefelter综合征等；②Y染色体微缺失；③睾丸分化、精子发生、生精细胞和凋亡相关的基因突变及遗传多态性，如X-连锁TEX11基因［30］、SOX5基因多态性［31］等；④精子DNA甲基化、组蛋白乙酰化和非编码RNA等表观遗传学改变［32］；⑤发育相关因素，如先天性无睾症、隐睾等；⑥内分泌相关因素，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）、Kallmann综合征等。获得性因素主要包括：①精索静脉曲张；②感染，如睾丸炎可破坏睾丸生精细胞导致NOA；③睾丸肿瘤、睾丸扭转/外伤、医源性损伤等；④下丘脑或垂体疾病，如垂体肿瘤等；⑤一些严重的全身性疾病可导致 NOA，如镰状细胞性贫血；⑥药物与毒素，如烷基化药物、棉籽油、环境化学毒素等；⑦环境因素，如射线、长期高温工作环境等。2.睾丸取精术前的评估：详细了解家族史、生育史、性生活史等；注意躯干肢体比例、体毛分布、有无乳腺发育等；是否存在生殖器畸形、隐睾，触诊双侧睾丸的大小、质地，附睾、输精管有无异常等。生殖内分泌激素水平是评估睾丸生精功能的基本依据。NOA患者应进行遗传学评估。影像学检查包括生殖系统超声、腹部及盆腔计算机断层扫描（computed tomography， CT），评估是否存在隐睾、睾丸萎缩或精索静脉曲张，MRI评估精囊和射精管区域异常。对于继发性性腺功能减退，需行头颅MRI评估是否存在下丘脑/垂体异常。必要的睾丸活检有助于NOA的鉴别诊断，以及了解睾丸精子发生情况。NOA患者睾丸组织的病理类型主要包括生精功能低下、生精功能阻滞、唯支持细胞综合征以及混合性萎缩 ［33-34］。不同病理类型NOA的手术获精率（sperm retrieval rate， SRR）有所不同，其中生精功能低下者的SRR最高［35］。目前，尚无非侵入性的检测方法能够在术前精确预判NOA患者睾丸中是否存在精子。卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抑制素B和抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone， AMH）与SRR之间联系的相关回顾性研究结果尚存争议［7］。通过将双侧睾丸体积、FSH和抑制素B的加权项作为预测参数，可对部分NOA患者的SRR进行预测［36］。另外，对于Klinefelter综合征的患者，接受人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）治疗后低睾酮基线水平提升较明显者，术中获取精子的成功率越高［37］。利用人工神经网络技术，联合血清FSH和血清/精浆瘦素水平［38］、从精浆中提取外泌体并检测特定的microRNA［39］，能较好地预判NOA患者获取精子的概率，但上述研究仍需要更多的随机对照研究进行验证。3. NOA的治疗策略：对于低促性腺激素性性腺功能低下所致NOA，可以选择促性腺激素［hCG+人绝经期促性腺激素（human menopausal gonadotropin，hMG）］或促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）泵治疗［40］，治疗后精液中可见到精子的比率约75%［41］。应用GnRH泵前，需先进行GnRH兴奋试验，以评估患者垂体功能。无生育需求和使用禁忌者可行睾酮替代治疗。高促性腺激素性性腺功能减退症除精液中无精子外还表现为血清FSH、LH水平升高，提示睾丸生精功能受损，需进一步查找病因，针对病因进行治疗。对于特发性及其他类型NOA，内分泌治疗以经验性为主，疗效尚不确定，需要更多的临床研究积累循证数据。常用的治疗药物有：①促性腺激素，如hCG、hMG、重组FSH（recombinant FSH， rFSH）、尿源性FSH （urinary FSH，uFSH）等；②选择性雌二醇受体调节剂（selective oestrogen receptor modulators，SERMs），如氯米芬、他莫昔芬；③芳香化酶抑制剂（aromatase inhibitors，AIs），如来曲唑、阿那曲唑等。内分泌药物治疗可能通过改善患者睾丸内睾酮（intratesticular testosterone， ITT）及雄/雌激素比，进而促进精原细胞DNA合成和精子发生［42］，但内分泌干预治疗潜在的作用机制尚不明确。有文献报道术前行促性腺激素治疗可以提高SRR［43-44］，但由于相关的临床试验证据支持不充分，尚不能得出有益于精子发生的确切结论。睾丸显微取精术（microdissection testicular sperm extraction， micro-TESE）是NOA患者手术取精的首选方法，总体SRR为43%~63%［1，45］。理论上，几乎所有的NOA都是micro-TESE的适应证，主要包括睾丸穿刺活检失败者；睾丸体积过小无法行睾丸活检穿刺者；克氏综合征（47，XXY）；Y染色体AZFc区缺失；隐睾术后；腮腺炎性睾丸炎；ART中女方取卵日，睾丸活检取精失败者等。其中，男性性反转综合征（46，XX）、AZFa/b区缺失的患者，不建议手术取精。micro-TESE的禁忌证包括睾丸肿瘤和合并外科手术禁忌的患者。取精手术的并发症主要包括局部血肿、伤口感染、性腺功能减退等。睾丸取精手术方式中micro-TESE的SRR较高，且并发症发生率较低［46］。值得注意的是，在睾丸取精术后患者血清睾酮水平可出现下降，但在创伤愈合后可恢复至基线水平的95％［47］。根据NOA病因不同，SRR也有所差异。青春期后腮腺炎并发睾丸炎（>90%）、隐睾术后（62%~75%）、AZFc区缺失（67%~74%）、Klinefelter综合征（45%~61%）等SRR较高；而特发性（约30%）和唯支持细胞综合征（5%~24%）患者SRR较低［1，48-49］。另外，部分研究报道首次手术失败的患者二次手术的SRR仍有18.4%［50］。其他治疗方法，包括精原干细胞移植、胚胎多能干细胞体外诱导分化、基因治疗等［51］，目前仍处于研究阶段。
夏烨 2021-07-28阅读量1.3万
病请描述：随着老龄化时代的到来，中国的老年人口越来越多，骨性关节炎严重影响老年人的生活质量，使得老年患者饱受病痛折磨，同时也给社会和家庭带来许多负担。青岛市海慈医疗集团关节外科主任王相利医生希望大家能认识骨性关节炎，关爱老年人健康！ 骨性关节炎是最常见的一种关节炎，以中老年患者居多， 是老年人关节致残的主要原因。骨性关节炎是由于多种因素引起的关节结构的退行性变，以及继发于退行性变而导致的关节软骨的破坏或增生性变化，从而引起关节疼痛和功能障碍的关节疾病。骨性关节炎产生的根本原因是关节软骨的退化和损伤。 世界卫生组织（WHO）统计，骨性关节炎在女性患病率中占第四位，在男性患病率中占第八位。在我国，老年人口约2.2亿，其中约1亿有骨性关节炎的X线表现，约8000万人有骨性关节炎的相关症状。随着人类平均寿命的延长，骨性关节炎的发病率越来越高，其致残率可高达53%，成为50岁以后人群丧失劳动力的第二大常见原因，仅次于心脏病。 骨性关节炎的主要临床表现为疼痛，常在关节负重时，如上下楼时或下蹲起立时髋、膝关节酸痛胀。发病初期，休息后关节疼痛可缓解，但随病情的发展，即使休息时疼痛也较明显，甚至出现跛行，影响日常活动。临床表现第二个方面是关节僵硬，如晨起时或久坐起立时出现髋关节或膝关节僵硬。临床表现第三个方面是关节功能障碍，可出现受累膝关节邻近肌肉萎缩、关节畸形，最终导致功能障碍。 俗话说，人老先老腿，防老先护膝。虽然目前尚不能完全防止骨性关节炎发生，但是通过一些措施，可以减少或延缓骨性关节炎的发生。这些措施包括减轻体重，尽量不穿高跟鞋，保护关节不要受到损伤，如避免关节受到反复的冲击力或扭力，尽量减少做频繁登高运动，如果有半月板损伤应及时通过关节镜进行修补或缝合，如果有关节韧带损伤要及时治疗，关节内骨折要手术解剖复位。如果关节周围有畸形要及时手术矫型。另外，服用维生素A、维生素C、维生素E及补足维生素D等对骨性关节炎也有一定的预防作用。 1．应尽量减少关节的负重和大幅度活动，以延缓病变的进程。2．肥胖的人，应减轻体重，减少关节的负荷。 3．下肢关节有病变时，可用拐杖或手杖，以减轻关节负担。4．发作期应遵医嘱服用消炎镇痛药，尽量饭后服用。关节局部可用湿热敷。5．病变的关节应用护套保护。6．注意天气变化，避免潮湿受冷。 物理疗法对于非常早期、症状非常轻的骨性关节炎患者，可以不用药物治疗，可以考虑单独采用物理方法治疗。物理方法包括：对患者的教育、减轻体重、调整运动方式、按照正确的方法进行运动、做增强肌肉力量的锻炼、减轻体重、使用辅助措施（如助行器及拐杖等），还可以使用内低外高的鞋垫和膝关节内侧支具等。药物治疗治疗骨关节炎的药物有：（1）控制症状的药物。此类药物能较快地止痛和改善症状，但对骨关节炎的基本病变不产生影响。· 非甾体类抗炎药。对骨关节炎病人的炎性表现如关节肿胀、疼痛、积液及活动受限有较好的治疗作用，但有的非甾体类抗炎药物如阿司匹林、消炎痛等，对软骨基质的合成有抑制作用，长期应用虽然关节疼痛改善，但是骨性关节炎的基本病变反会加重。 · 镇痛剂。经研究，镇痛剂和非甾体类抗炎药两者的止痛作用无显著差别，而止痛剂的胃肠道不良反应较少。 · 肾上腺皮质激素。当骨性关节炎伴发滑膜炎，出现关节腔积液时，则可在严密消毒下，予关节腔内或病变部位局部注射得保松、利美达松等。 （2）改变病情药。即过去所称的软骨保护剂。这一类药物见效较慢，一般需治疗数周后才见效，但停药后疗效仍持续一定时间，同时又能减缓、稳定甚至逆转骨关节炎软骨降解过程。1. 透明质酸。透明质酸是关节液的主要成分，也见于软骨。 2. 过氧化物歧化酶(SOD)。能清除氧代谢过程中产生的副产品，从而减少对关节软骨的损害。 3. 盐酸氨基葡萄糖。 手术治疗 只要是出现严重关节骨破坏，关节发生了疼痛、畸形和功能受限，在没有出现细菌性感染的时候都需要进行手术治疗。（1）人工关节置换术。 人工关节置换术治疗骨性关节炎在过去的２０年中取得了突飞猛进的进步。现在无论是材料学、假体设计、制作工艺还是手术技术均已达到了相当成熟的阶段。人工关节置换术是将已磨损破坏的关节面切除，如同为磨损的车轴换一副"轴瓦"和给坏牙安装一副"牙套"一样。目前它已用于治疗肩、肘、腕、指、髋、膝及踝等关节的疾患，但以人工髋关节与膝关节置换最为普遍。（2）关节镜清理术。 关节镜清理术的效用在于切除或修整引起关节机械性障碍的软骨碎片、半月板碎片以及骨赘，并通过术中大剂量关节灌洗，清除致滑膜炎的炎性因子。关节镜清理术通过消除机械性障碍因素及致炎因素而减轻症状。对退变的软骨和半月板进行刨削并不能使其修复，因此手术目的不是希望有新的软骨再生（相反可能加速退变），而只是为了缓解症状，它不会改变骨性关节炎的病理改变和进程。 骨性关节炎的治疗目的是减轻症状，延缓关节结构改变，维持关节功能，提高生活质量。所以骨性关节炎治疗基本包括三个方面，即物理（非药物）治疗、药物治疗、手术治疗。然而骨性关节炎作为一种多病因、临床表现不尽相同的慢性疾病，应进行综合治疗，并遵循个体化原则，因此这三方面的治疗并不完全拘泥于先后顺序。另外还要强调体育疗法，适当的关节活动是必要的，它可增强肌力，改善关节的稳定性，但应适可而止。对于骨关节炎不应采取无能为力的消极态度，应早期进行积极治疗，其中应特别重视对患者的教育和生活指导。作者简介：王相利。青岛市海慈医疗集团关节外科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.3万
病请描述：声带息肉是声嘶的最常见原因之一，多与用声过度有关。所以，声带息肉的基础治疗是病因治疗，即改变用声习惯。但很简单地叮嘱病人少讲话，针对性不强，效果并不理想。所以，要取得好的保守治疗效果，必须进行个性化病因治疗。我们把用声过度分为以下四种类型：脾气暴躁型（随意、任性大发脾气）、讲话过多型（长时间讲话）、劳累型（亚健康，一讲话就感疲劳、声嘶）和综合型。对芝麻大小及以下息肉，或扁平状声带息肉，要对病人病因进行分析，并进行性个化病因治疗。药物对声带小息肉只起辅助的治疗作用，如加快小息肉消退，我们认为并非必须，本组资料中很多病例，也只有病因治疗，息肉也能消退。本组资料显示保守治愈率为67.3%，另外，32.7%小声带息肉保守治疗无效，其主要原因还是用嗓过度，并没有真正做到病因治疗。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛声带息肉发病率常常与病人年龄相关，本组资料中，声带息肉好发年龄在31～60岁，发病率最高年龄为41～50岁，此年龄段是工作的黄金时间，因长时间用声过度而造成声带损伤，引起声带息肉，这与张瑾等[2, 3, 4]学者得出了相似的结论。而且以中年男性多见，这可能与饮酒以及吸烟等因素有关 [5, 6]。保守治疗无效的息肉和大息肉，必须手术治疗，全麻显微喉镜下切除息肉是最常用、最有效的手术方法之一。显微支撑喉镜具有独特的手术优点，即手术视野清晰，并可放大视野,操作可控、精准。全麻显微喉镜切除声带息肉的最大难点就是暴露声门，对小下颌、颈粗短的病人，暴露时有难度。对于较难暴露的病人，以下措施有助于暴露：麻醉加深肌松，采用小号喉镜、适当垫高头位，从外部下压喉体，头稍转向一侧、从侧面导入喉镜等，如门齿松动，也可从侧面导入喉镜暴露喉腔，但从侧面导入喉镜会加重该侧咽部损伤。本组资料中，有一例病人因暴露困难手术失败；1116例手术成功病例，咽部无损伤764例（77.5%），轻微损伤123例（12.5%），较重损伤76例（7.7%），咽部严重损伤21例（2.2%），这说明90%以上病人较容易暴露，只有10%以下病人暴露困难，才会造成较重或严重咽部损伤。对于严重暴露困难的病例，不必强行悬吊，否则强行悬吊暴露，会加大咽弓撕裂伤的风险，损伤牙齿等。对暴露困难及上列牙松动者，术前要充分沟通，使病人认识到不利于手术的自身因素，避免术后医患矛盾。另外，强行悬吊时间过长，引起舌体、舌神经、舌下神经过长时间缺血，造成味觉障碍等[7, 8, 9]，所以，喉腔暴露困难的患者，建议放弃支撑镜下手术，可改为纤维喉镜下摘除息肉。与麻醉沟通、紧密配合对声带息肉手术十分重要，声门暴露后要能估计手术时间，及时通知麻醉师，可及时停药、苏醒，提高手术效率。如手术时间稍长，术中出现声带颤动时，或声门关闭时，说明肌张力在恢复，要通知麻醉师马上加药，预防病人呛咳及燥动。术中支撑喉镜过分悬吊、牵拉刺激喉部会出现心率减慢（咽喉迷走神经反射），要配合麻醉师处理，暂缓悬吊，等待麻醉师静脉推注阿托品，使心率上升后，再继续进行悬吊、手术。我们认为咽喉迷走神经反射与是否容易暴露无关，与病人咽喉部敏感性有关。本组资料中，170例（15.2%）患者，术前心电图正常，但术中支撑喉镜悬吊拉刺激诱发心动过缓，术者必须配合麻醉师应激处理，避免意外事件的发生 [10]。利多卡因对喉腔的表面麻醉作用十分重要，利多卡因黏膜表面麻醉的起效时间约为20s，持续时间为30min，所以利多卡因对喉气管表面麻醉非常适用于显微喉镜下声带息肉摘除术，喉气管喷雾减轻气管拔管时剧烈呛咳和术后咽痛等相关症状 [1]。声带前中1/3处息肉摘除后声嘶明显改善，手术效果好。但声带全程广基底息肉，术后声嘶并未明显改善，主要因为声带全程广基底息肉较难摘除干净，术后声带并不很平整，光滑，所以仍会声嘶。另外，对于双侧全程声带息肉，至少一侧声带前端2mm区避免手术，保持此区粘膜完成，预防双声带术后粘连。所以，双侧全程声带息肉术后声带闭合不全，有时声嘶比术前还严重。通常1个月左右，声带肿胀和声带前端残余息肉会消退，声嘶明显改善。声带息肉常伴有上皮非异型增生和角化，本组资料中声带息肉伴上皮非异型增生为35.4%，其中男女病人声带息肉上皮非异型增生分别为76.2%和23.8%；声带息肉伴上皮异型增生为5.0%，其中男女病人声带息肉上皮异型增生分别为78.6%和21.4%；男女声带息肉角化和角化不全发生率均分别为93.1%、6.9%，这说明男性病人更易出现上皮非异型增生、异型增生、角化和角化不全，除用声过度外，是否与长期烟酒过度刺激有关？其原因需进一步研究。另外，上皮无增生、上皮伴非异型增生和异型增生患者的角化率分别为2.1%、18.2%和30.3%，说明上皮增生与角化相关，上皮增生是角化的基础。尽管声带息肉上皮异型增生和角化并不多见，且主要多见于全程广基底息肉（任克水肿），如任其发展，最终是否会癌变？尚有争论，多数研究者认为不会癌变，少数学者认为有可能癌变。所以，任克氏水肿的上皮为非正常粘膜上皮 [11]，摘除息肉时宜切除其表面粘膜，不宜复位伴有上皮增生的粘膜瓣。参考文献：[1] 黄焱哲, 沈霞, 李文献. 2%利多卡因表面麻醉和静脉注射对显微喉镜下声带息肉摘除术苏醒期气管拔管的影响. 上海医学, 2014, 37(4): 284-287.[2] 张瑾, 史冬梅, 尤乐都斯·克尤木. 支撑喉镜和电子喉镜下治疗声带息肉的对比分析. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2009,16(12): 687-689.[3] 赵权. 不同手术方式对不同类型声带息肉摘除的临床疗效分析. 浙江, 浙江大学, 2014: 1-45.[4] 黄诚. 纤维喉镜与支撑喉镜下治疗声带息肉的疗效比较. 临床和实验医学杂志, 2012, 12(20): 1648-1650.[5] 刘平. 声带息肉大小相关危险因素分析. 福建, 福建医科大学, 2013: 1-33.[6] 李慧. 声带息肉发病因素的调查分析及康复指导. 中国医药导报, 2011,8(7): 136-137.[7] 芦瓿玲. 全麻显微支撑喉镜下声带手术后并发症11例分析. 浙江创伤外科, 2011, 16(6): 828-830.[8] 谭福, 宪段敏. 显微支撑喉镜手术致并发症25例临床分析. 中国当代医药, 2012, 19(17): 164-167.[9] 代铁荣, 黄静, 任建容. 支撑喉镜下手术并发症的预防及护理. 护士进修杂志, 2010, 25(13): 1197-1198.[10] 杨名保, 赵海亮, 蓝建平, 邱书奇, 熊国强. 喉咽手术诱发迷走神经反射致心搏骤停1例报告. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2011, 17(6): 446-447.[11] 李宁, 李进让. 声带任克水肿的临床特点及病理特征观察. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2013, 20(6): 323-325.
吴海涛 2018-08-07阅读量6084
病请描述： 摘要： 目的：探讨声带息肉临床病理特点。方法：回顾性分析经手术治疗的1116例声带息肉临床、病理资料。结果：1116例声带息肉，男性741例（66.4%），女性375例（33.6%）；年龄12～79岁，平均46.2±9.8岁；31～60岁年龄段的患者993例（89.0%）。在全麻支撑喉镜悬吊过程中，170（15.2%）例患者出现心率减慢，待停止悬吊、阿托品静脉推注，心率恢复正常后继续完成手术。1116例声带息肉，治愈1094例(98%)，好转22例(2%)，无效0例。支撑喉镜咽部无损伤865例（77.5%），轻微损伤139例（12.5%），较重损伤86例（7.7%），严重损伤26例（2.3%）。声带息肉伴上皮非异型增生和异型增生的发生率分别为35.4%和5.0%。男女病人声带息肉上皮非异型增生分别为76.2%和23.8%，p<0.001< font="">。男女声带息肉上皮异型增生的比例分别为78.6%和21.4%，p<0.001< font="">。男女声带息肉角化和角化不全发生率分别为93.1%、6.9%（p<0.001< font="">）和93.1%、6.9%（p<0.001< font="">）。上皮无增生、上皮伴非异型增生和异型增生患者的角化率分别为2.1%、18.2%和30.3%，数据两两比较均有统计学差异。结论：31～60岁是声带息肉高发年龄，且男性高于女性；全麻支撑喉镜术中需预防咽喉迷走反射和咽部损伤；男性声带息肉上皮非异型增生、异型增生、角化、角化不全的发生率明显高于女性。 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛 声带息肉是声音嘶哑最常见的病因之一, 部分较小息肉或肥厚型息肉通常不需要手术，可通过保守治疗（声休）治愈。但保守治疗无效的息肉，或不适合保守治疗的较大息肉，最佳治疗方法是手术治疗。临床最常用的手术方法是在全麻显微喉镜下摘除声带息肉。本文对经全麻显微喉镜下手术治疗的1116例声带息肉的临床、病理资料进行回顾性分析，探讨声带息肉临床、病理等特点。1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2011年1月至2015年12月在我院经作者成功手术治疗的声带息肉病例资料进行回顾性研究。在1116例息肉患者中，男性741例（66.4%）,女性375例（33.6%）；年龄 12～79 岁，平均46.2±9.8岁。声带息肉病程2个月～5年不等，均有不同程度的声音嘶哑。喉镜检查，见一侧或双侧声带前中1/3苍白或淡红色息肉样物，或全程鱼腹状息肉样物。 其手术适应症选择：①较大息肉，估计保守治疗无效，或不愿保守治疗的患者，直接手术治疗（897例）。②一侧或双侧声带息肉，芝麻大小及以下，或扁平状声带息肉（息肉高出正常黏膜，与周围黏膜延续性好，无阶梯感），先行保守治疗1至3个月，如保守治疗无效的患者（219/679，32.3%），行手术治疗。保守治疗方法：病因治疗（声休），或病因治疗加中成药治疗（患者坚决要求药物治疗者，口服玄柏爽声颗粒3～4周，玄柏爽声颗粒为本院自制制剂，由玄参、山豆根、紫苑、蝉蜕、桔梗、黄柏、甘草组成，功能清热润燥、消肿止痛、开音利咽）。1.2 手术方法 术中患者平卧、垫肩, 头置于后伸位，用消毒纱布保护门齿，经口插入不同型号（大、中、小）喉镜：并将支持喉镜固定于患者胸前。声带全程息肉，尽量采用中号或较大喉镜，手术视野更好，利于手术操作，其余前中1/3处息肉，采用小喉镜操作，减轻咽部损伤。如患者颈粗短，小下颌，则选用小号喉镜操作，如暴露还不佳，可以适当垫高头位, 再加上外压喉体，直至喉腔充分暴露；如还不能充分暴露，则放弃手术。双侧全程息肉，一侧声带息肉全程摘除，另一侧声带前端2mm区不手术，预防术后双侧声带粘连。1.3 术后处理术后第一天出院，声休2周（但无需禁声）。术后咽部无损伤及轻微损伤者，一般无需使用抗生素；咽部损伤较重者，术后口服抗生素3~5天；咽部严重损伤者，可静脉使用抗生素数日。术后1个月复诊一次，如仍有声嘶，每1~3个月复诊一次。2 治疗结果2.1 声带息肉临床特点 1116例患者中，右侧声带息肉431例（38.6%），左侧声带息肉393例（35.2%），双侧声带息肉292例（26.2%）。741例（66.4%）为男性患者（20～77岁，47.2±9.4岁），其中右侧声带息肉290例（39.1%），左侧声带息肉269例（36.3%），双侧声带息肉182例（24.6%）。375例（33.6%）为女性患者（12～79岁，44.3±10.2岁），其中右侧声带息肉141例（37.6%），左侧声带息肉124例（33.1%），双侧声带息肉110例（29.3%）。在31~40岁，41~50岁，51~60岁，61~70岁年龄段，男性患者明显多于女性。声带息肉的高发年龄为31～60岁，平均占例为88.9%；而31～60岁的男性患者占所有男性的90.0%，女性占86.9% (表1、图1) ；总体30岁以下和60岁以上声带息肉占例很低（11.1%）2.2 手术治疗效果经手术治疗的1116例声带息肉中，治愈1094例(98%)，好转22例(2%)，无效0例。咽部损伤情况：无损伤865例（77.5%），轻微损伤139例（12.5%），较重损伤86例（7.7%），咽部严重损伤26例（2.3%）。咽部较重和严重损伤的病例中，门齿表面有磨损的患者35例，但无牙松动脱落。原有上列牙松动，术后牙脱落者5例。有85例（7.6%）病人声带息肉于术后3～12个月复发。
吴海涛 2018-08-07阅读量5271
