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病请描述：在日常生活中，你是否会频繁地感受到肘部外侧的疼痛感？特别是在进行如握铲、提起水壶、拧干毛巾或编织毛衣等活动时，这种疼痛是否会加剧？如果这些情况频繁发生，那么你需要提高警惕了！你很可能正遭受着“网球肘”的困扰！ 认识网球肘 01 什么是网球肘 “网球肘”，医学上亦称为肱骨外上髁炎，这一病症并非网球运动员的专属。它主要表现为肘部外侧骨突及其周边区域的疼痛。究其根源，这种疼痛往往源于肘部周围肌腱因过度使用或劳累而遭受的损伤。 网球肘好发于30-50岁人群，男女发病率相近。频繁使用前臂、手腕或手做重复性动作的人易患病，包括运动员（如棒球、网球、垒球、击剑、高尔夫等）及职业上需频繁做此类动作的人（如工人、园丁、音乐家等）。 02 临床表现 网球肘最常见的症状包括： 肘关节外侧疼痛，进行抓握和上举动作时疼痛加重。 疼痛从肘部开始，并逐渐发展到前臂后侧、再到腕部和手部。 握力减退。 03 发病诱因 经常打网球或高尔夫等。 从事需要握拳状态下重复伸腕的工作。 年龄：年龄大的人，患病率较高。 肥胖：BMI超过40的人患病率较高。 04 自我筛查 触诊：肱骨外上髁处存在着压痛。 Cozen检查：患者需采取坐位或站立姿势，而医生则位于患者的前方。医生首先用一只手稳定地握住患者的肘部，确保患者的肘关节处于90度的屈曲状态，同时前臂应处于旋前位，即掌心向下并半握拳的状态。随后，医生用另一只手握住患者的手背部，引导其进行被动的屈腕动作。医生可以在屈腕时施加阻力。 阳性体征：在患者做伸直抗阻动作时，肱骨外上髁部位发生疼痛。 Cozen检查 Mills检查：检查者握住患者肘部，同时被动地旋前前臂，屈曲腕关节和伸展肘关节。 阳性体征：肘外侧出现疼痛为阳性 Mills检查 ⚠注意：如果以上症状都存在，也可能是暂时的肌肉疲劳的表现。如果症状持续存在几周或几个月，则怀疑是网球肘，建议就医进行进一步的检查，以便明确情况。 05 临床治疗 对于肱骨外上髁炎，大多数患者倾向于选择非手术治疗方式，且这种治疗方式在95%的病例中都能取得显著的改善效果。非手术治疗的方法多种多样，包括但不限于 运动疗法： 通过强化前臂和手腕肌肉，纠正不良运动习惯，逐渐恢复肘部功能，减轻疼痛，改善活动范围，增强肌肉力量。 小针刀疗法： 微创松解肘部软组织粘连，结合针刺与现代手术，减轻疼痛和炎症，尤其适用于慢性疼痛患者。 针刺疗法： 通过刺激特定穴位，调节气血循环，缓解疼痛和炎症，促进组织修复，增强局部免疫，加速康复。 药物治疗： 使用非甾体抗炎药和局部抗炎药物缓解疼痛和肿胀，必要时使用类固醇类药物控制严重炎症。 物理治疗： 应用热敷、冷敷、超声波和电刺激等物理因子，缓解疼痛和炎症，促进血液循环，增强柔韧性和力量。 等疗法来减轻疼痛和肿胀。 以下是一些康复动作，可供参考： 1.活动度练习 ①腕关节屈伸练习：屈曲、伸展方向每动作末端须停留5 秒每个动作10-20 次。 ②前臂旋前旋后练习：前臂旋前、旋后，每动作末端须停留5 秒，每个动作10-20 次。 ③肘关节屈伸练习：肘关节屈曲、伸展方向活动，每动作末端须停留5 秒，每个动作10-20 次。 2.牵伸 ①腕屈肌拉伸：右臂伸直，手掌应该朝外，用你的左手，握住你右手的手指，向后弯曲。可以感觉到右前臂内侧的拉伸。保持10-15秒，根据需要反复进行。 3.肌力练习 ①挤压毛巾：坐位或站位，前臂置于桌子上，将毛巾卷起来握在手中。紧握毛巾保持10秒钟然后放松，重复做3组，每组10次。 最后，老王建议：当肘关节外侧出现疼痛时，应高度重视，因其可能是肌腱损伤或潜在撕裂的信号，疼痛是身体发出的警示。特别是对于网球初学者，选择适合的球拍和掌握正确技术至关重要，建议咨询专业人员指导。此外，通过增强前臂和手腕肌肉力量，以及在工作或活动前进行充分的肌肉牵伸，可有效预防此类问题。
王明杰 2024-09-06阅读量1538
病请描述：偏头痛是临床上常见的原发性头痛之一,表现为反复发作的、一侧或双侧的搏动性头痛,发作时常伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等症状。偏头痛多发生于中青年,且具有高发病率和高致残率的特点。 枕大神经性偏头痛常见的症状为头晕、恶心，后脑勺发沉，偏头痛，目昏，好像总睡不醒，中年、青年和老年人均可发生。如在胸锁乳突肌后上缘或乳突后部（耳后）也有疼痛和压痛时，提示枕小神经和耳大神经也得病了。 枕大神经性偏头痛的发病机制，可归纳为：颈部肌肉劳损发炎肿胀，“卡压”了枕大神经。 长时间低头工作或玩手机、电脑，“腻歪”在床上或沙发上看电视等，使维持颈椎生理平衡的肌肉， 特别是枕下小肌群和附着在枕外粗隆与颈椎横突的头半棘肌、头最长肌及肩胛提肌，很容易受到异常向前弯曲应力的牵拉损伤，引起肌肉的无菌性炎症肿胀，在枕外粗隆及其下方（中医风池血的内上部），形成压痛点。 枕大神经容易受压迫的部位主要有: (1) 穿斜方肌腱膜处, 此处神经和纤维紧密接触, 且纤维孔道不能扩展, 容易造成神经卡压; (2) 枕大神经在穿经各个肌肉时, 由于肌肉的收缩作用, 可导致神经受压迫。神经在皮下筋膜处活动度小, 为固定区, 在下方的肌肉段活动度大, 为活动区, 两部位之间易造成神经的牵拉、卡压; (3) 在枕大神经走形的过程中, 如肿大的淋巴结、扭曲的血管等也可骚扰枕大加之头颈部姿势不正确和错误的活动习惯等造成局部结构长期摩擦产生水肿和无菌性炎症及外伤、瘢痕等, 这均是枕大神经受卡压的原因。 枕大神经为颈2神经后支的内侧支，经穿行于这些肌内段之间，浅出肌肉筋膜，当肌肉劳损发炎时，发炎肌肉痉挛收缩卡压神经而产生临床症状，转动颈部时“卡压”加重，故患者不敢转头，颈2神经支配后脑勺、半侧头皮和眼眶，所以枕大神经疼痛发病时常感到有后脑勺发沉，偏头痛，目昏，总“睡不醒”；枕大神经在出椎管时，与邻近椎动脉、交感神经的分支伴行，当枕大神经在受发炎肌肉痉挛收缩卡压时。可反射性地引起颈交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，刺激椎动脉基底动脉及颈内动脉，造成血管痉挛，可引起暂时性的脑供血不足，而发生头晕，在转动颈部致使神经卡压加重，可引发头晕、天旋地转，有时甚至晕倒。 诊断：上述临床症状和枕外粗隆骨隆稍下方有压痛点，颈椎X线片结果无其他明显异常，并除外了其他头晕疾病之后，即可确诊断为本病。 治疗：了解了枕大神经痛发病的生物力学原理，就容易理解防与“治标”、“治本”的关系和先后顺序，患者来治病当然首先要解除他的症状，镇痛、去除枕大神经走行中的卡压因素，但是要记住针对性的锻炼是预防治疗枕大神经痛的关键。 1、消除炎症水肿和放松痉挛的肌肉及减轻症状 比如口服：阿司匹林、布洛芬、萘普生、双氯芬酸等消炎镇痛的药物。 2、封闭治疗 比如，生理盐水和0.5%布比卡因或者2%利多卡因2ml和曲安奈德5mg，在枕外粗隆骨隆处封闭，症状可立刻缓解。以上治疗都是镇痛、镇晕的“治标”措施，仍易复发。 3、星状神经节阻滞治疗 4、针刺或者针刀治疗 5、手法治疗，正骨复位、筋膜松解、手法按摩等等 6、运动康复治疗 医师和患者都应明白，枕大神经性疼痛治疗还必须配合有针对性的锻炼，进行轻柔点头和后伸头动作，头晕严重者可头颈部枕靠在椅子背上，用力做扩胸运动，以带动头颈部小肌肉收缩锻炼，有助于头晕头痛头晕缓解减轻。 7、改变不良习惯，常做健身椅子操 去除发病的生物力学紊乱这一根源，如果电脑、vx照样玩，低头、弓背姿势工作依旧，本病很快就会复发，去除致病因素，有些容易做到——改掉不良的生活习惯，改掉不良的工作和休闲的姿势即可。 但许多人因工作要求低头姿势，这就要求在工余时间，积极进行有针对性的增强头颈背部肌肉的体操锻炼，增加相应肌群的肌力和弹性回缩力的储备，增强整个颈背肌群抗疲劳能力和持久的工作能力与耐力，这是根本的防治办法——“治本”。体操锻炼的设计原则是与损害应力方向相反的运动——反向体操运动锻炼，可增强颈部肌肉，改善颈椎的稳定性，通过颈部体操运动，放松痉挛肌肉，活跃颈椎区域血液循环，消除水肿，从而减轻症状；可增强颈部肌肉及其对疲劳的耐受能力、抗天气变化和湿冷等因素刺激能力，从而巩固治疗效果，防止反复发作。
王明杰 2024-09-06阅读量1996
病请描述：如果说想念是会呼吸的痛 那还有一种会呼吸的痛 那就是——肋骨骨折 更有报道称“女子打喷嚏致肋骨骨折” 今天我们就来了解一下“肋骨骨折”那些事...... 关键词：肋骨骨折 你了解你的肋骨吗？ 肋骨共12对，平分在胸部两侧，前与胸骨、后与胸椎相连，构成一个完整的胸廓。胸部损伤时，无论是闭合性损伤或开放性损伤，肋骨骨折最为常见，约占胸廓骨折的90%。在儿童，肋骨富有弹性，不易折断，而在成人，尤其是老年人，肋骨弹性减弱，容易骨折。 什么是肋骨骨折？ 由于肋骨有一定的弹性，当胸腔受到外力打击时，肋骨的弹性和支撑作用可以保护里面的重要脏器不受伤害。但如果外力过大，超过了肋骨的承受能力，肋骨就会折断，这就是肋骨骨折。 肋骨骨折的原因 1 暴力原因 直接暴力：棍棒打击或车祸撞击等外力直接作用与肋骨发生骨折。 间接暴力：如塌方、车轮碾轧、重物挤压等，胸廓受到前后方对挤的暴力，往往在腋中线段附近发生骨折。亦有因暴力打击前胸致后肋骨折，或打击后胸而前肋骨折者。 2 火器或锐器直接损伤 3 因为其他疾病所导致的肋骨骨折，骨质疏松、骨质软化，或在原发性和转移性肋骨肿瘤的基础上，也容易发生病理性肋骨骨折。 肋骨骨折的分类 按骨折程度和性质分类： 不全骨折：裂纹或青枝骨折； 完全骨折：横断、斜形或粉碎型骨折 按骨折数量分类： 单根肋骨骨折：1根肋骨骨折； 多发性肋骨骨折：2根或2根以上肋骨骨折 按软组织是否开放损伤分类： 闭合性骨折：骨折处的皮肤、筋膜或骨膜是完整的； 开放性骨折：骨折时合并有覆盖骨折部位的皮肤及皮下软组织损伤破裂 肋骨骨折症状有哪些？ ●疼痛：骨折处有压痛及挤压痛，可触及骨折断端或骨擦感。 ●合并气胸、血胸或血气胸时，有相应症状和体征。 ●反常呼吸运动：为多根多处肋骨骨折造成胸壁塌陷，胸廓完整性破坏，吸气时活动的部分胸壁向胸腔内移动，呼气时部分胸壁向胸腔外凸出。 ●胸痛：受伤处疼痛，深呼吸、咳嗽或变动身体时加重。 ●咯血：伤后数日有痰中带血，提示有肺损伤。 ●呼吸浅促：常因疼痛所致，但无明显呼吸困难、发绀 肋骨骨折的急救措施 不同类型的骨折，急救方法有所不同 1、对于闭合性的单处肋骨骨折，多能自行愈合，不需特殊治疗，在现场急救时可利用三角巾或布带将患侧肢体悬吊在胸前，利用同侧肢体保护受伤胸壁。注意送院时应让伤者保持坐位，另外不要轻易给予病人服止痛药，以免掩盖伤情。 2、对于多处多肋骨折导致的反常呼吸，应选较大软垫于受伤部位，用三角挂承托伤侧手臂，再用宽带将伤臂固定在胸前，制止胸壁的不正常活动。 然后让伤者半坐位，用适当的物料支持背部，使伤侧朝下，立即拨打120车送往医院。 3、对于有血气胸肋骨骨折，若有伤口，立即封闭伤口；用宽布围绕胸腔半径固定，也用毛巾或衣服做成软垫放在胸部与伤侧手臂之间，压紧棉垫，然后半卧，伤侧朝下，立即送往医院。 4、第一时间做好急救，注意保暖休息，避免受凉；消除患者不必要的恐慌，保持良好的心态。 肋骨骨折的治疗 1、固定 闭合性反常呼吸不明显的肋骨骨折患者需要尽早使用胸带固定骨折处。 2、止痛 遵医嘱使用止痛药；胸带妥善固定胸部；保持舒适卧位。 3、呼吸功能锻炼 肋骨骨折发生或手术治疗后，因胸廓活动受限，加上骨折疼痛的影响，患者排痰功能受限，易诱发肺内感染、肺不张等并发症。因此，可在做好镇痛处理后，进行雾化治疗、吸氧治疗、鼓励病人有效排痰等，以利肺扩张。 有效咳嗽的具体方法：病人取坐位或半坐位，指导病人在第二次深吸气末屏住呼吸数秒钟然后用力咳嗽，克服喉头发声的假咳是做有效咳嗽的关键。咳嗽时可用手捂住痛处或他人帮助固定。 在自身咳嗽困难时，可辅助患者拍背，操作时手固定成背隆掌空状，有节奏地反复叩击痰潴留肺段的相应胸壁，由外向内、由下向上，使痰液松动。肺部叩击不可在肋骨骨折处及肋骨以下，以免导致软组织损伤或加重骨折损伤。症状缓解后教导患者吹气球，增加肺活量。 4、清创与手术 开放性骨折需要清创，骨折端刺破胸膜，需要行胸腔闭式引流术，引流出气体和血液。多根多段的骨折和严重错位的骨折，导致胸廓变形，需行肋骨骨折的内固定手术，恢复肋骨连接和形状，恢复胸廓形状。 5、合理饮食 肋骨骨折初期注意饮食搭配，多进食纤维素丰富的食物，减少卧床后便秘的发生。两周后可吃高能量、高蛋白的食物，促进骨折恢复；多吃含维生素C丰富的食物，促进身体对钙质的吸收。 6、出院后1个月、2个月、3个月进行复查。 肋骨骨折如何预防呢？ 肋骨骨折常见于交通事故、运动损伤、日常生活中，因此，在平时的出行、工作及运动中要遵守交通法规及相关安全操作规程，在进行对抗激烈的运动时要特别注意运动保护，防止运动中肋骨损伤。 ✓ 1、注意家居安全 老年人易在浴室、厨房等地方发生跌倒。因此，家中要注意地面防滑处理，最好安装夜明灯，方便老人晚上看清地面，以防碰撞跌倒。另外，房间应保持足够的空间行走，避免碰撞。步行有障碍的老人要尽量使用一些助步器、拐杖等辅助，减少跌倒的发生。 ✓ 2、注意多活动锻炼 适度的运动一方面可以强化骨骼强度，另一方面也可以保持肌力和良好的平衡感，减少跌倒发生的机会。这也是预防的骨折方法之一。 ✓ 3、养成良好的生活习惯 长期吸烟，过量饮酒，少动多坐及低钙饮食等不良生活习惯的人，易在老年后发生骨质疏松，所以戒烟、少酒、不喝浓茶，平衡营养等有益于预防疾病所致的骨折。
郑远 2024-09-02阅读量1994
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3094